UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINAHUMANA
“Dr.WilfredoErwinGardiniTuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADAINTERNACIONALMENTE
POR RIEV
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
INTEGRANTES
INTEGRANTES:
-Barreto Quispe Edgard
-Del Castillo Sánchez Rosa Milena
-Cabrera Chávez Isaias sebastian Delfín
-Cervellini Barrios Olga Sinai
-Maldonado Llacua, Ximena Marilú
-Tito urbano Luis franco
-Torres Garcia, Any Luz
-Trujillo Santa Cruz, Bryan Antonio
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO EPIDEMIOLOGÍA
IMASTE IMASTNE
necrosis miocárdica
Masculino- 80.5% Masculino- 69.9%
Femenino-19.5% Femenino-30.1%
obstrucción coronaria
≥ 65 años = 53.3% ≥ 65 años= 69.9%%
< 65 años = 46.4% < 65años = 30.1%
Síndrome
Reducción de la
Isquémico irrigación sanguínea
inestable coronaria
CLASIFICACIÓN
CLÍNICA ELECTROCARDIOGRAM
A DE LA PRESENTACIÓN
• Erosión de la placa
Tipo 1 espontáneo • Fisura
• Disección
Secundario a isquemia debido al Síndrome Síndrome
Tipo 2 aumento o disminución O2 coronario coronario
agudo sin agudo con
elevación del elevación del
Tipo 3 Muerte súbita inesperada segmento ST segmento ST
Tipo intervencionismo
4a coronario percutáneo
Tipo 4
Tipo trombosis de
4b endoprótesis vascular trombo trombo
coronario no coronario
Tipo 5 cirugía de derivación aortocoronaria oclusivo oclusivo
90%
Bloquea la irrigación hacia el
Trombosis coronaria corazón
Vasoespasmos Contracción de las arterias
coronarias
ETIOLOGÍA
Formación de coágulos que
recorren todo el torrente
Émbolos sanguíneo y no solo permanecen
en la pared vascular
Isquemia Reducción del flujo sanguíneo
Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las
obstrucciones coronarias debidas a ateroesclerosis y trombosis
Tamaño del lecho vascular perfundido por los
vasos obstruidos
COMPONENTES
QUE Duración de la oclusión
DETERMINAN UN
IAM
Las necesidades metabólicas y de oxigeno del
miocardio de riesgo.
El alcance de los vasos sanguíneos colaterales
(IMEST)
PATRONES DE UN INFARTO CON ELEVACIÓN DEL
INFARTO (EKG) SEGMENTO ST
(IMSEST)
INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL
SEGMENTO ST
• Se puede determinar la gravedad del infarto
• Se determina si el Infarto y el patrón de infarto
que tiene el paciente es transmural o
subendocardico o no transmural- Si afecto a
toda la pared ventricular o solamente a toda la
región del subendocardio
FISIPATOLOGIA ZONA DE
NECROSIS
Rotura de una placa
aterosclerótica Arteria ocluida por un
trombo
2H 24H
ISQUEMIA
NECROSIS Suspensión del
metabolismo aerobio
Necrosis en la región
sub endocardio (2h) Reducción Perdida de la Lesión celular
de ATP contractibilidad
irreversible ( 20-40 min)
Necrosis en la región Formación de
muscular (6h) metabolitos
potencialmente nocivos
(acido láctico)
CUADRO
CLINICO INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CUADRO CLINICO DISNEA
DOLOR
DOLOR SINTOMAS
NEUROVEGETATIVOS
Intenso y Vomito
constrictivo. Diaforesis
Retroesternal Nauseas
Tipo
opresivo
En región
Brazo Mandíbula
precordial
Cuello
DIAGNOSTICO
CAMBIOS OTRAS DETERMINACIONES
ELECTROCARDIOGRAFICOS DE LABORATORIO
BIOMARCADORES
BIOMARCADORES
SERICOS
SERICOS Inversión de
Lípidos
la onda T
séricos
Mioglobina
Elevación del
segmento ST
Troponinas T e I Hallazgos
Hematológicas
Desarrollo de
una onda Q
Creatin anómala
fosfoquinasa
(CPK)
Lactato
Deshidrogenosa
TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL
Reposo con monitorización
continua
Alivio del Dolor (Opiáceos).
Oxigeno y Nitritos
Anti plaquetarios
Beta-bloqueadores
Restauración del flujo coronario y
re perfusión del tejido coronario
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
Disolver los coágulos sanguíneos y
plaquetarios
Interacción con el plasminógeno
y generar plasmina.
TRATAMIENTO CORONARIA
PERCUTANEA
Procedimiento invasivo temprano
Angioplastia coronario
transluminal
COMPLICACIONES
IAM
Mecánicas
Eléctricas
Pared ventricular
Arritmias Tabique interventricular
Shock
cardiogénico
Bradiarritmia Taquiarritmia
Disfunción
musculo papilar
Esv Tromboembolia
Asistolia
Fibrilación pulmonar
Bloqueo AV
ventricular
El aspecto positivo es que el 80% de los infartos de miocardio y de
PREVENCIÓN
PREVENCION los AVC prematuros son prevenibles
Principales recomendaciones
Haga ejercicio Consuma una dieta Evite el consumo Verifique y controle su
regularmente sana de tabaco riesgo cardiovascular
Controle los lípidos en la
sangre
Controle la tensión arterial
Controle el azúcar en la
sangre
CASO CLINICO
SIGNOS VITALES
ANTECEDENTES FqKrd: 85bmp FqRsp: 28bpm TA:100/60
Temp: 36.5° Glu:210mg/dL Peso:95kg
Talla:165cm.
A la exploración se encuentra despierto,
angustia- do, con mucosa oral seca,
Paciente masculino de 63 años de edad, Diabetes ingurgitación yugular II/IV.
Mellitus por línea materna y por línea paterna un tío
fallecido por IAM. Acostumbra una dieta mal
balanceada, abundante en carbohidratos y grasas,
tabaquismo de 50 años suspendido hace 1 año.
LABORATORIO
Alcoholismo de 42 años suspendido hace 5 Padece
diabetes mellitus desde hace 19 años, tratado con
metformina 850mg dos ve- ces al día y glibenclamida
Laboratorios: Hb: 13.2 Hcto: 39.5 Leu:9600 TP 11,1’’
10mg 2 veces al día, su angina estable progreso a / 12.2’’ con INR 0.92 Glu Central: 355mg/dL Urea;
angina inestable, con ortopnea. Ingreso a la unidad por 76 Creatinina; 1.2 TGO; 85, CPK:911.3, CPK-MB
un dolor precordial opresivo, de alta intensidad que lleva 58.6, DHL 1173, TAG:400 Colesterol Total: 290,
una hora sin desaparecer. HDL:25 y LDL: 190.
Los valores son correctos hasta llegar a la glucosa central la cual está elevada, la urea y la
creatinina. La TGO está elevada y las CPK, la deshidrogenasa láctica y todas las grasas. Estos
laboratorios correlacionan hacia un daño miocárdico por oclusión debido a una placa de
ateroma. Tras el estudio clínico que se realizó anteriormente se puede llegar a la conclusión
diagnóstica que estamos ante un paciente que presenta un Infarto Agudo al Miocardio en la cara
posterior- inferior
.La justificación es en base al electrocardiograma
principalmente. En base al electrocardiograma
podemos ubicar topográficamente la lesión que se
encuentra en la coronaria derecha. Sin embargo
considerar su antecedente de angina estable que
evoluciona
BIBLIOGRAFIA
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3%B3n_de_caso>