INSUFICIENCIA RENAL

 FACTORES DE RIESGO

Es importante conocer los antecedentes de enfermedad renal crónica, diabetes

mellitus, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgésicos,
procesos infecciosos recientes, hepatopatía, enfermedades autoinmunes, presencia de
lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo), trauma contundente o por
aplastamiento, hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

La insuficiencia renal aguda (IRA) se manifiesta a través de

diversos síntomas dependiendo de la etapa en que nos hallemos dentro de la
evolución del cuadro. Suele ser significativa la cantidad de orina que se excreta
tanto para el diagnóstico como para determinar la gravedad. Dependiendo de la
fase del trastorno en que nos encontremos, la cantidad puede variar. La cantidad
normal es de 1 a 1,5 litros por día.
La insuficiencia renal aguda - Fase I o fase de lesión o agresión: 
En la primera etapa de insuficiencia renal aguda los riñones es cuando los riñones
sufren el daño debido a algún trastorno subyacente (pre-renal, renal o post-renal) que
ocurre de forma súbita. La cantidad de orina puede rondar alrededor de unos 500
mililitros por día. Puede durar desde horas a días y es primordial detectar la IRA en ella,
porque podría evitarse el fallo renal posterior si se elimina la causa que está
provocando el daño.

La insuficiencia renal aguda - Fase II o fase oligúrica: 

En el plazo de nueve a once días el volumen de orina disminuye significativamente por
debajo de los 500 mililitros por día, lo que se denomina oliguria. Se pueden
detectar proteínas en la orina y la sangre. La insuficiencia renal aguda en la etapa
II puede presentar, por ejemplo, los siguientes síntomas:

 Hiperacidez (acidosis)
 Debilidad muscular
 Arritmias cardiacas
Insuficiencia renal aguda - Fase III o fase diurética o poliúrica: 
La tercera etapa de insuficiencia renal aguda se produce dentro de las dos a tres
semanas de producirse el daño renal. Señala la recuperación de las nefronas. Se
caracteriza por un aumento en la excreción de la cantidad de orina, de más de dos litros
por día, o que se denomina fase poliúrica.

La insuficiencia renal aguda - Fase IV o fase de recuperación: 

La cuarta etapa de la IRA se describe como la resolución del cuadro. La función renal se
recupera en gran medida, aunque puede seguir estando limitada. La cantidad de orina
se normaliza entre 1 y 1,5 litros por día. Puede prolongarse hasta seis meses. Lo último
que se recupera es la capacidad para concentrar la orina.

Este trastorno provoca por un lado un aumento de líquido en el organismo y, además,

por la acumulación de productos nitrogenados del metabolismo, que no se excretan
por la orina, se produce la llamada uremia. Estas alteraciones pueden provocar los
siguientes síntomas:

 Formación de edemas: por el aumento de la acumulación de líquidos se suelen

hinchar primero los ojos y posteriormente las piernas.
 Elevación de la presión arterial (hipertensión) que puede manifestarse por dolor
de cabeza y alteraciones visuales.
 Fatiga
 Fiebre
 Dolor en la zona de los riñones
 Prurito generalizado
 Alteraciones en la agregación plaquetaria y facilidad de sangrado
 Cambios en el estado de humor
 Enlentecimiento mental
 Nauseas o vómitos
 Inapetencia
 MEDIOS DIAGNOSTICOS

Historia Clínica: Se recomienda explorar los síntomas clínicos de uremia que, de estar
presentes, se deben a azoemia (náusea, vómito, alteraciones del sensorio) y debe
indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes
para la misma, además del uso de potenciales nefrotóxicos.
Examen físico: El examen físico completo debe estar enfocado a evaluar el estado
hemodinámico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistémicas o de
obstrucción del tracto urinario.
Estudios Paraclinicos: En forma usual se solicitan creatinina, BUN, parcial de orina,
cuadro hemático, potasio, sodio y, si es el caso, calcio, fósforo, magnesio y ecografía
renal, especialmente ante la sospecha de enfermedad renal crónica u obstrucción.

Parcial de orina: Tiene utilidad limitada. Sin embargo, hay que recordar que la densidad
urinaria menor de 1.005, con hematuria o sin ella, y la presencia de cilindros granulares
pigmentados o pardos y de células epiteliales abundantes sugieren necrosis tubular
aguda. La presencia de orina ácida (pH<6) con densidad >1.030 y cilindros hialinos o
granulosos orienta hacia la azoemia prerrenal.

La orina rojiza positiva para hemoglobina, sin hematíes en el sedimento, sugiere

rabdomiólisis y, con hematíes, sugiere hemólisis.

Fracción excretada de sodio:Se calcula con base en la fórmula:

Fracción excretada de sodio: (sodio urinario x creatinina sérica/sodio sérico x creatinina

urinaria) x 100.
En la azoemia prerrenal, la fracción excretada de sodio, generalmente, es menor de 1 y
el sodio urinario < 20 mEq/L puesto que la función tubular está intacta y se produce
retención de agua y sodio en respuesta a la hipoperfusión.
En la necrosis tubular aguda, el aumento de la creatinina es mayor y más sostenido en
el tiempo, con una relación creatinina: BUN 1:10; como consecuencia del daño tubular
se alteran las funciones de concentración de orina y reabsorción de sodio, lo que se
traduce en aumento de la fracción excretada de sodio a >1.
Creatinina: Los niveles séricos de creatinina aumentan rápidamente (24 a 48 horas) en
pacientes con IRA por isquemia renal y enfermedad ateroembólica (con pico de 7 a 10
días); en la IRA por exposición a medios de contraste, el pico se alcanza en 3 a 5 días.

Su valor normal en mujeres es de 0,8 a 1 mg/dl y, en hombres, de 1 a 1,2 mg/dl. El criterio

más usado para definir la insuficiencia renal aguda corresponde a un incremento en el
nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0,5 mg/dl, aunque se ha propuesto y
aceptado un punto de corte más bajo (0,2 mg/dl). Considerando que la generación de
creatinina difiere individualmente (mayor en pacientes jóvenes y varones de raza negra
y menor en ancianos y desnutridos) se ha observado que, con disminuciones similares
de la filtración glomerular, la elevación de la creatinina sérica puede variar en forma
amplia.

Nitrógeno ureico sanguíneo (BUN): Su valor normal oscila entre 10 y 20 mg/dl y los
valores superiores sugieren insuficiencia renal aguda.

Relación creatinina: BUN: La relación normal es de 1:10, la cual se preserva en la

necrosis tubular aguda; si se encuentra mayor de 1:20 sugiere azoemia prerrenal,
aunque otras causas pueden ser: estados hipercatabólicos, uso de esteroides y
tetraciclinas, obstrucción urinaria, sangrado gastrointestinal, masa muscular reducida o
ingestión proteica aumentada.

Ecografía renal y de vías urinarias: Es útil en la búsqueda de obstrucción y para

descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del
parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.

Biopsia renal: Se debe considerar en casos de IRA de etiología no esclarecida, así como
en casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4 semanas de tratamiento. En casos
compatibles con síndrome nefrítico o glomerulonefritis rápidamente progresiva se
debe practicar biopsia renal temprana, a menos que esté contraindicada.
VALORES NORMALES DE LABORATORIO VALORES DE LABORATORIO EN PACIENTES
RENALES
Bun 7- 23 mg/dl Bun >23mg/dl
Creatinina Mujeres: 0.6-1.3 Creatinina >1.4mg/dl
mg/dl
Hombres: 0.8-1.4
mg/dl
Electrolito Potasio: 3.5-5.3 Electrolito Potasio: >6.5mg/dl
mg/dl Calcio: <8.7 mg/dl
Calcio: 8.8-10.2 Fosforo:0.9-1.3 mg/dl
mg/dl Sodio: 40-220 mg/dl
Fosforo: 2.7-.4.5
mg/dl
Sodio: 136-145
mg/dl

Hemoglobina 11-16 mg/dl Hemoglobina 11-12 mg/dl

 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

 Diuréticos del asa y manitol: han demostrado su efectividad en las primeras 48

horas del proceso y antes de que la Cr (p) exceda los 5 mg/dL, después sólo se
consigue transformar la insuficiencia renal oligúrica en no oligúrica. En la
insuficiencia renal pueden ser necesarias dosis de hasta 160-200 mg de
furosemida en bolo pudiendo repetirse la dosis dos o tres veces al día. Una
alternativa más eficaz puede ser la perfusión continua en pacientes refractarios
a los bolos de furosemida. Se deben utilizar dosis progresivamente crecientes
de furosemida (2,5-10 mg/Kg/h). Si se restablece la diuresis se mantendrá
perfusión de furosemida añadiendo Manitol al 20% a dosis de 20 mL/h. 

 Dopamina: a dosis renales (1-2 µg/Kg/min) induce vasodilatación renal y aumenta

la excreción de electrolitos por inhibición del transporte de Na vía AMPc. En
modelos animales la dopamina ha demostrado tener influencia en el curso de la
IR, pero los resultados son controvertidos en humanos. 

 Antagonistas del calcio: el tratamiento a largo plazo con Diltiazem resulta en

una mejor función del injerto renal (menores niveles de Crp, menor severidad de
la toxicidad por ciclosporina en las biopsias, mejor supervivencia del injerto a los
cuatro años). Son por ello los fármacos de elección para el tratamiento de la
 HTA en pacientes trasplantados. Es dudosa su utilidad en la prevención de la
nefropatía inducida por contrastes iv. 

MEDICAMENTO MECANISMO DE ACCION PROTOCOLO

DIURETICO
FUROSEMIDA Actúa a nivel de la porción ascendente del Amp 20mg/ 2ml
asa de henle, inhibiendo la resorción de ssn 0.9% 90 cc + 5
NaCL, disminuyendo el volumen intra y ampollas
extracelular y la resistencia vascular
sistémica, su acción dura de 4 a 6 horas.
MANITOL Eleva la osmolaridad del líquido tubular, IV. Recomendado: 500-
inhibiendo la reabsorción de agua y 1000 ml/dia (10%). 250
electrolitos. Eleva la excreción urinaria de ml/dia (20%)
agua, sodio, cloro y bicarbonato.
METOCLOPRAMIDA Incrementa la motilidad gástrica sin Inyectables  de 10, 50, 100
aumenta las secreciones gástricas. La y 150 mg
metoclopramida aumenta la actividad
colinérgica periférica, bien liberando
acetilcolina en las terminaciones nerviosas
postgangliónicas, bien aumentando la
sensibilidad de los receptores muscarínicos
sobre el músculo liso.

ANTIHIPERTENSIVOS
Inhibidores ECA consiste en inhibir la Comprimidos de 5 y 10 mg
ENALAPRIL enzima que actúa en la conversión de
la  angiotensina I  en  angiotensina II. Esta
enzima tiene dos funciones principales en el
organismo: sintetizar la angiotensina II y
catalizar la eliminación del mediador
bradiquinina  en productos inactivos. La
vasoconstricción mediada por la
angiotensina II es rápida e intensa a nivel de Tabletas de 25 y 50 mg
CAPTOPRIL las  arteriolas  y no tanto a nivel de
las  venas. La constricción arteriolar
aumenta la resistencia vascular periférica
con respecto al corazón, aumentando así la
presión arterial.
Es un medicamento antihipertensivo y Tab. 50-100 mg
METOPROLOL antiarrítmico que actúa como ß bloqueador
selectivo de los receptores ß-1.
Actúan bloqueando competitivamente los Tab 30-40 mg
PROPANOLOL receptores beta-adrenergicos, disminuye el
gasto cardiaco, reduce la actividad de la
renina plasmática circulante, alteran la
liberación de las catecolaminas.
Inhibe el flujo de iones Ca al tejido Tab. 10, 20, 30, y 60 mg
NIFEDIPINO miocárdico y muscular liso de arterias
coronarias y vasos periféricos.
Es un medicamento antagonista del calcio Tab. 40, 80 ó 120 mg.
VERAPAMILO que pertenece al grupo de las
bencilalquilaminas y actúa bloqueando los
canales de calcio del subtipo L.
Estimula los receptores adrenérgicos del Amp. 200mg/5ml
DOPAMINA sistema nervioso simpático. Actúa sobre los SSN 0.9% 90 cc + 2
receptores dopaminérgicos en los lechos Ampollas
vasculares renales, mesentéricos,
coronarios e intra-cerebrales y produce y
vasodilatación.

VITAMINAS Y OTROS

Es una vitamina Comprimidos de 5mg

ACIDO FÓLICO hidrosoluble del complejo B. mecanismo de
acción: mantener la eritropoyesis normal y
también son cofactores para la
síntesis de ácidos nucleicos derivados de
purria y timidina.
Se indica para contrarrestar la anemia por Cada GRAGEA contiene
SULFATO FERROSO deficiencia de hierro, que pueden padecer sulfato ferroso 225 mg
los pacientes renales por la disminución en equivalentes a 200 mg de
la producción de este. sulfato ferroso anhidro
(65 mg de hierro
elemental).
Se basa en el intercambio de iones sodio Oral: 15 g, 3-4 veces/día,
SÓDICO DE que contiene, por el potasio del plasma, tal disueltos en agua o agua
POLIESTIRENO intercambio tiene lugar en el intestino por azucarada
un proceso osmótico.
Forma más activa de vit. D3  en estimulación En adultos
CALCITRIOL del transporte del Ca intestinal. En hueso, aproximadamente 800
junto con la hormona paratiroidea, mg al día.
estimula la resorción del Ca y en riñón Pacientes renales: La
incrementa la reabsorción tubular del Ca. dosis inicial es de 0.25
mcg.
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AGUDA&hl=es-
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