PERFIL HEPÁTICO
Causas de alteración de PERFIL HEPÁTICO
Enfermedad Pruebas y hallazgos
Enfermedad hepática alcohólica Historia de abuso de alcohol.
AST / ALT> 2 con ambos menos de 500 unidades internacionales /
ml si hay hepatitis alcohólica
Hepatitis C crónica Ensayo ELISA para anti-VHC
PCR para el ARN del VHC si es necesaria una prueba confirmatoria
Colangitis biliar primaria Anticuerpos antimitocondriales como hallazgo aislado
Elevación de IgM
Colangitis esclerosante primaria Fuerte asociación con enfermedad inflamatoria intestinal
Colangiografía para establecer el diagnóstico
Antinuclear y anti musculo liso y ANCA; estos no son diagnósticos
Hepatitis autoinmune Hipergammaglobulinemia
Antinucleares y anticuerpos del músculo liso y ANCA en el tipo
1; anti-LKM-1 en tipo 2
Hepatitis B crónica HBsAg y HBeAg y, en algunos casos, ADN de HBV por hibridación o
ensayo de ADNb
Hemocromatosis hereditaria Antecedentes familiares de cirrosis.
La saturación de transferrina y la ferritina plasmática deben
realizarse, pero pueden estar elevadas por la enfermedad hepática
misma
Diagnóstico establecido por pruebas genéticas o biopsia hepática y
cálculo del índice de hierro hepático.
Enfermedad de Wilson Antecedentes familiares o personales de cirrosis a temprana edad.
La ceruloplasmina sérica BAJA
La biopsia hepática muestra un mayor contenido de cobre, que
también se puede ver en las enfermedades hepáticas colestáticas.
Deficiencia de alfa-1 antitripsina Antecedentes familiares o personales de cirrosis a temprana edad.
Suero AAT; fenotipado si valores bajos o límite
Enfermedad del hígado graso no Antecedentes de diabetes mellitus o síndrome metabólico.
alcohólico
El diagnóstico puede sospecharse mediante pruebas bioquímicas
hepáticas anormales e imágenes hepáticas que muestran infiltración
grasa y se confirma mediante biopsia hepática
Hepatopatía congestiva Antecedentes de insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis
constrictiva, estenosis mitral, regurgitación tricuspídea, cor
pulmonale, cardiomiopatía.
Ecografía del cuadrante superior derecho con estudios Doppler del
portal y las venas hepáticas y arteria hepática, electrocardiograma y
ultrasonido cardíaco
Pruebas de Daño hepatocelular:
Características Causas de elevación
Alanina Fx: participa en la gluconeogénesis y en Predominio de ALT: Hepatitis C o B crónica,
aminotransferasa la síntesis de urea Hepatitis viral aguda: A-E, esteatosis
(ALT o TGP) Localización: citoplasma de hepatocito hepática, hemocromatosis, medicamentos,
Más específica de hígado. tóxicos, hepatitis autoinmune, déficit de alfa
Requieren cofactor: piridoxal fosfato 1 antitripsina, enfermedad de Wilson,
VM: 47 +/- 10 h enfermedad celiaca.
Aspartato Fx: participa en el metabolismo de Predominio de AST: Hepatitis alcohólica
aminotransferasa aminoácidos. AST/ALT >2, esteatosis hepática, cirrosis
(AST o TGO) Localización: mitocondrias y citoplasma AST/ALT >3, metástasis hepática,
de hepatocitos. También presente en: mononucleosis infecciosa, CMV.
corazón, músculos, eritrocitos. Causas extrahepáticas: hemólisis, miopatía,
Requieren cofactor: piridoxal fosfato enfermedad tiroidea, ejercicio intenso,
VM: 17 +/- 5 horas. infarto, macro-AST
CARECEN DE VALOR PRONÓSTICO Elevación severa >1000 U/L:
Cociente de Ritis AST/ALT: Hepatitis viral aguda (A-E, herpes),
ASL/ALT < 1: hepatitis viral no medicamentos: paracetamol, hepatitis
complicada, esteatosis hepática, isquémica, hepatitis autoinmune,
colestasis extrahepática. enfermedad de Wilson, obstrucción aguda
AST/ALT >2: Hepatitis alcohólica, de conductos biliares, síndrome de Budd-
hepatitis fulminantes, cirrosis Chiari agudo, embolización de arteria
descompensada, hepatocarcinoma, hepática.
metástasis hepáticas, daño muscular,
infarto.
LDH Fx: participa en metabolismo de amino Marcador de daño hepatocelular severo.
ácidos. Hepatitis severa
Localización: mitocondrias de Toxinas: alfa-amanitina
hepatocitos. Carcinoma hepatocelular
Metástasis hepáticas.
Pruebas de Colestasis: Daño canalicular:
Características Causas de elevación
Fosfatasa alcalina Fx: Escinde grupos fosfato en Hepática: Colestasis (obstructiva o no),
condiciones alcalinas. Calcificación ósea, neoplasia maligna, amiloidosis, CEP, CBP
transporte de grasas. Ósea: aumento de actividad osteoblástica:
Localización: Hígado (enzima Enfermedad de Paget, osteosarcoma, tumores
canalicular), hueso, riñón, intestino, metastásicos, enfermedades metabólicas
placenta. óseas.
VM: 3 días Isoforma placentaria: Carcinoma de células
Para confirmar origen hepático: debe germinales, seminoma, disgerminoma,
estar asociada a aumento de GGTP, 5- embarazo (3er trimestre)
NT o medir isoenzima hepática. Otras: Enfermedad renal crónica, linfoma,
malignidad, crecimiento (en niños),
sarcoidosis, tuberculosis, infección fúngica.
γ-glutamil Fx: participa en el metabolismo de Colestasis
transpeptidasa (γ- glutatión y transporte de aminoácidos Consumo de alcohol
GT,GGT) Localización: membrana celular. Exposición a drogas inductoras de enzimas:
Hígado, riñón, páncreas, bazo, pulmón. anticonceptivos, fenitoína, carbamazepina
VM: 10 días NO SE ELEVA EN ENFERMEDAD ÓSEA
Durante la recuperación del abuso
de alcohol: VM: 28 días.
Parámetro más sensible para
enfermedad hepática o biliar.
PRIMERA ENZIMA QUE AUMENTA
DESPUÉS DE OBSTRUCCIÓN DE
CONDUCTO BILIAR.
Confirmar origen hepático de FA.
Bilirrubina Catabolito lipofílico del hemo Sobreproducción: hemólisis, grandes
indirecta Unida a albúmina hematomas, diseritropoyesis (Talasemia,
NO HIDROSOLUBLE ferropenia, anemia megaloblástica)
NO SE FILTRA Captación alterada: ICC; Shunt
NO SALE EN ORINA portosistémico, fármacos: rifampicina,
VM: <5 min probenecid
Conjugación alterada: Sd. Gilbert, Sd.
Crigler-Najjar I y II, RN, hepatitis crónica,
cirrosis avanzada, hipertiroidismo,
etinilestradiol
Bilirrubina directa Conjugada con ácido glucurónico en Colestasis:
hígado. Extrahepática: coledocolitiasis, CEP,
Excretada en la BILIS colangiocarcinoma, cáncer de páncreas,
HIDROSOLUBLE colangitis, pancreatitis, estenosis,
SI SE FILTRA parásitos: áscaris, fasciola, schistosoma
SI SALE EN ORINA Intrahepática: hepatitis viral, CBP,
VM: 17-20 días. sepsis, amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, TBC, fármacos:
esteroides alquilados, clorpromazina.
Embarazo
Sd. Hereditarios: Dubin-Johnson, Rotor.
5-nucleotidasa Fx: hidroliza a nucleótido en nucleósido Colestasis obstructiva
( 5'-NT ) y fosfato Enfermedades infiltrativas: neoplasia maligna,
Localización: membrana celular: hígado. amiloidosis
Útil para confirmar origen hepatobiliar
de niveles elevados de FA
Evaluación de la fosfatasa alcalina sérica elevada
Pruebas de Síntesis hepática:
Características Causas de elevación / reducción
Albúmina Fx: Mantener presión coloidosmótica, Elevación: Deshidratación
transporte de proteínas, ligando de Reducción: cirrosis hepática, síndrome
fármacos, hormonas, productos de nefrótico, desnutrición, inflamación aguda o
degradación, enzimas. crónica.
Producción exclusiva en hígado
60% de proteínas plasmáticas
VM: 20 (21) días
TP /INR Índice sensible de función de síntesis Elevación: disminución de la síntesis
hepática. hepática de factores de coagulación: cirrosis
Valora factores: II, V, VII, IX, X hepática, falla hepática fulminante, déficit de
VM de factores: 6h-5d vitamina K por interrupción de flujo biliar (TP
Valor referencial: 11-13 segundos regresa a la normalidad después de
administrar vit K)
Altamente prolongado: MAL PRONÓSTICO
Marcador de falla hepática
Recuento de VN: 150 000 - 350 000 /dL Elevación: trombocitosis
plaquetas Disminución: cirrosis hepática: producción
reducida de trombopoyetina, hipertensión
portal: hiperesplenismos y aumento de
secuestro de plaquetas, trombocitopenia
Globulinas Alfa-globulinas: Alfa globulinas: disminuyen en enfermedades
Alfa-1: antitripsina: inhibe hepáticas crónicas. Muy baja o ausente:
proteasas sugiere déficit de alfa1 antitripsina
Alfa-2: haptoglobinas, Gammaglobulinas: aumentan en
ceruloplasmina, protrombina enfermedades crónicas del hígado. Aumento
Beta-globulinas: marcado en hepatitis crónica autoinmunitaria.
Beta-1: Fibrinógeno, Transferrina Aumento de IgM sola: CBP
Beta-2: Glicoproteínas Aumento de Ig A: cirrosis alcohólica
Gammaglobulinas: Inmunoglobulinas:
anticuerpos.
Amonio Producto tóxico de metabolismo de Daño hepatocelular: cirrosis: Hiperamonemia
aminoácidos. Útil en pacientes con encefalopatía de
Hígado lo convierte a urea. etiología incierta y coma hepático.
Lípidos Hígado sintetiza: colesterol, Alcohol: potente estimulador de síntesis
apolipoproteínas, todas las lipoproteínas, hepática de TG y apolipoproteínas, niveles
excepto quilomicrones elevados de VLDL, HDL
Esteatohepatitis no alcohólica: niveles
elevados de TG
Cirrosis: disminuye nivel de lípidos y
lipoproteínas.
Ácidos biliares Más importantes: ácido cólico y Función hepática dañada: disminuye
quenodeoxicólico. Secundarios: ácido excreción: aumenta concentración de ácidos
litocólico, deoxicólico, ursodeoxicólico. biliares primarios.
95% reabsorbidos por circulación
enterohepática.
Ceruloplasmina Proteína sérica de mayor contenido de Enfermedad de Wilson: niveles bajos de
cobre ceruloplasmina, acumulación de cobre:
Enzima que presenta mayor síntomas psiquiátricos, neurológicos, hepatitis
concentración circulante crónica, anillas de Kayser-Fleischer, anemia
Importante para que fierro pase a su hemolítica, insuficiencia renal, disminución de
estado férrico y se una a transferrina FA.
