CARACTERISTICAS SINDROME NEFRITICO SINDROME NEFROTICO

Conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de
de los glomérulos renales la pared capilar glomerular que se traduce en proteinuria
masiva > 3,5 g/24h/1,73 m2 de superficie corporal (sc) en
adultos o bien cociente en orina proteínas/creatinina
generalmente > 3; en niños se define como > 40
mg/hora/m2 sc.
 Macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de  Edema Frio y blando que deja signo de Godet
SIGNOS Y SINTOMAS hematuria de origen glomerular.  Edema que puede llegar a anasarca
 El 40-50% de los casos presentará síndrome nefrítico  Disnea
completo.  Ascitis (grados graves )
 Los síntomas iniciales son edema periorbitario, pretibial  Hipertensión Arterial
y escrotal.  Xantomas en piel del rostro
 El volumen de orina está disminuido.  Signo de Muerhcke
 Otros síntomas menores son dolor abdominal o lumbar,  Insuficiencia Renal Aguda
astenia, anorexia y fiebre moderada. La presión arterial  Alteraciones endocrinas: Valores plasmáticos de
está elevada en más del 50% de los casos. Puede haber calcidiol normales o ligeramente disminuidos, en la
cefalea, vómitos, mitad de los pacientes t4, t3 estas descendidas a
pesar de esto los pacientes estas eutiroideos. La
Eritropoyetina : Aumentan las perdidas urinarias de
esta hormona
 Infecciones predisponen en niños
 Hipercolesterolemia
 Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de
síntesis hepática se ve superada por las pérdidas
urinarias de albúmina y el catabolismo renal. 
 Glomerulonefritis post infección : ( Estreptocócicas , no  Primaria
CLASIFICACION estreptocócicas )  Secundaria
 Enfermedades multisistemicas (LES , Vasculitis)  Enfermedades Infecciosas ( bacterias , virus , otras )
 Enfermedades glomerulares primarias : (Enfermedades  Neoplasias ( tumores , linfomas )
de Berger , GN Proliferativa mesangial pura )  Fármacos : ( Litio , warfarina )
 Misceláneas : ( Pre eclampsia , necrosis papilar)

 La patogenia es desconocida, aunque parece estar  Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y
FISIOPATOLOGIA mediada por inmunocomplejos circulantes y formados in configuración molecular es el resultado de la
 situ. interacción compleja entre las células epiteliales
viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura
 Existe lesión glomerular que produce una disminución de éstos, la membrana basal glomerular y los
de la filtración glomerular, lo que ocasiona oliguria y glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras
elevación de las cifras plasmáticas de urea y creatinina. propias del endotelio vascular del capilar glomerular.

 La disminución del filtrado glomerular provoca retención  Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos
hidrosalina que se traduce en expansión de volumen componentes da como resultado proteinuria, aun
extracelular y, en consecuencia, en edemas, sobrecarga cuando el resto de la barrera de filtración se
cardiocirculatoria e hipertensión arterial encuentre íntegra.

 Esto explica el por qué diferentes mecanismos de

lesión glomerular en patologías muy distintas se
manifiestan como proteinuria: la microangiopatía
diabética o la endoteliosis de la preeclampsia
Es de sospecha clínica ante el desarrollo de un síndrome La evaluación inicial del paciente con síndrome nefrótico
DIAGNOSTICO nefrítico agudo precedido de infección faringoamigdalar incluye diferentes estudios de laboratorio cuya finalidad
(fiebre, exudado amigdalar y linfadenopatía regional) o es establecer una causa primaria o secundaria
impétigo estreptocócico en los 8 a 21 días previos, en (enfermedad sistémica, fármacos, drogas, etc.)
ausencia en la exploración física de datos que indiquen
enfermedad multisistémica (erupciones, púrpura, artralgias, La recolección de orina de 24 horas constituye el
síntomas gastrointestinales, neurológicos o pulmonares), estándar de oro para la evaluación cuantitativa de
junto con la realización de exámenes de laboratorio, entre proteinuria
los que es imprescindible la determinación del complemento
sérico, que estará disminuido –C3 , C1 , C5 , properdina y Un método rápido para evaluar si la recolección de orina
complemento hemolítico al 50% (vía alternativa)–, con C4 ha sido la adecuada consiste en calcular el cociente de la
normal creatinina medida en orina de 24 h

Elevación de IgG e IgM Como ha quedado en claro, existen diversas causas de

síndrome nefrótico que requieren tratamientos
La analítica hemática refleja anemia (de causa dilucional), diferentes.
aumento de la velocidad de globular y de la proteína C
reactiva, y alteración de las pruebas de coagulación.

Se basa en 3 pilares:  Para edema de grado leve, el empleo de

TRATAMIENTO  Medidas generales (restricción hídrica y de sal, dieta, diuréticos «leves» como las tiazidas es más que
etc.) y control de la presión arterial, el peso y la suficiente y en casos de edema moderado –
diuresis. grave (ascitis, anasarca) los diuréticos de asa
 (furosemida o bumetanida), cada 12–8 horas,
 Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento son considerados como de primera elección
hipotensor y de alteraciones hidroelectrolíticas en
función de la diuresis, edemas y cifras tensionales.  Una vez iniciado el tratamiento, es importante
evaluar los niveles de electrólitos séricos y evitar
 Tratamiento etiológico: penicilina o eritromicina en la depleción abrupta de volumen que condicione
alérgicos durante 7 a 10 días. No existen recaídas, daño renal agudo, en cuyo caso la suspensión del
por lo que no estaría justificado el tratamiento de diurético y reposición de volumen generalmente
mantenimiento con penicilina. es suficiente

 Actualmente NO se recomienda la
anticoagulación profiláctica de rutina en el
síndrome nefrótico

BIBLIOGRAFIA
 [Link]
 [Link]
 Nefrología clínica L. Hernando Avendaño 2da edición
 [Link]