HELMINTOS

NEMATELMINTHOS – Oxiuriasis, Enterobiasis

La enterobiasis u oxiuriasis es la infección causada por el nematodo
intestinal Enterobius vermicularis, cuya hábitat es el intestino grueso (colon).
Generalmente es asintomática sin embargo en algunos casos puede ocasionar
prurito perianal o vaginal, más intenso durante la noche. Consiste en una
parasitosis cuya biología se ve favorecida por el hospedero, ya que cuando éste
se infecta, prácticamente infecta a todo el ambiente familiar.
Epidemiologia
Es una helmintiasis cosmopolita por lo cual se encuentra ampliamente
difundida por todo el mundo, y que afecta a todas las edades y niveles
socioeconómicos. Posee una prevalencia en áreas urbanas superpobladas de
regiones templadas con escasa higiene. La enfermedad es muy contagiosa por
ingestión de huevos, bien sea por mecanismos ano-mano-boca, inhalación del
aire, contacto con fómites contaminados o por prácticas sexuales que impliquen
los contactos ya citados.
Esta helmintiasis posee una frecuencia elevada y transmisión directa
persona-persona. Tiene mayor incidencia en niños en las edades comprendidas
entre 5 y 10 años, normalmente las personas infectadas son asintomáticas en un
75% y existe la tendencia hacia la infección en grupos que se asocian con el
hacinamiento, con el compartir ropa de cama y con la falta de higiene.
Morfología
Es un gusano pequeño y delgado de color blanco. La hembra mide
aproximadamente 1cm de longitud, con el extremo posterior recto y muy
puntiagudo (“gusano en alfiler”), esta característica nos permite el reconocimiento
del parasito a simple vista, lo cual debe tenerse en cuenta pues es frecuente que
los pacientes lo lleven para el diagnóstico, obtenido de la ropa o de la piel perineal.
El macho mide 0.5cm, tiene el extremo posterior curvo y rara vez se
encuentra, pues muere después de la cópula y es eliminado con las materias
fecales. Los huevos son blancos, transparentes y con un lado aplanado.
Ciclo vital
El gusano adulto habita en la luz del colon en el ser humano (único huésped
natural), lugar en el cual maduran y posteriormente realizan la copula. Las
hembras grávidas migran por la noche hacia la región perianal para depositar sus
huevos, los cuales después de un período de 6 horas presentan una larva (huevos
embrionados), dichos huevos son infectantes de manera inmediata para el hombre
al ser ingeridos y no requieren huésped intermediario o caer en la tierra.
 La transmisión se hace bien sea por el acto de rascarse debido al prurito
anal, con la consecuente acumulación de estos huevos debajo de las uñas,
promoviendo directamente la transmisión ano-oral o por la ingestión de huevos
embrionados provenientes del polvo o alimentos. Después de ingeridos los huevos
embrionados, estos se abren en el duodeno liberando las larvas que se convierten
en adultos maduros en el ciego y en el apéndice (región ileo-cecal), normalmente
el tiempo transcurrido entre el consumo de los huevos y la migración de la hembra
grávida hacia la región perianal es de 2-4 semanas
En algunos casos puede ocurrir la retroinfeccion si ocurre la maduración de
los huevos en la región perianal y la consecuente eclosión de los mismos,
permitiendo que las larvas migren de regreso hacia el intestino a través del ano
donde madurarán y continuaran el ciclo.
Patogénesis
La puesta de los huevos por parte de la hembra irrita la zona perianal,
generalmente por la noche y provoca el prurito. Se pudieran presentar lesiones
traumáticas de la piel debido al rascado intenso.
Manifestaciones clínicas
Algunos individuos cursan de manera asintomática, sin embargo en
aquellos donde se presenta sintomatología la clínica principal viene siendo el
prurito perianal, el cual generalmente es nocturno. Si el número de parásitos es
grande y la migración perianal frecuente, el rascado puede ser intenso e interferir
con el sueño (insomnio) o con las actividades normales del día (alteraciones de la
conducta), además de producir irritabilidad y enuresis como molestias secundarias
al prurito, además puede originar excoriaciones de la piel y posibles infecciones
secundarias, así como eccemas perineal o infección piógena.
En mujeres que padecen intensa oxiuriasis los parásitos adultos que salen
a través del ano pueden invadir vulva y vagina y producir irritación o infección
(vulvovaginitis), así como originar flujo vaginal; pueden causar salpingitis o
endometritis granulomatosa crónica que resulta de la presencia de gusanos
adultos ectópicos. Se ha registrado que en mujeres jóvenes coexisten enterobiasis
y la cistitis, y se sugiere que es el resultado del transporte de bacterias entéricas
hacia la vejiga por la migración de gusanos. Otras raras localizaciones ectópicas
del E. vermicularis se han descrito en el apéndice cecal, hígado y bazo, pero es
muy poco frecuente, así como también su invasión a pared intestinal pero solo si
su continuidad ha sido alterada por alguna otra patología. Puede sumarse al
cuadro clínico eosinofilia moderada, sin embargo no juega ningún papel
diagnóstico
Diagnóstico
 Se hace mediante el Método de Graham o de la cinta pegante, que consiste
en pagar cinta adhesiva transparente en el extremo de un bajalengua y se toca
varias veces la región perianal con la superficie engomada y se examina al
microscopio en busca de los huevos. Para este método se recomienda tomar las
muestras en la mañana, preferiblemente antes de defecar y sin previo lavado de la
región perianal, así como repetir el examen varias veces en diferentes días,
normalmente durante 3 a 5 mañanas consecutivas
En ocasiones, el paciente o la madre encuentra los gusanos en la ropa
interior, pijama o en la piel perianal o perineal. La simple observación microscópica
de estos nos permitirá la identificación del parásito debido a sus características
morfológicas distintivas. El diagnostico puede realizarse a veces al encontrar los
gusanos adultos en las heces después de la aplicación de un laxante o enema, de
igual forma un raspado debajo de las uñas permite la revelar la presencia de
huevos.
Tratamiento y Profilaxis
Las drogas de elección son:
 Pamoato de pirantel como fármaco de primera elección, el pirantel no es
vermicida ni ovicida, sino que actúa estimulando la liberación de la
acetilcolina, inhibiendo la colinesterasa y estimulando las neuronas
gangliónicas de los parásitos. En consecuencia actúa como un bloqueador
neuromuscular en los helmintos; aumenta la tensión muscular produciendo
una parálisis espástica de los parásitos y desprendimiento de los mismos
de la pared intestinal siendo seguidamente expulsados con las heces
mediante la peristalsis intestinal.
- Adultos y niños: 11mg/kg por vía oral en una toma única, dosis máxima
de 1gr
 Benzimidazoles: Larvicidas, ovicidas y vermicidas, al inhibir la
polimerización de los microtúbulos por unión a la beta tubulina parasitaria.
Esto causa la disrupción del metabolismo del helminto, que inmoviliza y
después mata; además inhiben la captación de glucosa exógena,
disminuyendo la formación de ATP.
- Mebendazol a dosis de 100mg por vía oral 2 veces al día por 3 días.
(no indicado en lactantes o mujeres embarazadas).
- Albendazol a dosis de 400mg por vía oral en una toma única
En ambientes densamente contaminados el tratamiento con los fármacos
mencionados puede repetirse después de un par de semanas para eliminar
cualquier nueva infección
Los métodos para evitar la autoinfección y diseminación dentro de un grupo
de niños son extremadamente difíciles en la práctica, de tal manera debe insistirse
en la higiene personal y del medio e instituir un tratamiento antihelmíntico y
sintomático del prurito anal. Todos los individuos infectados en una familia o
comunidad deben ser tratados de forma simultánea; se debe procurar un lavado
de las manos, evitar el rascado y el llevar los dedos a la boca. En los pacientes
identificados con la infección hervir la ropa antes de usarla de nuevo es de gran
ayuda y medidas higiénicas generales
ASCARIASIS (Ascaris lumbricoides)
Epidemiología
Las ascariasis es una de las helmintiasis más comunes, tiene una
distribución mundial, es más frecuente en áreas tropicales donde las condiciones
medioambientales son óptimas para la maduración de los huevos en la tierra. Los
factores clave relacionados con una prevalencia más alta de infección consisten
en malas condiciones socioeconómicas, empleo de las heces humanas como
fertilizantes y geofagia. Aunque la infección se puede presentar a cualquier edad,
la tasa más alta sucede en niños en edad preescolar o escolar temprana,
relacionada posiblemente con la frecuente permanencia del niño en el suelo.
Morfología
Ascaris lumbricoides es un nematodo de forma cilíndrica. El macho tiene la
extremidad caudal curvada de manera ventral y es más pequeño (15 a 20 cm de
longitud y de 3 a 4 cm de diámetro), la hembra mide de 20 a 25 cm de longitud y 5
a 6 cm de diámetro y puede eliminar hasta 200.000 huevos/día. En la extremidad
cefálica está la boca provista de tres labios prominentes, ambos son de color
rosado.
Ciclo evolutivo
Los parásitos adultos habitan en la luz del intestino delgado (yeyuno-íleon)
en donde se realiza la cópula y luego la puesta de huevos, los huevecillos son
expulsados al exterior con las heces y si existen las condiciones adecuadas de
humedad y temperatura entre 20 y 33 °C se inicia la embriogénesis y se forma una
larva de primer estadio a los 10 días. Una semana después se produce la primera
muda y se forma una larva de 2do estadio que sigue rodeada de membranas
ovulares y constituye la forma infectante, con las condiciones aptas pueden
sobrevivir durante largos periodos en el suelo.
La infección se produce al inhalar (menos frecuente) o ingerir la forma
infectante alimentos, agua y bebidas contaminadas o a través de las manos
contaminadas al estar en contacto con heces de personas infectadas que después
se lleven a la boca. Los huevos llegan al estómago donde son sometidos a la
acción de los jugos digestivos y pasan al duodeno donde ocurre la eclosión,
quedando libre la larva de 2do estadio la cual atraviesa la mucosa intestinal pasa
por las venas mesentéricas llega al hígado, luego a la vena cava inferior
alcanzando la aurícula derecha y a través de las arterias pulmonares llega a los
capilares pulmonares, los cuales rompen y llegan a los alveolos.
Después de unos 9 días en los sacos alveolares muda nuevamente y
alcanza el 3er estadio que comienza su ascenso por la vía respiratoria
(bronquiolos, bronquios, tráquea) para luego ser deglutidas y de esta forma llegar
al esófago y el duodeno en donde sufre las últimas mudas y se transforma en
adulto. El periodo latente es de 8 a 12 semanas.
Patología y Manifestaciones clínicas
La patología y el cuadro clínico se pueden presentar en tres formas:
respiratoria, intestinal y las localizaciones erráticas, que van a depender de la
cantidad de parásitos y de la frecuencia de los episodios
a. Manifestaciones respiratorias y alérgicas. Las larvas al pasar por los
pulmones producen ruptura de los capilares y los alveolos produciendo
hemorragia e inflamación. Las manifestaciones pueden ser leves y muchas
veces pasan como un catarro. Cuando la invasión larvaria es mayor y está
acompañada de hipersensibilidad es común el síndrome de Löeffler que es
un cuadro respiratorio agudo en donde se presentan lesiones múltiples en
los alveolos, abundante infiltrado inflamatorio y hemorrágico, los pacientes
presentan disnea, tos seca o productiva, estertores, fiebre y eosinofilia.
b. Manifestaciones intestinales. En el intestino delgado los parásitos adultos
causan irritación de la mucosa debido al movimiento y a la presión que
ejercen por su gran tamaño. La sintomatología varía de acuerdo al número
de parásitos, aunque uno solo que migre puede ocasionar complicaciones
graves. En las infecciones comunes se observa dolor abdominal difuso,
anorexia, meteorismo, diarrea, distención abdominal, vómitos y deficiencia
de peso. Sin embargo cuando la infección es masiva se pueden presentar
cuadros de obstrucción intestinal. La ascariosis puede interferir con la
nutrición del niño por la disminución de la utilización de carbohidratos,
grasas y proteínas por consumo de estos elementos por los parásitos y
pérdidas por vómitos y ocasionalmente diarrea. También su presencia en el
intestino causa alteraciones en la mucosa y en la fisiología intestinal que
son responsables de la disminución de la absorción y una consecuente
pérdida de otros nutrientes importantes.
c. Migraciones. Son desencadenadas generalmente por cambios en las
condiciones del hábitat, ya sean cambios de temperaturas o presencia de
ciertos fármacos como anestésicos y antihelmínticos benzoimidazólicos
causando complicaciones. Las manifestaciones clínicas causadas por
Ascaris erráticos son variadas de acuerdo a los órganos afectados.
- Obstrucción intestinal: cuando la infección es masiva y los parásitos se
entrelazan y forman nodos.
- Ictericia obstructiva y colangitis.
 - Absceso hepático: por migración ascendente de los vermes hasta el
parénquima hepático, produciendo destrozos del tejido con infección.
- Pancreatitis aguda: es muy rara.
- Peritonitis aguda: cuando hay perforación intestinal.
- Expulsión de Ascaris por la boca, fosas nasales y ano, incluso oído
externo.
Diagnóstico
Clínico- epidemiológico: se realiza el diagnóstico en base a la
sintomatología conjuntamente con los antecedentes epidemiológicos aportados
por el paciente durante la anamnesis.
Métodos de laboratorio: permiten demostrar de forma directa la presencia
del parásito en las heces. Se utilizan el examen directo de heces o los métodos de
concentración (KatoKatz o Ritchie). Existe otro método auxiliar de laboratorio; el
examen hematológico que es útil para determinar el contaje total y diferencial de
glóbulos blancos y detectar eosinofilia.
Métodos especializados: se incluyen o Rx de abdomen para el
diagnóstico de obstrucciones intestinales por Ascaris lumbricoides o Rx de tórax
para orientar el diagnóstico de neumonitis ascaridiana; ecografía abdominal: se
pueden observar los vermes adultos.
Tratamiento
El tratamiento de elección para la ascaridiasis intestinal es:
 Pamoato de Pirantel: produce parálisis espástica de los gusanos. Se
utiliza una dosis única de 10 a 15mg/Kg/peso.
 Albendazol: inhibe la utilización de la glucosa por el parasito. Dosis
única de 400mg vía oral para todas las edades.
 Mebendazol: inhibe la utilización de la glucosa por el parasito. Dosis:
100mg 2 veces al día por 3 días o una dosis única de 500mg vía oral.
Este fármaco no es recomendado para infecciones masivas ya que
puede provocar la migración de los parásitos.
 Ivermectina: se utiliza una dosis única de 200 µg/Kg.
 Piperazina: produce la parálisis flácida del parásito con una posterior
expulsión rápida por los movimientos peristálticos. Es el fármaco de
elección para obstrucción intestinal y biliar a una dosis de 150mg/Kg por
vía oral al principio seguida de 6 dosis de 65mg/Kg a intervalos de 12h
por vía oral. Se administra como jarabe por sonda nasogástrica.
Prevención
 Disposición adecuada de excretas
 Higiene personal
  Disposición de agua potable y manipulación adecuada de los alimentos.

ESTRONGILOIDOSIS (Strongyloides stercoralis)

Infección producida por un pequeño nematodo del género Strongyloides,
más común en las zonas tropicales y caracterizado por la producción de un cuadro
digestivo o generalizado, de curso crónico y pronóstico variable.
Epidemiología:
Es prevalente en extensas áreas de clima tropical de Asia, África y América.
A medida que las zonas geográficas se alejan del trópico, la estrongiloidosis se
hace más escasa. No tiene predilección por ninguna edad, pero es más frecuente
en adultos, y requiere de condiciones ambientales favorables para su desarrollo:
clima tórrido con elevada humedad ambiental y suelo propicio para la generación
de las formas evolutivas de los parásitos.
ETIOLOGÍA:
Morfología y biología
 Es producida por Strongyloides stercoralis, que se localiza en la submucosa
del intestino delgado (principalmente el duodeno).
 En infecciones masivas pueden ocupar todo el intestino delgado y grueso; y
los conductos pancreáticos y biliar.
 Nemátodo filiforme muy pequeño y mide alrededor de 2 mm, presenta
dimorfismo sexual
 La hembra es capaz de autofecundarse (partenogénesis)
 Es un parásito facultativo, es decir, puede hacer una vida libre (en el suelo)
o parasitaria (en el huésped), solo la hembra es parásita.
 Larvas:
- Larva rhabditiforme: móvil de extremo anterior romo con cavidad bucal
corta
- Larva filariforme: muy móvil; puede no tener membrana envolvente, sin
cavidad bucal y presenta en la parte anterior un estilete que permite su
penetración en los tejidos.
Ciclo evolutivo:
Las hembras parasitas se reproducen por partogénesis y la ovoposición
tiene lugar en la mucosa intestinal; los huevos evolucionan rápidamente para dar
origen a larvas rhabditiformes L1 las cuales son liberadas por eclosión del huevo
en el intestino delgado, lugar donde evolucionan y se transforman en larvas en
estadio 2 (L2) las cuales abandonan la mucosa intestinal por medio de las heces.
 Al caer al suelo se desarrollan óptimamente si las condiciones son
favorables, y esto lo hace a través de 2 vias:
- Ciclo directo. La larva rhabditiforme (L2), que es eliminada al medio
ambiente al suelo húmedo, se modifica y sufre dos mudas
convirtiéndose en una larva filariforme (L3) para continuar su ciclo en el
hospedero definitivo
- Ciclo indirecto. Las larvas L2 presentan sus 3 mudas para lograr su
diferenciación en vermes adultos de vida libre los cuales copulan dando
origen a larvas rhabditiformes que pueden elegir entre seguir su ciclo de
vida libre o volverse infectantes
La penetración al hombre se produce activamente por vía transcutánea a
través de las extremidades inferiores, de allí alcanza el sistema circulatorio y así
llega al corazón derecho (donde se transforma en larva juvenil) y a la circulación
pulmonar, asciende por las vías respiratorias hasta ser deglutida y dirigirse a la
mucosa del intestino delgado donde tienen lugar su 4ta muda cambiando a su
forma adulta; las hembras partenogénicas, producen nuevos huevos que
eclosionan y se dirigen a la luz intestinal, desde donde son eliminados al exterior.
Durante la expulsión de las larvas en las heces puede ocurrir un ciclo de
autoinfección:
- Autoinfección externa: cuando son expulsadas algunas larvas pueden
quedar adheridas al vello de la región perianal, se desarrollan y penetran
a través de esa zona.
- Autoinfección interna: La modificación larvaria se produce en la luz
intestinal en lugar del exterior y posteriormente penetra en el sistema
circulatorio (a través de la penetración de la mucosa intestinal o de la
piel de la región perianal) para hacer un recorrido similar al del ciclo
directo. Es lo que se denomina síndrome de hiperinfección por S.
stercoralis y explica que pueda existir una parasitosis persistente sin
necesidad de reinfecciones externas, así como la afectación de otros
órganos.
Patogenia:
a. Lesiones cutáneas: placas eritematoescamosas acompañadas de
inflamación, dermatitis, impétigo y en caso de autoinfección exógena
presenta lesiones urticariformes transitorias y recurrentes en la zona anal y
perineal.
- Larva currens: canales serpinginosos generalmente en la región
perianal por la migración subepidermica de la larva
b. Lesiones pulmonares: hemorragias petequiales por ruptura de los tejidos
con inflamación, leucocitosis por fluctuación intensa de eosinófilos y
elevadas concentraciones séricas de IgE, microlesiones por destrucción de
 los alvéolos, ensanchamiento dl tabique interalveolar, reacciones de
hipersensibilidad, infecciones bacterianas secundarias y casos severos:
bronconeumonía, broncoespasmo y asma. En casos de strongyloidosis
pulmonar asociado a reacciones de hipersensibilidad se presenta el
síndrome de Loeffler que representa un cuadro respiratorio agudo donde se
presentan lesiones multiples en los alveolos, abundante infiltrado
inflamatorio y hemorrágico.
c. Lesiones digestivas: acción directa del parásito (traumática y enzimática)
y respuesta inmunológica del hospedero:
- Forma leve: Enteritis catarral (parásitos en criptas mucosas)
- Forma intermedia: Enteritis edematosa (atrofia de mucosa)
- Forma grave: Enteritis ulcerativa, fibrosis de mucosa y submucosa,
enterocolitis ulcerativa y extensión a estómago.
d. Complicaciones en pacientes inmunosuprimidos
- Desprendimiento de mucosa intestinal de tipo enterocolitis necrotizante
- Inflamación de la pared posterior del duodeno en los alrededores de la
ampolla de Vater ocasionando acumulación de líquido pancreático
(pancreatitis edematosa)
- En antro pilórico: edema que ocasiona oclusión del orificio pilórico,
deterioro de la mucosa y submucosa caracterizado por necrosis e
infiltrado celular
Manifestaciones clínicas:
 Asintomáticos (±50%): Apenas escasa molestias
 Sintomáticas:
- Cutáneas: Eritema muy pruriginoso (puntos de entrada de la larva) que
consisten en una dermatitis pruriginosa; al entrar la larva aparece un
punto eritematoso o canal corto con prurito localizado que exuda líquido
seroso. En estrongiloidosis crónica se pueden observar lesiones
cutáneas independientes del punto de entrada de la larva: púrpura,
angioedema, eritrodermia.
- Invasión pulmonar: neumonitis con tos, expectoración y cierto grado de
fiebre. Cuando los parasitos permanecen en los pulmones se establece
la strongyloidosis pulmonar que consiste en cuadros de bronquitis o
bronconeumonías, disnea, hemoptisis e intensa expectoración
- Digestivas: dispepsia, meteorismo, anorexia, pirosis, sialorrea,
náuseas, vómitos, dolor o ardor epigástrico, diarrea crónica o
intermitente y en casos más graves síndrome de malabsorción,
disminución de peso, hipoalbuminemia, edema de miembros inferiores,
trastornos de absorción de grasas y vitaminas liposolubles, deposiciones
esteatorréicas
- Síndrome de hiperinfeccion (pacientes inmunosuprimidos):
síntomas digestivos acentuados; la diarrea es persistente y ocurre
 interferencia con la absorción de elementos nutritivos y por consiguiente
enflaquecimiento e hipoproteinemia. Se puede presentar íleo paralitico,
obstrucción intestinal y hemorragia. Se conoce la presencia de hepatitis
granulomatosa y compromiso de otras vísceras.

Diagnóstico:
Clínico: Sospecha de estrongiloidosis en casos de duodenitis con dolor en
epigastrio asociados a elevada eosinofilia circulante. Además de sospecha en
casos de pacientes provenientes de zonas endémicas.
Dx parasitológico:
 El hallazgo de las larvas rabditiformes en las heces es difícil dado que la
carga parasitaria es baja en la mayoría de los individuos parasitados.
 Métodos de concentración: recomendables cuando los exámenes
directos son negativos siendo el formol éter de Ritchie es más empleado
 Método de Baermann/Método de Harada Mori: método de separación de
larvas
 Cultivos: mezcla de materia fecal con carbón molido estéril y arena, que se
mantiene húmedo a temperatura ambiente; permite observar larvas
filariformes y gusanos adultos de vida libre siendo más eficiente el cultivo
agar
 Esputo: en invasión pulmonar, se realiza esputo en fresco o con lugol que
muestra larvas móviles
DX inmunológico:
 ELISA: presencia de IgG específica
 Hemaglutinación indirecta
 Inmunofluorescencia indirecta.
Tratamiento:
Strongyloides es el parasito intestinal más difícil de tratar y debido al riesgo
del síndrome de hiperinfección, que ocasiona alta mortalidad, debe asegurarse su
erradicación aun en casos asintomáticos, sobre todo en pacientes
inmunosuprimidos o que reciben esteroides e inmunosupresores. En el embarazo,
la terapia debe diferirse hasta después del primer trimestre.
- Ivermectina (Produce parálisis de los helmintos por antagonismos con el
ác. Gammaaminobutírico GABA) Droga de elección a la dosis de 150 a
200 μg/Kg/día VO en una sola toma durante dos días. Puede repetirse a
los 3 meses
 - Tiabendazol: 50 mg/Kg (máximo 3 g) VO repartidos en dos dosis diarias
por 2 días
- Albendazol: 400 mg VO BID durante 7 días 4. Mebendazol: 100 mg VO
BID durante 3 días
- Tribendimidina. Un antiparasitario de amplio espectro, desarrollado en
China, que parece ser muy efectiva.

UNCINARIASIS (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)

Estos padecimientos se manifiestan como una infección intestinal que es
producida por nematodos de la familia Ancylostomidae. Los agentes etiológicos
son Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Ambas especies se conocen
como uncinarias y a la parasitación por las mismas como uncinariosis. Los
hematelmintos que pertenecen a esta familia, se caracterizan por presentar una
capsula bucal bien desarrollada, provista de dientes o laminas. El desarrollo de
anemia en pacientes con infecciones intensas, hace de esta parasitosis uno de los
problemas de salud pública más serios de las regiones afectadas.
Morfología del parásito
Son gusanos cilíndricos, de color blanquecino o rosado, la característica
más importante es que la capsula bucal actúa como una bomba aspirante
accionada por un fuerte esófago, con un bulbo musculoso que se contrae
rítmicamente.
 Ancylostoma duodenale: tiene una curvatura cervical que le da la forma
incurvada en “C”. Posee una capsula bucal grande con dos pares de
dientes en forma de gancho. El macho posee bursa copulatriz con
prolongaciones cortas
 Necator americanus: tiene una curvatura dorsal que le da la forma de
“S”. Posee una capsula bucal pequeña con un par de placas
semilunares cortantes. La bursa copulatriz tiene prolongaciones largas.
Ciclo evolutivo
Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa intestinal del duodeno y el
yeyuno, ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiarse de sitio. Se
alimentan de la sangre que ingieren y de los restos de tejidos que han destruido.
La saliva de las glándulas salivales contienen sustancias anticoagulantes, que les
permite evitar la coagulación de la sangre; de ahí que, cuando se movilizan a otro
lugar del intestino, dejan una pequeña ulcera sangrante, por lo que, a la cantidad
de sangre que se pierde por la ingesta del gusano, se añade la perdida por el
sangrado de la ulcera.
 La hembra fecundada coloca entre 10.000 a 20.000 huevos diarios, que
salen con las materias fecales. Si son depositados en suelos húmedos, arenosos,
rico en humus y detritos orgánicos, con una temperatura optima entre 20-30ºC,
eclosionan en 1-2 días y dan origen a una larva rhabditiforme, la cual es muy
activa y se alimenta de partículas orgánicas en descomposición. Tres días
después sufre su primera muda para convertirse en larvas de segundo estadio que
crecen, y entre el 5to y 8vo día se cierra la boca y pasa al tercer estadio larvario o
filariforme, que es la forma infectante.
La larva filariforme, al ponerse en contacto con la piel o mucosa del hombre,
pierden su vaina y penetran hasta alcanzar los vasos sanguíneos de la piel o
mucosa oral en caso de ser ingeridas (Ancylostoma). Por vía sanguínea llegan a
corazón derecho, caen en circulación pulmonar y atraviesan la membrana
alveolocapilar, donde permanecen algún tiempo; luego ascienden por bronquiolos,
bronquios, tráquea, laringe y epiglotis para ser deglutidas y así llegar al intestino
delgado, para que alcance su estado sexual maduro y realice la copula, para la
postura de huevos con lo cual se cierra el ciclo. El periodo desde que penetra en
la piel hasta que los parásitos son adultos con capacidad de reproducción dura
entre 6-8 semanas.
Epidemiología
El hombre es la única fuente de infección humana. La presencia del
parasitismo se favorece por la presencia de personas parasitadas que contaminan
los suelos con sus deyecciones. La cadena epidemiológica depende de la
interacción de tres factores: a) Ambiente adecuado para el desarrollo de huevos y
larvas. b) Contaminación fecal del suelo con huevos de los parásitos. c) Contacto
del hombre con el suelo contaminado.
La vegetación abundante, favorecida por la lluvia, permite la humedad,
sombra y riqueza de detritus orgánico que favorecen el desarrollo y la persistencia
de las larvas filariformes envainadas, hasta que pueda penetrar en un huésped
susceptible y despojarse de su vaina.
Estos factores se conjugan principalmente en los campos de las zonas
tropicales y la población más susceptible es la infantil, porque ellos juegan en los
suelos contaminados y a la vez, contribuyen con la contaminación peridomicilio.
Además del hábito de andar descalzos, la desnutrición y la carencia de hierro en la
alimentación, favorece la propagación y agravan los cuadros clínicos de la
enfermedad.
Patología y Manifestaciones Clínicas
La magnitud de la patología va a depender de la carga parasitaria, a la
ingesta o reserva de hierro de la persona y la duración de la infección. La
patología se produce en 4 niveles:
  Inicialmente lesiones en la piel, produciendo una dermatitis que se
manifiesta con eritemas, edema, pápulas, vesículas y pústulas en caso
de infección secundaria
 Cuando las larvas llegan a los pulmones producen pequeñas
hemorragias por ruptura de los capilares y causan reacción inflamatoria.
 La fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una
lesión inflamatoria y mecánica.
 El principal daño producido es la pérdida de sangre debido a la succión
y hemorragia. Se calcula aproximadamente 0,04mL para Necator y
0,20mL para Ancylostoma.
La sintomatología clínica está relacionada con la intensidad de la infección.
Se considera que hay síntomas severos por infecciones por 100 Necator o por 30
Ancylostoma. De acuerdo a las distintas etapas de invasión parasitaria, la
sintomatología se presenta:
 Cutáneas: dermatitis pruriginosa en los sitios de entrada. Hay un edema
eritematoso que evoluciona a una erupción papular y, luego vesicular y
pruriginosa, la cual puede durar hasta 2 semanas.
 Pulmonares: puede presentar tos con síntomas pulmonares y
bronquiales escasos, puede ocasionar el síndrome de Löeffler.
 Intestinales: dolor epigástrico, nauseas, pirosis, diarrea, pérdida de
apetito, dispepsia. Se puede presentar la geofagia.
 Anemia: se trata de una anemia microcitica hipocrómica, similar a las
que ocurre en hemorragias crónicas. Este cuadro anémico se puede
agravar, en infecciones graves, en la que está presente la malabsorción
intestinal que se manifiesta por disminución de proteínas, vitaminas, etc.
en sangre. Y si está acompañada de una hipoalbuminemia, suele
presentarse edema en miembros inferiores hasta llegar a anasarca,
hepatomegalia e insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca y así la
muerte. Como consecuencia de la anemia, los síntomas son palidez,
cansancio y fatiga; también se puede presentar palpitaciones, vértigos.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico debe sospecharse en personas de zonas endémicas
que presentan anemia y síntomas gastrointestinales. El diagnostico diferencial
debe realizarse con otras causas de anemia. La confirmación diagnóstica se hace
por hallazgo de los huevos de los parásitos en heces, por medio de exámenes
directo de heces y exámenes de concentración. Cuando se requiere contar el
número de huevos por gramo de heces, se realiza el método de Kato-Katz.
Tratamiento
Antihelmínticos como los benzimidazolicos y suplementos de hierro en la
dieta
  Albendazol: 400mg/día VO con tasas de 95% de curación
 Mebendazol: 100mg dos veces al día por 3 días
 Pamoato de pirantel: 20mg/kg por 3 días
 Oxantel de pirantel: 10mg/Kg VO
TRICHURIASIS (Trichuris trichiura)
Esta parasitosis es una geohelmintiasis que afecta al hombre desde
tiempos inmemoriales. Presenta una amplia distribución geográfica, aunque
predomina en las zonas cálidas y húmedas de los países tropicales. El agente
etiológico (Trichuris trichuira) se localiza en colon, en donde causa patología de
intensidad variable, de acuerdo al número de parásitos y a las condiciones del
huésped.
Morfología del parásito
Son gusanos alargados, de 3-5cm de largo con el extremo anterior delgado
que ocupa 3/5 del parásito. Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el
extremo posterior recto; el macho tiene el extremo posterior en curvatura
pronunciada con una espícula copulatriz, testículos, vasos eferentes y glándulas
seminales.
Ciclo evolutivo
Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del
hombre, en este estadio todavía no son infectantes. Cuando caen en la tierra
húmeda que no sea extremadamente fría o caliente, desarrollan larvas en un
periodo de dos semanas a varios meses para convertirse en huevos infectantes
por vía oral. Los huevos permanecen embrionados en la tierra por varios meses o
años siempre que no haya sequedad del suelo; los terrenos húmedos y
sombreados son los más propicios para su diseminación.
La infección es por vía oral, lo cual sucede al ingerir huevos embrionados
con tierra, alimentos, agua, etc. En el interior del aparato digestivo los huevos
sufren ablandamiento de sus membranas y se liberan larvas en el intestino
delgado, las cuales penetran las glándulas de Lieberkhun en donde tienen un
corto periodo de desarrollo y luego pasan al colon, en el cual pueden vivir
aproximadamente 7 años.
Los gusanos macho y hembra se enclavan por su parte delgada en la
mucosa del intestino grueso, órgano en el que produce la patología. Esta
penetración lo hace ayudado por una lanceta retráctil que le permite profundizar
hasta quedar fuertemente enclavados. Después de copular, la hembra produce
huevos fértiles que salen con las materias fecales para reanudar el ciclo. Cada
hembra produce entre 3000 y 20.000 huevos por día.
Patogenia
 La principal lesión producida por los tricocéfalos proviene de la lesión
mecánica, al introducirse parte de la porción anterior en la mucosa del intestino
grueso. Es pues, una lesión traumática que causa inflamación local, edema y
hemorragia con pocos cambios histológicos. En la mucosa del colon se han
encontrado elevadas cantidades de histamina y aumento de mastocitos.

La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En

casos graves existe una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto
puede presentarse prolapso de la mucosa rectal.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por dolor tipo cólico, diarrea con moco y
sangre, pujo, tenesmo. Cada tricocéfalo adulto consume al día 0,005 ml de sangre
y las cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. La
hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuye a la
anemia en casos graves. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la
defecación origina prolapso rectal. Algunas veces los parásitos adultos invaden el
apéndice causando apendicitis y en ciertos casos se produce diarrea secundaria a
invasión bacteriana cuando se hay muchos tricocéfalos.
Diagnostico
 Identificación de los huevos en las materias fecales o Infecciones leves:
<1000 h.p.g o Infecciones media: 1000 y 10000 h.p.g o Infecciones
intensas: >10000 h.p.g
 La rectosigmoidoscopia permite observar los parásitos localizados en la
mucosa.
Tratamiento
 Mebendazol: dosis 100mg dos veces al día durante 3 días consecutivos.
 Flubendazol: dosis 100mg cada 12 horas durante tres días consecutivos.
 Albendazol: dosis 400 mg en una toma después del desayuno
 Oxantel-pirantel: dosis 10-15 mg por kg de peso en una toma
PLATHELMINTOS - Schistosomiasis
También denominada Bilharziosis, es una enfermedad causada por
trematodos del genero Schistosoma y cuyo huésped intermediario es un caracol,
dicho parásito entran en los seres humanos al adherirse a la piel, y luego migran a
través del sistema venoso de las venas portales para colonizar en buena parte de
los tejidos del organismo
Epidemiologia
 Hay en la actualidad 77 paises endémicos. Se calcula que hay 240 millones
de personas infectadas por esquistosomosis, 700 millones viven en zonas
endémicas y el 85% habita en africa subsahariana con más de 200.000 muertes
por año. La esquistosomosis intestinal, causada por Schistosoma mansoni,
prevalece en áfrica, el Caribe, oriente medio y sudamerica (Brasil, Venezuela e
islas del Caribe). La mayor prevalencia de la esquistosomosis ocurre en menores
de 30 años, etapa de mayor productividad socioeconómica y la mayor gravedad se
presenta en escolares. En Venezuela la principal zona endémica de S. mansoni es
la región centro norte del país y abarca los estados Carabobo, Aragua, Vargas,
distrito capital y norte del estado Guárico.
Etiología
Las 3 especies principales de Schistosoma del hombre son: S mansoni, S
haematobium y S japonicum; S. mekongi y S. intercalatum se encuentran en áreas
restringidas de Asia y África. Representan a tremátodos de la familia
Schistosomatidae. Los parásitos adultos son alargados, cilíndricos y curvos en la
parte posterior, miden entre 1 y 2 cm en promedio. La hembra es más larga y
delgada que el macho. Este último posee una apertura longitudinal llamada canal
ginecoforo, el cual aloja a la hembra en determinados periodos para permitir su
transporte hacia el sistema porta.
Ciclo vital
Los gusanos adultos crecen y maduran en el sistema venoso portal del
hígado, lugar donde se da la cópula. Posterior a esta, el macho lleva a la hembra
contra la corriente de la sangre portal hacia los vasos mesentéricos (S. japonicum
y S. mekongi ascienden a la vena mesentérica superior mientras que S. mansoni y
S. intercalatum ascienden a la vena mesentérica inferior) llegando todos a los
vasos submucosos del intestino delgado. Los 2 primeros se establecen en
intestino delgado y colon ascendente mientras que los otros en colon descendente
y recto. S. haemotabium pasa a través de las anastomosis hemorroidales hasta
los capilares de la vejiga y de otros órganos pélvicos.
Cuando ya no pueden avanzar más, la hembra pone sus huevecillos en
racimos o en el caso de S. mansoni uno por uno, y posteriormente regresan
lentamente por el vaso; los huevos se mantienen inmaduros, por lo cual necesitan
aproximadamente unos 10 días en los tejidos para la formación de la primera fase
larvaria llamada miracidio. Ya formada esta, el huevo tiene un periodo de vida no
mayor de 12 dias dentro de los tejidos, sin embargo aquellos huevos que
permanecen viables después de 3 semanas, empiezan a secretar una sustancia
enzimática que destruye los tejidos circunvecinos. Si el huevecillo se encuentra
cerca de la superficie mucosa, se rompe hacia la luz intestinal (o en vejiga en caso
de S. haemotabium) y es expulsado al exterior con la orina o las heces. Los
huevos en las heces pueden permanecer viables entre 24-72h en dependencia de
la temperatura.
 Al entrar en contacto con aguas dulces y, nuevamente en dependencia de
temperatura optima (28 grados) y de la acción de la luz, la cascara se rompe
produciéndose la liberación de los miracidios ciliados. El miracidio es una larva
que no se alimenta y su sobrevida en el agua es limitada. La mayoría de ellos
muere o pierde su viabilidad en 8-12 horas si no encuentran antes su hospedador
intermediario.
Los miracidios en el agua son atraídos por los moluscos y se adhieren a sus
partes blandas, penetran el cuerpo del molusco y allí se transforman en
esporoquistes primarios, luego, en esporoquistes secundarios y finalmente
emergen como cercarías (fase infectante), proceso que dura aproximadamente de
1 a 2 meses. Las cercarías emergen por el manto del caracol, estimuladas por la
elevación de la temperatura y el aumento de la intensidad de la luz del medio
ambiente, y se mantienen suspendidas en la superficie del agua en la cual pueden
permanecer infectantes durantes horas o dias.
Al entrar en contacto con la piel del hombre, las cercarías la perforan
gracias a sus movimientos, a las secreciones líticas de sus glándulas de
penetración. Durante el proceso de penetración la larva pierde su cola y a partir de
ese momento recibe el nombre de esquistosomulo. Estos migran hacia las vénulas
cutáneas y en un lapso de 2 a 4 dias llegan a las venas periféricas y son llevadas
hasta el ventrículo derecho y de ahí a los capilares pulmonares; después de un
lapso de tiempo son liberadas a la circulación general. Los esquistosomulos
necesitan ir hacia el hígado para terminar su crecimiento; en las grandes
ramificaciones del sistema porta intrahepatico luego de 5 a 12 semanas se hacen
adultos y comienza la copula.
 Fuente primaria de infección o reservorio: El hombre y algunos
roedores silvestres.
 Mecanismo de transmisión: los huevos son eliminados por el ano junto
con las heces lo que constituye el punto más importante de la
epidemiologia de esta enfermedad. La inadecuada disposición de
excretas de las personas infectadas, hace posible que los huevos
viables entren en contacto con las aguas superficiales, en donde viven
los moluscos hospedadores intermediarios
 Puerta de salida: Ano
 Puerta de entrada: Piel
 Hospedador intermediario: Un caracol es el hospedador intermediario.
En Venezuela Biomphalaria glabrata es el principal hospedador. Estos
caracoles habitan en aguas superficiales, dulces, de baja profundidad.
Los más importantes son riachuelos de curso lento, pozos, lagunas,
represas y canales de drenaje.
 Hospedador susceptible: ataca a poblaciones rurales y sub-urbanas,
que viven en condiciones de graves deficiencias de saneamiento
 ambiental, de hábitos higiénicos, y condiciones sociales y económicas
precarias. En cuanto al hombre como reservorio es muy importante la
edad. Los niños entre 3 y 12 años son los principales diseminadores de
la parasitosis, porque están más infectados, eliminan más huevos y por
sus hábitos higiénicos más deficientes.
Patogenia
Los daños producidos por el parasito pueden deberse sucesivamente a las
cercarías a su paso por la piel, a los gusanos adultos dentro de los vasos del
sistema porta, bien en el intestino o dentro del hígado y a los huevos a nivel de la
pared intestinal, hígado, pulmón u otros órganos.
 A su paso por la piel, las cercarías, además del efecto traumático,
pueden originar procesos inflamatorios a causa de la hipersensibilidad
que inducen así como urticaria por las mismas razones. Este fenómeno
no es frecuente en nuestra área endémica.
 Los parásitos adultos cuando mueren, son arrastrados hacia los vasos
intrahepaticos en donde pueden, por acción mecánica obstruir esos
vasos o producir reacciones inflamatorias en sus paredes. El agente
patogénico importante es el huevo. Este induce a su alrededor una
reacción inflamatoria llamada granuloma. Se trata en principio de una
respuesta inmunológicamente beneficiosa ya que protege contra los
antígenos del huevo los cuales son muy tóxicos. Pero a medida que el
granuloma es sustituido por tejido fibrotico se llega a reducir e inclusive
impedir el flujo sanguíneo en el sitio de obstrucción conduciendo a la
hipertensión portal con su triada clásica de hepatoesplenomegalia,
ascitis y red venosa colateral. La función hepática por lo general no se
encuentra alterada porque el hepatocito se mantiene indemne en la gran
mayoría de los casos. Solo en casos muy avanzados pudiera alterarse
su funcionalismo.
Manifestaciones clínicas
Forma aguda
Dermatitis cercariana: la penetración por la piel de las cercarías puede
determinar exantema, erupción papular, prurito y otras manifestaciones alérgicas
locales. Esto es el resultado de una reacción de hipersensibilidad inmediata y
tardia a los antígenos cercariales y rara vez ocurre en infecciones primarias. La
erupción va seguida por cefalalgia, mialgia, tos y dolor abdominal, manifestaciones
relacionadas con la migración de los esquistosomulos. Estos isntomas pueden
persistir durante uno o dos semanas, terminando con fiebre leve.
Fiebre y/o toxemia: se produce durante la maduración del gusano y
cuando empieza a depositar sus huevos (es decir 4 a 8 semanas después de la
invasión de la piel). La masa de huevecillos en desarrollo causa un exceso de
antígeno lo cual lleva a la formación de complejos inmunitarios circulantes y a una
infección concomitante que se conoce como Síndrome de Katayama y se
caracteriza por fiebre de grandes espigas, tos, artralgias, urticaria, linfadenopatías,
hepatoesplenomegalia dolorosa, diarrea y en ocasiones melena.
Anatopatológicamente se muestra una mucosa inflamada y e ingurgitada
con pequeñas áreas de hemorragia y ulceración. La eosinofilia periférica en
general es marcada.
Formación de granulomas: los antígenos solubles secretados por los
huevos estimulan una infiltración de células eosinofilas y mononucleares seguida
de edema y la subsecuente formación de un granuloma, el cual produce la
secreción de un estimulador de fibroblastos que conduce al depósito de tejido
fibroso, cicatrización y obstrucción vascular permanente, lo que provoca
congestión de la mucosa intestinal y vesical, así como engrosamiento, ulceración y
formación de pólipos.
Forma crónica
 Hepatointestinal: Es causada por las cinco especies de Schistosoma
pero menos frecuente por S. haematobium . Puede cursar con diarrea en
un 50% de los pacientes. Ciclos de disenteria, dispepsia y
hepatomegalia moderada.
 Hepatoesplenica con crisis diarreicas: se presenta con diarreas,
debilidad, palidez, palpitaciones, dolor en hipocondrio derecho,
hemorragia digestiva superior (hematemesis y melena), red venosa
colateral, hepatoesplenomegalia y ascitis.
 Pulmonar: Pueden producirse por S. mansoni, S. japonicum, S.
haematobium. Los mecanismos de hipersensibilidad producen
alteraciones en los vasos sanguíneos pulmonares (arteritis y oclusión
vascular), que finalmente los obstruyen y crean hipertensión en la
circulación pulmonar con la correspondiente hipertrofia del ventrículo
derecho del corazón (cor pulmonale)
 Urinaria: Causada por S. haematobium, que puede ser asintomática o
presentar hematuria microscópica o macroscópica, disuria y polaquiluria;
secundariamente se puede presentar anemia. La hematuria se observa
en la parte final de la orina. Se puede originar fibrosis y calcificaciones
de vejiga y uréter, que pueden causar obstrucción urinaria, o que
favorece las infecciones bacterianas secundarias. Existe algún riesgo de
formación de carcinoma de células escamosos en la vejiga. La
presencia de complejos inmunes en el riñón es causa de proteinuria y a
veces síndrome nefrótico.
 Neurológico: Existen dos síndromes, uno de localización medular que
produce mielopatía aguda y subaguda, y otro por lesiones en cerebro o
 cerebelo, con convulsiones y aumento de presión intracraneana. Estas
complicaciones resultan por émbolos de huevos o parásitos migrantes.
 Otras formas: Compromiso genital por S. haematobíum con lesiones
ulcerativas o hipertróficas de vulva, vagina y cérvix en mujeres y
lesiones en epidídimo, testículos y cordón espermático en los hombres.
También se ha encontrado relación significativa de esquistosomiasis con
deficiencia nutricional y retardo del crecimiento.
También en relación a la sintomatología se pueden distinguir los siguientes
periodos clínicos en correlación a las formas anatomopatológicas:
a. Tipo 0. Toxemica: manifestaciones cutáneas, fiebre, tos seca y persistente
y otros fenómenos alérgicos. Se puede encontrar diarrea. No hay huevos
de s mansoni en las heces. Leucocitos y eosinofilia acentuada
b. Tipo i. Intestinal: incluye a los asintomáticos. Diarrea con o sin disentería.
Dolor abdominal y en hipocondrio derecho. Hígado y bazo no palpables.
Examen de heces positivo. Eosinofilia
c. Tipo ii. Hepatointestinal: sintomatología intestinal con hígado aumentado
de volumen. Bazo no palpable. Examen de heces positivo. Eosinofilia
d. Tipo iii hepatoesplenico fase compensada: además de la sintomatología
intestinal y hepatomegalia con tendencia a grandes hígados. Bazo palpable,
sin tendencia a grandes bazos. Estado general deficiente. El examen de
heces puede ser negativo. Eosinofilia y anemia moderada.
e. Tipo iv hepatoesplenico descompensado: grandes esplenomegalias,
bazos palpables hasta o más allá de la cicatriz umbilical. Hígado pequeño o
hepatomegalia. Ascitis, hematemesis y circulación colateral. Desnutrición.
Examen de heces puede ser negativo. Anemia acentuada y eosinofilia
menos acentuada que otros tipos.
Diagnóstico
El diagnóstico diferencial deberá hacerse con amibiasis, leishmaniosis
visceral, chagas, entre otras. El diagnóstico diferencial de fiebre de una persona
que proviene de una zona endémica abarca un amplio espectro de infecciones
cuyas causas pueden ser virales (dengue), bacterianas (leptospirosis), protozoos
(paludismo). En casos de fiebre Katayama es esencial realizar un diagnóstico
rápido basado en la representación clínica, eosinofilia periférica intensa y pruebas
positivas para los anticuerpos contra esquistosomas.
Métodos directos
 Examen de heces: se utiliza el método de kato-katz. Una variante del
kato permite cuantificar el número de huevos y estimar la intensidad de
la infección, resultando útil para el clínico para pronosticar la morbilidad
del paciente y para el epidemiólogo para estimar la intensidad de la
transmisión en un foco epidemiológico.
  Biopsia rectal: permite ver los huevos en el fragmento de la mucosa
rectal obtenido por biopsia. Es de gran sensibilidad pero su mayor
inconveniente es que debe ser practicado por un especialista y le resulta
incomodo al paciente. Su utilidad reside en el control de curación y es el
mejor estudio para verificar la eficacia de la terapéutica, a través del
estudio de la viabilidad de los huevos en la mucosa rectal.
Métodos indirectos:
 Reaccion indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF): se basa en
la verificación de anticuerpos circulantes contra [Link] en el suero
del paciente. Tiene una sensibilidad del 90% y pudiera usarse como
criterio de curación.
 ELISA: se usa actualmente en muchos laboratorios para la detección de
la esquistosomiasis. No es útil como criterio de curación ya que los
títulos de anticuerpos se mantienen por mucho tiempo
 Reaccion circumoval: se considera como la más sensible y especifica.
Consiste en incubar suero del paciente con huevos viables del parasito
por dos días. La reacción antígeno anticuerpo se detectara en el
microscopio por la presencia de precipitados caracteristicos alrededor
del huevo. Tiene la ventaja de que sus títulos tienden a bajar luego de
un año de aplicada la quimioterapia. Sus inconvenientes son el tiempo
de prolongado necesario para su evaluación y la necesidad de una
fuente de huevos viables.
NOTA: El programa de control de esquistosomiasis establece como norma
para el estudio de la prevalencia de la infección en un area endémica, el método
de ELISA con antígeno de huevo y su posterior validación con la reacción
circumoval. La coprologia se continúa haciendo como método parasitológico de
base y para determinar la intensidad de la transmisión. En países con areas
endémicas de baja transmisión como Venezuela y Brasil, el kato katz es un
método poco sensible, por lo que la combinación de los métodos diagnosticos
directos e indirectos mejora la sensibilidad y detección de casos positivos.
Los criterios de laboratorio utilizados en el diagnostico son:
 Criterio I: huevos de S. mansoni en las heces y positividad en las
pruebas de reacción circumoval, elisa y RIAF
 Criterio II: heces sin huevos de S. mansoni y reacción circumoval
positiva en individuos que no hayan recibido tratamiento en los últimos
12 meses
 Criterio III: heces sin huevos de S. mansoniy reacción circumoval
negativa, ELISA y RIAF positivas en individuos que no hayan recibido
tratamiento en los últimos 12 meses.
Tratamiento
 Durante mucho tiempo el tratamiento dependió exclusivamente de los
antimoniales trivalentes como el Glucantime. Actualmente han sido desplazados
por otros medicamentos debido a que resultaban altamente tóxicos por las
elevadas dosis y el prolongado tiempo de tratamiento.
 Oxamnique: se emplea como fármaco de elección para el tratamiento
de las infecciones por S. mansoni tanto en la fase aguda como fase
crónica con afección hepatoesplenica. Tiene como mecanismo de
acción la temprana inhibición de la ovoposición de las hembras ya que
causa lesiones tegumentarias en los parásitos hembra que migran al
hígado donde son fagocitados. La dosis recomendada es de 7.5 mg/kg
en dosis única por vía intramuscular. El porcentaje de cura clínica es de
98-100%. La única desventaja es que el dolor en el sitio de inyección
puede durar entre 1-16 días.
 Praziquantel: (primera elección para S. japonicum y S. mekongi,
alternativa dimercaptosuccinato sódico de antimonio) este fármaco es de
amplio espectro tanto como antihelmíntico, tiene actividad contra taenia,
cisticerco y varias especies de schistosoma. Actúa paralizando a los
helmintos y aumentando la permeabilidad de la membrana, permitiendo
que puedan ser fagocitados por células del sistema inmunitario. Es usual
la administración de dosis de 40-60mg/kg, dividido en dos tomas con un
intervalo de 4hrs entre cada una. En casos neurológicos agudos de
schistosomiasis se debe administrar previamente tratamiento esteroideo
tipo prednisona.
 Aminonitrotiazol o niridazol: se utilizan dosis de 15-25mg/kg, en dos
dosis diarias durante 7 días. El medicamento es bien tolerado y tiene
poca acción tóxica (elección alternativa para S. mansoni)
 Derivados tioxantónicos: se administra de 1,5-3mg/kg en dosis única
intramuscular o vía oral durante 5 días.
 Metrifonato: farmaco de elección para S. haemotabium a la dosis de
10mg/Kg una vez cada 2 semanas, con un total de 3 dosis.
TENIASIS
Infección por formas adultas del género Taenia (Taenia saginata y Taenia
solium) que se desarrollan en el intestino delgado del su único hospedero
definitivo, el hombre. Los hospederos intermediarios naturales son los animales en
cuyos tejidos se alojan los metacestodos o formas larvales (cisticercos), que en
Taenia saginata es el vacuno y en Taenia solium es el cerdo. El hombre
hospedador intermediario accidental de cisticercos de T. solium que pueden
causar cisticercosis humana.
Epidemiología
  Parásito cosmopolita con predominio en países con costumbre de comer
carne de res o cerdo cruda o poco cocida.
 En Venezuela es poco frecuente esta patología. (Se observa con más
frecuencia T. saginata)
 Adultos son los más parasitados
 Factores predisponentes: educación sanitaria y condiciones
socioeconómicas deficientes, cría de ganado vacuno y porcino en
condiciones sanitarias inadecuadas.
Etiología
Taenia saginata y Taenia solium son platelmintos de la clase Cestoda,
familia Taenidae.
Ciclo evolutivo:
 H. intermediario: cerdo (solium), vaca (saginata)
 H. definitivo: hombre
Los huevos, se diseminan en el medio ambiente cuando son liberados
desde las heces de las personas infestadas, que contienen los proglótidos
maduros terminales. La estructura de los mismos es tal que les permite sobrevivir,
incluso en condiciones extremas como alta sequedad, ya que están dotados de
una estructura cementante que los recubre por completo y preserva en su interior
al embrión u oncosfera. Al ser ingeridos por el huésped intermediario, el material
cementante es digerido en las condiciones microambientales del tracto digestivo, y
el embrión es liberado y se convierte en una oncosfera. Posteriormente, la
oncosfera migra a través de la pared intestinal y alcanza la sangre, o la linfa, e
invade la musculatura o el sistema nervioso central del hospedador intermedio y
posterior a unos 60-70 dias se establece y desarrolla hasta alcanzar la fase
larvaria o intermedia denominada cisticerco. Esta forma larvaria es una vesícula
que alcanza un tamaño de hasta 5 cm y en su interior aloja al escólex invaginado,
que contiene la porción cefálica armada necesaria para que la tenia se fije en el
intestino del hospedador de la forma adulta, o definitivo.
Luego, cuando los cisticercos son ingeridos por el hombre, con la carne de
cerdo cruda o mal cocida infestada por ellos, el escólex evagina y se fija al
intestino mediante el soporte que le brinda su doble corona de ganchos y las
cuatro ventosas que lo forman. Luego, al cabo de aproximadamente tres meses de
fijación al intestino, el parásito adulto, la llamada lombriz solitaria, se desarrolla y
alcanza su madurez.
Patogenia
El parasitismo por taenias solium se conoce como teniasis. Las principales
acciones del parasito adulto son:
  Acción traumática: fijación la mucosa por medio de las ventosas
 Acción toxica: absorción de los desechos metabólicos de los parásitos
 Acción irritativa: irritación mecánica de la mucosa intestina
Clínica:
 Sintomatología polimorfa: generalmente poca gravedad. Periodo de
incubación: 5-12 semanas (2-3 meses).
 Síntomas generales: aumento del apetito, bulimia y bajo peso
simultáneos, también anorexia o disminución del apetito. Astenia y
adinamia, cefalea.
 Síntomas digestivos: Dolor abdominal (epigastralgia), náuseas matinales,
constipación o diarrea.
 Síntomas psicosomáticos: Irritabilidad y cambios en el carácter
 Síntomas alérgicos: Prúrito anal, urticarias, reacciones de
hipersensibilidad.
 Signo característico: expulsión espontánea e imprevista de proglótidas.
Diagnóstico:
 Dx clínico-epidemiológico: cuadro clínico, anamnesis, factores de riesgo,
antecedentes epidemiológicos, eliminación de proglótides.
 Dx de certeza: visualización de las proglótides
 Graham
 Examen de la materia fecal: presencia de fragmentos de proglótides o
huevos.
 Método de concentración: formol-éter.
 Métodos inmunológicos y moleculares: ELISA (detección de coproantígenos
específicoas) y PCR (identificación de material genético del cestodo en
materia fecal).
Tratamiento
 Praziquantel. Es la droga de elección, 10-20 mg/kg/día VO en una sola
dosis
 Niclosamida: 2 g VO o masticadas, en una sola toma.
CISTICERCOSIS

Es la enfermedad causada por la ingestión de huevos de Taenia solium. El

huevo causa la infección pero la patogenia se debe a su forma larvaria.

Hábitat. La larva o cisticerco maduro (Cysticercus Cellulosae) de Taenia

solium se localiza a nivel del cerebro, tejido celular subcutáneo, músculos
estriados y ojos, ocasionalmente en tejido pulmonar y hepático.
 Ciclo Evolutivo. El hombre o los animales adquieren los cisticercos por la
ingestión de huevos de Taenia solium, en cuyo caso actúan como hospederos
intermediarios. Una vez ingeridos los huevos, pasan por el estómago y llegan a
intestino delgado (duodeno o yeyuno) donde se libera el embrión hexacanto el
cual penetra la pared intestinal, pasando a la circulación general y de allí a ser
distribuidos a diversos sitios del organismo, donde crecen hasta convertirse en
cisticercos. Generalmente se localizan en músculo estriado, cerebro, tejido
subcutáneo, ojos, corazón, hígado, pulmón y peritoneo. El ciclo completo desde la
ingestión del huevo hasta la formación del cisticerco a nivel tisular es de 2 a 3
meses.

Patogenia y Sintomatología
 Van a depender del tejido invadido y el número de cisticercos.
 Las infecciones ligeras pueden ser asintomáticas.
 A nivel de SNC pueden localizarse en los ventrículos, las cisternas
subaracnoideas y en el parénquima de los hemisferios cerebrales.
 La neurocisticercosis cursa con epilepsia, convulsiones, cefaleas,
perturbaciones mentales, vómitos, porque constituyen lesiones de
ocupación de espacio etc.
 Se palpan en la piel nódulos de 5 a 10mm no dolorosos.
 Pueden causar dolores y debilidad muscular.
 A nivel ocular puede ocasionar uveítis, desprendimiento de la retina, dolor
intraorbitario, enturbimiento del humor vítreo, ceguera.
 La muerte de los parásitos causa una exacerbación de los síntomas por
una reacción inflamatoria extensa.

Diagnóstico
 Métodos histopatológicos de tejido celular subcutáneo y muscular.
 En la neurocisticercosis: Examen del LCR, ELISA, Hemaglutinación,
Inmunofluorescencia indirecta, Inmunoelectrotransferencia y la prueba de
fijación de complemento, oftalmoscopia, TAC, RM.

Tratamiento. Praziquantel: a dosis de 50mg/Kg/día, fraccionada en 3 dosis

durante 14 o 21 días.

FASCIOLIASIS (Fasciola hepática)

Es una zoonosis parasitaria causada por el trematodo Fasciola hepática
que afecta animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas, cabras, entre otros) y
a humanos.
Epidemiología:
 Tiene una mayor prevalencia en estados occidentales y centrales, en zonas
más altas (fascioliasis humana)
  Tiene gran importancia veterinaria, sobre todo en el ganado bovino:
Infección de 100% de los animales procedentes del estado Trujillo (en
zonas de gran altitud). Impide el crecimiento normal de los animales adultos
y jóvenes.
 Tiene su reservorio en el ganado bovino, ovino, porcino, caprino, bufalino y
equino. También en chigüires y ratas
 Mayor riesgo en individuos que consumen grandes cantidades de berro o
lechuga
 Es favorecida por terrenos accidentados y pantanosos, con pastizales y cría
de diversas especies de ganado (páramo mederideño)
Etiología
El adulto de F. hepática, trematodo de la clase Digenea presenta un
mecanismo de fijación mediante una ventosa oral (peribucal) ubicada en una
prolongación cónica anterior: cono cefálico y ventral (acetábulo) situada
ventralmente a unos 3 a 5 mm por detrás de la ventosa anterior. Se caracterizan
por ser hermafroditas y se localiza habitualmente en los canales biliares del
hombre y de diversos animales herbívoros.
Los huevos que elimina son operculados (forma diagnóstica) y miden 130 -
150 x 60 - 90 µm. Color café debido a los pigmentos biliares.
Ciclo evolutivo
El ciclo biológico de Fasciola hepatica (duela hepática) requiere de 2
hospederos (diheteroxénico): los animales herbívoros (bovinos, ovinos, caprinos,
suinos, equinos, conejos, liebres, venados, otros) y el humano, todos ellos
hospederos definitivos y los caracoles pulmonados de agua dulce del género
Lymnaea spp. como hospederos intermediarios. Los parásitos adultos se localizan
en los conductos biliares (animales y hombres) donde depositan los huevos, estos
salen al intestino con la bilis y son eliminados en materas fecales. Para embrionar
deben caer en agua dulce. De los huevos embrionados sale levantando el
opérculo el miracidio. El miracidio nada libremente en busca del molusco
pulmonado del género Lymnaea (en Venezuela Lymnaea cubensis) y penetra por
las antenas o por el pie, se dirige hacia la cámara pulmonar, donde pierde sus
cilios, se redondea, crece y transforma en esporocisto lleno de células
germinativas que se multiplican y crecen originando Redias, que se dirigen al
hepato-páncreas del molusco y generan cercarías, que salen del molusco,
estando libre en el agua secretan una sustancia que los endurece pasando a ser
metacercarias (forma infectante) que se encuentran libre en el agua o fijadas a
Nestortium officinale (berro)
Las metacercarias se encuentran dentro del tejido vegetal por lo que no son
eliminados por el lavado de las plantas parasitadas. El hospedador definitivo se
infecta al ingerir estas plantas contaminadas, en el intestino delgado se libera el
parásito inmaduro, atraviesa la pared intestinal el peritoneo, la cápsula de Glisson
(hepática). Llega entonces a los conductos biliares donde crece y se desarrolla en
adulto (3 a 4 meses). [viven hasta 13 años].
Clínica:
 Asintomáticos: infecciones reducidas
 Sintomáticos
- Fase aguda o invasiva: Corresponde a la migración de los trematodos
inmaduros desde intestino hasta vías biliares. Durante el período
invasivo, el cuadro clínico incluye: dolor localizado en epigastrio y/o
cuadrante superior derecho con irradiación a escápula del mismo lado,
puede ser de intensidad variable desde un simple malestar hasta un
franco dolor tipo cólico biliar, hepatomegalia, brotes febriles irregulares,
naúsea, diarrea, malestar general, hiporexia, mialgias, artralgias,
urticaria fugaz con dermografismo poco frecuente. Esta fase puede
causar complicaciones, entre ellas la presencia de hematomas
subcapsulares o abscesos. En la biometría hemática puede apreciarse
leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia e hipereosinofilia (30 -
70%).
- Fase latente: corresponde a la llegada y crecimiento de los parásitos
jóvenes en el hígado (dura meses o años). Puede pasar clínicamente
desapercibida, pues apenas se está iniciando la fribrosis y obstrucción.
Hay elevada eosinofilia circulante.
- Fase crónica (o de estado): Se presenta transcurridos unos 3 - 5
meses postinfección, y las manifestaciones clínicas están asociadas a la
presencia de fasciolas en vías biliares. Los parásitos causan hiperplasia
de las paredes con fibrosis importante, y daño extenso en la arquitectura
hepática debido en gran medida a enzimas parasitarias. Se caracteriza
por signos y síntomas relacionados con la obstrucción biliar (parcial o
completa en casos más severos) y el grado de inflamación: dolor
abdominal (hipocondrio derecho), náuseas, vómito, anorexia,
hepatomegalia blanda, fiebre, un cuadro similar al de una colecistitis
crónica agudizada. Se consideran consecuencias de la presencia
crónica de los parásitos: colecistitis, colangitis, bacterobilia, pancreatitis,
cirrosis periportal, y fibrosis hepática. Aún no se le ha asociado a
desarrollo de colangiocarcinoma. La ictericia transitoria por el paso de
los gusanos por el colédoco, o se hace más evidente ante una
obstrucción completa, que requiere de cirugía o éndoscopía de
urgencia. La eosinofilia se presenta en alrededor del 50% de los casos.
Se han reportado casos con carga parasitaria importante y ausencia de
manifestaciones clínicas, lo que puede constituirse en una amenaza silenciosa, ya
que los parásitos pueden sobrevivir varios años, y si el paciente cursa
asintomático o con manifestaciones clínicas inespecíficas, el daño hepático podría
ser irreversible. También se han identificado migraciones erráticas (fasciolosis
ectópica) en diferentes tejidos y síndromes con componente alérgico, e ictericia
(de tipo obstructivo).
Diagnóstico:
 Dx clínico epidemiológico: Enfermos con trastornos digestivos,
especialmente del tipo hepatobiliar, que puede o no presentar fiebre o
urticaria de evolución aguda o crónica, acompañada de eosinofilia elevada.
Antecedentes de haber ingerido berros.
 Diagnóstico parasitológico e inmunológico:
- Fase inicial (migración, aguda)
- Serología: ELISA e inmunofluorescencia indirecta. Se han concentrado
los esfuerzos en la obtención de antígenos de excreción/secreción (E/S)
y moléculas recombinantes para mejorar las pruebas serológicas, de
gran utilidad en el diagnóstico temprano de la enfermedad (fase de
invasión). Varias cisteínproteinasas, abundantes en los parásitos
juveniles y adultos se emplean como marcadores específicos para el
serodiagnóstico de la fasciolosis. También se han utilizado
cisteinproteinasas recombinantes con resultados similares.
- BH (leucocitosis con eosinofilia)
- Hipergammaglobulinemia
- Pruebas funcionales hepáticas: bilirrubinemia normal o elevada;
fosfatasa alcalina, frecuentemente elevada; transaminasas.
- Fase de estado (crónica). Los exámenes parasitoscópicos son
positivos transcurridos 3 - 4 meses postinfección, cuando los parásitos
adultos eliminan huevos y éstos pueden identificarse en: exámenes
coproparasitoscópicos (CPS) de concentración por sedimentación. La
eliminación de huevos es irregular y puede ser baja o inexistente en
infecciones con uno o pocos parásitos en infecciones crónicas,
ectópicas, y dan "falsos positivos" en sujetos que han ingerido hígado
infectado de ganado.
- Métodos invasivos: Estudio de contenido duodenal y biopsia de tejidos.
Pueden ser necesarios estudios endoscópicos para identificar defectos
de llenado en conductos biliares o vesícula, y recolectar las formas
juveniles o adultas del parásito.
Tratamiento:
 triclabendazol, administrado en 1 - 2 dosis de 10 mg/kg, postprandial, el
cual destruye formas inmaduras y adultas del parásito
 Bithionol
 Nitazoxanida.