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Aterosclerosis: Causas y Progresión

La aterosclerosis, o endurecimiento de las arterias, se produce por la acumulación de grasa y colesterol en las paredes arteriales, formando placas que pueden llevar a enfermedades vasculares. Factores de riesgo como dislipidemia, hipertensión y diabetes contribuyen a su desarrollo, afectando principalmente a hombres y mujeres postmenopáusicas. El proceso involucra etapas de daño endotelial, acumulación de lípidos y formación de tejido fibroso, lo que puede culminar en trombosis y síntomas clínicos por baja perfusión en órganos.

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Luz Peredo
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Aterosclerosis: Causas y Progresión

La aterosclerosis, o endurecimiento de las arterias, se produce por la acumulación de grasa y colesterol en las paredes arteriales, formando placas que pueden llevar a enfermedades vasculares. Factores de riesgo como dislipidemia, hipertensión y diabetes contribuyen a su desarrollo, afectando principalmente a hombres y mujeres postmenopáusicas. El proceso involucra etapas de daño endotelial, acumulación de lípidos y formación de tejido fibroso, lo que puede culminar en trombosis y síntomas clínicos por baja perfusión en órganos.

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ATEROESCLEROSIS

NOMBRE: LUZ MAYRA PEREDO PAREDEZ

CODIGO 1101435

Conocido a veces como "endurecimiento de las arterias", se presenta cuando se acumulan grasa,
colesterol y otras sustancias en las paredes de las arterias. Estos depósitos se denominan placas,
estas placas comúnmente se localizan en sitios de bifurcación.

Las lesiones se inician en el interior de la íntima, aunque puede afectarse toda la pared en etapas
tardías, abarca incluso la media y adventicia. La aterosclerosis se aloja principalmente en vasos de
calibre mediano y grande.

FACTORES DE RIESGO como ser:

- Dislipidemia (niveles elevados de colesterol o grasas en la sangre)


- Hipertensión
- Diabetes
- Tabaquismo
- obesidad
- Sedentarismo
 Entre otros, favorecen el desarrollo de aterosclerosis y lesión endotelial a lo largo de la
vida, culminando así en lesiones irreversibles, susceptibles de condicionar el espectro
clínico que abarca la enfermedad vascular periférica, la enfermedad coronaria y la
enfermedad vascular cerebral.
 Esta patogenia inicia con:
- Una acumulacion de grasas ricas en colesterol y una respuesta inflamatoria cronica en
sitios susceptibles de las paredes de los vasos sanguineos causando lesiones denominadas
´´placas´´
 Lo que contribuye a desarrollar la aterosclerosis es; la difusión mitocondrial y el propio
genoma que es susceptible a daños y alteraciones de genes responsables de reparar el
ADN.
 La incidencia es mayor en edad avanzada
 Es más frecuente en hombres
 Las mujeres alcanzan y aumentan la incidencia de los hombres 5 años después de la
menopausia.

MECANISMO DE DAÑO ENDOTELIAL:

La ateroesclerosis abarca un amplio espectro de eventos pro-inflamatorios y pro-trombóticos que


afectan el endotelio.

Etapa Temprana:

La disfunción del endotelio constituye una de las primeras etapas del desarrollo del aterosclerosis:
la etapa temprana, con una primera lesión llamada estría grasa La etapa denominada iniciación se
refiere al proceso de aterosclerosis que empieza con una dieta rica en colesterol, grasas saturadas
y pequeñas partículas de lipoproteína que se acumulan en la íntima. Los proteoglicanos en la
íntima captan estas lipoproteínas y las mantienen retenidas.

La monocapa del endotelio tiene mayor predilección por las lipoproteínas de baja densidad. Los
procesos incluidos en el estrés oxidativo incluyen NADH/ NADPH oxidasas expresadas en las
células vasculares, lipooxigenasas expresadas por leucocitos infiltrantes y otras mieloperoxidasas

Reclutamiento leucocitario; otro proceso temprano de la aterogénesis donde al elevarse los


niveles de colesterol, el endotelio se vuelve susceptible a interacciones adhesivas con los
leucocitos, e inicia la acumulación de lípidos y de células espumosas (formada por monocitos
macrófagos).

los linfocitos T también se adhieren en la superficie del endotelio mediante la expresión de


moléculas de adhesión leucocitaria (molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), y las
selectinas). Una vez }los leucocitos se han adherido al endotelio, reciben señales para penetrar
hacia las células endoteliales y entrar a la pared arterial, proceso denominado migración directa
de leucocitos

Etapa Avanzada:

La acumulación de tejido fibroso puede formar una capa sobre el núcleo necrótico rico en lípidos,
justo debajo del endotelio, cambios que ya pueden observarse desde los 15 hasta los 30 años de
edad, al alcanzarse una edad promedio de 55 años de edad la placa se ha desarrollado hasta
formar una capa delgada de fibroateroma, lesión susceptible de romperse y causar trombosis,
estas lesiones alcanzan la media y adventicia, causando un fenómeno de remodelación

La ruptura de la capa delgada de fibroateroma puede cursar silenciosamente, mientras que la


reparación ocurre mediante formación de matrices de tejido fibroso y colágena, pero puede
continuar siendo susceptible de romperse con la subsecuente trombosis.

Estos cambios cíclicos de ruptura, trombosis y reparación pueden ocurrir hasta cuatro veces en
un mismo sitio del vaso, resultando en múltiples placas de tejido reparado

Finalmente, la baja perfusión resultante en los órganos blanco condicionará lo síntomas clínicos.

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