NEUROFISIOPATOLOGÍA:
§ Accidente Cerebro-Vascular (ACV)
§ Pares Craneales (V y VII)
Freddy López Contreras, M.V., MSc. ©, PhD ©
Instituto de Farmacología y Morfofisiología
Facultad de Ciencias Veterinarias
Universidad Austral de Chile
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Anatomía Vascular Cerebral
Sistema Nervioso Central
Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA)
ü Niveles de conciencia
§ Mecanismos sensoriales
§ Funciones motoras
§ Funciones corticales
Cambios cognitivos, conciencia y función sensitiva/motora
§ Lesión focal>>> podrían o no alterar la conciencia
§ Lesión total>>> estupor/coma
Sin activación cortical, una persona es menos reactiva a los estímulos
ambientales y el nivel de conciencia está reducido.
q Lesiones supratentoriales
q Lesiones infratentoriales
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR!!!
Accidente Cerebro Vascular (ACV)
§ Se define como una patología cardiovascular de
curso hiperagudo, no convulsivo, que afecta a los
vasos sanguíneos cerebrales. Se puede producir
por 2 mecanismos:
üObstrucción
üRuptura de un vaso.
§ Cuando esto ocurre, el aporte de O2 y glucosa al
cerebro disminuye, con la consiguiente muerte del
territorio afectado por una interrupción en la
perfusión sanguínea del tejido encefálico
Clasificación del ACV
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR:
§ Isquémico (85%)
ü Aterotrombótico
ü Lacunar
ü Embolia cardiogénica
§ Hemorrágico (15%)*
ü Intraparenquimatoso
ü Sub-Aracnoideo
*Mayor índice de mortalidad
La obstrucción del vaso cerebral, por un trombo o un émbolo, provocará un ACV de origen isquémico
(85% de los casos), mientras la ruptura vascular causará ACV hemorrágico.
Factores de riesgo que predisponen al ACV
Factores no modificables: Factores conductuales modificables:
§ Edad § Tabaquismo
§ Sexo § Alcohol
§ Etnia § Anticonceptivos orales en combinación con riesgo
ü ACV previo de tabaquismo
§ Historia familiar § Sedentarismo
ü Obesidad
ü Utilización de drogas ilícitas
Factores modificables:
§ Hipertensión
§ Hipercolesterolemia
§ Diabetes mellitus
§ Hipercoagulabilidad
§ Cardiopatía
Enfermedad Cerebrovascular Isquémica (ECI)
§ 65-80% de los casos de enfermedades cerebrovasculares
§ 10% de la carga de enfermedad mundial
ACV Isquémico § Oclusión vascular (trombos o émbolos)
§ Hipoperfusión sanguínea en el SNC
ü > Cerebro, tronco encéfalo y cerebelo
ü < Médula espinal y nervio óptico
Clasificación etiológica del ACV Isquémico
Coágulo Cardiaco
(trombo)
Grasa Aórtico
Según TIPO de Según ORIGEN del
obstrucción émbolo
Aire Arterial
Pus-bacterias Desconocido
Células
(Neoplásicas)
Ataques isquémicos transitorios (AIT)
§ Disfunción neurológica transitoria provocada por una
isquemia cerebral focal, que repercute en la médula
espinal o en la retina.
§ Alteración temporal del FSC el cual se revierte antes que
se presente el infarto.
ü Mismas causas del ACV isquémico
ü Predisponen a un ACV temprano
§ Paciente con enfermedad aterosclerótica
§ Infartos de miocardio
§ 50% pueden desarrollar ACV en las primeras 48 horas
§ 10-15% en los próximos 3 meses
§ Cuadro clínico es transitorio (signos neuromotores).
ACV de grandes vasos (trombótico)
§ Trombos son la causa más común
§ Vasos ateroscleróticos:
ü Placas ateroscleróticas en las bifurcaciones arteriales
ü Arterias carótida interna y vertebrales
ü Uniones de arterias basilar y vertebral
ACV de pequeños vasos (infarto lagunar)
§ Son pequeños (1,5-2 cm) a muy pequeños (3-4 mm).
§ Localizados en zonas muy profundas (no corticales y en el tronco cerebral).
ü Arterias penetrantes profundas únicas que irrigan la cápsula interna, ganglios basales y
tronco encefálico.
§ Causas: embolismo, hipertensión, anomalías hematológicas, hemorragias intracerebrales
pequeñas y vasoespasmos.
§ Post cicatrización, se generan cavidades o “lagunas”
ü Lipohialinosis arteriolar o microateromas.
§ IRM: Hiperintensidad de la sustancia blanca.
ACV embólico cardiogénico
§ Provocado por un coágulo sanguíneo en movimiento.
ü Desde circulación central hacia el cerebro.
ü Vasos cerebrales proximales más grandes
ü Bifurcaciones
ü Aa. Cerebral media
§ Tiene un inicio súbito con déficit máximo inmediato
§ Condiciones cardíacas predisponentes:
ü Fiebre reumática cardíaca
ü Fibrilación auricular
ü Infarto del miocardio reciente
ü Ateroma del arco aórtico
ü Endocarditis bacteriana
Enfermedad Cerebrovascular Hemorrágica (ECH)
§ Ruptura espontánea de un vaso sanguíneo cerebral.
§ 10-15% de los casos de enfermedades cerebrovasculares.
ACV § Mortalidad de 50% y discapacidad secuelar de 80%.
Hemorrágico § Pacientes de edad avanzada y antecedentes de hipertensión.
Provoca hematoma focal, edema, compresión del contenido cerebral o
espasmo vascular adyacente.
ACV Hemorrágico
INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRÁGICO VENTRICULAR
SUBARACNOIDEO
MENÍNGEO
EPIDURAL/SUBDURAL
ACV Hemorrágico
Causas de ACV Hemorrágico
Hipertensión
TRAUMÁTICA Cambio arteriolar
Angiopatía amiloide
HEMORRAGIA
(cerebral o meníngea)
Malformación Aneurisma
vascular
ESPONTÁNEA
Discrasia Hipocoagulabilidad
sanguínea
Policitemia
Post hernia
Otras causas
Dentro de neoplasia
ACV hemorrágico subaracnoídeo
§ Producidas por la ruptura de un aneurisma, o alguna malformación vascular.
§ Factores de riesgo:
ü Historial familiar de aneurismas.
ü Hipertensión arterial.
ü Tabaquismo
ACV hemorrágico aneurismático
§ Aneurisma: dilatación localizada de un vaso sanguíneo, producida generalmente por
debilitamiento de la pared vascular.
ü > Aneurismas cerebrales son saculares pequeños (aneurismas en baya).
ü Circulación anterior: bifurcaciones y Polígono de Willis
ACV hemorrágico subdural
§ Principalmente traumática, puede ser aguda o crónica (adultos mayores).
§ Asociada a estiramiento y ruptura de venas pequeñas que discurren por espacio subdural.
§ Factores de riesgo:
ü Anticoagulantes (Warfarina, AAS).
ü Consumo prolongado de alcohol.
ü Trastornos de la coagulación.
ü Traumatismo craneal repetitivo.
ü Ser muy joven o de muy avanzada edad.
ACV hemorrágico epidural (extradural)
§ Traumatismo craneal grave.
§ Asociada a fractura de cráneo (Temporal).
§ Ruptura de Aa. meníngea media.
ACV hemorrágico intraparenquimatoso
§ Forma una masa que crece mientras la hemorragia continúa, comprimiendo y desplazando el
tejido cerebral.
§ Puede extenderse al sistema ventricular o espacio subarcanoídeo.
ACV hemorrágico intraparenquimatoso
§ Causas
ü Hipertensión arterial.
ü Aneurisma.
ü Malformación arteriovenosa.
ü Angiopatía amiloide cerebral.
ü Neoplasias cerebrales.
ü Trastornos de la coagulación; uso de
anticoagulantes orales.
ü Drogas simpaticomiméticas y narcóticos.
ü Arteritis primarias y secundarias.
Penumbra isquémica en un ACV en evolución
La penumbra es la zona de isquemia reversible alrededor del centro del infarto (zona de
neuroprotección).
Se puede rescatar dentro de las primeras horas
Puede dañarse debido a:
§ Hipoperfusión
§ Hiperglicemia
§ Fiebre
La supervivencia depende de:
§ Reperfusión oportuna de la circulación
§ Volumen de tóxicos liberados por
células en proceso de muerte
§ Grado de edema cerebral
§ Alteraciones en el FSC
Penumbra isquémica en un ACV en evolución
Normal Isquemia Penumbra Infarto
50-55 25 20 15
(mL/100g/min) Edema Pérdida de actividad Falla Bomba
↑ Lactato eléctrica Na/K (↓ATP) Muerte
Se mantiene en Neuronal
potencial de membrana
Penumbra isquémica en un ACV en evolución
Zonas del foco isquémico:
1). Área de infarto (“núcleo”, “core”)
ü< 10 mL/100 g/min.
üIsquemia irreversible (muerte celular).
2). Área de penumbra
ü10–20 mL/100 g/min.
üAfectación eléctrica, aunque mantiene el
potencial de membrana.
üPosibilidad de revertir el daño en caso de
recirculación.
3). Área de oligohemia benigna
ü20–50 mL/100 g/min.
üMantiene el potencial de acción, sin déficit
neurológico.
HIPOXIA ISQUEMIA
Despolarización Disfunción mitocondrial Daño oxidativo
GLUTAMATO
NMDAr Receptores NO NMDA
Consumo de energía Radicales libres
Ca+2 Na+
Edema celular
Activación de:
- Apoptosis
Daño membrana citoplasmática
- Enzimas
- Vías pro-inflamatorias Activación microglia
PGE2
Migración leucocitaria
Mecanismo molecular de la muerte neuronal
Aspectos Clínico-Diagnósticos de ACV
ESCALA PREHOSPITALARIA DE CINCINNATI
Accidente Cerebrovascular: 1). Sonría à la sonrisa debe ser simétrica.
Déficit neurológico, focalizado o generalizado, 2). Alce los brazos juntos con los ojos cerrados à ambos deben
de inicio brusco y repentino, no convulsivo, subir.
debido a una interrupción en la perfusión 3). Diga su nombre o pronuncie una frase simple, pero
sanguínea del tejido encefálico. coherente.
§ Signos y síntomas:
ü Déficit motor
ü Déficit sensitivo
ü Alteraciones del lenguaje
ü Otras disfunciones corticales: amnesia,
agnosia, apraxia, confusión, demencia.
ü Vértigo
ü Compromiso de conciencia
ü Cefalea 1/3 à 72% de probabilidad de ACV
ü Náuseas y vómitos 3/3 à 88% de probabilidad de ACV
Manifestación clínica del paciente con ACV
Lesiones de
Pares
Craneales: N.
Trigémino y
N. Facial
Lesiones de Pares Craneales: N. Trigémino (V)
Par V: N. Trigémino
Nervio Tipo Función
- Frente y parte del cuero cabelludo.
- Párpado superior, dorso de la nariz y fosas nasales.
División
Sensitivo - Córnea y conjuntivas.
OFTÁLMICA
- Duramadre del seno cavernoso, alas del esfenoides, tienda del
cerebelo y senos venosos durales.
- Párpado inferior, parte lateral de la nariz, sien, región superior
División de la mejilla, labio superior y mucosa nasal.
Sensitivo
MAXILAR - Arcada dentaria superior.
TRIGÉMINO - Bóveda del paladar.
- Región inferior de las mejillas, labio superior, parte del
conducto auditivo externo, mentón.
Sensitivo - Arcada dentaria inferior.
División
- Mejillas y 2/3 anteriores de la lengua.
MANDIBULAR
- Articulación temporomandibular.
- Músculos masticatorios, M. milohioideo, vientre anterior del
Motor M. digástrico, tensor del velo del paladar y tensor del tímpano.
Anatomía del Nervio Trigémino
Vías sensitivas:
§ División oftálmica, maxilar y mandibular.
§ Raíz sensitiva principal (Ganglio Trigeminal) à Protuberancia à división en varios grupos de
fibras
ü Núcleo sensitivo principal: información táctil.
ü Haz y núcleos trigeminoespinales: sensibilidad termo-algésica.
o Parte oral (pontina).
o Parte interpolar (bulbar).
o Parte caudal (medular).
ü Núcleo mesencefálico: información propioceptiva de dientes, paladar, músculos de la
masticación y articulaciones temporo-mandibulares.
Vías motoras:
§ Núcleo motor: Protuberancia à bajo Ganglio Trigeminalà división mandibular.
§ Músculos masticatorios (masetero, temporal y pterigoides), M. periestafilino externo, M. del
martillo, M. milohioideo y vientre anterior del M. digástrico.
Lesiones del Nervio Trigémino
§ Puede afectarse cada división por separado y
determinar hipoestesia para todas las formas
de la sensibilidad en el territorio
correspondiente. Causas: fracturas, tumores,
colagenopatías.
§ La división oftálmica puede lesionarse junto
con los oculomotores en la hendidura
esfenoidal y en el seno cavernoso.
§ La división mandibular determina hipoestesia
y debilidad/atrofia de músculos masticatorios
del lado comprometido.
Par V: N. Trigémino
§ Lesión raíz sensitiva principal y/o Ganglio Trigeminal à hipoestesia en cara homolateral.
División motora puede afectarse por contigüidad [neurinomas y meningiomas, meningitis
basal, fracturas de base de cráneo, aneurismas, herpes zoster].
§ Lesión N. principal à hipoestesia táctil homolateral.
§ Lesión N. motor à debilidad masticatoria homolateral.
§ Afección del haz y N. trigeminoespinal à disociación
termo-algésica de la sensibilidad, con distribución [tumores, infartos,
“concéntrica”: siringomielia, siringobulbia]
ü Región peribucal à compromiso pontino.
ü Áreas concéntricas periféricas à compromiso
bulbar y medular.
§ Lesión división oftálmica à ↓reflejo corneal.
§ Lesión división mandibular à ↓reflejo maseterino.
§ Compromiso del Ganglio Trigeminal y tronco sensitivo principal afecta ambos reflejos.
§ ↑ reflejo maseterino à compromiso supranuclear de la vía motora (Síndrome piramidal).
Par V: N. Trigémino
Reflejo Corneal Reflejo Maseterino
Neuralgia del Trigémino
Neuralgia del Trigémino:
§ Episodios paroxísticos de dolor punzante e
intenso, de segundos a minutos de duración,
que aumentan progresivamente su frecuencia
y pueden pasar de ser aislados a muchos
episodios por día.
§ Dolor se distribuye por el territorio de una o
más divisiones del N. Trigémino.
§ Es unilateral.
§ Esencial: sin causa conocida.
§ Sintomática: esclerosis múltiple (3%),
tumores, aneurismas, infecciones virales,
tóxicos, procesos inflamatorios, quistes,
ectasias arteriales o vasos aberrantes.
Neuralgia del Trigémino
Lesiones de Pares Craneales: N. Facial (VII)
Par VII: N. Facial
Nombre Tipo Función
Motor (5 ramas): - Todos los músculos de la cara y
- Temporal cuero cabelludo.
- Zigomático - Músculo del estribo (M. estapedio).
- Bucal - Vientre posterior del M. digástrico.
- Mandibular - M. estilohioideo.
- Cervical
- Gusto de los 2/3 anteriores de la
FACIAL
lengua.
Sensitivo
- Piso de la boca, paladar y parte de la
oreja.
- Glándulas salivares submandibulares
Parasimpático y sublinguales.
secretomotor - Glándula lagrimal.
- Glándulas nasales y palatinas.
Anatomía del Nervio Facial
§ Núcleo motor: Protuberancia. Recibe información motora
de la corteza frontal contralateral y homolateral
(músculos superiores de la cara).
§ Nervio intermediario de Wrisberg à N. facial (motor) +
fibras parasimpáticas, sensitivas y gustativas.
§ Núcleo salival superior (pontino) à origen fibras
parasimpáticas preganglionares à Ganglio
esfenopalatino y submaxilar.
§ Ganglio geniculado (sensitivo)
§ Haz trigéminoespinal (sensibilidad conducto auditivo
externo y dorso de oreja).
§ Fascículo solitario y núcleo solitario (sensaciones
gustativas 2/3 anteriores lengua).
Parálisis Facial
PARÁLISIS FACIAL
§ Debilidad e hipotonía de los músculos faciales.
§ Fenómeno de Bell: desviación sincinética del
globo ocular hacia arriba y hacia adentro.
§ Signo de Negro: Al pedirle al paciente que mire
hacia arriba el globo ocular puede ascender
más que el del ojo sano.
§ Hiperacusia: alta sensibilidad a estímulos
auditivos.
§ Disgeusia: el paciente no puede distinguir los
sabores masticando por un lado o nota
sensación de sabor metálico o desagradable.
§ Xeroftalmia: sequedad del ojo
Parálisis Facial
1. Periférica:
§ Lesión del Núcleo facial y sus
eferencias.
§ Lesión siempre homolateral
respecto a la parálisis.
§ Hallazgos semiológicos según
ubicación topográfica de la lesión.
§ Secuelas: reinervaciones anómalas.
Parálisis Facial
§ Lesión a nivel del agujero estilomastoideo: compromiso exclusivamente motor.
§ Parálisis de Bell: Virus Herpes Humano–1?. Suele preceder dolor retroocular o mastoideo
leve.
§ Lesión distal respecto del ganglio geniculado: traumatismos (fractura peñasco); procesos
infecciosos secundarios a otitis media o mastoiditis.
§ Lesión del ganglio geniculado y proximal a él: neurinomas del VIII par, síndrome de Guillain-
Barré, aneurismas de la arteria basilar, afecciones meningeas.
§ Síndrome de Ramsay-Hunt: afección del ganglio geniculado por Virus Herpes Zoster. Suele
asociarse a afección del VIII par.
§ Lesión pontina: parálisis exclusivamente motora. Suele asociarse a parálisis del VI par. Pueden
afectarse el centro de la mirada conjugada pontino y las vías trigeminales. Tumores, infartos,
hematomas, esclerosis múltiple, poliomielitis anterior aguda.
Parálisis Facial
2. Central:
§ Compromiso de vías faciales supranucleares
por afección cortical o de vías de proyección
cortical en su trayecto a la protuberancia,
donde la información cruza hacia el núcleo
del VII par (segunda neurona de la vía).
§ Compromiso exclusivamente motor; lesiones
siempre contralaterales a la parálisis.
§ Parálisis de musculatura inferior de la cara à
músculos superiores reciben información
cortical bilateral que llega en forma directa y
cruzada a ambos núcleos faciales.
§ Causas: corticales (tumores, ACV,
traumatismos), subcorticales (hematomas,
parasitosis) o de tronco (tumores, ACV).
Parálisis Facial
NEUROFISIOPATOLOGÍA:
§ Accidente Cerebro-Vascular (ACV)
§ Pares Craneales (V y VII)
Freddy López Contreras, M.V., MSc. ©, PhD ©
Instituto de Farmacología y Morfofisiología
Facultad de Ciencias Veterinarias
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