ACIDOSIS Y ALCALOSIS RUMINAL
Mirela Noro, M.V., [Link].; Pilar Sepúlveda, M.V., Mg. Sc
Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad
Austral de Chile. Casilla 567, Valdivia, Chile. E-mail: mirelanoro@[Link]
Introducción
El rumen, por su contenido, se considera como un barril de fermentación. Los
microorganismos ruminales, sean ellos bacterias, protozoarios u hongos, son los
responsables por los procesos bioquímicos que suceden dentro de este. Las enzimas
presentes en la pared y citoplasma, o liberadas por las bacterias ruminales son las
responsables por los procesos fermentativos que producen mayormente substancias con
carácter ácido, como son los ácidos grasos volátiles (acetato, butirato y propionato) y el
ácido láctico, entre otros. A su vez, algunas sustancias producidas en el rumen presentan
un carácter básico, como algunos compuestos nitrogenados.
Normalmente el pH en el ambiente ruminal varia durante el día, debido al comportamiento
ingestivo de los rumiantes, a las variaciones diarias en la composición de la pradera y al
manejo dietético a que los animales son sometidos. Dichas variaciones suceden,
normalmente, dentro de un rango considerado fisiológico (pH 5,6 - 7,0) acorde al tipo de
dieta que el animal recibe y del tiempo posterior a la ingesta de la ración. A su vez, en
determinadas situaciones el pH del líquido ruminal (LR) sobrepasa el rango fisiológico y
genera una acidosis (pH < 5,5) o una alcalosis (pH > 7,0).
Acidosis ruminal
Se observa una acidosis ruminal cuando el pH en el LR está bajo su límite fisiológico (pH
< 5,5). Algunos autores, solamente consideran la presencia de la acidosis cuando el pH
ruminal se mantiene bajo 6,0 por más de 4 horas en el día, situación que incluye a
animales en que la media del pH ruminal durante el día supera el valor 6,25. Otros
autores indican que la acidosis sucede cuando el pH ruminal esta bajo 5,6 por al menos 3
horas al día.
Etiopatogenia
La ingesta de carbohidratos de fácil digestión, como almidones y azúcares presentes en
los granos, frutas, legumbres, subproductos industriales lácteos, melaza, etc, se asocia
frecuentemente a la presentación acidosis ruminal en los rebaños. La baja del pH ruminal
será más frecuente y de mayor intensidad en situaciones en que los animales no estén
adaptados a estas dietas, como sucede durante el periodo de transición de vacas
lecheras, durante los cambios a una dieta más calórica, o cuando la cantidad de
carbohidratos de rápida digestión es excesiva.
En sistemas de pastoreo se describen cuadros de acificación ruminal asociado al bajo
contenido de fibra y alto contenido de carbohidratos solubles en praderas con bajo estadio
de madurez. Cuanto más pesado el animal menor, porcentualmente es la cantidad de
carbohidratos solubles para producir un cuadro de acidosis. Por otro lado, cuanto menor
es la cadena del compuesto carbohidracídico más rápida será su fermentación por la
microbiota ruminal.
Cuando en el rumen, el almidón y los azúcares sufren una rápida fermentación, generan
cambios en la tasa de crecimiento de bacterias amilotícas en contra de las celulolíticas.
Esta situación ocasiona un aumento de la producción de ácidos orgánicos,
particularmente de ácidos grasos de cadena corta (AGVs), y consecuente disminución del
pH ruminal. En la fase inicial de la fermentación, la producción de ácido propiónico esta
incrementada (40%, normalmente es de un 20%), con consecuente disminución del ácido
acético por reducción en la degradación de la fibra. Con la mayor producción de ácidos en
el rumen y disponibilidad de carbohidratos, Streptococus bovis, que ya no esta restringido
por la fuente de energía, crece exponencialmente convirtiendo el almidón y la glucosa
directamente a ácido láctico y a otros ácidos orgánicos, como valérico, fórmico y
succínico. Esto resulta en una disminución en el pH ruminal a aproximadamente 5,4 que
per se lleva a una anorexia y a una disminución del crecimiento y muerte de la mayoría de
las poblaciones bacterianas, como las bacterias lactolíticas las cuales trasforman en ácido
láctico en ácido propiónico, siendo las más importantes Meghasphera eldesnii y
Selomonas ruminatium.
Al morir las bacterias ruminales, que en su mayoría son gran negativas, liberan gran
cantidad de endotoxinas lipopolisacáridas de su pared celular al ambiente ruminal. Estas
endotoxinas cuando son absorbidas producen cambios hemodinámicos e inflamatorios
sistémicos en el animal.
El ácido láctico producido por S. bovis se acumula en el rumen, reduciendo el pH hasta el
punto que por debajo de pH 5,0, la población de S. bovis es sustituida por Lactobacillus,
ya que estos son más resistentes a pH ácidos. La progresiva acidificación del rumen
reduce la frecuencia de los movimientos ruminales. Cuando el pH alcanza un valor
cercano a 5,0 produce una atonía ruminal. Sin embargo, esto se atribuye principalmente
al aumento de la concentración de AGVs más que a un aumento del ácido láctico o de
iones hidrógeno, siendo el butirato el más importante. La disminución de la amplitud y
finalmente la atonía ruminal están relacionadas a los efectos locales de los AGVs en
receptores localizados en el rumen-retículo y a la distensión ruminal. La disminución de la
motilidad ruminal conlleva a una disminución de la rumia y a una menor producción de
saliva.
En condiciones normales el ácido láctico producido en el rumen tiene un predominio de la
forma levógira (L) sobre la forma dextrógira (D), 5:1. En animales con acidosis grave esta
razón puede disminuir para 1:1. Tanto S. bovis como especies de Lactobacillus producen
ambas isoformas. Debido a que el L-ácido láctico se metaboliza mucho más rápido que el
isómero D, este último tiende a acumularse sistémicamente, produciendo una acidosis
metabólica. Por otro lado, la concentración ruminal de ácido láctico en el LR normalmente
no sobrepasa los 1 mM, sin embargo durante las acidosis graves puede ser superior a
120 mM.
En el rumen la disociación de los ácidos producidos lleva a un incremento de la
osmolaridad ruminal e intestinal (>380mOsm), en relación a la de la sangre ( 300
mOsm). Con la mayor osmolaridad en el tracto gastrointestinal el agua presente en la
sangre pasa al rumen e intestino, tornando el contenido ruminal e intestinal más líquido y
produciéndose finalmente distensión ruminal, diarrea y una consecuente deshidratación.
Esta última, dependiendo de la severidad, provoca disminución en la perfusión periférica,
déficit cardiaco, disminución de la presión arterial, del flujo renal, de la oxigenación
periférica, incrementando la glucólisis anaeróbica y consecuentemente la producción de
ácido láctico en los tejidos.
Por otro lado, gran parte del ácido láctico producido en el rumen que no fue amortiguado
por los tampones ruminales, es absorbido a través de la pared ruminal y otra parte
desciende y es absorbido en tramos inferiores del tracto digestivo. El ácido láctico
absorbido es amortiguado por el sistema tampón del bicarbonato plasmático. Cuando las
cantidades de ácido láctico no alcanzan concentraciones tóxicas, el equilibrio ácido básico
se mantiene por la utilización del bicarbonato y la eliminación de dióxido de carbono a
través del incremento de la frecuencia respiratoria. Sin embargo, en los casos graves de
acidosis, cuando las reservas de bicarbonato plasmático están disminuidas, el pH
sanguíneo disminuye de manera progresiva generando una grave y mortal acidosis
metabólica.
Cuadros clínicos
Basado en los valores de pH ruminal, gravedad y evolución del cuadro clínico se clasifica
la acidosis ruminal como peraguda, aguda, subaguda y crónica. Todos los cuadros de
acidosis parten de la misma etiología.
Acidosis ruminal peraguda y aguda
También conocida como acidosis láctica ruminal (ALR), acidosis D-láctica, compactación
ruminal aguda, sobrecarga ruminal por granos, indigestión tóxica o indigestión ácida, es la
forma más grave entre los disturbios fermentativos del rumen. Afecta a rumiantes que no
están acostumbrados al consumo de alimento rico en carbohidratos o que consumen gran
cantidad de alimento concentrado. Como resultado de la rápida fermentación, se
presentará un cuadro repentino y una descompensada y severa baja en el pH ruminal con
incremento de la concentración de D-ácido láctico en el rumen, acarreando
consecuencias que pueden ser fatales. El aumento de la población de Lactobacillus es
una característica común en cuadros de acidosis aguda. Se asocia cuadros de ALR
cuando el pH es inferior a 5,0. Se caracteriza por deshidratación moderada, presencia de
diarrea con olor ácido. Cuando el pH es inferior a 4,5, los animales normalmente cursan
con deshidratación severa y acidosis metabólica moderada a severa.
(SARA). Ocurre frecuentemente en los sistemas productivos en que se suplementa los
animales con concentrados, especialmente en vacas lecheras de alta producción al inicio
de la lactación, donde las papilas ruminales no se han desarrollado completamente.
También afecta rebaños donde se ha cambiado de una dieta baja en concentrado a una
dieta con alto concentrado y poca fibra sin una adecuada adaptación. En sistemas de
pastoreo SARA se presenta asociada al consumo de praderas con bajo contenido de fibra
y alto contenido de carbohidratos solubles.
Acidosis subaguda
En la SARA se puede encontrar un incremento de población de Lactobacillus pero no tan
marcado como en la ALR. Por ser un cuadro clínico sin signos patognomónicos, la SARA
es subdiagnosticada, generando así grandes pérdidas productivas en los rebaños. En los
cuadros de SARA son evidenciados valores de pH iguales o inferiores a 5,5. Los valores
de 5,6 a 5,8 son considerados marginales. A su vez, los valores de pH ruminal inferiores
5,0 son considerados anormales y sugieren una presentación de acidosis subaguda
severa o más bien acidosis aguda o peraguda. Así, el diagnóstico de SARA será en base
a la presencia de pH < 5,6 y signos clínicos no agudos persistentes en el rebaño.
Acidosis crónica.
Similar a la acidosis aguda y subaguda, es producida por el excesivo consumo de
carbohidratos y, a su vez, con adecuadas cantidad de voluminosos o fibra efectiva. El
problema de la acidosis crónica es la continua ingestión de estos alimentos por un largo
periodo de tiempo, y no a una exposición súbita por problema de adaptación. Por eso se
entiende que una acidosis subaguda cuando persiste puede tornase en una acidosis
crónica. Durante la acidosis crónica, la población de bacterias celulíticas disminuye, y
grandes cantidades de microorganismos utilizadores y productores de lactato son
encontrados. Sin embargo, el ácido láctico no se acumula, como sucede con la ALR, por
ser metabolizado por las bacterias lactolíticas. El LR obtenido de animales con acidosis
crónicas es moderadamente ácido (pH 5,0 a 5,5), y sus efectos en el animal son crónicos
e insidiosos. Similar a lo que sucede en los otros cuadros de acidosis, las proporciones de
ácidos propiónico y butírico aumentan y las de acético disminuyen. Con esto, se estimula
la proliferación de las papilas ruminales proceso que cuando es exagerado, resulta en una
paraqueratosis. Bovinos con acidosis ruminal crónica también exhiben hiporexia e
hipomotilidad ruminal. La continua carga ácida puede reducir la eficiencia metabólica y el
desempeño general del animal. En el rebaño se observa presencia de cuadros de
laminitis y eventualmente polioencefalomalacia.
Los signos clínicos generales de los cuadros de acidosis varían de acuerdo al tipo y
cantidad de alimento ingerido, el tiempo transcurrido desde el consumo de alimento y el
grado de acidosis metabólica presente en el animal. Los signos de acidosis son más
evidentes en la forma aguda de la enfermedad, ALR, a menudo aparentes 8 a 36 horas
luego de que el animal ha consumido grandes cantidades de carbohidratos de fácil
digestión. En los casos peragudos en tanto, los animales pueden morir dentro de 8 a 10
horas.
Al inicio del cuadro de ALR, los animales presentan incoordinación al caminar, depresión y
anorexia. Se produce aumento de la temperatura corporal, pulso y frecuencia respiratoria.
Avanzado el cuadro, los animales afectados presentan hipotermia e hipoventilación. Se
observa hipomotilidad o atonía ruminal, con presencia de timpanismo. Las heces en un
inicio son más blandas, cambiando su consistencia a líquidas y espumosas, de color claro
y de mal olor. Los animales presentan deshidratación severa y progresiva, la que
evoluciona dentro de 24 a 48 horas de iniciado el cuadro de diarrea. La anuria es un
hallazgo frecuente.
Animales gravemente afectados con ALR presentan marcha tambaleante e irregular. Se
encuentran deprimidos, algunos presentan opistótono, presionan la cabeza contra objetos
y exhiben rigidez muscular. El reflejo de amenaza puede desaparecer, pero la respuesta
pupilar la mayoría de las veces no se ve alterada. En estados terminales de la forma
aguda, el animal suele estar postrado en decúbito con su cabeza mirando hacia el flanco,
similar a la posición de una vaca con hipocalcemia.
En la acidosis subaguda y crónica el signo más importante es la disminución y fluctuación
del consumo de materia seca durante el día, el cual es bastante difícil de registrar en
situaciones de campo. A su vez, los animales afectados están letárgicos y presentan
diferentes grados de diarrea intermitente. Se observa una reducción en el consumo y tasa
de rumia, con consecuente baja de la condición corporal, de la producción de leche y una
disminución en la cantidad de grasa de la leche. Otro signo frecuente en rebaños
afectados es la alta incidencia de cojeras por laminitis, y presencia de heces con fibras y
granos no digeridos visibles. En algunos rebaños observase alta tasa de desplazamiento
de abomaso, abscesos hepáticos y subcutáneos.
Secuelas y complicaciones de la acidosis ruminal
La exposición prolongada del epitelio ruminal al pH bajo provoca una ruminitis, atrofia y
necrosis de las papilas ruminales y eventualmente una hiperparaqueratosis, lo que resulta
en una reducción de la absorción de los AGVs. Además de los ácidos orgánicos, varios
otros factores tóxicos (histamina, tiramina, etanol y endotoxinas) pueden contribuir a la
presentación de esta patología. La rumenitis comienza con el desarrollo de microvesículas
dentro del estrato lucidum, edematización de las papilas y descamación epitelial.
Posteriormente bacterias y hongos pueden rápidamente invadir el epitelio dañado,
produciéndose desprendimientos y ulceración.
Cuando la mucosa ruminal pierde su integridad, también pierde su capacidad para actuar
como barrera entre el ambiente ruminal y la sangre. Esto permite que bacterias patógenas
como Fusobacterium necrophorum penetren el epitelio ruminal y, a través de la vena
porta, colonicen otros órganos. Estas bacterias pueden causar abscesos hepáticos, y en
algunos casos provocar peritonitis localizada. Posteriormente, los abscesos pueden
desarrollarse en otros órganos como pulmones, corazón, riñones, piel o articulaciones.
Algunos animales pueden presentar el síndrome de la vena cava caudal, asociado a los
abscesos hepáticos que se forman cerca de la pared de la vena cava. La congestión
crónica pasiva desde la formación de trombos en la vena cava caudal causa hipertensión
pulmonar, edema periférico y ascitis. La formación de trombos en la vena cava craneal
puede causar distensión yugular y edema local. El desarrollo de aneurismas a menudo
ocasiona rupturas, provocando hemoptisis aguda y muerte.
Por otro lado, durante la acidosis ruminal, las bacterias que normalmente utilizan la
histidina, están inhibidas o muertas. En esos casos, Allinella histaminiformans, bacteria
resistente a pH ácidos, utiliza la histidina y libera histamina, lo que podría contribuir en la
presentación de laminitis. Sin embargo, la etiología de este cuadro aún no está
completamente entendida.
Otra importante secuela de la acidosis ruminal es la reducción de la concentración de
grasa en la leche por disminución en la bio-hidrogenación y producción de acetato
ruminal. La reducción en la bio-hidrogenación incrementa porcentualmente los ácidos
grasos trans en la sangre, los que a su vez inhiben la síntesis de la grasa de la leche.
Otro hallazgo de rebaños que presentan acidosis ruminal es el incremento en las tasas de
reposición por incremento en descarte, y la presentación de poliencefalomalacia por
producción de tiaminasa por las bacterias ruminales en cuadros de acidosis.
Además, en rebaños con problema de manejo nutricional pueden ocurrir cuadros de
muertes súbitas en animales que sufrieron cuadros anteriores de acidosis, debido a una
hipersensibilidad anafiláctica a las endotoxinas absorbidas.
Diagnóstico
Es realizado con la información de ingesta de alimentos ricos en carbohidratos, hallazgos
clínicos y exámenes de laboratorio, como análisis de líquido ruminal, orina y heces.
Los hallazgos en líquido ruminal son presentados en un capitulo posterior de este libro.
Prevención
Las dietas ricas en concentrado deben ser ofertadas gradual y progresivamente a los
animales criados en sistema extensivo o a las vacas en el preparto. Vacas secas en el
preparto presentan una reducción en el tamaño de las papilas ruminales en un 50%.
Cambios de manejo con aporte limitado de concentrado en el preparto deben estimular el
desarrollo de las papilas ruminales en el preparto, aproximadamente desde las 3 últimas
semanas de preparto, para estimular la absorción de los AGVs y minimizar la disminución
del pH ruminal. Así la adaptación a la nueva dieta debe ser realizada al menos por unos
15 días previos a la entrega de la dieta total.
También se recomienda el uso de una ración mezclada con alimentos voluminosos
fibrosos. Un 20% de las partículas de la forraje debe ser de fibra efectiva (>3,75 cm) para
estimular la rumia, ya que la saliva presenta substancias tampones, como los carbonatos
y fosfatos. Un rumiante con una adecuada dieta en fibra puede producir unos 180 litros de
saliva al día. Para que la fibra ejerza tal estimulo debe presentar partículas con más que 2
cm y menos que 10 cm de largo. A su vez, partículas mayores estimulan la selección por
parte de la vaca. La fibra efectiva en el rumen forma un cubierta fluctuante que retiene las
partículas más pequeñas. Además es importante resaltar la importancia de la presencia
de fibras que sean efectivas en adherir al rumen y estimular las papilas a absorción de los
AGVs.
Cuando es imposible realizar este tipo de manejo se recomienda evitar raciones con
alimento finamente molido, que disminuyen la rumia y consecuentemente la producción
de saliva, y fraccionar la oferta de concentrados a al menos dos o tres veces diarias.
También se puede utilizar aditivos ruminales como sustancias tampones, ionóforos y/o
levaduras. Los ionóforos controlan la población bacteriana mejorando el aprovechamiento
de la energía y las levaduras disminuyen el O 2 en el rumen, mejorando la degradación de
la fibra por estimular las bacterias fibrilolíticas.
Alcalosis ruminal
La presentación de la alcalosis ruminal esta asociada al uso de suplementos nitrogenados
que llevan a la formación de amonio (N-NH 3 ) en el rumen sin una fuente de energía,
hiporexia o anorexia, al uso tampones ruminales, tales como el bicarbonato de sodio
(HCO 3 - ), óxido de magnesio (MgO), o más bien son secundarios a los disturbios
ruminales como indigestión simples o putrefacción ruminal.
Los cuadros de alcalosis ruminal primaria, a diferencia de los cuadros de acidosis,
normalmente afectan a los rebaños no suplementados con concentrado. En rebaños que
ingieren praderas inmaduras con excesiva proteína prontamente degradada en el rumen
(RDP) o suplementados con nitrógeno no proteico (NNP), la alcalinización ruminal será
debida a una excesiva generación de NH 4 + que es ligeramente alcalino. El N amoniacal
es el principal producto de origen nitrogenado resultante del proceso fermentativo
bacteriano, sirviendo como la principal fuente de N para la síntesis de proteína
microbiana. Su tasa de incorporación puede sobrepasar el 80%, siempre que en el rumen
existan concentraciones adecuadas de energía. Así raramente excesivas cantidades de
NH 4 + se acumularán en el rumen al punto de alcalinizar el ambiente ruminal. Sin
embargo, cuando las concentraciones de NH 4 + exceden a la capacidad de la microbiota
ruminal para utilizarla, se acumula NH 4 + , alcalinizando el pH ruminal.
Las pasturas de primavera en el sur de Chile, fertilizadas con nitrógeno, constituyen la
dieta predominante en los sistemas de producción ganadero. El consumo de esas
praderas con elevado contenido de N de rápida disponibilidad ruminal (> 80 % del N total),
se asocia frecuentemente a una baja eficiencia de utilización del N de la dieta y, a una
asincronía entre las tasas de liberación de energía y N, lo que provoca un aumento de la
concentración de NH 4 + en el líquido ruminal y una posible alcalosis ruminal.
En un estudio realizado en el Sur de Chile en vacas fistuladas alimentadas con una
pradera con predominio de ballica (Lollium perene) y con un contenido de proteína cruda
(PC) de 18,3%, se observó un pH ruminal máximo de 7,0 en el período de la mañana y
mínimo de 5,9 al final de la tarde. Basado en ese resultado, al extrapolar los datos a
rumiantes alimentados con praderas con más de 20% PC, se podría esperar una leve
alcalosis ruminal, siempre cuando la energía disponible sea escasa. A su vez, el pH
ruminal raramente sobrepasa la neutralidad porque las dietas normalmente, contienen
suficiente cantidades de carbohidratos fermentables para la manutención de pH ruminal
ligeramente ácido, debido la producción de AGVs.
Debido al comportamiento ingestivo de los rumiantes es de esperar que durante el
período de la mañana los animales cursen con una alcalosis “fisiológica” por el acúmulo
de saliva asociada a la mayor rumia nocturna. Todavía no se conoce el potencial efecto
negativo de la alcalinización ruminal sobre la salud de los animales, a su vez, es de
esperar que la proliferación y actividad de las bacterias amilolíticas esté reducida en pH
sobre 6,5, lo que generaría una baja fermentación de los suplementos concentrados
aportados en el periodo de la mañana.
A su vez, en situaciones en que el pH ruminal este
sobre 7,5, asociado a concentraciones de NH 4 +
elevadas en el rumen, se sugieren una excesiva
ingesta de NNP, en animales suplementados con urea,
biuret, fosfato de amonio o en casos de ingestión
accidental de fertilizantes que contengan sales de
amonio o cama de pollo. En algunos casos la ingesta
de excesiva cantidad de NNP puede generar cuadros
de intoxicación que resultan en signos clínicos
generales y digestivos, donde los valores de pH
ruminal pueden estar entre 7,5 a 8,5 y + con intenso
Figura 1. Variación (X ± DE) del pH olor a NH 4 .
ruminal entre las 8.00 y 21.00 horas
de vacas con fístula ruminal (n = 3) Para prevenir la acumulación de NH 4 + y con eso la
mantenidas a pastoreo con alcalinización, se debe promover un adecuado
predominio de ballica (lolliun
sincronismo entre la liberación del N y de la energía en
perene) en el sur de Chile. (PC:
18,3% MS, EM: 2,7 Mcal/kg MS).
el rumen, mejorando consecuentemente el
aprovechamiento del nitrógeno dietético para la
Scandolo 2007. síntesis de proteína microbiana.
Como se mencionó anteriormente, los cuadros de
alcalosis ruminal secundaria están relacionados con putrefacción ruminal y cuando la
fermentación microbiana está reducida. Así, en algunos casos de anorexia prolongada,
inactividad de la microflora causada por una ingesta de voluminoso de baja digestibilidad
y en la indigestión simple, el pH del LR puede situarse entre 7,0 y 7,5. Eso porque a una
baja tasa de fermentación no se genera suficiente cantidad de ácidos para la
neutralización del pH alcalino de la saliva y por otro lado, la absorción de los AGVs en el
epitelio ruminal prosigue durante la alcalosis.
Corroborando con eso, la absorción de acetato está asociada a la mayor generación de
bicarbonato comparativamente a la absorción de otros AGVs. Eso es importante pues el
acetato es el AGVs predominante durante la fermentación de voluminosos, durante la
anorexia, y en inactividad de la microflora. En esos casos a pesar de bajas tasas de
fermentación su absorción contribuirá con la alcalinidad de rumen.
En los cuadros de putrefacción en el rumen, el pH ruminal se encuentra entre 7,0 a 8,5, lo
que favorece el excesivo crecimiento de bacterias putrefactivas. Por eso, los cuadros son
más frecuentes en animales que reciben dietas ricas en proteínas. También puede ocurrir
en animales que reciben dietas deterioradas, alimento y agua contaminadas con heces y
concentrados dañinos que contengan bacterias del grupo de los coliformes y Proteus spp.
A su vez, normalmente estas bacterias son inhibidas por la microflora normal.
Normalmente los cuadros de putrefacción son de curso crónico, con la hipomotilidad
ruminal, hiporexia, y timpanismo recidivante, algunos cuadros pueden presentarse
timpanismo espumoso. El LR es fétido de color verde ennegrecido y con baja actividad de
protozoarios y bacterias.
Finalmente tanto la acidificación como la alcalinización ruminal, mas allá de producir
cuadros clínicos graves, representan importantes pérdidas productivas a los rebaños por
sus cuadros inaparentes o subclínicos. Sus principales implicaciones productivas son
debido al menor aprovechamiento de la energía, pérdidas de nitrógeno, complicaciones
como laminitis y abscesos que finalmente se reflejan en la disminución en la producción,
calidad de la leche e incremento de la tasa de reemplazo.
Bibliografia Consultada
Fuente.
RUMEN: MORFOFISIOLOGÍA, TRASTORNOS Y MODULACIÓN DE LA
ACTIVIDAD FERMENTATIVA 3 a Edición Pedro A. Contreras y Mirela Noro
2010
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