| OMS y FIDO: Toda alteración a nivel de | Hiperglucemia | Paciente con antecedente de DM

los carbohidratos que no cumple las diagnosticada tipo 1 o 2 que se embaraza

características de DM pregestacional durante el embarazo | Paciente en embarazo que se le
| ADA: Toda aquella alteración a nivel de por primera vez por diagnóstica diabetes en el 1er
los carbohidratos que se diagnóstica en encima de las 24 trimestre
el 2do o 3er trimestre de gestación y que semanas | Exámenes en el 1er control
no tiene síntomas de DM pregestacional | No hay antecedente prenatal:
Cualquier intolerancia a los carbohidratos de diabetes o cifras o Glucosa pre > 126
alteradas de glucosa o Glucemia > 200
detectada durante el embarazo o Hb1AC > 6,5

| La diabetes es más prevalente en | Afecta 1/7 embarazos en el mundo.

el embarazo o Inglaterra: hasta el 5%
| 87.5% de los casos están o USA: El 7% cualquier tipo de diabetes y aproximadamente el
asociados con obesidad y 85% de estos casos con DMG
sobrepeso en la mitad de las | La prevalencia es proporcional a la prevalencia de la DM 2, en una
embarazadas. determinada población o grupo racial
| 5 – 10% de todos los embarazos → o Mayor prevalencia entre las mujeres hispanas,
Diabetes tipo 2 afroamericanas y nativas de américa.
| Tasas mortalidad perinatal y | 70% de las pacientes con DMG termina con DM2
malformaciones→ 2-5 veces mayor | En nuestra población la prevalencia es de 1,6
que gestaciones sin esta patología. | La prevalencia a nivel mundial de DMG en embarazadas de 20-49
| Hiperglicemia en el embarazo: se años es de 16,2%
presenta en sobrepeso/obesidad | La prevalencia en Suramérica es del 12%
mundial (1/2 gestantes). | 1 de cada 6 nacidos vivos son afectados por DMG
| 15-50% de las pacientes con DMG | Es más común es países subdesarrollados, por mayor pobreza y
desarrolla DM2 menor ingresos económicos → asociado a menor captación de las
| Más prevalente en: pacientes y un manejo inadecuado
o Paciente obesa. | 80-90% de las mujeres con DMG obtuvieron fetos macrosómicos→
o Sedentarismo. Se estima que en 15 años estos niños van a tener disminución de la
o Antecedentes familiares. calidad de vida pudiendo presentar síndrome metabólico,
hipercolesterolemia, obesidad y DM2

En el embarazo hay hiperinsulinemia e

insulinoresistencia porque hay un factor
hormonal que hace aumentar las hormonas
contrarreguladoras como:
| Factor similar a la insulina 1
| Lactogeno placentario
| Progesterona
| Estrógenos
| FNT alfa
| Glucagón
| Aumento del cortisol
A nivel del feto hay:
| Hiperinsulinemia
| Hiperplasia de células beta→
Desencandenante de la macrosomía
 FACTOR DE RIESGO OR
| IMC >30
| Ingesta de carbohidratos simples Sobrepeso 2
| Síndrome metabólico
Obesidad 3.7
| Antecedente de RN macrosómicos
| DM gestacional previa Obesidad severa 7
| Poblaciones de bajos recursos
| Paciente con parto traumático y peso ≥ 4000 gr Diabetes gestacional previa 23
| Paciente con antecedentes de polihidramnios Neonato macrosómico en 3.3
| Embarazos gemerales gestación previa
| Vulvovaginitis a repetición
| Aumento del riesgo cardiovascular Edad materna > 25 años 1.4
| Pacientes con patología tiroidea Edad materna > 35 años 2.3
| Consumo de glucocorticoides
Embarazo múltiple 2.2
| IMC ≥ 25 con uno o más de los siguientes:
Paciente del sureste asiático 7.6
o Sedentarismo
o Familiar en primer grado de consanguinidad con DM Paciente hispana 2.4
o Etnia→ afroamericanos, asiáticos y latinos
o Hipertensión preexistente Paciente afroamericana 1.8
o HDL < 35 mg/dl o TGC >250mg/dl
Síndrome de ovario poliquístico 2.9
o Síndrome de ovarío poliquistico
o Antecedente de enfermedad cardiovascular Paciente con diabetes 3.2
o HbA1c > 5.7 g/dl (Estado prediabético)
o Acantosis nigricans Hermano con diabetes 7.1

A mayor edad materna, mayor riesgo de diabetes Enfermedad periodontal 2.6

Aumentan aún más la incidencia de la patología, lo cual puede producir mayor
Bajo peso materno 1.9
complicaciones.

| Hipoglucemias persistentes que por difusión facilitada hay un paso transplacentario al feto que lleva a una
hiperglucemia a nivel de las células beta aumentando su producción y por ende una hiperinsulinemia y a nivel
visceral habrá una hiperplasia de estas células con el resultado de fetos macrosómicos
| Normalmente en el embarazo de reduce hasta un 40% del transporte de glucosa mediada por insulina
| En la paciente con DM gestacional disminuye hasta en un 65%

Cambios en 1er y 2do trimestre:

| Hiperfagia
| Aumento de peso
| Aumento de los depósitos de grasa visceral y masa magra
| Aumenta cambios proinflamatorios y mayor insulinorresistencia
| Aumento de leptina e insulina sérica
| Sensibilidad aumentada a insulina
| Hipoglicemia en ayunas: El feto consume glucosa constantemente a nivel eritrocitario y a nivel fetal. Por esto las
pacientes no pueden estar en ayuno prolongado, porque hacen un efecto contrarregulador a través de
hormonas como el glucagón activando otras vías metabólicas haciendo cetosis con repercusiones a nivel fetal.
Cambios en el 3er trimestre:
| Mayor resistencia a la insulina y cetonemia en ayunas
| Menos utilización de glucosa por parte de los tejidos
| Hiperglucemias postprandiales
| Mayor oferta de nutrientes para el feto→ aumento de las células beta pancreáticas, aumentando la grasa visceral
con resultado de fetos macrosómicos
 | Aumento de la incidencia y riesgo de DM tipo
2
| Preeclampsia→ Aumenta la prevalencia de
mortalidad materna (Por daño endotelial)
| Incrementa el número de cesáreas
| Incremento de trauma en el momento del
parto

| Síndrome metabólico
| Hipercolesterolemia
| DM tipo 2
| Enfermedades cardiovasculares

| Alteraciones cardiacas | Microcefalia o anencefalia

| Hiperinsulinemias → fetos macrosómicos | Cardiomiopatía hipertrófica
| Muerte fetal intrauterina | Cardiopatía congénita
| Hipoglucemia | Malformaciones renales
| Policitemia | Síndrome de regresión caudal
| Macrosomía | Síndrome de distrés respiratorio
Al hacer un diagnóstico oportuno va a disminuir el riesgo de hipocalcemia, hipomagnesemia, hipoglucemia en estos fetos
Estas alteraciones son directamente proporcionales al grado de elevación de la Hb1AC

Riesgos en la salud secundarios a la diabetes gestacional

Madre Feto Recién nacido Niño/adulto
Trauma en el Hiperinsulinemia Síndrome de distrés Obesidad
nacimiento respiratorio
Aumento de cesárea Cardiomiopatía Hipoglicemia DM tipo 2

Preeclampsia Óbito Hipocalcemia Síndrome metabólico

DM tipo 2 Grande para la edad Hipomagnesemia -
gestacional/macrosomía
Síndrome metabólico Trauma en el nacimiento Hiperviscosidad -
Policitemia
Hiperbilirrubinemia
Cardiomiopatía

| Neurológicas: Anencefalia, microcefalia, holopronencefalia, defectos del tubo neural

| Cardiovascular: Trasposición de grandes vasos con o sin defectos del septo ventricular (DSV), coartación aorta
con o sin DSV, defectos del septo atrial, ventrículo único, ventrículo izquierdo hipoplásico, atresia de la válvula
pulmonar, estenosis pulmonar.
o Las malformaciones cardiacas se producen por los radicales libres.
| Gastrointestinal: atresia duodenal, ano imperforado, atresia ano rectal, síndrome de colon izquierdo pequeño,
situs inversus
| Genitourinario: Duplicación ureteral, agenesia renal, hidronefrosis
| Esquelético: Síndrome de regresión caudal, hemivertebra
Estas malformaciones se ven con más frecuencia en DM tipo 2,sobretodo cuando no hay adecuada adherencia al tto y durante todo el
embarazo no hay un adecuado control metabólico.
| 1er trimestre → RCIU o malformaciones fetales
| 2do trimestre→ daño neuronal, prosencefalia, anencefalia, espina bífida, hidrocefalia y algunas
complicaciones musculoesqueléticas
| 3er trimestre→ Macrosomía fetal por la proliferación anormal de los adipocitos y células musculares e
hiperplasia de las células b-pancreáticas.

| Visión borrosa→ porque la mácula no recibe la sangre suficiente para funcionar correctamente
| Cambio normal a borrosa
| Visión nocturna deficiente
| Falta de definición de los colores
*La primera causa de ceguera en la paciente diabética es la retinopatía proliferativa.
*El tratamiento es fotocoagulación con láser
*Si presenta la sintomatología del cuadro azul se debe remitir a la paciente a oftalmología y
seguimiento continuo.

| Microaneurismas: pequeñas protuberancias en los vasos sanguíneos de la retina de los que a menudo sale un
líquido.
| Hemorragias retinianas: pequeñas manchas de sangre que salen de la retina.
| Exudados duros: depósitos de colesterol y otras grasas vertidos en la retina de la sangre.
| Edema macular: hinchazón o engrosamiento de la mácula provocado salida del líquido que sale de los vasos
sanguíneos de la retina, por lo que la mácula no funciona correctamente
| Isquemia macular: cierre de pequeños vasos sanguíneos (capilares)

En1 paso: En 2 pasos (Test de O’ Sullivan):

| Es usado por la FIGO y en nuestro medio | Es usado por la Sociedad Americana
| En paciente con factor de riesgo→ se le realizan pruebas | Poco usado en nuestro medio
| de laboratorio en cualquier momento del embarazo, | Es más dispendioso, se demora más tiempo
preferiblemente en el primer control prenatal, si la prueba en hacer el diagnóstico y se expone a la
sale negativa se realiza de nuevo a la semana 24-28. paciente a 2 cargas de glucosa pudiéndolo
hacer sólo en 1.
| En paciente sin factores de riesgo→ se realiza tamizaje
| Se realiza en las pacientes sin factores de
entre las semanas 24-28 con carga de 50 gr en 1 hora. riesgo
| Se realiza con Carga de 75 gr: | Primera carga: 50 gr
o Ayunas: >92 mg/dl o 1ª hora postcarga: ≥140 mg/dl
o 1ª hora: >180 mg/dl | Segunda carga: 100 gr
o 2ª hora: >153 mg/dl o Ayuno: > 95
o 1ª hora: >180
| Un solo valor alterado, hace el diagnóstico. o 2ª hora: >155
o 3ª hora: >140
| Dos o más valores alterados, hacen el diagnóstico.
Lo ideal es hacer el diagnóstico en 1 paso

Dos valores o más alterados, hace el diagnóstico.

 | En la primera consulta se debe hacer la curva de tolerancia oral a la glucosa o glicemia pre, para aquellas que
tengan factores de riesgo para diabetes gestacional en la semana 8-11 a consulta prenatal.
| El examen debe realizarse con un ayuno de 8 horas.
| Si la glicemia pre en ayunas es:
o >126 mg/dl→ Diabetes manifiesta o diabetes pregestacional
o 93-125 mg/dl
 Se realiza curva de tolerancia a la glucosa de 75 gr
 Si es (-) → Se realiza a la semana 24-28 y volvemos a reclasificar.
 Si es (+)→ Se realiza PTOG en ayunas, a la hora y 2 horas.
o Se hace manejo con dieta y ejercicio
o < 92mg/dl:
 Tamizaje de rutina en la semana 24-28
 Curva de tolerancia a la glucosa 75 gr 3 tomas
 Si algún valor es (+) → Diabetes gestacional
 Si los valores son (-) → Se continúa con el control prenatal normal

| Se debe usar asa 150 mg/noche antes de la semana 16 para evitar complicaciones renales y cardiacas
| Administrar ácido fólico 4 mg/día para evitar defectos del tubo neural
| Cuando se realiza diagnóstico de daño de órgano blanco → explicar a la paciente las posibles complicaciones y que su
pronóstico va a cambiar
| Solo el hecho de tener diabetes, aumenta el riesgo de preeclampsia → Si tiene asociado falla renal, el riesgo aumenta
exponencialmente.
Se debe buscar en estas pacientes:
| Hipertensión
| Retención de líquidos y exacerbación de la enfermedad renal
| Alteraciones electrolíticas
| Acidosis metabólica→ implica mayor riesgo para madre y muerte fetal intrauterina
| Anemia
| Alteración metabólica de enfermedad del hueso→ medir calcio, fosfatos y paratohormona.
No es común la neuropatía periférica y pie diabético en estas pacientes.
Riesgos en la paciente con DMG:
| Falla renal → nefropatía diabética
| Progresión de la retinopatía proliferativa acelerada
| Crisis hipertensiva durante el embarazo → por el daño microvascular
| Evitar la hipoglucemia
Si una paciente con DM2, venía recibiendo metformina, debo suspender, y vigilar si solo con alimentación y ejercicio, se logran metas

1. Atención preconcepcional 3. Tomar pruebas

a. HbA1C ideal < 6.0 – 6.5 (ideal menor a 6) a. EKG-ecocardiograma
b. En pacientes con comorbilidades no se debe b. Pruebas de función renal
tener HbA1C < a 6 → Riesgo fetal c. Fondo de ojo (Especialista)
c. Ojo: Riesgo de hipoglucemia (Hb1AC 7.9) d. Examen neurológico.
→ reajustar dosis de medicamentos y
tener en cuenta comorbilidades para no 4. Explicarle a la paciente los cambios
ser tan estrictos con la Hb1AC. microvasculares que puede tener
La hipoglucemia es causal de muerte fetal intrauterina a. La neuropatía periférica y el pie
2. Primera consulta prenatal: diabético no son comunes.
a. Glucemia en ayunas >126 mg o glucemia al
azar > 200 mg Se debe hacer una asesoría y lograr la captación de la
b. Clasificar el estadio (órgano blanco)
paciente, para que haya una adherencia al tratamiento,
c. Cambiar medicamentos si son embriotóxicos
d. Control metabólico con glucometrías manejo multidiscipinario, seguimiento estricto de la paciente
i. Si no logra un control metabólico y pruebas de vigilancia hasta terminar el embarazo y lograr
hay mayor riesgo de malformaciones un resultado obstétrico favorable con el fin de disminuir la
e. Riesgo materno
repercusión materno-fetal.
f. Riesgo fetal (Hb glucosilada)
g. Pronóstico

| Realizar ecografia 11-13.6 ss→ para detectar

cromosomopatíasy de acuerdo al hallazgo se
realiza consejería.
| Tiene riesgo de:
o RCIU
o Embriopatía
o Fetopatía diabética (consecuencia
de lahiperglicemia).
| Tener en cuenta el efecto hormonal de
somatomedina y factor placentario.
Se realizan en paciente con factores de riesgo que inicialmente se le hace el screening para diabetes y es negativo.
| Cambios en el estilo de vida
o Alimentación saludable
o Actividad física
o Control metabólico y ganancia de peso:
 Bajo peso IMC <18: Debe ganar entre 12-18 kg.
 Peso normal IMC 18-25: Debe ganar entre 11-16 kg.
 Sobrepeso IMC 25-29: Debe ganar entre 7-11 kg.
 Obesidad IMC >30: Debe ganar entre 5-9 kg.
| Fármacos y suplementos
o Metformina→ tiene un paso placentario, ayuda a controlar peso y metabolismo, por ende se han demostrado
efectos a largo plazo por el paso placentario.
o Vitamina D
o Probióticos
No hay estudios que avalen de manera significativa el beneficio con los suplementos.

| Primera elección: tratamiento médico nutricional (TMN), debe ser enfocado según el IMC preconcepcional y
estrato socioeconómico y de esta forma adecuar la dieta.
● IMC <19: 35 Kcal/Kg 40% CH (No menos)
● IMC 19-25: 30 Kcal/Kg 35% grasas
● IMC >25: 25 Kcal/kg 25% proteínas

No hacer dietas < 1800 Kcal/día, porque produce cetogénesis, el feto se alimentaría de cuerpos cetónicos, puediendo
llevar a un ↓ coeficiente intelectual
| El 70-90%
Control se pueden
metabólico tratar de
y ganancia solamente
peso: con la dieta, es realizada por el médico y se le imparte al nutricionista
como va a manejar la dieta.
En
| una paciente
Ejercicio conalfactores
30 min de riesgo que inicialmente se le hace el screening para diabetes y es negativo, de
día (caminata)
cualquier modo se estricto
| Automonitoreo tendrá que
de lahacer
glucosa → depende
consejería nutricional, cambioseconómica
de la capacidad en los hábitos depaciente
de la vida y vigilar estrictamente
| ganancia
la El tratamiento farmacológico debe considerarse si el TMN falla para un adecuado control glucémico en 1-2
de peso:
semanas.
| ● Bajoapeso
Educar IMC <18:
la paciente Debe
sobre suganar entre
nutrición 12-18remitir
y dieta, kg. a nutricionista para ajustarse a cada paciente, y saber
●proporcionar
Peso normal IMC 18-25:
la ingesta Debe ganar entre 11-16 kg.
de alimentos.
○ Usar carbohidratos
● Sobrepeso complejos,
IMC 25-29: Debe ganardeentre
bajo 7-11
nivel kg.
glucémico
| Involucrar siempre a la familia o cercanos.
● Obesidad IMC >30: Debe ganar entre 5-9 kg.
| Si una paciente con diabetes pregestacional tiene Hb1AC de 10%, el manejo sería diferente→ el tratamiento
de elección no sería la alimentación, debido a los altos niveles de Hb1AC, usaría en este caso insulina de acuerdo
al trimestre de embarazo, P.P

IMC pregestacional Ganancia total (Kg) Ganancia semanal (2º y

3º trimestre)
| Ayuno: < 95 mg/dl
Bajo peso 12.6-18 0.51 kg/sem
| 1 hora postprandial: (IMC < 18.5) (0.44 -0.58)
< 140 mg/dl
Peso normal 11.25-16 0.42 kg/sem
| 2 horas postprandial:
(IMC 18.5-24.9) (0.35 -0.50)
< 120 mg/dl
Se espera que en el automonitoreo Sobrepeso 7- 11.25 0.28 kg/sem
(IMC 25-29.9) (0,23-0,33)
un 90% de las glicemias estén en
Obesidad 5-9 0.22 kg/sem
metas. (IMC > 30) (0,17-0,27)
| Se sugiere el tratamiento farmacológico con:
o Más del 20% de determinaciones de glucosa capilar en descontrol.
o 2 semanas con TMN y ejercicio valorar niveles de glicemia pre y post→ Si está alterada y no logró
objetivo→ Manejo con insulina.
o Tratamiento de elección insulina NPH + lispro
| Manejo ambulatorio cada semana
| Paciente fuera de metas de control metabólico (más del 25% de las glucometría por fuera de metas) y / o con
macrosomía fetal después de 8 días de manejo médico, debe iniciar manejo farmacológico y continuar manejo
médico.
o Dieta y ejercicio.
o Prescripción de un régimen de insulina.
o Auto monitoreo→ Glucometría 4 veces al día, antes del desayuno y una hora después de cada comida.
o Control del crecimiento fetal.
o De forma aleatoria tomar glucometría a las 3 am por efecto Somogy↓ y efecto alba ↑
o Control conjunto obstetricia -endocrinología cada semana.
o Luego de la semana 34 se deben realizar pruebas de bienestar fetal→monitoreo fetal y perfil biofísico
cada semana.
o Monitoreo estricto de complicaciones maternas.
o Seguimiento cada 2 semanas en control prenatal

| Los análogos de acción rápida (Lispro - Aspart) pueden producir mejor control
Edad gestacional/ postprandial y menor hipoglucemia que la insulina regular prepandrial.
requerimientos de | Se da de alta 75% glicemias en meta, en paciente con bajo riesgo, sin fetopatía
diabética y cuando ha logrado la dosis exacta
insulina:
| Hay control ambulatorio con glucómetro para poder ver la tabla de glucometrias
| Pregestacional: 0,6 u/
| Si la paciente NO logra metas con insulinas→ Hospitalizar, control metabólico y
kg/día
de glucometrías estricto y de acuerdo a esto se ajusta hasta lograr la dosis ideal,
| Primer trimestre: 0,7 reajustándose de nuevo la dieta con ayuda de nutrición
u/ kg/día | 1/3 acción corta:
| Segundo trimestre: o 1/3 predesayuno
0,8 u/kg/día o 1/3 prealmuerzo
| Tercer trimestre: 0.9 o 1/3 precena
u /kg/día | 2/3 acción prolongada (NPH):
| A término: 1 u/kg/día o 1/3 mañana
o 1/3 noche
| Insulina de larga acción→ Se organizan las basales

Insulina Inicio de acción Pico de acción Duración de la acción

Lispro (Acción rápida) 10 a 15 minutos 1 a 2 horas 4 a 5 horas
Aspartato (Acción rápida) 10 a 15 minutos 1 a 2 horas 4 a 5 horas
Regular (Acción corta) 30 a 60 minutos 2 a 4 horas 6 a 8 horas
NPH (Acción intermedia) 1 a 3 horas 5 a 7 horas 13 a 18 horas
Lenta (Acción intermedia) 1 a 3 horas 4 a 8 horas 13 a 20 horas
Ultralenta (Acción larga) 2 a 4 horas 8 a 14 horas 18 a 30 horas
Glargina (Acción larga) 1 hora No pico 24 horas

Pacientes CONTROLADAS con terapia médica nutricional y ejercicio→ Pacientes en metas de control metabólico
(más del 75% de los valores de glucemia en metas), de bajo riesgo y sin macrosomía fetal después de 8 días de
manejo médico pueden continuar con manejo médico:
| Dieta y ejercicio.
| Auto monitoreo→ Glucometría 2 veces al día de forma escalonada → antes del desayuno y 1 hora después
de cada comida.
| Control del crecimiento fetal.
| Control conjunto obstetricia -endocrinología→ cada 2 semanas hasta la semana 34 y luego cada semana
hasta el parto.
| Luego de la semana 34 se deben realizar pruebas de bienestar fetal→ Monitoreo fetal y perfil biofísico cada
2 semanas
Si en las consultas de seguimiento el paciente tiene más del 25% de las glucometría por fuera de metas o tiene macrosomía se maneja como
paciente NO controlado.

| Evaluación nutricional integral y recomendaciones | Uso apropiado de medicamentos y suplementos de

para: venta libre.
o Sobrepeso / obesidad o bajo peso | La evaluación médica y el plan debe incluir:
o Planificación de comidas o Evaluación general de la salud general.
o Corrección de deficiencias nutricionales o Evaluación de la diabetes y sus comorbilidades
en la dieta. y complicaciones
o Ingesta de cafeína o Barreras para el cuidado comorbilidades como
o Técnica segura de preparación de alimentos. hiperipidemia, hipertensión NAFLD PCOS y
| Recomendaciones de estilo de vida: disfunción tiroidea complicaciones como
o Ejercicio moderado regular enfermedad macrovascular, nefropatía,
o Evitar la hipertermia (jacuzzis) neuropatía (incluyendo disfunción autónoma
o Sueño adecuado del intestino y la vejiga) y retinopatía
| Educación integral para el autocontrol de la o Evaluación de antecedentes obstétricos /
diabetes. ginecológicos, incluidos antecedentes de
| Asesoramiento sobre diabetes en el embarazo cesárea, malformaciones congénitas o pérdida
según los estándares actuales, incluyendo: fetal, métodos actuales de anticoncepción,
o Historia natural de resistencia a la insulina trastornos hipertensivos del embarazo,
en el embarazo y posparto hemorragia posparto, parto prematuro,
o Objetivos glucémicos→ evitar cetoacidosis macrosomía previa, incompatibilidad Rh y
diabética e hiperglucemia severa eventos trombóticos (TVP / EP)
o Evitar la hipoglucemia severa→ progresión o Revisión de los medicamentos actuales y su
de la retinopatía adhesión durante el embarazo
| Informar riesgos del embarazo con diabetes, | La evaluación de complicaciones de la diabetes,
incluyendoaborto espontáneo, nacimiento sin incluyen:
vida, malformaciones congénitas, macrosomía, o Examen integral del pie
parto prematuro y trastornoshipertensivos en el o Examen oftalmológico completo
embarazo, etc. o Mujeres a partir de los 35 años que tienen
signos o síntomas cardíacos o factores de
riesgo adicionar creatinina en suero, proteína
S.
o
| La atención prenatal de rutina debe incluir visitar cada 1-3 semanas según sea necesario a:
o Obstetra
o Perinatólogo
o Diabétologo o endocrinólogo
o Educador en diabetes
o Nutricionista
| Revisión por enfermería→ Control de peso, presión arterial, tira reactiva de proteínas en orina 1-2 semanas según
sea necesario
| Valoración por especialista mínimo cada mes
| Ecografía:
o Ecografía de detalle anatómico entre la semana 11-14:
 Traslucencia nucal y marcadores sonográficos
o Antes de la semana 28→ Cada 4 semanas
o Después de la semana 28→ Cada 2 semanas por riesgo de fetopatía
El seguimiento ecográfico se realiza cada 2-4 semanas según el diagnóstico, para vigilar la biometría, los hallazgos
indirectos de crecimiento uterino y control metabólico
RCIU→ Cada 2 semanas
Feto sin control metabólico y macrosómico → Cada 2 semanas
| Ecocardiograma a la semana 20 y 24
| Monitoreo fetal después de la semana 32, 2 veces a la semana.
| Perfil biofísico después de la semana 32, 1 vez por semana.
| Urocultivo mensual por riesgo aumentado de IVU
|

| Fetopatía→ Fetos > P90 en la ecografía | Control adecuado de la glucemia

| Marcadores de fetopatía→ Polihidramnios, | Consejería cerca de una adecuada ganancia de peso
hipertrofia septal asimétrica, aumento del grosor | Evaluación ecográfica de anomalías congénitas a las 12
del tejido celular subcutáneo
a 14 semanas, y nuevamente a las 20 semanas, a partir
| Si no se cumplen los objetivos en la paciente sin
fetopatía→ Iniciar manejo farmacológico con de las 28 semanas cada 3 semanas.
infusión de insulina e hipoglucemiantes orales, | PNS cada semana a partir de las 32 semanas, después
con un monitoreo estricto hasta el momento del de semana 36 dos veces a la semana
parto
 Macrosomía asimétrica Hiperinsulinemia fetal
Engrosamiento del tabique interventricular (TIV y Proliferación e hipertrofia de los cardiomiocitos estimulados
de paredes ventriculares por la hiperinsulinemia: 2 "-3 trimestre
Aumento del tejido adiposo subcutáneo Hiperinsulinemia fetal
Movimientos intensificados de respiración fetal Por la influencia de la hiperglucemia en el centro respiratorio
fetal
Polihidramnios Con una relación lineal entre el ILA y el percentil de peso al
nacer en pactes mal controladas
Aumento del grosor de la placenta Mecanismo adaptativo para reducir la hipoxemia fetal
secundaria al aumento del metabolismo oxidativo en la DMG
Placenta de aspecto inmaduro Causado por el aumento del depósito placentario de
glucógeno

Complicaciones:
| Macrosomía fetal | Trauma al momento del parto
| Feto grande para edad gestacional | Paralisis de ERB
| Hiperbilirrubinemia | Cardiomiopatía hipertrófica→ Hipertrofia septal
| Hipoglicemia al nacer asimétrica

Estas complicaciones justifican el monitoreo a nivel ecográfico y se debe determinar:

| Pliegue cutáneo | Septo interventricular:
o Semana 32-34: < 7mm o Si es > 6.5 mm → Hipertrofia
o Semana 35-37: < 8mm o El grosor del septum y la pared libre deben
o Semana 38-40: < 9mm tener una relación < 1:3
| Diástole
| Circunferencia abdominal o Duración máxima 5mm
o Meta: < P75

Macrosomía:
| Peso al nacer > 4000gr o >P90 para la edad gestacional
| 20 a 30%→ sobre crecimiento hepático, esplénico, cardiaco, adrenal y pancreático.
| Distocia de hombros y lesiones del plexos braquial → Mortalidad perinatal 2-5 veces mayor
| Se presenta en el 10% de las pacientes con diabetes gestacional
| Aumenta tasa de cesáreas, hemorragia postparto por la sobredistensión uterina, ingresos a UCIN, mayor
índice de desgarros perineales grado 3 y 4
Pequeño para la edad gestacional:
| 2 al 30%→ Mayor tasa de hipoglicemia e hiperbilirrubinemia respecto a niños macrosómicos hijos de madres
diabéticas
Síndrome de dificultad respiratoria:
| 25 a 38% desde formas leves hasta hipertensión pulmonar.
| Alteración de la síntesis del surfactante (glicerol B-fosfato y fosfatidilglicerol)
Hipoglicemia
| 25%→ Aumento niveles glucagón y ácidos grasos libres.
Cardiomiopatía:
| Cambios hipertróficos, asintomáticos, formas severas obstrucción del flujo del VI.
Alteraciones electrolítica:
| Hipocalcemia e hipomagnesemia (hijos insulinorequirientes hasta en un50%)
| 48 a 72 hrs posparto. Falla PTH fetal, altos niveles de calcitonina, alteraciones metabolismo de la vitamina D.
Policitemia e hiperviscosidad:
| Hematocrito> 65%
| Incidencia del 5%.
| Formación microtrombos e hiperbilirrubinemia
| La cesárea está justificada
cuando el peso fetal calculado es
de 3900gr
| La edad gestacional ideal para la
terminación del embarazo son
mínimo 38,5 semanas para
asegurar madurez fetal pero
nunca después de semana 40
| En pacientes con DMG controlada
con dieta, sin complicaciones
puede llevarse hasta la semana
39,
| En pacientes con DMG con mal
control metabólico con
requerimientos de insulina el | Es mejor inducir en la semana 38-39, puesto que, reduce las
embarazo debe terminar a la complicaciones y riesgos vs el manejo expectante.
semana 38,5 para evitar | Cuando se realiza la inducción del T de p en una paciente diabética→
complicaciones Debe tener una ECO que indique el peso fetal, por riesgo de
macrosomía.
| Reduce los riesgos de macrosomía, distocia de hombros, parto por
cesárea y desordenes hipertensivos

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El objetivo del manejo metabólico durante el | En el puerperio inmediato hay que diminuir la dosis de insulina
trabajo de parto es mantener la glucemia entre en un 50%
70 -110 mg / dl | 6 semanas post parto revalorar reclasificar CTOG 75 gr
Si glicemia es > 120 mg / dl→ se inicia | Ayuno:
infusión de insulina, se debe monitorizar la o <100 mg/dl→ Normal
glucemia materna cada hora y ajustar la o 100 – 125mg/dl→ Prediabética
infusión de insulina, según la glucemia, así: o >126 mg/dl→ Diabética
| Post:
● < 80: No aplicar insulina o <140mg/dl→ Normal
● 80 –100: 0.5u / hora o 140-199 mg/dl→ Prediabpetica
● 101-140: 1.0 u / hora o >200 mg/dl→ Diabética
● 141 –180: 1.5u / hora En el puerperio las pacientes quedan:
● 181-220: 2.0u / hora. | 70 % Normal
● > 220: 2,5u / hora | 27 % Pre diabética
La infusión de insulina son 50 u en 500 cc de agua | 3 % Diabética
destilada al 5% Cada año se deberían reclasificar con hbA1c o glucemias ayunas
En pacientes programadas para cesárea se suspende IMC > 30 → 60% Dx DM2 a los 5 años
vía oral y no se da dosis de insulina en la mañana de Metformina→ Para recuperar su peso antes de 6 meses, bajar 1
kg por mes, dieta, ejercicio, educación.
la cirugía

| Mantener un perfil glucémico similar que en mujeres no diabéticas

| Limitar las fluctuaciones en los niveles de glicemia postprandial
| Reducción de macrosomía (óptimo control glicémico en primer y segundo trimestre)
| Uso de esteroides para maduración pulmonar fetal → sin contraindicación, sólo en caso de requerirse, porque
puede producir complicaciones como preeclampsia
| Monitoría fetal electrónica a partir de las 32 semanas
| Diabetes gestacional es cualquier intolerancia a los carbohidratos en el embarazo
| Tamizaje de 1 paso resulta hasta ahora el más costo efectivo en nuestro medio
| El manejo es multidisciplinario
| El tratamientoi inicial→ manejo nutricional, cuando no se logran metas agregar hipoglucemiantes orales / insulina
| El automonitoreo de glucosa se debe realizar para evaluar la eficacia en tratamiento.
| Sulfonilureas→ atraviesan la placenta, se asocia con alta tasa de hipoglucemia fetal y muerte fetal intrauterina
| Metformina→ logra un buen control metabólico, pero atraviesa la placenta, los bebés que tuvieron exposición a
metformina aumenta IMC, riesgo cardiovascular, síndrome metabólico y obesidad infantil.
| En la HC se debe dejar diligenciado que se le explican los riesgos a la paciente
| Si la paciente no quiere cambiar su tratamiento actual con metformina a insulina→ Debe firmar un consentimiento
informado en el que se redacte que se le explicaron los riesgos
| En las pacientes con DMG controlada, el resultado de muertes neonatales se reduce, disminuyendo el riesgo de
macrosomía, distocia de hombros, partos por cesárea y trastornos hipertensivos.
| P.P Si la paciente en el primer control prenatal tiene una Hb1AC de 10→ Se inicia manejo con insulina, NO mandar a hacer
ejercicio ni esperar 2 semanas, porque no logrará tener control metabólico en 2 semanas