ESCLEROSIS MULTIPLE
Oropeza Salinas Gustavo
7hm2
Neurología
Erick Ulises Velasco Ramírez
DEFINICION
• ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE, AUTOINMUNE ,
CRÓNICA Y NO CONTAGIOSA
• APARICION DE LESIONES FOCALES , MULTIPLES Y
DISTRIBUIDAS EN LA SUSTANCIA BLANCA DE TODO EL
SNC , DENOMINADAS PLACAS DONDE LO MAS
LLAMATIVO ES LA PERDIDA DE MIELINA CON
PRESERVACION RELATIVA DE LOS AXONES
EPIDEMIOLOGIA
• LAS PERSONAS DE RAZA BLANCA TIENEN EL DOBLE DE
PROBABILIDADES QUE OTRAS RAZAS DE DESARROLLAR
ESTE TRASTORNO,
• LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM) GENERALMENTE AFECTA
MÁS A LAS MUJERES QUE A LOS HOMBRES.
• LO MÁS USUAL ES QUE ESTE TRASTORNO APAREZCA ENTRE
LOS 20 Y 40 AÑOS DE EDAD, PERO PUEDE ATACAR A
CUALQUIER EDAD.
¿QUÉ ES LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE?
• ES UNA ENFERMEDAD NEUROLÓGICA DESMIELINIZANTE QUE AFECTA SOLO AL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, ESTOS DAÑOS EN LA MIELINA SON LOS
CAUSANTES DE LA CLÍNICA DE LA ENFERMEDAD.
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FUENTE: “Guía práctica sobre esclerosis Múltiple”. Autor: Dr. Fernando Castellanos Pinedo
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ETIOLOGÍA
• LA CAUSA ES DESCONOCIDA.
• NO ES HEREDITARIA (PERO LA CARGA GENÉTICA TIENEN UNA
GRAN INFLUENCIA EN LA PROBABILIDAD DE PADECERLA).
• MUCHAS INVESTIGACIONES APUNTAN A QUE ES UNA
ENFERMEDAD AUTO-INMUNE.
CAUSAS DE LA EM:
• NO TIENE UNA CAUSA CONOCIDA, SOLO SE SABE
QUE TIENE UNA BASE AUTOINMUNE. LOS
ANTICUERPOS ATACAN A LOS
OLIGODENDROCITOS Y A LA MIELINA.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
• HAY TRES TIPOS IMPORTANTES DE ESCLEROSIS
MÚLTIPLE:
1. REMITENTE – RECURRENTE.
2. PRIMARIA PROGRESIVA.
3. SECUNDARIA PROGRESIVA.
FORMAS DE EVOLUCIÓN DE LA
EM:
PATOGENIA
• EL FENOMENO PATOGENICO PRIMARIO PARECE SER LA LESION
DE LOS OLIGODENDROCITOS , CELULA FORMADORA DE
MIELINA EN EL SISTEMA NERVIOSOS CENTRAL
• EN MAS DEL 95% DE LOS PACIENTES CON EM APARECEN
BANDAS OLIGOCLONALES DE IgG EN EL LCR; NO ESTÁN
PRESENTES EN SUERO Y TRADUCEN LA ACTIVACIÓN DE UN
NÚMERO REDUCIDO DE CLONES DE LINFOCITOS B CON
AUMENTO DE LA SÍNTESIS INTRATECAL (DENTRO DE LA BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA) DE ANTICUERPOS.
FISIOPATOLOGIA
• ESTAS BANDAS OLIGOCLONALES NO SON ESPECÍFICAS EM, PUDIENDO
APARECER EN OTROS TRASTORNOS.
• EXPERIMENTA UNA PÉRDIDA DE MIELINA, SEGUIDA DE UNA CICATRIZ
DEL TEJIDO NERVIOSO CONOCIDA COMO "PLACA", LA CUAL SE UBICA
EN CUALQUIER SECTOR.
FISIOPATOLOGIA
• SIN SU CUBIERTA PROTECTORA, LOS IMPULSOS NERVIOSOS SE
ENLENTECEN O NO LLEGAN A SU LUGAR DE DESTINO.
• ESTAS INFLAMACIONES CAUSADAS POR EL ATAQUE DEL
SISTEMA INMUNITARIO CONTRA LA FUNDA DE MIELINA DE LOS
NERVIOS APARECEN ESPARCIDAS EN EL CEREBRO Y
PARCIALMENTE TAMBIÉN EN LA MÉDULA ESPINAL .
• LA LOCALIZACIÓN DE ESTAS "PLACAS" DETERMINA EL TIPO Y
EXTENSIÓN DE LOS SÍNTOMAS EXPERIMENTADOS.
FISIOPATOLOGIA
• LOS EPISODIOS REPETIDOS, O BROTES, DE INFLAMACIÓN PUEDEN
DARSE EN CUALQUIER ÁREA DEL CEREBRO O DE LA MÉDULA
ESPINAL.
• COMO RESULTADO, LAS NEURONAS DEL CEREBRO PIERDEN EN
PARTE O TOTALMENTE SU CAPACIDAD DE TRANSMISIÓN,
CAUSANDO LOS SÍNTOMAS TÍPICOS:
• ADORMECIMIENTO, COSQUILLEO, ESPASMOS, PARÁLISIS, FATIGA
Y ALTERACIONES EN LA VISTA.
SÍNTOMAS:
• SÍNTOMAS MOTORES
• SÍNTOMAS SENSITIVOS
• TRASTORNOS A LA COORDINACIÓN MOTORA
• NEURITIS ÓPTICA
• TRASTORNOS DE ESFÍNTERES RECTAL Y VESICAL
• SÍNTOMAS MENTALES
• DETERIORO DEL HABLA
• OTROS: FATIGA, VÉRTIGO, DISFUNCIÓN
SEXUAL.
PRESENTACION
CLINICA
⚫
• SINTOMAS SENSITIVOS: ES CARACTERISTICO LA
SENSIBILIDAD AL CALOR CON REAPARICION O
EMPEORAMIENTO DE LOS SINTOMAS CON EL AUMENTO
DE LA TEMPERATURA CORPORAL
• NEURITIS OPTICA: GENERALMENTE UNILATERAL Y
RETROBULBAR CON FONDO DE OJO NORMAL , HAY
DOLOR CON LA MOVILIZACION OCULAR MOSTRANDO AL
EXAMEN CAMPIMETRICO UN ESCOTOMA CENTROCECAL
PRESENTACION CLINICA
• SINTOMAS MOTORES: ES FRECUENTE LA LESION DE LA VIA
PIRAMIDAL CON CLINICA CORRESPONDIENTE DE PRIMERA
MOTONEURONA
• LA DISTRIBUCION DEL DEFICIT DE FUERZA ES VARIABLE SEGUN LA
LOCALIZACION DE LA LESION : HEMIPARESIA, PARAPARESIA,
TETRAPARESIA,
• EL SIGNO DE LHERMITTE ES LA SENSACION DESCENDENTE DE
DESCARGA ELECTRICA AL FLEXIONAR EL CUELLO , COMO
CONSECUENCIA DE UNA LESION CORDONAL A NIVEL CERVICAL
PRESENTACION CLINICA
• DIPLOPIA: GENERALMENTE SECUNDARIA A LESION DE
FASCICULO LONGITUDINAL MEDIAL QUE ORIGINAN UNA
OFTALMOPLEJIA INTERNUCLEAR
• SU APARICION EN UN PACIENTE JOVEN NOS DEBE HACER
SOSPECHAR DE EM MIENTRAS QUE EN > DE 50 años LA
ETIOLOGIA SUELE SER VASCULAR
• ATAXIA Y OTRAS MANIFESTACIONES DE AFECTACION
CEREBELOSA : DISARTRIA, NISTAGMO Y TEMBLOR CINETICO
PRESENTACION CLINICA
• OTRAS MANIFESTACIONES:
• DISFUNCION COGNITIVA : LA PERDIDA DE MEMORIA ES LA
MAS FRECUENTE
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DIAGNÓSTICO
• EL DIAGNÓSTICO ES NEUROLÓGICO.
• SE TRATA DE UNA ENFERMEDAD “CAPRICHOSA” (NO SE PRESENTA
DE LA MISMA MANERA EN LAS PERSONAS QUE LA PADECEN).
• PARA LA ELABORACIÓN DEL DIAGNÓSTICO SE UTILIZAN UNAS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (RESONANCIA MAGNÉTICA,
PUNCIÓN LUMBAR Y POTENCIALES EVOCADOS).
• LA APARICIÓN DE SÍNTOMAS CLÍNICOS, SIGNOS QUE INDICAN LA
PRESENCIA DE LESIONES MÚLTIPLES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL Y BROTES DE ACTIVIDAD.
DIAGNOSTICO
• DX ES FUNDAMENTALMENTE CLINICO ( CRITERIOS DE Poiser
Y DE Mac Donald) Y DE EXCLUSION
• SE REALIZA SEGÚN LOS CRITERIOS DE MC DONALD:
• 2 ATAQUES DISTINTOS Y 2 LOCALIZACIONES DISTINTAS Y
QUE SEAN INEXPLICABLES POR OTRA ENFERMEDAD.
CRITERIOS DE
MACDONALD
• 1- QUE EXISTAN PRUEBAS OBJETIVAS DE AL MENOS DOS
AREAS DE PERDIDA DE MIELINA O LESIONES DE
DESMIELINIZACION , SEPARADAS EN EL TIEMPO Y EN EL
ESPACIO
• ESTO SIGNIFICA QUE LAS LESIONES SE HAN PRESENTADO
EN DIFERENTES LUGARES Y DIFERENTES OCASIONES
DENTRO DEL CEREBRO LA MEDULA ESPINAL O EL NERVIO
OPTICO
CRITERIOS DE
MACDONALD
• 2- QUE SE HAYAN DESCARTADO OBJETIVAMENTE EL
RESTO DE ENFERMEDADES QUE PUEDAN CAUSAR
SINTOMAS NEUROLOGICAMENTE SIMILARES
ALGUNOS QUE EXÁMENES QUE
AYUDAN
A DIAGNOSTICAR LA EM SON:
• RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR
• PUNCIÓN LUMBAR ( LCR)
• EXÁMENES DE SANGRE
• POTENCIALES EVOCADOS
• RM LA PRUEBA MAS SENSIBLE : PERMITE
DETERMINAR EN UN SOLO ESTUDIO LA
DISEMINACION ESPACIAL (
DEMOSTRANDO DISTINTAS LESIONES) Y
TEMPORAL ( DEMOSTRANDO LESIONES
AGUDAS – CAPTADORAS DE
CONTRASTE- Y CRONICAS)
• RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL
DE UN PACIENTE CON ESCLEROSIS
MÚLTIPLE QUE PRESENTA UN ALTO
NÚMERO DE IMÁGENES
DESMIELINIZANTES SITUADAS EN TORNO
A LOS VENTRÍCULOS LATERALES
TRATAMIENTO:
• HOY EN DÍA NO EXISTE UNA CURA PARA LA EM.
• TRATAMIENTO AGUDO O DE LOS BROTES: DISMINUIR SÍNTOMAS Y DURACIÓN
DE ATAQUES.
• TRATAMIENTO CRÓNICO O A LARGO PLAZO: REDUCIR LA FRECUENCIA Y
SEVERIDAD DE LOS ATAQUES, Y DISMINUIR ACUMULACIÓN DE LESIONES EN EL
CEREBRO Y MÉDULA ESPINAL.
TRATAMIENTO
• TERAPIA MODULADORA INMUNE:
• INTERFERÓN (TALES COMO EL AVONEX)O ACETATO
DE GLATIRÁMERO (COPAXONE)
• ESTEROIDES. DISMINUYE LA INTENSIDAD DE LAS CRISIS.
ESTOS FÁRMACOS INHIBEN AL SISTEMA INMUNE PARA
IMPEDIR QUE LAS CÉLULAS PROVOQUEN
INFLAMACIÓN.
• LIORESAL (BACLOFEN), TIZANIDINA (ZANAFLEX):SE
UTILIZAN PARA REDUCIR LA ESPASTICIDAD MUSCULAR.
TRATAMIENTO
• MEDICAMENTOS COLINÉRGICOS PARA DISMINUIR LOS
PROBLEMAS URINARIOS.
• ANTIDEPRESIVOS PARA LOS SÍNTOMAS DEL ESTADO DE
ÁNIMO Y COMPORTAMIENTO.
• AMANTADINA PARA LA FATIGA.
• LA FISIOTERAPIA, TERAPIA DEL LENGUAJE, TERAPIA
OCUPACIONAL Y LOS GRUPOS DE APOYO
• EJERCICIO. UN PROGRAMA DE EJERCICIO
PLANIFICADO A COMIENZOS DEL TRASTORNO PUEDE
AYUDAR A MANTENER EL TONO MUSCULAR.
