Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
F. J. Barón Duarte
Servicio de Oncología Medica
C.H.U.Santiago
francisco.javier.baron.duarte @sergas.es
La respiración es el signo vital más vital
Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
• Definición e importancia
• Epidemiología
• Etiología
• Patofisiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Cuestiones al final de la vida
• Conclusiones
Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
• Definición e importancia
• Epidemiología
• Etiología
• Patofisiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Cuestiones al final de la vida
• Conclusiones
Definición Disnea I
• Respiración dificultosa, laboriosa e
incómoda. (Wright, G. W., and B. V. Branscomb. Origin of
the sensations of dyspnea. Trans. Am. Clin. Climatol. Assoc.
1966:116–125.)
• Disnea es un término que caracteriza una
experiencia subjetiva de respiración
incómoda que consiste en distintas
sensaciones cualitativas con distinta
intensidad. (American Thoracic Society. Am J Respir Crit
Care Med Vol 159. pp 321–340, 1999)
Definición Disnea II
• Un síntoma solo se describe por quien
lo siente.
• Manifestación de la percepción de una
sensación:
– “ me falta el aire” , “ me ahogo”.
– “ no me entra el aire” , me cuesta respirar”.
– “ cansancio en el pecho”.
Definición Disnea III
• Como el dolor la disnea es una
experiencia sensorial multidimensional.
Bases Subjetividad
Neurofisiológicas Percepción de
gravedad
Dolor Disnea
Los opiodes son
No son medibles
el mejor Tto.
Escalas de
sintomático
Valoración
Definición
Insuficiencia Respiratoria Aguda
• Situación en la que el aparato respiratorio se muestra incapaz
de cumplir su función de intercambio pulmonar de gases de
forma suficiente para atender a las necesidades metabólicas
del organismo.
• Se manifiesta por la alteración en los gases arteriales:
– Pa O2 menor de 6O mmHg o
– Pa CO2 mayor de 45 mmHg
• Respirando aire ambiente
• Reposo
• En ausencia de alcalosis metabólica
• Situación que se produce en un corto periodo de tiempo
Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
• Definición e importancia
• Epidemiología
• Etiología
• Patofisiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Cuestiones al final de la vida
• Conclusiones
Epidemiología I
• La prevalencia de la disnea en pacientes
oncológicos es del 21 al 90% según las
series. (Reuben. Chest 1986;89:234–236.)
• Es más frecuente en pacientes con
neoplasias pleuropulmonares primaria o
secundarias. La Prevalencia de la disnea en
Carcinoma Broncogénico es del 85%
( Hopwood. B. J. Cancer 1995;71,633-6)
• También es habitual en pacientes con
neoplasias que no afectan al aparato
respiratorio. Thomas Supportive Oncology 1, number 1
may / june 2003.)
Epidemiología II
• El National Hospice Study detecta que el
24% de pacientes con disnea no tenían
patología cardiopulmonar (Dudgeon DJ, Lertzman M.
Dyspnea in the advanced cancer patient. J Pain Symptom Manage
1998;16:212–219.)
• Los pacientes con importante patología
cardiopulmonar (EPOC, I.C.Congestiva)
tienen riesgo de desarrollar neoplasias
(Thomas et. al. Management of Dyspnea. Supportive Oncology 1,
number 1 may / june 2003)
Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
• Definición e importancia
• Epidemiología
• Etiología
• Patofisiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Cuestiones al final de la vida
• Conclusiones
Etiología I
Afectación directa de la neoplasia (causas malignas):
• Afectación del parenquima pulmonar (Ca. Pulmón , Metástasis)
•Afectación pleural primaria o secundaria (Mesotelioma o derrame pleural maligno)
•Afectación pericardica (derrame pericardico )
•Obstrucción de vía aérea gruesa (Obstrucción tumoral traqueal )
•Afectación de vasos (S.V.C.Superior, Embolismom arterial)
•Afectación linfática (Linfangitis carcinomatosa)
•Parálisis de Nervio frénico.
•Infiltración de la caja torácica
Causas Afectación indirecta (causas paramalignas): Relacionadas con el Tratamiento (Toxicidad):
Locales •Neumotorax •Cirugía (Neumonectomía / Lobectomía)
•Neumonía (por aspiración,fistula traqueo-esofágica •Fármacos antineoplásicos (Cardiotoxicidad o
o infección oportunísta) toxicidad pulmonar)
•Embolismo pulmonar •Radioterapia ( Fibrosis pulmonar, Neumonitis..)
Enfermedad cardiopulmonar concomitante (causas no malignas)
•Enfermedad obstructiva (O.C.F.A y asma)
•Enfermedad restrictiva (Enfermedad del intersticio o de la caja torácica)
•Enfermedad vascular pulmonar (malformaciones arterio-venosas)
•Enfermedad cardíaca (I.C.C, Isquemia y arritmia)
Etiología II
Afectación directa o indirecta de la neoplasia (causas malignas y paramalignas):
•Debilidad de los músculos (Caquexia,síndromes paraneoplásicos, miopatía esteroidea,
anomalías electrolíticas)
•Alteraciones sanguíneas (Anemia y síndrome de Hiperviscosidad)
•Elevación del diafragma (por parálisis diafragmática, ascitis, hepatomegalia)
•Acidosis metabólica (Insuficiencia renal…)
Causas
sistémicas
Causas no malignas
•Bocio retroesternal
•Enfermedades neuromusculares
•Hiperventilación-Ataque de pánico
•Obesidad
•Sindrome Hepatorrenal.
Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
• Definición e importancia
• Epidemiología
• Etiología
• Patofisiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Cuestiones al final de la vida
• Conclusiones
Anatomía de la Respiración
Espacio alveolo-
Intersticial Æ
Intercambio gaseoso
Aparato respiratorio
Patofisiología I
Ventilación asistida Æ Aplicación terapéutica
Inducción y valoración del disconfort respiratorio mediante
circuitos externos, valoración del flujo cerebral regional e
integración de imágenes.
Patofisiología II
Multiples impulsos aferentesÆ Centro
respiratorio del Troncoencéfalo Æ
Integración corticalÆ Impulsos
eferentes.
• Quimioreceptores
-Centrales (Medula > hipercapnea)
-Periféricos (Carótida y Aorta >hipoxemia
• Mecanorreceptores del árbol bronquial
-Receptores de estiramiento (lentos-inspiración)
-Receptores de irritación (rápidos-estímulos
epiteliales como broncoconstricción)
-Receptores J o C alveolares (responden a
presión capilar-intersticial como en
Linfangitis,neumonía o embolismo) Manning HL, Schwartzstein RM.
• Receptores opiáceos en arbol bronquial? Pathophysiology of dyspnea.
N Engl J Med 1995;333:1547–53.
Patofisiología III
Area talámica
Ventroposterior
(Vía Talamocotical)
C. Peiffer. Am J Respir Crit Care Med
Vol 163. pp 951–957, 2001
Insula y
Cortex cingulatum
(Vía Limbica)
Identificación de los clusters
neuronales del SNC implicados
en la percepción y modulación de
Dolor
la disnea mediante la interacción
de imagen morfológica y metabolica
(TAC/RMN y PET- Trazador nuclear
H215O)60 y diferenciación del riego
Cortical Substrates for the Perception cerebral regional.
of Dyspnea Andreas von Leupoldt .
Chest 128 / 1 / July, 2005
Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
• Definición e importancia
• Epidemiología
• Etiología
• Patofisiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Cuestiones al final de la vida
• Conclusiones
Diagnóstico
• Como en el dolor el único indicador real de la
existencia de disnea en la práctica clínica es la
comunicación del paciente.
• Secuencia diagnóstica: Anamnesis , Exploración
física (semiología de afectación cardíaca o
pleuropumonar Æ Diferencian en ocasiones disnea
cardíaca de disnea pulmonar)
• Para la Insuficiencia Respiratoria aguda si existe un
parámetro objetivo que es la hipoxemia.
• Puede haber disnea sin hipoxemia e hipoxemia sin
disnea (la mayoría de pacientes oncológicos tienen
disnea sin hipoxemia . Thomas Supportive Oncology 1,
number 1 may / june 2003.)
Disnea Cardiaca Disnea Pulmonar
Historia Disnea de esfuerzo Disnea de esfuerzo y reposo
D.P.N Tabaco
Ortopnea Producción de esputo
Dolor Torácico Sibilancias
Dolor pleurítico
Ex.Física I.Y Sibilancias espiratorias
Edemas periféricos Disminución de Ruidos
Ascitis Respiratorios
Cardiomegalia Ateraciones de la percusión
Galope/S3 pulmonar y morfología del
Tórax
Sheran DL. ACC Curr J Rev 1995
Cuantificación de la Disnea
• New York Heart Association:
– Clase I: Ausencia de síntomas con la
actividad habitual.
– Clase II: Síntomas con actividad moderada
(actividad habitual).
– Clase III: Síntomas con escasa actividad.
– Clase IV: Síntomas en reposo.
La intensidad de
la disnea
• Es evaluada regularmente en algunas de la
herramientas disponibles como el ESAS (Edmonton
Symptom Assesment System) o el STASS (Support
Team Assesment Schedule).
• Algunos cuestionarios sobre calidad de vida, como el
EORTC QL-30, han desarrollado módulos tales como el
de cáncer de pulmón, que permite una evaluación más
detallada de la intensidad de la disnea.
La intensidad de
la disnea
Escala Visual Análoga (EVA) asociada a
escala numérica de 0 a 10
(haga un círculo alrededor del número que mejor corresponda a la intensidad del
síntoma)
La intensidad de
la disnea
American Thoracic Society . Am J Respir Crit Care Med Vol 159. pp 321–340, 1999
Diagnóstico
Disnea e Insuficiencia
Respiratoria Aguda
• Definición e importancia
• Epidemiología
• Etiología
• Patofisiología
• Diagnóstico
• Tratamiento
(Medidas Farmacológicas /
No farmacológicas)
• Cuestiones al final de la vida
• Conclusiones
Morphine and Respiratory Depression
Bruera et al: Annals of Internal Medicine 1993
• 10 patients on chronic morphine for pain control
• Received a 50% increase in morphine dose as a
bolus to treat dyspnea.
• Study in double-blind cross-over design with placebo
for comparison
• Results:
– Statistically significant improvement in subjective dyspnea
( p < 0.01)
– No change in O2 saturation or respiratory rate
ASCO
Bruera E, et al: Subcutaneous morphine for dyspnea in cancer patients. Ann Int Med 119:906, 1993.
Metaanálisis del beneficio de los
opiáceos
A-L Jennings, Thorax 2002;57:939–944
Tratamiento opioide para la disnea
Situación – contacto Intensidad de la Disnea y Dosis
opiáceos recomendada
Pacientes “Naive” Moderada: Hidrocodona 5 mg / 4 h v.o o codeina
30 mg /4 h (para la disnea de “ruptura” administrar una
dosis equivalente cada 1-2h si es preciso)
Severa: Sulfato de Morfina 5 mg /4 h v.o,
Oxicodona 5 mg / 4h v.o o Hidromorfina 1mg/4 h
v.o ( para la disnea de “ruptura” administrar una dosis
equivalente cada 1-2h si es preciso y titular con incrementos
del 50-100% si es preciso). Si patología pulmonar severa
iniciar con dosis del 505 e incrementar 25% cada 24 h.
Pacientes Tolerantes Incremento de la dosis basal de opioides del
25% al 50% y titular como se indicó arriba
Ansiolíticos
• Los opioides no tienen efecto
ansiolítico sostenido.
• El tratamiento con ansiolíticos
juega un papel en los pacientes en
los que la ansiedad es un factor
predominante.
Lorazepam
0.5–1 mg PO q1h hasta alivio de la disnea y
entonces dosis rutinaria q4–6h.
La disnea puede Diazepam
producir ansiedad (pero 5–10 mg PO q1h hasta alivio de la
no siempre) y la disnea y entonces dosis rutinaria q6–8h
Clonazepam
ansiedad puede
0.25–2 mg PO q12h
aumentar la disnea Midazolam
(pero no siempre) 0.5 mg IV cada 15 min hasta alivio de la
disnea y entonces administrar infusión
contínua SC o IV .
Oxigenoterapia
• Indicada en casos de Hipoxemia.
• En la mayoría de pacientes no hipoxemicos y
disneicos ¿ es beneficiosa la oxigenoterapia?:
-Si por efecto placebo? / refuerzo terapéutico
-Si por el efecto estimulante de V2 Trigémino del
aire frío en movimiento (efecto inhibitorio
central de la disnea)
Schwartzstein Am Rev Respir Dis
1987;136:58–61.
Burgess . J Appl Physiol 1988;64:371–376.
Terapia Inhalada
•Reducción del disconfort respiratorio con inhalación de l-menthol por
reducción en la movilización respiratoria y alteración de la percepción de la
disnea (cold receptor)
(Nishino T, Am J Respir Crit Care Med Vol. 155. pp. 309–313, 1997)
•Zebrasky comunica la presencia e receptores opiáceos en la perifería
pulmonar de ratas sugiriendo lugares de unión no convencionales.
Life Sci 2000;66:2221–2231.
•Las nebulizaciones de Morfina no han demostrado beneficio frente al
uso de Morfina oral, sc o iv (De La Biblioteca Cochrane Plus, número 3,
2005. Oxford, Update Software Ltd )
•Un estudio en fase II de Coyne et al demuestra mejora de la disnea y
saturación de Oxigeno con nebulizaciones de Fentanilo.
(J Pain Symptom Manage 2002;23:157–160.)
•Un estudio piloto de nebulización de Furosemida precisa inclusión más
amplia
(Pain Symptom Manage 2002 ;23:73–76)
Patologías o problemas
subyacentes
• Levalbuterol , methylxanthinas.
• Corticoides (fatiga muscular)
• Tto. de la Anemia (Transfusión, Hierro, Agentes Eritropoyéticos)
• Ttto. de las infecciones
• Tto. del derrame pleural
• Tto. del S.V.C.S
tos, nauseas (grado 1)
hemoptisis, y parestesias
dolor pleuritico
y disnea
Tratamiento citotóxico
Medidas no farmacológicas
Intervenciones
cognitivas y
de comportamiento
Control de respiración Técnicas de relajación Soporte psicosocial
Situación Terminal
• Aproximación diferenciada respecto al del paciente en
etapas anteriores. En estos casos beberemos ponderar la
realización de estudios diagnósticos inadecuados buscando
el máximo confort con las mínimas complicaciones.
• Preparación familiar.
• Estertores premortem.
• Disnea refractaria y sedación terminal.
TERAPIA ANTICOLINERGICA DE LA DISNEA
Escopolamina
0.2–0.4 mg SC /4h o 1.5 mg parche transdermaico / 72h o 0.1–1 mg/h
infusión contínua iv o sc
Glycopyrrolato
0.2 mg SC /4–6h o 0.4–1.2 mg/d via IV o SC infusión continua
Conclusión
• El oncólogo debe prestar la máxima atención
a la disnea como un síntoma prevalerte y de
gran impacto en el paciente oncológico.
• La multidimensionalidad de este síntoma
requiere la valoración integral y continuada de
la unidad terapéutica paciente-familia
aportando todos los recursos precisos para un
adecuado tratamiento y cuidados.
