SINDROMES LOBARES

Los síndromes lobares constituyen un conjunto de síntomas y signos relacionados con ciertas

lesiones focales cerebrales, cuya interpretación adecuada permite realizar el diagnóstico

topográfico Se ha demostrado que algunas funciones están relacionadas con determinadas áreas

corticales (corteza prerrolándica, motora; corteza posrolándica, sensitiva; corteza occipital

estriada y paraestriada, visual; etc.). A su vez, las diferentes áreas de la corteza se conectan entre

sí en el mismo hemisferio, con el opuesto y con estructuras subcorticales mediante fascículos de

fibras (cuerpo calloso, comisura blanca anterior). Su lesión da lugar a los llamados "síndromes

de desconexión'; por producir el aislamiento de ciertas áreas corticales.

Si bien los sistemas de proyección de las vías motoras y sensitivas son equivalentes, cada

hemisferio está especializado y domina al otro en funciones específicas. En casi todos los

diestros y en el 60% de los zurdos, el hemisferio dominante es el izquierdo. La dominancia del

hemisferio derecho o bilateral ocurre en el resto de los zurdos.

ETIOLOGÍA

Numerosas causas pueden producir síndromes lobares. Las más frecuentes son los

tumores (primarios o metastásicos), los procesos infecciosos (abscesos, quistes,

encefalitis), las enfermedades cerebrovasculares (isquémicas o hemorrágicas), los

traumatismos craneoencefálicos (contusión, laceración, hematomas, higromas), las

enfermedades desmielinizantes (esclerosis múltiple) y las enfermedades degenerativas

(demencias).

DIAGNÓSTICO

Para realizarlo, es necesario:

[Link] a cabo una anamnesis y un examen clínico exhaustivos.

[Link] se harán los estudios complementarios por imágenes: tomografía computarizada cerebral

y resonancia magnética cerebral, ambas sin contraste intravenoso y con el según el caso, con el

fin de precisar la topografia de la lesión y orientarse en el diagnostico etiológico.

3. Como tercer paso, puede ser necesario efectuar otros estudios se solicitarán según la

cusa sospechada:

Biopsia cerebral (tumores, puede ser abscesos y quistes)

puncion lumbar y potenciales evocados (enfermedades desmielinizantes);

angiografía digital de los cuatro vasos del cuello (malformaciones vasculares, arteritis,

accidentes cerebrovasculares de territorio vertebrobasilar, etc.)

LOBULO FRONTAL

El lóbulo frontal está comprometido en la monitorización y la ejecución de toda la actividad

cerebral. Es decir que todas las actividades (motoras, cognitivas o emocionales)

Recuerdo anatómico (fig. 66-10-1)

La clasificación de Brodman de las áreas cerebrales se basa en la citoarquitectura. Este sistema

se utiliza como referencia para la localización de procesos fisiológicos y patológicos.

• Área 4 (área precentral): es la corteza motora primaria

cuya función es la activación muscular voluntaria. Las neuronas localizadas en esta área dan

origen a la mayoría de los axones que descienden en el tracto

Area 6 (área premotora): tiene un segundo mapa motor.

Área 8 (campo ocular frontal): se relaciona con los movimientos oculares (rotación contralateral

de los ojos y de la cabeza).

Áreas 44 y 45 (área de Broca): es una importante zona (en el hemisferio dominante) relacionada

con los aspectos motores del lenguaje. Se proyecta al área de Wernicke a través del fascículo

arcuato.

Áreas 9 a 12 y 45 a 47 (corteza prefrontal): anterior a todas las otras áreas, tiene extensas

conexiones con el tálamo y el sistema límbico, recibe información de múltiples modalidades

sensoriales y las integra. Esta área planea e inicia acciones de adaptación (e inhibe las que no lo

son), secuencia los actos y armoniza las funciones elementales motoras y sensoriales hacia una

conducta coherente y orientada a un fin determinado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Según la zona del lóbulo frontal afectada, pueden distinguirse los siguientes síndromes:

prefrontal, premotor, precentral y de la región orbitaria.

Síndrome prefrontal

Se describen a continuación las áreas afectadas y sus manifestaciones clínicas

.
Convexidad: apatía, amimia, acinesia, cambios de la personalidad, dificultad para

mantener la atención, falta de iniciativa, indiferencia hacia los demás y hacia sí mismo,

deterioro del juicio, bradipsiquia (lentitud del pensamiento), incapacidad para la

abstracción.

Cara orbitaria: alteraciones emocionales, irritabilidad, cambios de carácter,

impulsividad, pérdida de la autocrítica, bulimia, alteración de la conducta sexual, moria

(tendencia a decir chistes), alteraciones en la conducta social (exhibicionismo, micción

en público).

Cara medial: alteraciones en la memoria y en la orientación temporoespacial (por

participación del cuerpo calloso, del diencéfalo y del sistema límbico). En el síndrome

prefrontal puede observarse además la aparición de incontinencia esfinteriana y reflejos

patológicos: prensión forzada y plantar tónico, de succión y reflejo de hociqueo.

Síndrome premotor

Las lesiones se ubican en la corteza frontal intermedia, áreas 6 y 8 de Brodman. Se observan

crisis epilépticas parciales de tipo:

) oculógiras: desviación de la mirada hacia el lado opuesto a la lesión

b) adversivas: se agrega la rotación cefálica hacia el lado contrario a la lesión, con

abducción del brazo y flexión del antebrazo sobre este

c) giratorias: movimiento giratorio de todo el cuerpo alrededor del eje vertical en sentido

opuesto a la lesión.

Síndrome precentral

Presenta monoparesia, monoplejía o hemiplejía contralateral. Puede haber epilepsia parcial

focal, con marcha jacksoniana (las crisis se producen en forma contralateral a la lesión y

consisten en sacudidas clónicas que en su inicio están limitadas a ciertas partes del cuerpo y

pueden permanecer así o propagarse a ese hemicuerpo o incluso generalizarse). Según dónde

comience la crisis puede ser: facial (y luego extenderse, marcha jacksoniana, al miembro

superior y al inferior), braquial (se inicia en los dedos de la mano, luego se extiende al resto

del miembro superior, la cara y el miembro inferior) o crural (empieza en los dedos del pie

luego se extiende al resto del miembro inferior, al superior y a la cara). El paciente

conserva,al menos en un comienzo, la conciencia, luego cuando se extiende y generalia, la

pierde.

Síndrome de la región orbitaria

Está caracterizado por la presencia de:

• Anosmia: es la pérdida del sentido del olfato, homolateral a la lesión por compromiso

directo del nervio olfa torio.

• Síndrome de Foster Kennedy: neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia

óptica homolateral a la lesión, y edema de papila contralateral.

Otras manifestaciones clínicas

En las lesiones del lóbulo frontal también se puede observar:

• Afasia de Broca (hemisferio dominante): por lesión del pie de la tercera circunvolución

frontal.

• Ataxia frontal de Bruns: trastorno postural con retropulsión. El paciente, de pie, tiende a

caerse hacia atrás.

• Lesiones paracentrales: se pueden observar los siguientes síntomas en diversos grados y

combinaciones: 1) apraxia de la marcha: el paciente tiene dificultades sobre todo para

iniciarla (como si estuviera impedido de disponer de sus miembros inferiores) y parece

que los pies estuvieran fijados al piso (imantación); 2) incontinencia urinaria (por

compromiso de los centros del control vesical en la cara interna de los lóbulos frontales);

3) paraparesia espástica con hiperreflexia y Babinski

• Impersistencia y perseveración motoras: los pacientes presentan dificultades para

mantener una postura o movimiento por un tiempo determinado (impersistencia) o, por el

contrario, cuando se les ordena un movimiento lo realizan correctamente, pero, al

solicitarles otro, repiten el primero varias veces (perseveración).

• Paratonía: es una forma de hipertonía muy intensa en la que el paciente opone una gran

resistencia al estiramiento pasivo de sus miembros, efectuado por el examinador. Este

efecto desaparece cuando el paciente extiende sus miembros en forma voluntaria.

• Catatonía: el paciente mantiene un miembro en actitud antigravitatoria (al que ha sido

llevado pasivamente) durante un lapso prolongado.

• Manifestaciones seudoparkinsonianas: por interrupción de las conexiones con los

ganglios basales; hay rigidez en el hemicuerpo contralateral.

• Manifestaciones seudocerebelosas: en el hemicuerpo contralateral, por desconexión de las

vías frontopontocerebelosas.

LÓBULO PARIETAL

El lóbulo parietal participa en la percepción de los impulsos somatosensoriales

(circunvolución poscentral), además integra todas las funciones sensitivas (integraciones

transmodales), en especial las táctiles y visuales, que proporcionan conciencia del medio

ambiente, de la relación entre los objetos que hay en él, así como del propio cuerpo (esquema

corporal) y su relación con el espacio que Io rodea.

Recuerdo anatómico

El lóbulo parietal se extiende desde la cisura de Rolando hasta la fisura parieto-occipital y

por encima de la cisura de Silvio. Las áreas 3, I y 2 de Brodman conforman la corteza

primaria sensitiva, que está organizada en forma somatotópica (de manera semejante al

homúnculo motor frontal) en la circunvolución poscentral. área recibe Esta información

somatosensorial de los núcleos ventroposterolateral y ventroposteromedial del tálamo. Las

áreas restantes del lóbulo parietal son de asociación, sensitivas o multimodales (convergen

proyecciones asociativas de varias modalidades sensoriales).

Manifestaciones clínicas

• Alteraciones sensitivas

a) Hemiihipoestcsia la sensibilidad profunda se altera más que la superficial y, en esta,

la sensibilidad termoalgésica está más preservada. Cuando las lesiones son más

profundas (subcorticales), se produce el síndrome hemisensitivo contralateral

completo.

b) Alteración del sentido de la discriminación táctil.

c) Parestesias

d) Astereognosia: pérdida del reconocimiento de los objetos por el tacto

e) Agrafognosia: pérdida de la capacidad de reconocer letras o números escritos con los

dedos por el examinador sobre la piel del paciente.

f) Fenómeno de extinción sensitiva: cuando se estimulan en forma bilateral y

simultánea partes similares del cuerpo, el paciente ignora el estímulo en el

hemicuerpo contralateral a la lesión, es decir que solo lo percibe en el lado sano. Sin

embargo, cada uno de los estímulos, cuando se aplica por separado a cada lado del

cuerpo, es reconocido en forma adecuada.

g) Aloquiria: hay percepción, proyectada al lado opuesto, de un estímulo táctil.

h) Crisis de parestesias: epilepsia somatosensitiva.

• Alteraciones en la praxia o Apraxia ideatoria: lesión en el lóbulo parietal izquierdo.

• Apraxia ideomotora: lesión en el lóbulo parietal izquierdo.

• Apraxia constructiva: lesión en el lóbulo parietal izquierdo o derecho.

• Apraxia del vestir: lesión en el lóbulo parietal derecho.

Alteraciones en el esquema corporal

• Hemiasomatognosia: se debe a lesiones parietales del hemisferio subdominante (derecho).

Es la falla en el reconocimiento de un hemicuerpo.

• Síndrome de negligencia: es un síndrome en el cual el paciente falla en responder a un

estímulo, en este caso táctil, en una mitad del espacio, contralateral a una leSión hemisférica.

El paciente ignora el hemicuerpo afectado (negligencia somestésica): no se peina, no se

higieniza, no se afeita, no se viste en ese lado. Se puede ver como resultado de la lesión del

lóbulo parietal. Es más grave y frecuente luego del daño del hemisferio derecho, pero

también puede ocurrir en el hemisferio izquierdo.

• Anosognosia: es la falta de reconocimiento, por parte del paciente, de un déficit neurológico.

La anosognosia se produce por lesiones del lóbulo parietal del hemisferio subdominante

(derecho).

• Autotopoagnosia: es la pérdida de la capacidad de identificar partes del cuerpo. Puede verse

con lesiones parietales del hemisferio dominante (izquierdo).

• Síndrome de Balint: lesiones parietooccipitales bilaterales asociadas con un trastorno frontal.

• Síndrome de Gerstmann: se asocia con los siguientes hallazgos clínicos: desorientación

derecha-izquierda; agnosia digital (no identifica sus dedos); agrafia y acalculia. Sugiere la

disfunción del pliegue curvo del he-

misferio dominante. Puede producirse junto con anomia y alexia.

Otras manifestaciones

• Afasia de conducción: lesión del fascículo arcuato en el opérculo parietal.

• Alexia con agrafia: lesión en el pliegue curvo del hemisferio dominante.

• Atrofia parietal: se observa en los miembros del hemicuerpo contralateral.

Desorientación espacial: lesión en el hemisferio no dominante.

• Movimientos seudoatctósicos: se observan en los dedos de la mano.

• Hemianopsias y cuadrantopsias contralaterales: por lesión de la porción dorsal de las

radiaciones ópticas que pasan por la profundidad del lóbulo parietal.

• Monoparesia, hemiparesia o crisis jacksonianas motoras: en lesiones cercanas a la región

rolándica

LÓBULO OCCIPITAL

El lóbulo occipital se encarga de las funciones visuales.

Recuerdo anatómico

El lóbulo occipital está ubicado por detrás de la fisura parietooccipital. El área 17 de

Brodman es la corteza visual estriada (primaria): procesa el estímulo visual que recibe del

genículo lateral y proyecta hacia las áreas 18 y 19 (paraestriada y periestriada,

respectivamente), de asociación visual. Las áreas 18 y 19 se conectan entre sí, con el pliegue

curvo, con el lóbulo temporal, con las áreas motoras frontales y, por medio del esplenio del

cuerpo calloso (tercio posterior), con las correspondientes del lado opuesto. La parte superior

de la retina (campo visual inferior) está representada en la parte superior del área 17, mientras

que la parte inferior de la retina (campo visual superior) lo está en su parte inferior.

Manifestaciones clínicas

Defectos campimétricos

•Cuadrantopsias, hemianopsias homónimas (fig. 6610-3) que respetan la visión central

(macular). Esto último se debe a la representación cortical bilateral de la mácula.

Alucinaciones visuales
•Simples: destellos de luces (fotopsias), luces azules (fosfenos), círculos, puntos, líneas,

cuadrados, manchas, estrellas. Pueden observarse como fenómenos convulsivos (auras o

como parte de la crisis en sí) de una epilepsia focal occipital.

•Complejas: animales, objetos, personas (ocurren con mayor frecuencia con lesiones

irritativas del lóbulo temporal).

El síndrome de Bonnet se produce cuando las alucinaciones visuales aparecen sobre

campos ciegos (como por ejemplo, las hemianopsias).

Ilusiones visuales

Se presentan como distorsiones de la forma, el tamaño, el movimiento o el color. Algunas

de ellas son:

palinopsia: persistencia de la imagen visual luego de la desaparición del objeto; micropsia

(los objetos parecen más pequeños que en la realidad) o macropsia (los objetos parecen

más grandes);

teleopsia: el objeto se ve más alejado; dismorfopsia: es la percepción distorsionada de la

forma del objeto; poliopsia: se percibe una serie de imágenes cuando se presenta un

objeto único.

Trastornos en la percepción de los colores

Acromatopsia: pérdida de la percepción de los colores por lesión occipital.

Metacromatopsia: los pacientes refieren que los colores cambian.

Monocromatopsia: los pacientes con lesiones occipitales bilaterales refieren que todo

adquiere una misma coloración o tonalidad.

Agnosia visual

Es la inhabilidad de reconocer estímulos visualmente debido a una lesión en las áreas de

asociación de la corteza visual. Se describen los siguientes subtipos de agnosia visual:

para los objetos: el paciente no reconoce los objetos (tampoco dibujos encuentra ni figuras

impresas) con más frecuencia mediante la en viSión. La lesión se lóbulo occipital izquierdo

(áreas de asociación)

para los colores: el paciente La lesión no se puede localiza identificar en forma los

máscolores visualmente. habitual en el lóbulo occipital izquierdo;

prosopagnosia: el paciente pierde la habilidad de reconocer rostros familiares. Puede

describir en una persona el color de ojos, el largo del cabello, si tiene o no bigote. No

obstante, no puede reconocer a sus familiares o amigos. Se debería a lesiones

temporooccipitales, a menudo bilaterales;

simultagnosia: se caracteriza por la inhabilidad de interpretar visualmente y al mismo

tiempo, el significado completo de un objeto o de un dibujo con varios componentes, a

pesar de la identificación adecuada de cada uno de ellos por separado. Este trastorno se

debe con frecuencia a lesiones temporooccipitales bilaterales. Se pone en evidencia cuando

se le dibuja al paciente en una hoja un círculo y se le pide que haga otro alrededor sin tocar

sus contornos: el paciente superpone ambos círculos, pues no puede reconocerlos

simultáneamente;

topográfica: el paciente pierde el sentido de la orientación. Para evaluarla se recurre a

varias pruebas: I) se le hace dibujar o copiar flechas (símbolo de la dirección): el paciente

no puede realizarlo; 2) en un mapa mudo debe marcar, por ejemplo, el recorrido desde su

casa hasta el trabajo: no puede efectuar esta tarea, aunque sí puede describirlo verbalmente.

Tampoco puede orientarse en lugares que ya le son conocidos. La leSión suele ser occipital

derecha.

Alexia sin agrafia

Estos pacientes son capaces de escribir un párrafo, pero cuando se les pide que Io lean, no

pueden hacerlo. Este trastorno se produce cuando hay una lesión de la corteza visual

izquierda (dominante) y del esplenio (tercio posterior) del cuerpo calloso. Como resultado del

daño de la corteza visual izquierda, hay una hemianopsia homónima derecha y el material

escrito en la mitad derecha del campo visual no es procesado. El material escrito

presentado en la mitad izquierda del campo visual es procesado en la corteza visual derecha.
Debido a la

lesión del esplenio (que normalmente conecta las cortezas visuales de ambos lados), la
información visual

de la corteza visual derecha no puede ser transmitida a la corteza visual izquierda (dominante) y,
por lo
tanto, está desconectada del pliegue curvo (comprensión de la palabra escrita), Este
trastorno suele

producirse por un infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior izquierda.

Lesiones occipitales bilaterales

• Ceguera cortical: por lesiones bilaterales occipitales (destrucción bilateral del área 17) hay una
pérdida de

la visión completa, con conservación de los reflejos pupilares (la vía termina en el mesencéfalo) y
no se

obtiene el nistagmo optocinético. El síndrome de Antón es una anosognosia (falta de

reconocimiento por

parte del paciente de un déficit neurológico) visual. El paciente niega la pérdida visual que se
produce por

ceguera cortical (lesión occipital bilateral) y fabula con respecto a su trastorno. La lesión
compromete

áreas estriadas y de asociación visual.

• El síndrome de Balint consiste en que el paciente no puede dirigir la mirada hacia un punto del
campo

visual, estando la motilidad ocular conservada. Se asocia con ataxia óptica y trastorno de la
atención. Se

debe a lesiones parietooccipitales bilaterales relacionadas con un trastorno frontal.

SÍNDROME DE DESCONEXIÓN HEMISFÉRICA

Los hemisferios cerebrales están unidos entre sí por formaciones de sustancia blanca o
comisuras

interhemis-

féricas (el cuerpo calloso es la más importante), necesarias para la coordinación entre ambos
hemisferios. La

desconexión hemisférica significa la ignorancia de un hemisferio con respecto a la función del otro.
Se

puede producir por tumores del cuerpo calloso y accidentes cerebrovasculares en los territorios de
las

arterias cerebral anterior y posterior (que irrigan el cuerpo calloso). Se desarrolla una
compleja

sintomatología que requiere un examen neurológico exhaustivo. Algunos de sus signos más
destacados (en
pacientes diestros) son:

— conflicto intermanual: una mano interfiere con los propósitos de la otra, realizando el acto
contrario;

— mano ajena: la mano izquierda se comporta como ex-

traña;

— autocrítica interhemisférica: asombro del paciente con respecto a la conducta independiente

que adopta

su mano izquierda;

— apraxia ideomotora izquierda;

— apraxia constructiva derecha;

— hemianopsia doble;

— hemialexia izquierda;

— agrafia unilateral izquierda;

— anomia táctil izquierda;

— imitación cruzada de la postura de la mano; localización cruzada de la punta de los dedos;

— acalculia espacial: no puede realizar cálculos con lápiz y papel, pero sí mentalmente

extinción auditiva dicótica paradójica: estímulos auditivos bilaterales y simultáneos son percibidos
de un

solo lado (derecho);

— anosmia verbal unilateral: no puede nombrar olores que se colocan en su narina derecha (sí en
la

izquierda).