Enfermedad Hepática
Ascitis y complicaciones
La complicación más común de pacientes con cirrosis hepática e hipertensión
portal es la ascitis, pobre sobrevida. Un paciente con cirrosis compensada tiene
una probabilidad de 5% a 10% de desarrollar ascitis. Todo paciente cirrótico
con ascitis debe ser evaluado para trasplante hepático.
Se define ascitis como el acúmulo de líquido a nivel de la cavidad abdominal, a
nivel peritoneal. Se llama recidivante cuando hay por lo menos 3 episodios de
ascitis en 12 meses, a pesar de que el paciente esté cumpliendo el tratamiento
con diuréticos de una manera adecuada y dieta hiposódica. Es refractaria
cuando no es posible una adecuada movilización de ese líquido, o que ésta
recurra luego de una paracentesis de gran volumen. Puede ser complicada,
cuando el paciente tiene infección del líquido y la más frecuente es la peritonitis
bacteriana espontanea, el paciente experimenta hiponatremia hipervolémica o
hiponatremia dilusionar o bien injuria renal aguda, hasta el Sx. hepato-renal.
Es importante al evaluar el líquido ascítico, determinar el GASA (gradiente de
albúmina sérica y albúmina en el líquido ascítico), este debe ser 1.1 g/dl, esto
indica que la ascitis es por hipertensión portal, con una exactitud del 97%.
En la citoquímica debe solicitarse la celularidad, contaje de GB, GR, glucosa,
deshidrogenasa láctica, proteínas total y albúmina en el líquido, colesterol,
CEA, amilasa y bilirrubina.
Los predictores independientes de mortalidad en cirrosis con ascitis son:
hiponatremia, TFG, excreción renal de sodio, PA.
Está contraindicada la ascitis terapéutica en pacientes que no colaboran,
embarazadas, pacientes con infecciones de piel en el área abdominal, paciente
con coagulopatía específica.
Patogénesis de la Ascitis
Partiendo de que la hipertensión portal ocurre por dos grandes mecanismos, el
incremento de la presión intrahepática y el incremento del tono intrahepático; y
la vasodilatación arteriolar esplácnica, que conduce a una reducción del
volumen circulatorio efectivo, provoca hipovolemia, con la consiguiente
activación de 2 sistemas de defensa: sistema vasoconstrictor y factores
antinatriuréticos, se activa el sistema RAA (la aldosterona retiene sodio y agua
a nivel del túbulo distal y colector) y se activa sistema nervioso simpático. Esto
provoca la falla de excreción de agua libre a nivel renal, la retención de agua y
sodio provoca a la expansión del volumen plasmático, y la aparición de ascitis.
Peritonitis Bacteriana espontanea.
En ascitis, con GASA alto que, en líquido presente un valor de neutrófilos 250
xmm3, hay una infección de líquido, denominada peritonitis bacteriana
espontanea. En estos casos se realiza un cultivo y sale positivo.
Un diagnóstico diferencial es la peritonitis secundaria, en este caso el paciente
con liquido ascítico tiene un total de proteínas 10g/l, glucosa 500 mg/l y
DHL, que puede ser por perforación, si hay presencia de gas debajo del
diafragma o extravasación del contraste en técnica de imágenes.
Coleperitonitis
En este caso se debe determinar la presencia de contenido biliar en el líquido
ascítico, en éste la bilirrubina debe estar 60 mg/l para establecer el
diagnóstico de coleperitonitis o peritonitis biliar.
Por otra parte, la presencia de Amilasa >1000 mg/dl establece el diagnóstico
de una peritonitis pancreatogénica.
Grados de Ascitis
Grado de Ascitis Definición Tratamiento
Grado 1 Ascitis leve, detectable No requiere
por ultrasonido.
Grado 2 Ascitis moderada, Restricción de NaCl y
evidente, distención diuréticos.
simétrica del abdomen.
Grado 3 Ascitis de gran volumen, Paracentesis de gran
marcada distención volumen, restricción de
abdominal. NaCl y diuréticos.
Manejo de la ascitis
Grado 1: Dieta hiposódica 80-120 mmol/día
