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Hemostasia PDF

Los tres mecanismos que reducen la pérdida de sangre son: 1) el vasoespasmo, 2) la formación del tapón plaquetario, y 3) la coagulación sanguínea. La coagulación es un proceso enzimático complejo que convierte la sangre líquida en un gel sólido llamado coágulo a través de la vía extrínseca, la vía intrínseca y la vía común. La vitamina K desempeña un papel importante en la coagulación al activar factores de la coagulación.

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Los tres mecanismos que reducen la pérdida de sangre son: 1) el vasoespasmo, 2) la formación del tapón plaquetario, y 3) la coagulación sanguínea. La coagulación es un proceso enzimático complejo que convierte la sangre líquida en un gel sólido llamado coágulo a través de la vía extrínseca, la vía intrínseca y la vía común. La vitamina K desempeña un papel importante en la coagulación al activar factores de la coagulación.

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HEMOSTASIA

Estudiante: Paula Angela Diaz Valda


Docente: Dra. Carmen Ortuño Numbela
Carrera: Bioquímica y Farmacia
Segundo Semestre
HEMOSTASIA

Es una secuencia de reacciones que detienen el


sangrado.

Tres mecanismos reducen la perdida de sangre:

❑ 1) el vasoespasmo

❑ 2) la formación del tapón plaquetario

❑ 3) la coagulación sanguínea.

Los mecanismos hemostáticos pueden evitar la


hemorragia en los vasos mas pequeños, pero la
hemorragia masiva en grandes vasos suele
requerir intervención medica
Los tres mecanismos que reducen la perdida de sangre:
VASOESPASMO
❖ Cuando las arterias o arteriolas se lesionan, el musculo liso de sus paredes se
contrae en forma inmediata.

❖ Recibe el nombre de vasoespasmo.

❖ Reduce la perdida de sangre durante varios minutos


LA FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO
❖ Las plaquetas almacenan una cantidad de sustancias químicas asombrosa
para su pequeño tamaño.
❖ factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF),
1. Inicialmente, las plaquetas entran en contacto y se adhieren a las partes
lesionadas de un vaso sanguíneo, se llama adhesión plaquetaria.
2. Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y sus características cambian
drásticamente.
3. La liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más
adherentes, propiedad que les permite sumarse a las ya activadas.
❖ Un tapón plaquetario puede detener el sangrado si la lesión del vaso no es
demasiado grande.

COAGULACIÓN
❖ El líquido citrino, llamado suero ----- El gel se denomina coágulo.
❖ La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzimáticas
❖ Puede ser dividida en tres procesos.
1. Dos vías, llamadas vía extrínseca y vía intrínseca.
2. La protrombinasa convierte a la protrombina.
3. La trombina convierte el fibrinógeno soluble.
La vía extrínseca La vía intrínseca
 Su nombre se debe a que una proteína  El nombre se debe a que sus activadores

tisular llamada factor tisular (FT) ---- están en contacto directo con la sangre.

tromboplastina  Si las células endoteliales se erosionan o

 El FT es una mezcla compleja de dañan, la sangre puede ponerse en

lipoproteínas y fosfolípidos liberados desde contacto con las fibras colágenas del tejido

las superficies de las células dañadas. conectivo subendotelial del vaso.

 En presencia de Ca2+, el FT comienza una  Además, el traumatismo de las células

secuencia de reacciones que concluye en la endoteliales lesiona las plaquetas, lo que

activación del factor X de la coagulación. produce la liberación de fosfolípidos


plaquetarios.

La vía común
▪ La formación de la protrombinasa marca el inicio de
la vía común.
▪ En la segunda etapa de la coagulación sanguínea
la protrombinasa y el Ca2+ .
▪ En la tercera etapa, la trombina, en presencia de
Ca2+, convierte el fibrinógeno.
RETRACCIÓN DEL COÁGULO

❑ La retracción del coágulo es la consolidación o


el aumento de tensión del coagulo de fibrina.

❑ Las hebras de fibrinas unidas a las superficies


dañadas del vaso se retraen.

❑ Al retraerse el coagulo, tira de los bordes del


área dañada, acercándolos, y disminuyen el
riesgo de daño futuro.

❑ Durante este proceso, algo de suero puede


escapar

❑ La retracción normal depende de la adecuada


cantidad de plaquetas en el coagulo.
PAPEL DE LA VITAMINA K
EN LA COAGULACIÓN
❑ La coagulación normal depende de
niveles adecuados de vitamina K en el
organismo

❑ La vitamina K, normalmente producida


por bacterias que colonizan el intestino
grueso.

❑ Las personas que sufren trastornos que


retardan la absorción de lípidos (p. ej.,
por la secreción inadecuada de bilis hacia
el intestino delgado)
MECANISMOS DE CONTROL
HEMOSTÁTICO
❑ Muchos coágulos comienzan a formarse diariamente en
la luz de un vaso, en general en un sitio de mínima
erosión o en alguna placa aterosclerótica en desarrollo.

❑ El sistema fibrinolítico disuelve los coágulos pequeños


he inadecuados y también los localizados en sitios
dañados una vez que ya concluyo la reparación.

❑ Cuando un coagulo se forma, una enzima plasmática


inactiva llamada plasminógeno se incorpora a él.

❑ Entre estas sustancias están la trombina, el factor XII


activado y el activador tisular del plasminogeno.

❑ Aunque la trombina tiene un efecto de retroalimentación


positiva sobre la coagulación, esta normalmente queda
limitada al sitio del daño.

❑ Otros mecanismos diferentes también controlan la


coagulación.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

❑ A pesar de fibrinoliticose los mecanismos


anticoagulantes y, a veces se forman coágulos
dentro la circulación.

❑ Estos procesos provocan agregación plaquetaria.

❑ También se pueden formar trombos intravasculares.

❑ La coagulación en un vaso sano se denomina


trombosis.

❑ El mismo coagulo, llamado trombo, puede


disolverse espontáneamente.

❑ Un trombo sanguíneo, una burbuja de aire, grasa de


huesos fracturados o porciones de restos
transportados por la circulación se denominan
émbolos.

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