INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

1. Definición

La infección del tracto urinario (itu) es un término colectivo que describe cualquier infección
que involucre cualquier parte del tracto urinario. Además, es considerada una respuesta
inflamatoria del urotelio a la interacción de la virulencia de las bacterias y una serie de
factores específicos e inespecíficos de las defensas del hospedador. La posibilidad de una
colonización y posterior infección se debe a un primer contacto entre una serie de
estructuras de las bacterias, denominadas adhesinas (fímbricas o no-fímbricas) y unos
receptores o ligandos de la superficie del epitelio urinario.

2. Patogenia

Cabe concebir a las vías urinarias como una unidad anatómica unida por una columna
continua de orina que va desde la uretra hasta los riñones. En la mayor parte de las UTI, las
bacterias conforman la infección al ascender de la uretra a la vejiga. Si el ascenso persiste
de los uréteres a los riñones, se tiene la vía por la que se desarrollan muchas de las
infecciones del parénquima renal. Sin embargo, la introducción de las bacterias en la vejiga
ocasiona de modo inevitable infección sostenida y sintomática. De la interrelación de
elementos, como el hospedador, el agente patógeno y los factores ambientales, depende
que se produzca la invasión hística y se presente la infección sintomática.

Por ejemplo, las bacterias suelen penetrar en la vejiga después del coito, pero los
microorganismos se eliminan por la micción normal y los mecanismos de defensa innatos
de la vejiga del hospedador. Cualquier cuerpo extraño en las vías urinarias, como una
sonda vesical o un cálculo, aporta una superficie inerte para la colonización bacteriana.
La micción anormal, cualquier volumen de orina residual importante o ambos factores
inducen la infección verdadera. En palabras sencillas, todo elemento que incremente la
posibilidad de que las bacterias penetren en la vejiga y la colonicen, incrementa el riesgo de
UTI.

Las bacterias también pueden tener acceso a las vías urinarias a través de la sangre, sin
embargo, la propagación hematógena causa <2% de las UTI corroboradas y esto suele ser
consecuencia de la bacteriemia causada por microorganismos relativamente virulentos,
como Salmonella y S. aureus. Por tal razón, aislar cualquiera de los microorganismos
patógenos mencionados en una persona que no tiene colocada una sonda o que no se
sometió a instrumentación, justifica la búsqueda de un agente patógeno que viajó por el
torrente sanguíneo.

Las infecciones hematógenas pueden ocasionar abscesos focales o áreas de pielonefritis

dentro del riñón y hacen que los cultivos de orina se tornen positivos. La patogenia de la
candiduria tiene como característica propia que en ella es frecuente la propagación
hematógena. La presencia de Candida en la orina de un sujeto con buena función
inmunitaria al que no se le han practicado instrumentaciones en las vías urinarias denota
contaminación de genitales o diseminación visceral muy extensa.

Factores ambientales o del entorno

● ECOLOGÍA VAGINAL: En las mujeres, la ecología vaginal es un factor ambiental

importante que modifica el riesgo de UTI. La colonización del orificio vaginal y la
zona periuretral por microorganismos de la flora intestinal ( casi siempre E. coli) es la
fase inicial crítica en la patogenia de las UTI. El coito se acompaña de un mayor
peligro de colonización de la vagina por E. coli y con ello se agrava el peligro de UTI.
El nonoxinol-9 es un espermicida tóxico para la microflora vaginal normal y, por ello,
su uso conlleva el riesgo mayor de colonización de la vagina y bacteriuria por E. coli.
En posmenopáusicas, los lactobacilos vaginales que habían predominado se
sustituyen por la colonización de bacterias gramnegativas sobre todo. No hay
consenso en cuanto al uso de estrógenos tópicos para evitar UTI en
posmenopáusicas. Ante los efectos secundarios de la sustitución hormonal
sistémica, será mejor no utilizar estrógenos para evitar las UTI.

● ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y FUNCIONALES: Toda situación o trastorno que

permita la estasis o la obstrucción predispone a la persona a contraer UTI. Los
cuerpos extraños, como los cálculos o las sondas vesicales, aportan una superficie
inerte para la colonización bacteriana y la formación de una biocapa persistente. De
este modo, factores como el reflujo vesicoureteral, la obstrucción ureteral que es
consecuencia de hipertrofia prostática, la vejiga neurógena y la cirugía de desviación
urinaria generan un entorno que es adecuado para que surja UTI. En individuos con
tales factores, las cepas de E. coli sin factores de virulencia típicos urinarios, suelen
ser la causa de la infección. La inhibición del peristaltismo ureteral y la hipotonía de
uréteres que originan reflujo vesicoureteral son importantes en la patogenia de la
pielonefritis en embarazadas. Se piensa que los factores anatómicos y en particular
la distancia de la uretra al ano constituyen la razón primaria por la cual predominan
las UTI en mujeres jóvenes más que en varones jóvenes.
Factores del hospedador

Los antecedentes genéticos del hospedador influyen en la susceptibilidad de cada persona

a mostrar UTI recurrentes, por lo menos en mujeres. Un hecho corroborado es la
predisposición familiar a mostrar UTI y pielonefritis. Las mujeres con UTI recurrentes
muestran mayor posibilidad de generar la primera UTI antes de los 15 años y tener el
antecedente materno de dichas infecciones. Un componente de la patogenia subyacente de
tal predisposición familiar a la recurrencia de UTI puede ser la colonización vaginal
persistente con E. coli, incluso durante periodos asintomáticos. Las células de la mucosa
vaginal y periuretral de mujeres con UTI recurrentes fijan bacterias uropatógenas con una
frecuencia tres veces mayor que las células de la mucosa en las pacientes sin infección
recurrente. Las células epiteliales de mujeres que no secretan antígenos de ciertos grupos
sanguíneos pueden tener tipos específicos o un número mayor de receptores a los que se
liga E. coli, todo lo cual facilita la colonización y la invasión. Las mutaciones en los genes de
respuesta inmunitarios del hospedador (p. ej., los que codifican los receptores tipo Toll y el
receptor de interleucina 8), también han sido vinculadas con UTI y pielonefritis recurrente.
Los patrones genéticos que predisponen a la cistitis y la pielonefritis parecen ser distintos.

Factores microbianos

Las vías urinarias normales desde el punto de vista anatómico constituyen una barrera
potente contra la infección en comparación con una situación de deterioro de las mismas.
Así, las cepas de E. coli que ocasionan infecciones sintomáticas invasoras de tales vías en
hospedadores por lo demás sanos, suelen tener y expresar factores de virulencia genéticos
que incluyen adhesinas de superficie que median la unión con receptores específicos en la
superficie de las células uroepiteliales. Las adhesinas mejor estudiadas son las fimbrias P,
estructuras proteínicas capilariformes que interactúan con un receptor específico sobre las
células epiteliales de riñones. (La letra P denota la capacidad de las fimbrias para unirse al
antígeno P del grupo sanguíneo, que contiene un residuo D-galactosa-D-galactosa.) Las
fimbrias P son importantes en la patogenia de la pielonefritis y la invasión ulterior de
microorganismos por la sangre, que provienen de los riñones. Otra adhesina es el pelo tipo
1 (fimbria), que poseen todas las cepas de E. coli, pero que no todas ellas lo expresan.
Según expertos, los pelos tipo 1 intervienen de manera decisiva para iniciar la infección
vesical por E. coli; median la unión a la manosa de la superficie luminal de las células
uroepiteliales de la vejiga. Las toxinas, los sistemas de adquisición de metales (hierro), la
formación de biopelículas y las cápsulas también pueden contribuir a la capacidad de
prosperar de E. coli patógena en la vejiga.
 3. Etiología

Las ITUs pueden estar causadas por una gran variedad de patógenos, incluyendo bacterias
gram negativas, bacterias gram positivas y hongos.

En general, se suele aislar un único patógeno en la mayoría de los casos, excepto en casos
de anomalías estructurales del aparato urinario o en pacientes con cateterización crónica de
la vía urinaria (polibacterianas). La bacteria más frecuentemente aislada es la E coli
uropatógena, tanto en ITUs no complicadas (75%) como en ITUs complicadas (65%). La
infección por E coli aumenta la probabilidad de recurrencia en 6 meses. Proteus, Klebsiella
y Corynebacteria urealyticum son bacterias productoras de ureasa, por lo que favorecen la
aparición de litiasis infecciosa.

En ITUs no complicadas otros gérmenes causantes son: Klebsiella pneumoniae,

Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus faecalis, Streptococcus del grupo B, Proteus
mirabilis, Pseudomona aeruginosa, Staphylococcus aureus y Candida spp.

En ITUs complicadas, por detrás de E coli (65%), los patógenos más frecuentes son:
Enterococcus spp, K. pneumoniae, Candida spp, S. aureus, P. mirabilis, P. aeruginosa y
Streptococcus del grupo B.

Las fluorquinolonas se han empleado de una forma extensa en el tratamiento de infecciones

por E coli, sobre todo en las ITUs. Son antibióticos de amplio espectro, con potente
actividad bactericida de bacterias gram-negativas y que alcanzan altas concentraciones en
orina. Su uso se ha relacionado con la aparición y selección de microorganismos
resistentes, incluso a otras familias de antibióticos, como las enterobacterias
betalactamasas de expectro extendido (BLEE) o los S. aureus resistentes a meticilina
(SARM). La OMS las ha clasificado como antibióticos críticamente importantes por su alta
frecuencia de uso, impacto ecológico y relevancia estratégica en infecciones graves. Todo
ello ha condicionado que las quinolonas sean eliminadas como fármacos de primera o
segunda línea en el tratamiento de las ITUs.

Para usar cualquier antibiótico como tratamiento empírico de las ITUs, se acepta que la
resistencia local al mismo debe ser:
- En ITU de vía urinaria baja: < 20 %
- En ITU de vía urinaria alta: < 10 %

4. Epidemiología y factores de riesgo

Las ITUs son las infecciones bacterianas más prevalentes, por lo que suponen una carga
económica considerable. En Estados Unidos justifican el 15% de la prescripción antibiótica
ambulatoria y aproximadamente 7 millones de visitas al médico de atención primaria
anualmente. Entre un 50-60% de mujeres adultas padecerán algún episodio de ITU
sintomática a lo largo de su vida. Son la causa más frecuente de bacteriemia de origen
comunitario, y responsables del 5-7% de las sepsis graves que requieren ingreso en UCI,
con posible evolución a fallo multiorgánico. En Europa, cada año, 4 millones de personas
contraen una infección “evitable” como consecuencia de procedimientos médicos
(healthcare-associated infection), siendo las ITUs también el grupo más numeroso (19.6%).
En el medio hospitalario, representan hasta el 40% de las infecciones nosocomiales, y son
el reservorio institucional más importante de patógenos resistentes. En las unidades de
cuidados intensivos hospitalarias, son las segundas infecciones más frecuentes, después
de las neumonías asociadas a la ventilación mecánica.

La prevalencia de ITUs sintomáticas es mayor en mujeres, con un pico a los 14-24 años
relacionado con la actividad sexual, y resolución espontánea de los síntomas en 1 de cada
4 casos. Posteriormente la prevalencia en mujeres aumenta con la edad (20% en mujeres
mayores de 65 años, en comparación con 11% en la población general). La prevalencia es
menor en hombres, ocurriendo principalmente en presencia de alteraciones de la vía
urinaria y en ancianos. En mujeres jóvenes sexualmente activas, también es más frecuente
la recurrencia. Tras un primer episodio de ITU sintomática, 27% presentan una recurrencia
confirmada en los 6m posteriores, y 2.7% una segunda recurrencia en el mismo periodo.

Factores de riesgo

❖ Las Guías Europeas sobre Infecciones Urológicas, clasifican los factores de riesgo
de ITUs en 6 categorías con el acrónimo “O R E N U C”:

- O: Sin factor de riesgo conocido ( osea NO), por ejemplo, las mujeres premenopaúsicas no
gestantes.

- R: Factores de riesgo de ITUs Recurrentes: actividad sexual, dispositivos anticonceptivos,

espermicidas, diabetes mellitus controlada, déficits hormonales tras la menopausia, algunos
grupos sanguíneos.

- E: Factores de riesgo Extra-urogenitales, que conllevan riesgo de peor evolución:

inmunosupresión, enfermedades autoinmune o conectivopatías, hombres, gestación,
diabetes mellitus mal controlada, prematuridad, neonatos.

- N: Factores de riesgo Nefrológicos, con mayor riesgo de peor evolución: poliquistosis

renal, insuficiencia renal.
- U: Factores de riesgo Urológicos, corregibles, pero con mayor riesgo de peor evolución:
bacteriuria asintomática combinada con otro factor de riesgo de las demás categorías,
obstrucción ureteral por litiasis u otras causas, catéter urinario transitorio, disfunción vesical
neurogénica controlada, cirugía urológica.

- C: Factores de riesgo urológicos, no corregibles, y Catéter urinario permanente, con mayor

riesgo de peor evolución: catéter urinario a largo plazo (sondaje permanente, talla vesical
permanente, etc…), obstrucción urinaria irresoluble, vejiga neurógena no controlada.

❖ Por grupos de edad y género, los factores predisponentes más frecuentes son:

- Mujeres premenopaúsicas: actividad sexual, uso de diafragmas, espermicidas, diabetes,

historia de ITU o ITU durante la infancia, antecedentes familiares de ITU.

- Mujeres postmenopaúsicas y ancianas: deficiencia estrogénica, historia de ITU antes de la

menopausia, estado funcional o mental alterado, incontinencia urinaria, cateterización
urinaria.

- Hombres y mujeres con alteraciones anatómicas:

● Obstrucción extrarrenal: anomalías congénitas de uréter o uretra, cálculos,

compresión ureteral extrínseca, hiperplasia prostática benigna
● Obstrucción intrarrenal: nefrocalcinosis, nefropatía por ácido úrico, poliquistosis
renal, nefropatía por analgésicos, lesiones renales de la drepanocitosis.

5. Clasificación

CLASIFICACIÓN

1. Según su localización anatómica

ALTAS BAJAS

Pielonefritis Cistitis

Uretritis
Absceso
intrarrenal

Absceso Prostatitis
perinéfrico

2. Según complejidad

Se puede diagnosticar
 IVU NO COMPLICADA IVU COMPLICADA

Sintomatología clásica Sintomatología clásica + SIRS (Sindrome

de respuesta inflamatoria sistémica)

Sintomatología atípica + uroanálisis o Piuria (10 cel/ml) o bacteriuria + puño

urocultivo (>10x5 UFC) percusión o dolor abdominal

Piuria o bacteriura + sepsis

Presentación clínica:

NO COMPLICADA COMPLICADA

Disuria Fiebre (<37,3)

Urgencia miccional SIRS

Aumento en frecuencia miccional Escalofrío, fatiga, malestar general,

taquicardia, taquipnea, alteración del estado
de conciencia

Dolor suprapúbico Puño percusión (+)

Hematuria Dolor pélvico o perineal en hombres

3. Según recurrencia:

La recurrencia se define como 2 episodios en 6 meses o 3 en un año. Se divide en:

RECAÍDA REINFECCIÓN

Menos de 2 semanas y Más de 2 semanas y/o

mismo patógeno diferentes patógeno
 SÍNDROMES CLÍNICOS
1. Cistitis
2. Pielonefritis
3. Prostatitis
4. Uretritis
5. Bacteriuria Asintomática
6. IVU en embarazos
7. Candiduria
8. Tipos especiales de IVU complicadas; litiasis y cateteres (sondas)
9. Tipos especiales de infección renal; nefritis y abscesos renales.

[Link]

CISTITIS NO COMPLICADA

Es la ITU de vía urinaria baja que ocurre de forma aguda (esporádica o recurrente) en
mujeres sanas, no gestantes, con un tracto genitourinario anatómica y funcionalmente normal.

ETIOLOGÍA:

Más frecuentemente: E coli (75%), Estafilococo saprofíticus, Enterococo faecalis, Klebsiella

pneumoniae y Proteus mirabilis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Disuria, polaquiuria y urgencia para la micción. También se observan a menudo nicturia,

dificultad para la emisión del chorro, molestias suprapúbicas y hematuria macroscópica.

En general, el dolor en el flanco o la dorsalgia unilateral suele constituir una indicación de

que hay afectación de la zona superior de las vías urinarias.

- La fiebre también es un signo de infección invasora de los riñones por la próstata.

FACTORES DE RIESGO:

Más frecuentes son la actividad sexual, el uso de espermicidas, nueva pareja sexual, historia
familiar (madre tuvo ITUs) y antecedente de ITU en la infancia.

PARACLÍNICOS:

Normalmente con la clínica es suficiente para establecer un diagnóstico, aunque puede ser
corroborado mediante:

● Tira reactiva de orina: positividad de nitritos, leucocitos o sangre.

Conviene recordar que la presencia de nitritos positivos en la orina se debe a la presencia de

bacterias Gram negativas, que transforman los nitratos urinarios en nitritos. Por tanto, una tira
reactiva negativa en nitritos no indica ausencia de bacterias Gram positivas como
Estafilococos o Estreptococos.

● Urocultivo: No se precisa, salvo en los casos dudosos

- con síntomas atípicos

- si se sospecha pielonefritis

- o en aquellos que presentan mala respuesta al tratamiento (no se resuelven o recurren

dentro de las 4 semanas de finalizado el tratamiento).

En urocultivo, un contaje de ≥ 103 UFC/mL (Unidades formadoras de colonia/ml) de un

uropatógeno en orina evacuada confirmará microbiológicamente la infección. En estos casos
es conveniente realizar una prueba de imagen, como la ecografía renal y de vías urinarias.

DX DIFERENCIAL: Es preciso descartar vaginitis, que puede producir síndrome uretral

externo (disuria), con prurito vaginal o vulvar y leucorrea. La aparición de fiebre o
importante afectación del estado general, náuseas, vómitos, dolor en fosa renal, etc… debe
hacer sospechar pielonefritis aguda.

TRATAMIENTO

En las guías clínicas Europeas y Españolas, debido al aumento en la resistencia de E coli a

fluorquinolonas y betalactámicos aminopenicilinas à no se recomiendan como tratamiento
empírico.

Tampoco se debe recurrir a aminopenicilinas con inhibidor de betalactamasa

(ampicilina/sulbactam, amoxicilina/clavulánico) ni cefalosporinas orales, ya que son poco
eficaces en tratamientos cortos

Antes de comenzar el tratamiento antibiótico empírico, conviene estar familiarizado con el

perfil de resistencias de los gérmenes más frecuentemente aislados en nuestra zona de salud.

Como tratamiento empírico de cistitis no complicada se recomienda:

❖ 1º Opción:

- Fosfomicina trometamol 3g en dosis única.

- Nitrofurantoína 100 mg c/12h x 5 días.

- Pivmecilinam (autorizado pero no comercializado en España) 200mg c/8h x 3-5 días.

❖ 2º Opción: Si la tasa local de resistencia de E coli es <20% a cotrimoxazol, se pueden

utilizar:
- Cotrimoxazol 160/800 mg c/12h x 3 días.
- Trimetoprim 200 mg c/12h x 5 días.
 -
❖ Con la premisa de evitar su uso como primera o segunda opción, en caso de alergias o
intolerancias a los antibióticos anteriores, se podría optar por:
- Cefixima 400 mg c/24h x 5-7 días.
- Amoxicilina/clavulánico 500/ c/8h x 5-7 días.

MEDIDAS GENERALES Y CAMBIOS DE HÁBITOS PARA EVITAR

RECURRENCIA

CISTITIS EN HOMBRES

Suele aparecer en combinación con prostatitis (cistoprostatitis), por lo que se hace necesario
usar antibióticos que penetran en próstata y mayor duración del tratamiento.

Es recomendable realizar urocultivo. Las opciones empíricas pueden ser:

- Cotrimoxazol 160/800 mg c/12h x 7 días.

- Quinolonas como alternativa, si el patrón de resistencias locales lo permite.

 2. Pielonefritis aguda
Definición: Infección ascendente de un patógeno bacteriano que infecta la pelvis renal y el
riñón. Está se puede dividir en dos grupos:

● Complicada: Se requiere tratamiento hospitalario con antibióticos intravenosos.

● No complicada: Puede tratarse de forma ambulatoria con antibióticos orales.

Epidemiología: incidencia anual de PNA en el mundo de 10.5 a 25 millones de casos, siendo

el origen del 10% de las bacteriemias.

Factores de riesgo: Ser mujer (5 veces más probabilidades de ser internadas)

En mujeres sanas:

● Relaciones sexuales (3 o más veces a la semana durante los 30 días anteriores)

● Nueva pareja sexual en el último año
● Uso de espermicida
● UTI en los últimos 12 meses
● Madre con antecedentes de UTI

· Complicadas: diabetes mellitus e incontinencia urinaria, obstrucción del tracto urinario.

Clínica: síntomas sistémicos fiebre >38° (la fiebre puede no estar presente en los ancianos o
inmunosuprimidos), escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, naúseas, vómito, diarrea,
dolor de costado y en fosa renal, con puñopercusión positiva (hipersensibilidad en el angulo
costo vertebral).

● Aparecen síntomas de infección de vía urinaria baja (disuria, polaquiuria, urgencia

miccional).
● Alteración leve de la función renal, por factores inflamatorios o hemodinámicos, que
suele revertir precozmente con el tratamiento, y elevación de los reactantes de fase
aguda. La PNA puede evolucionar a bacteriemia (10-50%), sepsis grave y shock
séptico.

Etiología:

● Los bacilos gramnegativos causan el 95% de los casos (p. Ej., Especies de E. coli y
Klebsiella). Menos comunes (por ejemplo, Enterobacter, Serratia y Proteus mirabilis,
Pseudomonas, entre otras).
● Catéteres permanentes -> Pensar en gramnegativos resistentes u hongos como
Candida
● Menos frecuente organismos grampositivos (enterococos y Staphylococcus
saprophyticus)
● Staphylococcus aureus indica diseminación hematógena a los riñones.
 ● Los diabéticos -> (Klebsiella, Enterobacteriaceae, especies de Clostridia o especies de
Candida)

Durante la última década, las bacterias adquiridas en la comunidad (en particular, E. coli) que
producen betalactamasas de espectro extendido han surgido como una causa de pielonefritis
aguda en todo el mundo.

Manejo diagnóstico:

En presencia de síntomas:

1. Análisis de orina: presencia de piuria y esterasa leucocitaria positiva en asociación

con una reacción sanguínea positiva y microhematuria. Los cilindros de leucocitos
son generalmente de origen renal, pero pueden estar ausentes. Realizar tira reactiva
para comenzar tratamiento preventivo en el caso de ser positivo el uroanálisis.
2. Urocultivo: es diagnóstico si se aíslan ≥102 UFC/mL en mujeres, o ≥103 UFC/mL
en hombres. (Unidades formadoras de colonias por ml). Realizar antibiograma previo
al tratamiento antibiótico para ver si producen betalactamasas de espectro extendido,
es decir que sean resistentes.
3. Análisis de sangre: hemograma y bioquímica y hemocultivo más que todo en
pielonefritis complicadas para detectar la presencia de bacterinemia y sepsis.
4. Estudios de imagen: el propósito de las imágenes es identificar anomalías
estructurales subyacentes, como obstrucción oculta por un cálculo o absceso y
complicaciones graves como pielonefritis enfisematosa.

Indicaciones:

● Si no se produce respuesta al tratamiento en 72 horas, la TC abdominal es el estudio

de elección.
● El ultrasonido está reservado para pacientes en los que la exposición al contraste o la
radiación se considera peligrosa
● La cistouretrografía miccional demuestra reflujo vesicoureteral y, por lo general, se
realiza de forma rutinaria sólo en niños.

Exámenes de laboratorios: Se requiere un perfil metabólico básico y un hemograma

completo con recuento diferencial en todos los pacientes con sospecha de pielonefritis aguda
para estimar la función renal.

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial

● Hidratación
● Tratamiento sintomático de la fiebre y dolor (analgésicos, antipiréticos, antieméticos)
● Tratamiento antibiótico precoz.
● Terapia antibiótica en función del resultado del urocultivo y antibiograma hasta
completar el periodo de tratamiento.
1. Tratamiento de PNA leve en pacientes que toleren la vía oral.

Tratamiento ambulatorio vía oral con cefalosporinas o fluorquinolonas (si la resistencia local
a quinolonas se conoce y es inferior al 10% . Si no se conoce la tasa de resistencias, se
recomienda iniciar con una dosis parenteral de antibiótico de amplio espectro y larga
duración, como cefalosporinas (ceftriaxona 2g iv) o aminoglucósidos (amikacina o
gentamicina), para posteriormente continuar con el tratamiento oral elegido de las opciones
que se describen más abajo.

1º Opción:

● Cefixima 400 mg vo c/24h x 7-10 días.

● Cefditoreno pivoxilo 400 mg vo c/24h x 7-10 días.
● Cefpodoxima proxetilo 200 mg vo c/12h x 7-10 días.
● Ceftibuteno 400mg vo c/24h x 10 días.
● Ciprofloxacino 500-750 mg vo c/12h x 7 días (si resistencia local <10%)
● Levofloxacino 750 mg vo c/24h x 5 días (si resistencia local <10%)

Como alternativa, en pacientes alérgicos, se podría emplear cotrimoxazol 800/160mg vo

c/12h x14 días; o un betalactámico hasta obtener el resultado del urocultivo.

2. Tratamiento de PNA moderada-severa, o con intolerancia a la vía oral

Estos casos requerirán ingreso hospitalario, sueroterapia y antibioterapia intravenosa

empírica, que será modificada en función del antibiograma. A las 48-72h, si se observa
mejoría significativa clínica se podrá cambiar a un fármaco vía oral y completar el
tratamiento (7-10 días).

1º Opción:

● Ceftriaxona 2g iv c/24h.
● Cefotaxima 2g iv c/8h
● Ciprofloxacino 400 mg iv c/12h (si resistencia local <10%)
● Levofloxacino 750 mg iv c/24h (si resistencia local <10%)

2º Opción:

● Cefepime 2g iv c/12h
● Piperacilina/tazobactam 4.5g iv c/8h
● Ceftazidima/avibactam 2.5g iv c/8h.
● Gentamicina 5mg/kg iv c/24h
● Amikacina 15 mg/kg iv c/24h

Como alternativa, y recomendado únicamente en paciente con riesgo o infección previa

reciente por una bacteria multirresistente o con un urocultivo precoz donde se aisle una de
estas bacterias, se podrían utilizar carbapenemes: Imipenem/cilastatina 0.5g iv c/8h;
Meropenem 1g iv c/8h

COMPLICACIONES DE LA PIELONEFRITIS

En ocasiones, la PNA no evoluciona favorablemente por aparición de alguna de las siguientes

complicaciones:

PNA bacteriana focal.

 ● Es una forma intermedia entre la PNA típica y el absceso renal.
● Aparición de áreas focales de necrosis no licuefactiva en la cortical renal.
● Frecuentemente en niños, y en mujeres sanas que toman anticonceptivos hormonales
orales.
● Clínicamente es similar a la PNA, pero de una forma más agresiva
● La ecografía renal muestra una masa focal sin márgenes definidos, avascular, y con
frecuencia aparece líquido perirrenal.
● TAC con contraste, lesiones en forma de cuña que no se realizan con contraste en uno
o varios (multifocal) lóbulos renales.
● Suele requerir tratamiento antibiótico más prolongado (21 días)

- Formación de absceso renal o perinéfrico.

● Puede aparecer insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica o íleo paralítico

reflejo.
● Si se afecta la grasa perirrenal (absceso perinéfrico), puede diseminarse distalmente
hacia la grasa perivesical o inguinal, o hacia el lado contralateral penetrando en el
peritoneo.
● Además del tratamiento antibiótico, precisarán drenaje quirúrgico o, en última
instancia, nefrectomía y limpieza quirúrgica.

- Necrosis papilar.

● Está ocasionada por lesiones túbulointersticiales que afecten a la médula interna,

originando isquemia y necrosis de los segmentos distales de las pirámides renales.
● Es frecuente en diabéticos, nefropatía por analgésicos, anemia de células falciformes
(sickle cell disease), trombosis de vena renal, TBC genitourinaria, uropatía
obstructiva, riñones trasplantados (donante fallecido) y PNA.
● Clínicamente aparece hematuria macroscópica y dolor.

- PNA enfisematosa.

● Elevada mortalidad (80% con tratamiento médico)

● Está producida por enteropatógenos gram-negativos que en situaciones de baja
concentración de oxígeno se comportan como anaerobios facultativos formadores de
gas.
● En el TAC se podrá confirmar la presencia de aire intraparequimatoso o perinéfrico,
con zonas de necrosis y pus coleccionada, de aspecto multiloculado.
● Tratamiento médico de soporte y antibioterapia de amplio expectro prolongado, sino
drenaje percutáneo y habitualmente nefrectomía quirúrgica

PIELONEFRITIS CRÓNICA

Daño crónico residual de PNA recurrentes que suele verse en pacientes que han presentado
ITUs recurrentes en la infancia u obstrucciones. El proceso inflamatorio parenquimatoso
renal puede dejar secuelas en forma de cicatrices corticales visibles con técnicas de imagen.

En estos casos se puede desarrollar una ERC, particularme aquella con patrón
túbulointersticial crónico, por ello en sus manifestaciones clínicas vamos a encontrar signos y
síntomas de ERC (grados variables de insuficiencia renal, anemia, acidosis metabólica,
leucocituria y proteinuria media).
Morfología: la fibrosis renal presenta una distribución segmentaria, con las cicatrices
superpuestas a las papilas que permiten el reflujo intrarrenal de la orina. Los cálices están
dilatados o distorsionados, lo que refleja una obstrucción. Microscópicamente, hay
inflamación intersticial crónica y atrofia tubular. Los túbulos distales atróficos llenos de
cilindros de uromodulina (una glicoproteína producida por el epitelio tubular) producen un
aspecto descrito como "tiroidización".

- Pielonefritis Xantogranulomatosa

● Es un proceso inflamatorio renal crónico que se caracteriza por la destrucción y

sustitución del parénquima renal normal por macrófagos cargados de lípidos
(histiocitos espumosos).
● Se suele diagnostica tras la nefrectomía y examen de la pieza anatómica
● Es más frecuente en mujeres, en pacientes con sobrepeso-obesidad, litiasis e
infecciones recurrentes, y en aquellos de bajo nivel educacional (bajo estatus
socioeconómico).
● Afectan al tejido circundante, peri y paranéfrico, por lo que es frecuente el hallazgo
concomitante de absceso perirrenal, absceso de psoas o retroperitoneal y fístulas
nefrocutáneas o nefrocolónicas.
● El riñón afecto muestra atrofia e hipofunción cortical.
● En el TAC con contraste se aprecia aumento del tamaño renal, con parénquima
hipocaptante, litiasis simple o litiasis en “cuerno de ciervo” (staghorn calculi)
● El parénquima renal aparece reemplazado por múltiples áreas hipodensas, en forma de
huevo, que son cavidades abscesificadas con pus y detritus, y cálices dilatados.

PROSTATITIS

La prostatitis comprende las anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata.

Las infecciones pueden ser agudas o crónicas, de naturaleza casi siempre
bacteriana y son mucho menos comunes que la entidad no infecciosa en síndromes
de dolor pélvico crónico (conocida en el pasado como prostatitis crónica).

- prostatitis bacteriana aguda : es consecuencia de la acción de una bacteria

similar a la que causa las infecciones de vías urinarias. En consecuencia, la
mayoría de los casos se deben a cepas de E. coli, otros bacilos
gramnegativos, enterococos y estafilococos. Los microorganismos se
implantan en la próstata por el reflujo intra-prostático de la orina desde la
uretra posterior o desde la vejiga de la orina, pero en ocasiones se Diseminar
por la próstata desde vías linfo-hematógenas procedentes de focos de
infección a distancia.
En ocasiones, la prostatitis aparece tras la manipulación quirúrgica de la
uretra o la propia próstata, como en sondajes, cistoscopia, dilatación uretral o
resección prostática.

- prostatitis bacteriana crónica: A menudo los pacientes refieren

antecedentes de infecciones repetidas de vías urinarias (cistitis, uretritis)
 causadas por el mismo microorganismo. La mayoría de los antibióticos
penetran mal en la próstata, por lo que las bacterias encuentran un lugar
seguro en el parénquima y se diseminan constantemente hacia las vías
urinarias. E En la mayoría de los casos no existen antecedentes de un ataque
agudo y la enfermedad evoluciona de manera insidiosa y sin una provocación
previa. Los microorganismos implicados son los mismos que los citados
como causa de prostatitis aguda.
El diagnóstico de prostatitis bacteriana crónica depende de la demostración
de la leucocitosis en las secreciones del masaje prostático junto con cultivos
bacterianos positivos.
- La prostatitis abacteriana crónica/ S. dolor pélvico crónico: es la forma
más frecuente de prostatitis en la actualidad. Clínicamente, es indistinguible
de la prostatitis bacteriana crónica, si bien no existen antecedentes de
infección repetida de las vías urinarias.
2. manifestaciones clínicas:
- prostatitis bacteriana aguda :

•Fiebre.
•Disuria, polaquiuria, urgencia miccional
•Dificultad al inicio de la micción, pérdida de fuerza del chorro miccional,
micción en dos tiempos.
•Dolor o molestias en la región perineal o suprapúbica
•Puede cursar con bacteriemia y, ocasionalmente, con el desarrollo de shock
séptico.

- prostatitis bacteriana crónica:

Entre los episodios de infección urinaria, el paciente puede estar

-Asintomático, con o sin bacteriuria.
-Molestias imprecisas en la pelvis o periné
-La próstata es normal al tacto y el PSA no suele elevarse.
-Cursa con dolor que irradia hacia el recto, el sacro, los genitales externos o la zona
suprapúbica.
-Síndrome miccional irritativo u obstructivo discretos
-Hemospermia o molestias con la eyaculación.

3- DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es clínico, junto con la observación microscópica

y el cultivo de muestras de orina obtenidas antes y después de un masaje
prostático.

- uroanálisis: En el examen del sedimento de orina existe leucocituria y la

presencia de nitritos en orina.
- hemocultivos y urocultivos: sirven para identificar MO
- examen fisica: puñopercusion negativa y al tacto rectal la próstata puede
estar aumentada de tamaño y ser dolorosa y más consistente de lo normal.
 - PSA: El antígeno prostático específico (PSA) aumenta en la mayoría de los
casos y persiste elevado durante varias semanas.
- ecografía transrectal: No es indicada habitualmente / Descarta diagnóstico
diferencial / el aumento del PSA y eventualmente una ecografía transrectal
pueden confirmar el diagnóstico.

ante sospecha de prostatitis bacteriana cronica>

-infecciones recurrentes, buscar por otros focos de infeccion> Cistitis y/o
pielonefritis. Producidas por el mismo M.O
-Sondaje vesical u otro tipo de manipulación urológica.
-Permanece asintomático durante largos periodos con fluctuaciones de
agravamiento de los síntomas.
¿Qué hacer?
🡺Práctica de dos urocultivos,
[Link] medio de la micción
2. Masaje prostático 🡪 chorro final de miccion
Cultivo de semen o de orina obtenida inmediatamente después de la obtención del
semen.
¿Cómo hacemos diagnóstico?
-la densidad de bacterias en la segunda muestra es al menos 10 veces superior a
la de la primera.
-No siempre se hace.

4. TRATAMIENTO:
prostatitis bacteriana aguda
sin factores de riesgo para bacterias Gram - multiresistentes:
Realizar tratamiento con:
-Ceftriaxona o cefotaxima.
-En caso de alergia anafiláctica a la penicilina, con aztreonam o Con un
aminoglucósido administrado en dosis única diaria.

con factores de riesgo para infeccion por bacterias Gram - multiresistentes:

-Ertapenem o Omeropenem
-Riesgo Leve: con piperacilina-tazobactam.
shock séptico: meropenem o ceftazidima-Avibactam
también puede darse V.O: Ciprofloxacino o levofloxacino o a cotrimoxazol
Si se sospecha una sepsis, el paciente es ingresado en el hospital y se le
administran antibióticos de amplio espectro por vía IV (p. ej., ampicilina más
gentamicina). Los antibióticos comienzan a administrarse después de obtenidas
las muestras adecuadas para los cultivos, y se continúan hasta conocer la
sensibilidad de la bacteria. Si la respuesta clínica es adecuada, la terapia IV se
mantiene hasta que el paciente esté afebril durante 24 a 48 h, y se continúa con
una terapia oral generalmente durante 4 sem.

prostatitis bacteriana crónica:

La prostatitis bacteriana crónica se trata con antibióticos orales como

fluoroquinolonas durante al menos 6 semanas. La terapia se guía con los
resultados del cultivo; el tratamiento antibiótico empírico para los pacientes con
cultivos indefinidos o negativos tiene una tasa de éxito baja. Otros tratamientos
incluyen fármacos antiinflamatorios, relajantes musculares (p. ej.,
ciclobenzaprina para aliviar los espasmos de los músculos pélvicos),
bloqueantes alfa-adrenérgicos y otras medidas sintomáticas, como los baños de
asiento.
se usan Trimetoprima, fluoroquinolonas, doxiciclina, minociclina y
fosfomicina.
-de 6 a 8 semanas si se utiliza cotrimoxazol.

Si TX fracasa se debe realizar antibioticoterapia sorpresiva de larga duraciónà un

comprimido de cotrimoxazol (400/80 mg) o 250 mg de cefalexina o de
ciprofloxacino

URETRITIS

Inflamación e irritación de la uretra que puede estar Asociada a una ITS.

según su etiología podemos clasificarlo en gonocócica y no gonocócica
2. Factores de riesgo:
•Hombres entre 20 y 35
•Parejas sexuales multiples
•Relaciones sexuales sin protección
•Mujeres jóvenes en edad fértil
•Antecedentes de ETS

Otros factores de riesgo para las infecciones urinarias incluyen la instrumentación (p.
ej., cateterismo vesical, colocación de tutor, cistoscopia) y las cirugías recientes.

3. Manifestaciones clínicas:
HOMBRES:
•Hematuria o hematoespermia
•disuria
•Urgencia miccional
•Secreción purulenta
•Sensibilidad
•Enrojecimiento del glande
MUJERES:
•Dolor abdominal y pélvico
•disuria
•Urgencia miccional
•Secreción purulenta (leucorrea)
•escalofrío
4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DX→
a) Comprobación de la supuración uretral.
b) Obtención de una muestra de la secreción uretral para su estudio:
 1) valoración inicial con tinción de Gram para identificar la presencia de
polimorfonucleares y microorganismos;
2) Cultivo
3) Determinación por TAAN (técnicas de amplificación de ácidos nucleicos),
que debe detectar al menos N. gonorrhoeae y C. trachomatis Y M.
genitalium).
TX→
-Ceftriaxona - dosis I.M . entre 500 mg y 1.000 mg
-Anadir 1 g de azitromicina p.o. en dosis única o doxiciclina, 100 mg/12 h p.o.
durante 7 días, para evitar el infra tratamiento y la generación de resistencias de M.
genitalium).

URETRITIS CRÓNICA:

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA

Se define como la presencia de una o mas bacterias comensales en la orina que no

ocasionan síntomas. Se trata de una colonización, mas no de una infección por lo que no
requieren tratamiento con antibiótico.

Clínica: El cuadro clínico inicial es de un sujeto a quien se le practica un cultivo de

orina como método de detección inicial por alguna causa no vinculada con el aparato
genitourinario y en quien se descubre la bacteriuria.

Cuantitativamente se puede considerar bacteriuria asintomática si se aíslan en el

urocultivo:
 - Mas o igual de 1º a la 5 UFC en 2 muestras de orina separadas por varios
días en mujeres t en 1 muestra en hombre.

- Mas o igual a 10 a la 5 UFC en muestras de px con cateterización crónica de

la via urinaria.

- Mas o igual de 10 a la 2 UFC en muestras de pacientes con cateterización

intermitente de la via urinaria por ej sonda vesical transitoria.

- Mas o igual a 100 mediante sondeo “entrada por salida” y con

técnica estéril.

Es un hallazgo común en mujeres sanas (1-5% en mujeres jóvenes

premenopaúsicas); así como en otros grupos de pacientes: 4-19% en
ancianos, 0.7-27% diabéticos, 2-10% en gestantes, hasta 50% en ancianos
institucionalizados y en pacientes con lesiones medulares, y en el 100% de
pacientes con catéter crónico en la vía urinaria.

El uso indiscriminado de antibióticos como tratamiento de las bacteriurias

asintomáticas ha contribuido a la creación de resistencias bacterianas, sin
que se haya obtenido un claro beneficio en términos de evitar la aparición de
ITU sintomática, Hoy en día hay consenso sobre evitar realizar screening y
tratamiento de la bacteriuria asintomática recomendándose únicamente en
dos escenarios clínicos en los cuales el beneficio ha sido probado: gestantes
y antes de procedimientos urológicos invasivos.

La búsqueda activa y el tratamiento de la bacteriuria asintomática está

indicada en mujeres embarazadas y previamente a procedimientos invasivos
del árbol urinario para los cuales exista riesgo de sangrado mucoso. Por el
contario no se recomienda búsqueda activa de bacteriuria ni tratamiento en: 1.
Mujeres premenopáusicas no gestantes, 2. Mujeres postmenopáusicas, 3.
Mujeres con diabetes, 4. Hombres sanos, 5. Sujetos institucionalizados (como
ancianato o casas de retiro), 6. Pacientes con sonda a permanencia, 7.
Paciente con nefrostomía o con catéteres “doble J”, 8. Paciente con lesión de
médula espinal y 9. Pacientes con candiduria.

ITU EN GESTANTES

La ITU es la infección bacteriana más común durante la gestación, y tiene un

impacto negativo en la morbimortalidad materno-fetal. El 20-40% de las
gestantes con bacteriuria asintomática desarrolla pielonefritis. Algunos
cambios funcionales y estructurales que ocurren durante la gestación,
favorecen la aparición de ITU:

- Cambios estructurales de la vía urinaria, que favorecen el éstasis urinario y

la presencia de reflujo vésico-ureteral. Desde la 7º semana de gestación, los
uréteres comienzan a dilatarse debido a la acción hormonal de la
progesterona sobre el músculo liso (hidrouréter). A partir de las semanas
22-26 de gestación, el efecto compresivo del útero grávido favorece la
hidronefrosis. Además, el aumento de volemia durante el embarazo lleva a una
reducción de la concentración urinaria y a un aumento del volumen vesical.

- Cambios en la composición urinaria, que favorecen el crecimiento

bacteriano. Son los cambios en el pH urinario, osmolaridad y la glucosuria
inducida por la gestación.

Los gérmenes más frecuentemente aislados son similares a los de la población general,
predominando E coli (86%), aunque también Estafilococo saprofítico, Klebsiella, Enterobacter,
Proteus, Enterococo, Estreptococo del grupo B. Debido al impacto negativo en términos de
morbimortalidad materno-fetal, en la gestación es mandatorio realizar screening con urocultivo y
tratamiento de la bacteriuria asintomática, así como confirmar la negatividad del urocultivo 1-2
semanas tras finalizar el tratamiento de cualquier ITU que ocurra durante la gestación.

En las mujeres gestantes se deben prescribir antibióticos con especial precaución, debido a los
posibles efectos indeseables fetales:

- Evitar fluorquinolonas, por elevada tasa de abortos.

- Evitar nitrofurantoína en el primer trimestre, por interferencia por la organogénesis; y entre las
semanas 38-42 por anemia hemolítica fetal. Es segura en el 2º trimestre.

- Evitar trimetoprim en el primer trimestre, por ser antagonista de folatos necesarios para el
correcto desarrollo del tubo neural.

- Evitar ceftriaxona en los días anteriores al parto, por kernícterus fetal.

- Evitar imipenem-cilastatina, por efectos adversos fetales.

- Son fármacos seguros los betalactámicos (ampicilina, amoxicilina, cefalexina, cefazolina, etc…) y
la fosfomicina para bacteriuria asintomática e ITU leves. Para casos graves, con necesidad de
antibióticos parenterales también se podrán usar piperacilina/tazobactam y los carbapenemes
(excepto imipenem). Se recomienda una duración del tratamiento corta, de 4-7 días, para
bacteriuria asintomática

CANDIDURIA

El desarrollo y presencia de Candida en la orina es una complicación cada vez más habitual del
sondeo a largo plazo, sobre todo en sujetos atendidos en UCI, en quienes reciben antibióticos de
amplio espectro y en aquellos con diabetes mellitus como enfermedad subyacente. En muchos
estudios, se ha encontrado que >50% de las cepas urinarias de Candida son especies no albicans.
 - La presentación inicial varía de un dato de laboratorio, asintomático, hasta pielonefritis e
incluso septicemia. En personas asintomáticas, la candiduria desaparece en más de un
tercio de los casos cuando se retira la sonda vesical.
- El tratamiento de pacientes asintomáticos no parece disminuir la frecuencia de recurrencia
de candiduria. Se recomienda el tratamiento para pacientes sintomáticos que tienen
cistitis o pielonefritis y para aquellos que se encuentran en alto riesgo de enfermedad
diseminada.

ITU ASOCIADA A CATÉTER URINARIO

que se define por bacteriuria y manifestaciones de vías urinarias en un sujeto con

una sonda colocada. Los signos y los síntomas están localizados en las vías
urinarias o incluyen manifestaciones de índole general por lo demás no explicadas,
como fiebre. La cifra límite aceptada de la bacteriuria respecto a la definición de
CAUTI es> 10 3 CFU/mL, mientras que el límite para la bacteriuria para la ASB es
>10 5 CFU/mL.

etiologia

Entre los patógenos que causan HCAI, en más de un 80% de los casos se trata de
S. aureus, Enterococcus spp (faecalis, faecium), E. coli, Estafilococos coagulasa
negativos, Cándida spp (albicans, glabrata), Klebsiella pneumoniae y Klebsiella
oxytoca, Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter baumannii, Enterobacter spp,
Proteus spp, levaduras NOS, Bacteroides spp

La infección por estos microorganismo se produce de la siguiente manera:

El factor de riesgo más importante de desarrollo de CA-UTI es el tiempo en que el

catéter urinario permanezca en el paciente, por esto deben mantenerse el mínimo
tiempo posible. El 100% de los pacientes sondados presentará colonización a los 30
días, por lo que no se debe realizar urocultivo de rutina, ni un urocultivo positivo
implica CA-UTI, sino bacteriuria asintomática que no debe ser tratada. De la misma
manera, una orina turbia, maloliente o piúrica en un paciente sondado no debe
interpretarse como CA-UTI.

Signos y síntomas
Dado que las sondas proporcionan un conducto para que las bacterias ingresen a la
vejiga, la bacteriuria es inevitable con el uso prolongado de sonda. Los signos y
síntomas típicos de UTI, que incluyen dolor, urgencia para la micción, disuria, fiebre,
leucocitosis periférica y piuria, tienen valor predictivo menor en el diagnóstico de la
infección en sujetos con sondas colocadas

Únicamente está indicado el tratamiento antibiótico de las CA-UTI sintomáticas.

Diagnóstico

- Exámenes de orina

- Urocultivo

- Y realizamos un antibiograma

Tratamiento

se usa uno muy parecido al de la pielonefritis:

- Está en la diapo

orales

· Fluoroquinolonas sean los fármacos de primera elección contra la

pielonefritis aguda no complicada.​
· Ciprofloxacina tratamiento inicial de la pielonefritis, en el entorno
extrahospitalario.​
· En pielonefritis no complicada aguda la administración de un comprimido
de TMP-SMX, de doble potencia​
· Ceftriaxona cuando se desconoce la susceptibilidad del microorganismo y
se utiliza TMP-SMX
PARENTERALES.​
· Fluoroquinolonas​
· Una cefalosporina de amplio espectro con un aminoglucósido o sin él
y un carbapenémico.​
 Absceso renal

Definición

Los abscesos renales y peri-renales corresponden a infecciones supuradas que

comprometen el riñón y/o el espacio perinefrítico. Son infrecuentes pero
potencialmente letales, con cifras de mortalidad que en los primeros reportes
alcanzaban el 50% aún con un drenaje adecuado.

Etiologías

El absceso renal complicación infrecuente pero grave dentro de las infecciones del
tracto urinario (ITU), que presentaba una mortalidad de 39-50% en la década de los
años sesenta y setenta del siglo XX. Actualmente, gracias a la disponibilidad del
diagnóstico por imágenes, además de un manejo agresivo, la letalidad se ha
reducido al 6%. Sin embargo, el diagnóstico sigue siendo difícil, ya que los
pacientes presentan una sintomatología difusa y poco específica, siendo el 10% de
ellos oligosintomáticos

La vía principal de infección es la ascendente (75%), siendo los microorganismos

aislados más frecuentes la E. Coli (26%), Klebsiella pneumoniae (22%),
Staphylococcus aureus (18%), a pesar que sólo el 50% de los urocultivos resulta
positivo

Síntomas

No existe una presentación clínica característica del absceso renal y se debe

sospechar frente a la presencia de síntomas de infección urinaria que no responden
a un tratamiento antimicrobiano adecuado. Sus síntomas son muy parecidos a los
de pielonefritis de evolución tórpida. Destacan por orden de frecuencia la presencia
de fiebre (84%), dolor lumbar (64%), letargia (32%), vómitos y náuseas (30%),
además de leucocitosis (93%) y dolor abdominal con defensa a la palpación y masa
en flanco (69- 87%) con irradiación a la pierna, anorexia, malestar y pérdida de
peso.

Tratamiento

En el tratamiento de un absceso renal se han establecido 4 posibilidades:

antibióticos de amplio espectro, drenaje percutáneo de la lesión, drenaje quirúrgico
o nefrectomía. En adultos, la decisión depende del tamaño del absceso: en aquellos
de tamaño menor a 3-5 cm se utiliza terapia antibiótica como primera línea
terapéutica, mientras que los de mayor diámetro o con afectación múltiple son
drenados de forma percutánea o con cirugía abierta En niños, sin embargo, no
existe un tratamiento para los abscesos renales que sea aceptado de forma
generalizada. El tratamiento clásico de los abscesos renales ha sido el drenaje
quirúrgico mediante lumbotomía, siendo necesario, en algunas ocasiones, realizar
una nefrectomía parcial o total.