3 Capítulo

Alteraciones
del medio interno

Dr. Horacio A. Repetto

Director de la Carrera de Médico Especialista en Pediatría.
Facultad de Medicina UBA.
Asesor Académico Carrera de Médico Especialista
en Terapia Intensiva Pediátrica
Director de Carrera de Médico Especialista en Nefrología Pediátrica
Profesor Titular Consulto Departamento de Pediatría. UBA.

“Se puede afirmar que el animal aéreo no vive en realidad en el aire atmosférico,
ni el pez en el agua, ni la lombriz en la tierra. La atmósfera, el agua y la tierra
constituyen una envoltura que rodea el sustrato vital, protegido ya por el líquido
sanguíneo que circula por todas partes y que forma la primera envoltura
alrededor de todas las partículas vivientes”
Claude Bernard (1813-1878)
 Objetivos
Identificar las variaciones del volumen intersticial e intravascular.
Elaborar un plan de tratamiento del balance negativo.
Elaborar un plan de tratamiento del balance positivo.
Recordar las drogas que producen hipokalemia.
Elaborar un plan de tratamiento para hipokalemia.
Elaborar un plan de tratamiento para hiperkalemia.
Realizar el diagnóstico clínico del desequilibrio ácido-base.
Explicar el mecanismo de generación de la acidosis metabólica.
Elaborar un plan de tratamiento para la acidosis metabólica.
Explicar el mecanismo de generación de la alcalosis metabólica.
Elaborar un plan de tratamiento de la alcalosis metabólica.

Esquema de contenidos

MEDIO INTERNO

Equilibrio Desequilibrio
Ingreso/egreso

Balance Hipokalemia Equilibrio

H2O y sales Hiperkalemia ácido-base

96 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

 Glosario
MI medio interno.
Solución nuestro medio interno es una solución de Solutos en H 2O.
Cantidad o masa (del soluto) Concentración [ ] x volumen de solvente.
Balance ingresos ± egresos.
Osmolalidad número de osmoles de soluto en un kilogramo de agua.
Osmolaridad número de osmoles de solutos en un litro de agua.
osmol: una unidad de medida que indica la cantidad de moles
Osm presente en un compuesto
AC anhidrasa carbónica.
AM acidosis metabólica.
AR anión restante.
Ca2+ o Ca++ calcio.
CI- cloro.
ClK cloruro de potasio.
ClNa cloruro de sodio.
CO3H- bicarbonato.
CO3H2 ácido carbónico.
DHT deshidratación.
EAB estado ácido base.
HAD hormona antidiurética.
el pH en el que un compuesto está disociado en un 50%.
pk Es una constante.
LEC líquido extracelular.
LIC líquido intracelular.
NH3 amoníaco.
NH4+ amonio.
PA potencial de acción.
PO4H- - fosfato dibásico.
PO4H- fosfato monobásico.
la relación de [ ] de todos los pares amortiguadores se
Principio isohídrico mantiene igual ante cualquier cambio de [H+], los pares de
ácido/base en solución están en equilibrio químico.
SRA Sistema renina. angiotensina aldosterona.
VAE volumen arterial efectivo.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 97

 Introducción
Los organismos reguladores mantienen constantes determinadas condiciones del
organismo, como la temperatura, concentración de sales, cantidad de agua, etc. Estas
condiciones son las que determinan el medio ambiente de la mayoría de las células de
los animales. El fisiólogo francés Claude Bernard (1813-1878) se refirió a estas condi-
ciones en las que están inmersas la mayoría de las células del organismo como medio
interno.
El medio interno es una solución de agua y electrolitos distribuidos en los distintos
compartimientos líquidos del organismo, que se mantiene en equilibrio dinámico con el
exterior. Deben mantener un equilibrio hídrico constante en su composición y volumen.
El líquido que existe en el medio interno puede ser:
••Intracelular (composición constante) (LIC)
••Extracelular (LEC)
• intersticial
• plasma
La presencia en las membranas celulares y de sistemas de transporte existentes en
estas membranas determinan la distribución de los diferentes solutos en los compar-
timientos intracelular y extracelular. La regulación del movimiento del agua se lleva a
cabo por ósmosis (movimiento de un líquido solvente que atraviesa una membrana
semipermeable).
El medio interno es estable cuando la cantidad de ingresos es igual a los egresos con
un estado osmótico estacionario.
Para analizar las alteraciones del medio interno se debe considerar el concepto de ba-
lance. El balance externo es la diferencia entre ingresos y egresos. El balance interno es
el que se produce entre el compartimento intracelular y el extracelular.
Los desequilibrios metabólicos son múltiples, pero los siguientes parámetros son los
que implican las alteraciones del medio interno (MI) más frecuentes en la clínica y que
exigen un diagnóstico, preciso y precoz, basado en la interpretación de su generación,
para instaurar un tratamiento adecuado. Ellos son:
••Volumen
••Tonicidad (concentración de solutos osmóticamente activos)
••Potasio
••Equilibrio ácido-base
Hay que tener en cuenta que las alteraciones del medio interno están interre-
lacionadas entre sí, es decir que el disbalance de una variable genera dese-
quilibrio de las otras y que el tratamiento de alguno de estos desequilibrios va
a influir generando la modificación de algún otro.
En este capítulo se analizan las cuatro variables por separado con un objetivo didáctico
pero no fisiológico.

98 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

 Volumen y tonicidad:
balance de agua y sales
El H2O constituye el 60% del peso corporal (70% en el recién nacido). Es 3 a 5 veces
mayor por unidad de masa corporal en el niño que en el adulto, lo que explica por qué
su desequilibrio es más frecuente cuanto menor es el individuo.
El 20% del peso corresponde al líquido extracelular (LEC) y el 40% del peso corporal al
líquido intracelular (LIC).
Esta relación es mantenida por la tonicidad (osmolalidad). Si bien puede ser medida
con un osmómetro, en los laboratorios clínicos, es infrecuente disponer del mismo. La
osmolaridad puede estimarse calculando la concentración molar de los solutos osmóti-
camente activos.
Los solutos osmóticamente activos de mayor concentración son el Na+ y los aniones
acompañantes (recordar que en el plasma hay equilibrio eléctrico).
La glucosa normalmente tiene una concentración molar muy baja. En el diabético puede
influir significativamente en la tonicidad.

Fórmula para calcular la osmolaridad plasmática:

{[Na+] + [K+] x 2} + glucemia en mg/Litro ÷ 180 (180: Peso molecular de la glucosa)
La conversión para la glucemia surge de: 1mol = 180 g, Por lo tanto si 180 mg = 1 mM
Los mg del paciente = X mM
Por regla de 3 simple X = mg del paciente x 1 ÷ 180 (la osmolaridad se expresan por L de
solución y la molalidad como moles de un soluto disueltos en 1 kilogramo de solvente).
Si el laboratorio informa la glucemia en mM/L no es necesario hacer esta conversión.
El aumento de la tonicidad en plasma produce aumento de la salida de H2O de las célu-
las. A nivel del hipotálamo el aumento de la tonicidad plasmática estimula la secreción
de hormona antidiurética (HAD) que reabsorbe H2O (y Na+) en el túbulo renal. El resulta-
do es un balance positivo de H2O que vuelve la tonicidad a su equilibrio.
Si el desequilibrio genera una disminución de la tonicidad, se presenta la situación in-
versa: aumentando el ingreso de H2O a la célula. Así se inhibe la secreción de hormona
antidiurética (HAD) y se elimina H2O libre de solutos (balance negativo de H2O), restitu-
yendo la tonicidad al equilibrio.
En la práctica, en un niño sin hiperglucemia, el cambio de la natremia [Na+] está midien-
do el balance de H2O.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 99

 Diagnóstico ¿Cómo evaluamos el volumen del LEC?
El LEC se distribuye entre el espacio intersticial (20%) y el intravascular (5%). La siguien-
te tabla describe la clínica del aumento y/o disminución del volumen del espacio inters-
ticial e intravascular.

Tabla 1: Clínica de las variaciones del volumen intersticial e intravascular

 Antecedentes de pérdidas (diarrea, poliuria salina)

Celular subcutáneo: signo del pliegue - mucosas secas -
Volumen intersticial ojos hundidos. Llanto sin lágrimas

 Edemas
 Taquicardia - relleno capilar > 2 segundos
Hipotensión arterial - ortostatismo - extremidades frías
Volumen intravascular
 Hipertensión arterial

El balance entre estos dos volúmenes se mantiene debido a la presión oncótica,

ejercida en el plasma por las proteínas, que condicionan el movimiento de H2O y sal.

La proteína de mayor concentración es la albúmina y es la responsable del 90% de la

presión oncótica. La albuminemia forma parte del laboratorio del MI.
La medida de concentración de albúmina es indirectamente la cuantificación de la pre-
sión oncótica.
El volumen extracelular se compone de H2O y sal. Debido a que casi todo el Na+ inter-
cambiable se encuentra en solución en el H2O del LEC, la evaluación de su volumen es
directamente proporcional al contenido de Na+ intercambiable del organismo.
Si el volumen está disminuido el balance de Na+ resulta negativo. Si hay edema existió
retención de Na+ y el balance es positivo.

Balance negativo
El balance negativo es más frecuente en las pérdidas intestinales, que llevan a la deshi-
dratación (DHT). En la diarrea siempre se pierde H2O y sales. La contracción de volu-
men de LEC se diagnostica por examen físico, que requiere además una estimación
semicuantitativa para su reposición adecuada.
••Cuando el paciente impresiona mínimamente deshidratado se estima
que perdió aproximadamente 5% del peso corporal normohidratado.
••Cuando tiene signos de contracción del intravascular (ver más arriba)
estimamos 10% de disminución.
••Cuando tiene signos de insuficiencia circulatoria 15%.

100 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

Con esta hipótesis se estima el volumen que requerirá el paciente para su normohidratación.
Si la diarrea es hipotónica (proporcionalmente se pierde más H2O que sales) au-
mentará la concentración de sal en el LEC, lo que hará que predomine el balance
negativo de H2O del líquido intracelular. Además, se estimula la secreción de HAD
reteniendo H2O.
Cuando la pérdida de sal es proporcionalmente mayor que la de H2O (diarrea hipertó-
nica) debería disminuir la concentración de sal en el LEC. Cuando el balance negativo
es importante, si bien no hay estímulo osmolar para secreción de HAD, hay estímulo
por contracción de volumen sanguíneo arterial de la secreción de HAD (llamado volu-
men arterial efectivo: VAE), generando un balance positivo de H2O en relación al de Na+
(hiponatremia).
RECORDAR que los receptores de volumen y presión que regulan el manejo del H2O
por el riñón (a través de la HAD) y de la sal (por el sistema renina – angiotensina - al-
dosterona), y de los que depende la perfusión de órganos vitales, se encuentran en el
sector de la circulación arterial.
Este control del equilibrio de H2O y sal regulado simultáneamente por dos variables ha
permitido a los animales sobrevivir en sitios con diferentes accesos a ambos. El delica-
do funcionamiento del mismo hizo que la selección natural favoreciera aquellas espe-
cies que lo poseían.
El método para evaluar estas situaciones metabólicas es medir la natremia (ver ba-
lance de H2O) si la glucemia es normal (si hay hiperglucemia - diabetes - se calcula su
concentración molar y se suma a los electrolitos).
- Si hay hipernatremia (hipertonicidad) la pérdida de H2O ha sido proporcionalmen-
te mayor que la de sal. La hipertonicidad está evitando mayor pérdida de H2O me-
diante la HAD.
- En la hiponatremia (hipotonicidad) la mayor pérdida de sal contrae el volumen arte-
rial, lo que estimula la secreción de HAD que se sostiene hasta recuperar el volumen.
Tratamiento. En primer lugar se trata de reponer volumen intravascular. Numerosos
estudios han demostrado que la mejor solución es una solución isotónica de ClNa en H2O
(solución fisiológica 20 ml/kg peso). Debe infundirse rápidamente si el niño tiene signos
de insuficiencia circulatoria. Se debe repetir si la recuperación no es completa.
Una vez corregida la insuficiencia circulatoria, o si el paciente no la presentaba al co-
mienzo, se inicia el tratamiento de rehidratación para alcanzar el equilibrio.
La solución deberá tener un volumen que incluya:
••Mantenimiento: repone la eliminación fisiológica de H2O por piel,
respiración y orina.
••Pérdidas anteriores: son las que generaron el balance negativo.
••Pérdidas concurrentes: son las que persisten favoreciendo el balan-
ce negativo. Siempre patológicas.
Las pérdidas deben seguirse cuidadosamente, ya que es imposible preveer cuánto van
a ser. Por ejemplo, en la diarrea, al suspender la alimentación, pueden no existir más
pérdidas. En cambio, en pérdidas por orina, como en la descompensación diabética,
aumentan con el tratamiento inicial, al mejorar la perfusión renal y generarse además
diuresis osmótica por la glucosuria.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 101

 Mantenimiento. El volumen de eliminación fisiológica de H2O depende de la masa
corporal y se calcula por unidad de peso o superficie corporal (mayores cuanto más
pequeño es el niño).
Cuando hablamos de peso se trata del peso normohidratado. Usar esa variable tiene
la ventaja que podemos medirla directamente. La superficie corporal ha sido estimada
en base a medida de peso y altura. Las primeras mediciones directas se hicieron con
cadáveres y sus fragmentos en la Primera Guerra mundial (Du Bois y col.) y luego se
generaron diversas fórmulas. En cada paso se introduce el sesgo del cálculo elegido.
Valores aproximados:
••100 ml/kg/día el primer año.
••80 ml/kg/día de 2 a 4 años.
••40-60 ml/kg/día desde los 5 años.
La salida extrarrenal es fija, pero puede alterarse por la temperatura (corporal y ambien-
tal) y la frecuencia respiratoria. El componente urinario, en cambio, puede ser regulado
por el riñón. Es por eso que es importante evitar deterioro de su función en la etapa de
expansión inicial.
Pérdidas anteriores: estimadas de acuerdo al grado de deshidratación.
Pérdidas concurrentes: se elige un volumen inicial aproximado y se observa. La
observación deberá hacerse en forma más exhaustiva cuanto mayor es el desequilibrio
(registro, examen físico y peso).
Los electrolitos se calculan de acuerdo a la tonicidad (natremia).
••En toda deshidratación hiponatrémica se usan soluciones iso-
tónicas, donde la suma de Na+ y Potasio (K+) debe ser aproximada-
mente 140 mEq/L. El anión será Cl-.
Parte de la solución puede contener bicarbonato dependiendo del estado ácido-base,
cuando existe acidosis hiperclorémica (ver equilibrio ácido-base).
No se deben administrar soluciones hipotónicas hasta normalización de la natremia.
••Si la deshidratación es hipernatrémica debe aportarse una parte
de H2O libre de solutos.
Sin embargo, el riesgo posible es el descenso rápido de la tonicidad que favorezca la
entrada de H2O a las células. Por ese riesgo es aconsejable comenzar con soluciones
de no menos de 90 mEq/L (Na+ + K+) y controlar en tiempos breves la concentración
de Na+, descendiendo escalonadamente la concentración de la solución. Otra forma
de disminuir el ritmo de descenso es calcular la reposición de las pérdidas anteriores
haciéndolo en 36 horas en lugar de 24 horas.
Complicaciones. Las siguientes son las complicaciones más importantes.
••Edema cerebral por hipotonicidad en el DHT hipernatrémica.
Tener en cuenta que en la hipernatremia la célula retiene y genera
solutos osmóticamente activos (electrolitos y aminoácidos), y des-
pués de aproximadamente 36 horas se equilibra con el LEC. En esa
situación el H2O libre que se aporte se movilizará al intracelular (los
astrocitos) y produce edema cerebral.

102 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

 ••Hipokalemia: la causa del balance negativo de H2O y Na+ también
lleva a un balance negativo de K+. (Ver en el equilibrio del K+). La con-
tracción de volumen y la acidemia traslocan K+ al LEC. Al expandir al
paciente aumenta la diuresis con mayor eliminación de K+ y se corri-
gen la acidemia y la secreción de catecolaminas con un reingreso de
K+ a la célula. La grave consecuencia es la disminución de la kalemia
con riesgo de arritmias cardíacas.
••Exceso de aporte de sal: hipervolemia e hipertensión arterial. Pue-
de llevar a una insuficiencia cardíaca por aumento de la post-carga.
Las dos primeras complicaciones son las causas más frecuentes de muerte en el tra-
tamiento de la descompensación diabética. En ese caso también se agrega la ad-
ministración de insulina que trasloca K+ hacia la célula. En análisis de gran número de
pacientes se encontró que además es más frecuente en niños.
El mejor conocimiento de la fisiopatología ha hecho que en las guías internacionales de
tratamiento de la descompensación diabética se aconseje la administración más precoz
de K+, comenzar el tratamiento insulínico luego de la estabilización inicial, y se desacon-
seja el uso de bicarbonato exceptuando la descompensación hemodinámica asociada a
pH menor de 7.

Balance positivo
El balance positivo de sal se detecta clínicamente por aumento del LEC (síndrome
edematoso generalizado). Se asocia a un balance positivo de H2O. La relación entre am-
bos balances es expresada por la tonicidad (natremia). Cuando además de edema hay
hiponatremia, la retención de H2O ha sido proporcionalmente mayor que la de sal.
Un dato clínico útil para analizar la distribución de la expansión de volumen
entre el intersticial y el intravascular es el control de la presión arterial.
Nuevamente, el dosaje de la albuminemia (medida de presión oncótica) orienta en
este sentido. Los síndromes edematosos en niños suelen acompañarse de hipoalbumi-
nemia (síndrome nefrótico, síndrome de malabsorción, enteropatías inflamatorias per-
dedoras de albúmina, etc.), y en estos casos la contracción del intravascular estimula
retención de sal.
Solamente en el síndrome nefrítico agudo la retención de sal no se acompaña, general-
mente, de hipoalbuminemia y el volumen intravascular está expandido.
Tratamiento. Restricción de sal. Si hay hiponatremia realizar también restricción
de H2O.
Si hay datos que orientan a hipervolemia (hipertensión arterial) se deben agregar diu-
réticos. Debido a que éstos ejercen en primer lugar sobre el intravascular, pueden ser
peligrosos en los síndromes edematosos con hipoalbuminemia.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 103

 Balance del potasio
El contenido de K+ en el organismo es aproximadamente de 55 mEq/Kg de peso.
El 95-98% se encuentra en el LIC.
La concentración es alrededor de 120-150 mEq/L intracelular y 4-5 mEq/L en plasma.
Esta diferencia de concentración, generada por la bomba ATPasa Na/K, favorece la
salida del K+ de la célula por sus canales. La salida del catión genera una diferencia de
potencial negativa. Cuando el estímulo nervioso llega a una célula excitable (nervio o
músculo) abre canales de Na+ que permiten el ingreso del mismo, disminuyen la diferen-
cia de potencial y la acercan al potencial de estímulo. De esta manera, la concentración
de [K+] en el LEC regula indirectamente el potencial de membrana y por ende la excita-
bilidad del miocardio.

Figura 1: Potencial de acción de membrana (PA) de célula miocárdica

Potencial rápido

Potencial lento

Fuente: http://fisiologiaaranzazugarciaa.blogspot.com.ar/2013/02.

• La fase 0 es la fase de despolarización rápida. Se debe a la apertura de los ca-

nales rápidos de Na+. La fase 1 del PA tiene lugar con la inactivación de los canales
rápidos de Na+ es debida al movimiento de los iones K+ y Cl-.
• La fase 2, “plateau" del PA cardíaco, se mantiene por un equilibrio entre el movi-
miento hacia el interior del Ca2+ y el movimiento hacia el exterior del K+.
• Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida"), los canales para el Ca2+ se
cierran, mientras que los canales de potasio permanecen abiertos. Esto asegura una co-
rriente hacia afuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana.
• La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana. La célula permanece en este
periodo hasta que es activada por un estímulo eléctrico, que proviene normalmente
de una célula adyacente. Esta fase del PA es asociada con la diástole de la cámara
del corazón.

104 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

Al potencial de reposo de la membrana, la conductancia para el K+ es alta en relación a
las conductancias para el Na+ y el Ca 2+.
- El K+ es necesario para la respuesta eléctrica de las células nerviosas y musculares.
También para la contractilidad del músculo cardíaco, esquelético y liso.
­- El cociente entre el K+ intra y extracelular determina el umbral para que una célula
genere un potencial de acción y el ritmo de repolarización.
­- La hipokalemia favorece la salida del K+, hiperpolarizando la célula (-110) y alejándola
del potencial de excitabilidad: hipotonía.
­- La hiperkalemia dificulta la salida, despolarizando el interior, aumentando la excitabi-
lidad: arritmias y fibrilación.
Para el análisis clínico, el balance de K+ debe hacerse en dos formas combinadas.
••Balance externo: permitirá estimar el contenido en el organismo.
••Balance interno: entre ambos lados de la membrana celular.

Balance externo
El egreso del K+ del organismo se produce por la orina (80%) y por materia fecal. En el
niño sano el egreso es regulado por el riñón de acuerdo a la ingesta. Con filtrado glo-
merular normal se excreta un 10-15% del K+ filtrado.
Alteraciones del balance externo:
••En presencia de diarrea aumenta el egreso fecal generando un ba-
lance negativo.
••El egreso renal puede aumentar en situaciones de poliuria (diuré-
ticos exceptuando la medicación con Amiloride) o de contracción
de volumen. En este caso se produce estímulo del sistema renina-
aldosterona (SRA) que retiene Na+ y secreta K+.
••Debe tenerse en cuenta el efecto de generación de hipokalemia por
numerosas drogas.

Tabla 2: Drogas que inducen hipokalemia

Translocación Pérdida renal

a. Bicarbonato f. Diuréticos: Inhibidores de anhidrasa carbónica
b. Sobredosis de insulina (acetazolamida )
c. Agonistas β: Asa de Henle: furosemida
Epinefrina Túbulo contorneado distal: tiazidas
Descongestivos: fenilefrirna g. Mineralocorticoides
Broncodilatadores: salbutamol-efedrina- Fludrocortisona
terbutalina-isoproterenol Licorice-carbenoxolona
d. Cafeína h. Antibióticos (dosis altas)
e. Teofilina Penicilina-ampicilina
i. Por inducción de depleción de Mg
Aminoglucósidos-cisplatino-anfotericina.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 105

 La disminución de la diuresis disminuye la excreción de K+ (balance positivo).
Debido a que no se puede medir en la clínica la cantidad de K+ del organismo, deben
registrarse cuales de los factores mencionados pueden haber llevado a un desequilibrio.

Balance interno
La diferencia de [K+] entre el LIC y el LEC (balance interno) puede modificarse por
efecto de:
••Ph
••Catecolaminas
••Tonicidad (LEC)
••Insulina

Figura 2: Balance interno de [K+]

[POTASIO] (concentración: KALEMIA)

BALANCE INTERNO
Intracelular Extracelular
Acidemia  pH 
Alcalemia  pH 
a - catecol. 
b - catecol. 
Hipertonía EC 
Insulina (ATPasa) 

El resultado del balance interno se puede detectar midiendo la kalemia. El riesgo in-
mediato depende de sus alteraciones, aún cuando el balance interno esté alterado en
sentido inverso.
El ejemplo típico es la descompensación diabética, que se presenta con un déficit
de K+ pero que puede tener hiperkalemia inicial debido a diversas alteraciones: oliguria,
acidemia, aumento de a-catecolaminas (por contracción de volumen), hipertonía del LEC
(por hiperglucemia). En ese caso, la corrección de todas estas variables con el tratamien-
to llevará a un déficit mayor por desaparición de la oliguria, corrección del pH, desapa-
rición de catecolaminas, corrección de la hipertonía y además por efecto de la adminis-
tración de insulina. Este fenómeno fisiopatológico llevó a una modificación en las guías,
evitando el uso inicial de bicarbonato, la sobreexpansión y el uso inicial de insulina.

106 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

Tratamiento
Tratamiento de la hipokalemia
• Evaluar con ECG. Si hay alteraciones del ECG reponer K+ intravenoso a 0,25 mEq/
Kg/hora. La concentración no debe ser mayor a 40 mEq/l (ClK) (no debe diluirse en
solución glucosada para evitar secreción de insulina con traslocación al LIC). Si es
posible administrar con bomba de infusión y con registro de ECG. Realizar control de
laboratorio a la primera hora.
• Si la hipoK+ no es menor a 3 mEq/L y no hay alteraciones ECG reponer por vía oral
aproximadamente a 8 mEq/Kg/día.
• En presencia de acidosis utilizar sales alcalinas (gluconato de K+).
• Si el paciente tiene alcalosis (en la depleción de K+ es frecuente la alcalosis metabóli-
ca), se repone con ClK.
• Si se diagnosticó balance externo negativo (común en la diarrea) se debe seguir
aportando K+, ya que la corrección del déficit es lenta. En la solución de manteni-
miento se agrega ClK a 20 mEq/L.

Tratamiento de la hiperkalemia
• Si hay contracción de volumen expandir con solución isotónica de ClNa. (Tener en cuen-
ta la función renal. Si hay caída del filtrado hay mayor riesgo de sobre-expansión).
• Suspender drogas que puedan causar hiperkalemia.

Tabla 3: Drogas que producen aumento de kalemia

• Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, amilorida)

• Ciclosporina
• Inhibidores de la IECA
• Antiinflamatorios no esteroides
• Heparina
• Pentamidina
• Trimetoprima

El tratamiento medicamentoso se basa en tres mecanismos:

• Estabilizar membrana celular miocardio: gluconato de calcio intravenoso con alte-
raciones en el ECG o síntomas neuromusculares.
• Inducir el desplazamiento transcelular de potasio: solución de insulina más glucosa;
agentes adrenérgicos β2. En presencia de acidemia, bicarbonato de sodio intravenoso.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 107

 • Eliminar potasio del organismo: furosemida, resinas de intercambio (existen para in-
tercambio con sodio o con calcio), diálisis.

Tabla 4: Tratamiento medicamentoso

Fármaco Dosis Reacciones adversas

AGONISTAS β2 1 gota/kg/dosis en NEBULIZACION Taquicardia-hipertensión
0,5-1 ml/kg. Ritmo de infusión Bradicardia. hipotensión. Arritmia.
Gluconato 2 ml/min. Max 10 ml. con monitoreo
Hipercalcemia. Hipofosfatemia.
de Ca++al 10% cardíaco o cloruro de calcio al 10%
EV a 0,1 ml/kg (dosis máxima 20 ml) Extravasación: necrosis tisular

Insulina 0,1-0,3 UI/kg i.v. más glucosa

Glucosa-Insulina 1-2 g/kg i.v. en 2-3 horas (flujo de Hipoglucemia
4 mg/kg/min)
1-3 ml /Kg diluído 1/6 M en
CO3HNa: 1 molar Hipernatremia-hipocalcemia iónica
5-10 min

Equilibrio ácido-base
Definiciones
El ácido se define como un elemento químico capaz de donar hidrogeniones. Se llama
base al elemento químico que puede aceptar hidrogeniones.
Concentración de H+ en la sangre [H+] = 37- 43 nM (0,0004 mM).
Amortiguador es el elemento capaz de aceptar H+ o liberarlo cuando la concentración
de éste aumenta o disminuye respectivamente, oponiéndose a cambios bruscos del pH
del organismo.
Henderson (1908) demostró que cada par amortiguador (ácido y anión correspon-
diente) tenía una constante propia (k) y que la proporción de los dos componentes
variaba de acuerdo con la concentración de protones ([H+]). [H+] = k • [ácido] / [base].
pK: el pH en el que un compuesto está disociado en un 50%. Se entiende que el par
será mejor amortiguador cuanto su pK esté más cerca del pH de la solución, ya que
podrá aceptar o liberar H+ de acuerdo al cambio que se produzca, corrigiendo la [H+].
Sörensen (1909), debido a que numéricamente la [H+] era tan baja (un millón menor que
los electrolitos), sugirió utilizar una escala logarítmica, definiendo: pH = log [H+], donde
37 - 43 nM = 7,43 - 7,37 unidades de pH.
Hasselbalch (1916) aplicó este concepto a la fórmula de Henderson:
pH = pK + [base] / [ácido]

108 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

(pK= logaritmo negativo de K). De donde se deduce que conociendo la constante k del
par amortiguador (buffer) y midiendo dos de los términos, se puede calcular el tercero.
En la sangre el pH en equilibrio es 7,4. El pK del par anión bicarbonato/ ácido carbónico
(CO3H- / CO3H2) es 6,2.
En el laboratorio se puede medir con electrodos el pH y la presión parcial de dióxido de
carbono (pCO2). Conociendo la constante de solubilidad de este (0,0306) se calcula la
concentración de CO3H- ([CO3H-])
pH = 6,2 + [CO3H-] / (pCO2 × 0,0306).
Esta fórmula se encuentra en la computadora del equipo y nos informa las tres variables
necesarias para interpretar el estado ácido-base.
Principio isohídrico: en una solución con varios pares amortiguadores, la relación en-
tre la base (“anión buffer”) y el ácido será igual para todos ellos. En el caso de la sangre
es de 20/1.
Debido al principio isohídrico (físico-químico), las relaciones de cada par amortiguador
cambian en la misma proporción ante cualquier cambio de pH, por lo que conociendo
los componentes de uno expresamos el estado ácido-base de la muestra total.
Las alteraciones del equilibrio de ácidos y bases generan alteraciones en la función
celular y, por lo tanto, presentan manifestaciones clínicas. Su diagnóstico adecuado
permite realizar la corrección y, así, evitar la acción deletérea sobre el organismo.
En condiciones de equilibrio los mecanismos fisiológicos funcionan para mantener un
estado ácido-base (EAB) que sostiene la concentración (actividad) del ión hidrógeno
(H+) en un rango muy estrecho (35 – 45 nanomolar: nM/L), cuyos cambios son detecta-
dos por las células generando alteraciones funcionales de las moléculas que mantienen
su vitalidad (fosforilación oxidativa, transporte, metabolismo, etc.).
Las alteraciones se producen por alteraciones del balance (equilibrio).
••PH < 7,35: acidemia
••PH > 7,45: alcalemia

Tabla 5: Conceptos fundamentales sobre la acidosis y alcalosis

Ganancia de ácidos
Acidosis
Pérdida de bases

Ganancia de bases
Alcalosis
Pérdida de ácidos (cloro)

- Ácidos fijos  trastornos metabólicos

- Ácido volátil  trastornos respiratorios

La dieta habitual en nuestro medio genera una producción de ácidos del metabolismo
de proteínas y lípidos. Estos ácidos fuertes se disocian totalmente en el pH de la san-

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 109

 gre. Al aumentar su concentración intracelular, estos ácidos salen al líquido extracelular
(LEC) (aproximadamente 1 mEq/Kg de peso en los adultos y 3 mEq/Kg en los niños) y
reaccionan con amortiguadores que los aceptan evitando el descenso del pH.
Este sistema está funcionando permanentemente para mantenernos en equilibrio.
• El ácido carbónico y el anión bicarbonato componen el sistema amortiguador más
importante del organismo.
• El aparato respiratorio y el SNC a través de la ventilación son responsables del mane-
jo del ácido carbónico.
• El riñón se encarga de la regulación del bicarbonato.
Equilibrio del CO2 total: de acuerdo a su concentración relativa en un sistema se pro-
duce la siguiente reacción:
CO3H - + H+  CO H  CO
3 2 2
+ H2O
Anhidrasa carbónica
La adición de ácidos fijos al sistema activa la reacción hacia la derecha, consumiendo
CO3H- y generando CO3H2, que es rápidamente deshidratado por la anhidrasa carbóni-
ca (AC) generando pCO2 y agua. En el organismo, este sistema está abierto por la venti-
lación, que maneja su presión parcial. Por otro lado, la disminución de la ventilación,
al aumentar la pCO2, activa la reacción hacia la izquierda, generando CO3H ¯.
El H+ es amortiguado por los amortiguadores no-bicarbonato.
El CO3H2 es deshidratado por la anhidrasa carbónica [AC]. El CO2 se elimina el
exterior por ventilación. El CO3H- consumido en esta reacción es regenerado por la
célula epitelial renal excretando H+, proveniente del CO3H2, que produce a partir del CO2
y el H2O favorecido por la AC (anhidrasa carbónica) a la orina y retornando CO3H- al
medio interno.
El H+ es amortiguado en la orina por el NH3 y los ácidos débiles (PO4H– – y creatinina).
El PO4H – – (dibásico) es el anión cuyo pK está más cerca del pH local, por lo
que resulta buen amortiguador; sin embargo, la reacción titula al PO4H – – a PO4H2 –
(monobásico), disminuyendo su capacidad de amortiguación. Lo mismo ocurre con el
resto de los amortiguadores.
Por otro lado, el par CO3H-/ CO3H2 es más eficiente (~ del 80% en el LEC) porque
la conversión del ácido carbónico en CO2 + H2O por efecto de la anhidrasa carbónica
permite la eliminación del CO2 por ventilación pulmonar y de H+ a nivel renal (sistema
abierto y de regulación independiente).
El aumento de CO2 estimula la formación de CO3H2 en la célula del epitelio tu-
bular renal, que tiene abundante AC, el que al disociarse aporta el H+ que se secretará
a la orina.
De esta manera, en la porción proximal del túbulo el riñón reabsorbe el CO3H- filtrado; y
en la porción distal regenera nuevo CO3H- que equivale al consumido en la amortigua-
ción en el LEC.

110 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

Diagnóstico de los desequilibrios
Diagnóstico clínico
••Interrogatorio desde que comenzó a sentirse enfermo.
Antecedentes personales y familiares.
••Examen físico completo. Registro de todas las variables:
Frecuencia respiratoria y cardíaca, temperatura, presión arterial, talla,
peso. Con estos datos emitir hipótesis sobre desequilibrio posible.

Laboratorio
Estado ácido-base incluye:
••una medida del componente metabólico: CO3H -
••una del componente respiratorio: pCO2 (hipercapnia o hipocapnia),
••y el resultado del equilibrio entre ambos: pH (acidemia o alcalemia).
La medición suele hacerse con electrodos que miden dos variables y el equipo calcula
la tercera. Es decir, debe haber una coherencia matemática. Si no es así, no se puede
saber cuál de los datos del informe está errado y no se pueden interpretar.
Por lo tanto, el primer paso es controlar que haya coherencia matemática.
Usando logaritmos se puede repetir la fórmula de Henderson-Hasselbalch con los
valores comunicados por el laboratorio. Como la mayoría de los médicos no estamos
familiarizados con los logaritmos podemos retroceder a la fórmula de Henderson:
[H+]= k • pCO2/ [CO3H-] (donde k = 24). El resultado será en [H+] y debe transformar-
se en pH con una tabla de la relación entre las dos variables. Si no hay coherencia no
pueden interpretarse los valores (repetir la determinación). Si se dispone del papel im-
preso que entrega la máquina, la coherencia está asegurada. El error puede ocurrir por
los distintos pasos de copiado hasta que el médico dispone de los valores.

Tabla 6: Coherencia matemática: relación entre pH e H+

PH H+ nEq/L PH H+ nEq/L PH H+ nEq/L

7,80 16 7,45 35 7,10 79
7,75 18 7,40 40 7,05 90
7,70 20 7,35 45 7,00 100
7,65 22 7,30 50 6,95 112
7,60 25 7,25 56 6,90 126
7,55 28 7,20 63 6,85 141
7,50 32 7,15 71 6,80 159

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 111

 • Trastorno primario: La hipótesis inicial del trastorno primario debe surgir del análi-
sis clínico. Luego se debe observar el pH. Si hay acidemia el trastorno predominante
será respiratorio si la pCO2 está aumentada (hipercapnia) y será metabólico si la con-
centración de CO3H- está disminuida; y viceversa en la alcalemia. Las alteraciones
también pueden ser mixtas.
• Compensación: La alteración primaria estimula en el organismo una modifica-
ción del otro sistema para llevar el pH en dirección al equilibrio. Esta mo-
dificación secundaria fisiológica, estudiada en animales y en seres humanos, tiene
una relación estadísticamente significativa cuando el segundo sistema funciona de
manera adecuada. Por ese motivo, se puede estimar un rango de corrección. Si la
variable está fuera de ese rango, se especula que hay una alteración de ese
sistema (trastorno mixto), una situación frecuente en la clínica. Esto exige la reeva-
luación total del paciente.

Tabla 7: Tabla con respuesta compensadora estimada

Respuesta compensadora (evaluar trastornos mixtos)

Acidosis metabólica:  pC02: 1,25 mmHg x 1 mEq/L CO3H-
Alcalosis metabólica:  pCO2: 0,7 mmHg x 1 mEq/L CO3H-
Alteraciones respiratorias:
Aguda: CO3H- : 0,1 mEq/L x 1 mmHg pCO2
Crónica : CO3H- : 0,35-0,40 mEq/L x 1 mmHg pCO 2

Acidosis metabólica
Mecanismo de generación
• Pérdida de CO3H- (por el tubo digestivo o el riñón): el descenso de la concen-
tración de CO3H- que se pierde es compensado con el aumento de la concentración
de cloro (Cl-). Son acidosis metabólicas hiperclorémicas.
• Ganancia de ácidos (cetoácidos, ácido láctico, ácidos inorgánicos): el bicarbona-
to, en este caso, está titulando los ácidos fijos. Son acidosis metabólicas por ácidos
fijos, con anión restante aumentado.
Conocer el mecanismo permite adoptar una terapéutica adecuada desde lo fisiopatoló-
gico y seguir la evolución cuantificándola. Esto es posible usando el concepto del equi-
librio eléctrico de los iones en el plasma (principio físico-químico). La Figura 3 muestra
este equilibrio.

112 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

Figura 3: Equilibrio eléctrico plasmático

-
Cl-
+
Na+ CO3H-

Anión restante 12 mEq/L

Equilibrio ácido base

Anión restante: 12 mEq/L. Está conformado por proteínas (albúmina); aniones ácidos
orgánicos (cetoácidos, lactato, piruvato) y aniones ácidos inorgánicos (sulfatos SO4- y
fosfatos PO4H-).
El Cl- representa el principal anión del extracelular y se encuentra, en condicio-
nes normales, en una relación conocida con respecto al Na+ (el Cl- en estado de equili-
brio es el 75% de la natremia).
El cálculo del Cl- esperado es [Na+] × 0,75.
El anión restante (AR) representa la concentración de aniones de ácidos que se calcula
restando a la concentración de cationes dosados la del Cl- y el CO3H-, debido a que en
el plasma existe equilibrio eléctrico.
El AR está constituido por aniones de ácidos orgánicos (cetoácidos, lactato), aniones
de ácidos inorgánicos (sulfato, fosfato) y la albúmina (que circula en gran parte como
un polianión). Tanto esta última como al fosfato aceptan (son titulados) hidrogeniones
cuando baja el pH.
La Figura 3 muestra la concentración en equilibrio calculado como: [Na+] – ([Cl-] +
[CO3H-])
El aumento de estos ácidos será amortiguado por el CO3H- que descenderá tanto como
suba el AR. Sin embargo el aumento debe medirse a partir de la corrección por pH y
albúmina.
Al aumentar la concentración de hidrogeniones (<pH) el fosfato (ácido débil que acepta
hidrogeniones) disminuye su cantidad de aniones libres. Por otro lado, frecuentemente
niños con alteraciones de MI tienen hipoalbuminemia, lo que indirectamente significa
menor concentración de cargas aniónicas libres.
Esto ha sido estudiado en animales y en humanos y se puede estimar aproximadamen-
te el cambio generado.
••Cuando aumenta la [H] (descenso del pH) las cargas negativas son
tituladas y la (AR) baja 1 mEq/L cada 0,1 unidad de pH < de 7,4.
••Dado que la albúmina forma parte del AR, el descenso de 1g/dL
< de 4 g/dL de albumina baja la (AR) 2,5 mEq/L.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 113

 Este es el AR corregido o esperado y expresa el equilibrio eléctrico real en ese paciente.
Por lo tanto, de acuerdo al mecanismo, si la acidosis metabólica es por aumento de
ácidos fijos el AR estará tan aumentado como descendido el CO3H-. Si es por pérdida
de CO3H- el AR será el esperado y existirá hipercloremia. En la clínica existen situacio-
nes donde ambos mecanismos están presentes (diarrea grave con hipoperfusión tisular,
cetoacidosis donde se ha repuesto el volumen con solución con Cl).

Figura 4: Acidosis metabólica: generación

75% Cl- 75% Cl- 75% Cl- 75% Cl-

75% Cl- 75% Cl-

Na+ Na+ Na+

CO3H-
CO3H- CO3H- CO3H-
CO3H- CO3H-
AR
AR AR AR AR
AR
Aumento de ácidos fijos Pérdida de bicarbonato Mixto

Generación de acidosis metabólica

••Por ganancias de ácidos
> Producción endógena = ácidos orgánicos: láctico, cetoácidos.
Disminución de excreción renal de ácidos fijos: sulfúrico y fosfórico
en situación de oliguria extrema (anuria) o IRC avanzada.
••Por pérdida de bicarbonato. De causa digestiva (diarrea), renal (ATR).
••Mixto: diarrea + catabolismo grave + hipoxia tisular. CAD.

Consecuencias de la acidosis metabólica

Tabla 8: Repercusión sistémica de la acidosis metabólica

Manifestaciones Taquipnea e hipocapnia producidas por el incremento de la ventilación

pulmonares secundario a la disminución del pH en el fluido cerebroespinal
Depresión de la contractilidad miocárdica por la disminución del
pH intracelular, vasodilatación en el árbol arterial y vasoconstricción
Efectos cardiovasculares
en el venoso. Las catecolaminas contrarrestan este efecto con
vasoconstricción
Efecto sobre La acidemia aumenta la liberación de O2 a los tejidos cambiando la
oxigenación tisular curva de disociación de Hb a la derecha
Efectos sobre el potasio Depende de la severidad y del grado de acidosis

114 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

 Efectos sobre
Induce catabolismo proteico lo cual resulta en un balance nitrogenado
el metabolismo
negativo
de las proteínas
Produce desplazamiento del Ca++ unido a la albúmina con el
Efecto sobre el calcio
consecuente incremento del calcio iónico
Inhibe la reabsorción de Na+ a nivel proximal y distal; además un
Efecto sobre el sodio aumento del Na+ intercambiable proveniente del hueso contribuye a
mayor natriuresis
Efecto sobre Disminuye la reabsorción proximal de fosfato y la de magnesio en el
el fósforo y magnesio asa ascendente de Henle
Interfiere con la generación y la actividad del factor de crecimiento
Efecto sobre la somatrofina
símil insulina (somatomedina), que estimula al cartílago de crecimiento
Taquipnea e hiperpnea, (respiración de Kussmaul), fatiga, debilidad,
malestar, inapetencia, náuseas, vómitos y a veces dolor abdominal.
Manifestaciones clínicas
El más importante es la hiperventilación, que en ausencia de patología
pulmonar alerta sobre la posibilidad de acidosis metabólica
Se produce deterioro del crecimiento. La acidosis crónica se asocia
con movilización del Ca++ óseo y calciuresis lo que contribuye en
En la acidosis
la patogénesis de la osteodistrofia renal y de los trastornos de
metabólica crónica
crecimiento que se presentan en todas las patologías que cursan con
acidosis metabólica persistente

Tratamiento de la acidosis metabólica

El tratamiento debe estar basado en el mecanismo de generación correctamente diag-
nosticado.
• Si la acidosis metabólica se genera por balance positivo de ácidos fijos tratar la
causa del mismo.
••Mejorar la perfusión renal en caso de acidosis láctica o cetoacidosis
(aumento eliminación).
••Mejorar perfusión tisular (disminuye generación lactato por aumento
metabolismo aeróbico).
••Aplicar insulina en descompensación diabética.
Existen dos situaciones clínicas donde puede usarse bicarbonato de sodio:
••Cuando hay incapacidad del riñón para contribuir al equilibrio (insufi-
ciencia renal).
••Cuando hay errores congénitos del metabolismo por mala función
enzimática que no puede corregirse con re-emplazo de la enzima o
tratamiento génico. En esas situaciones una dosis de comienzo de
2-3 mEq/Kg/ día de CO3HNa puede ser suficiente.
Recordar que debe controlarse el efecto al poco tiempo y adecuar a la respuesta.
Llegar a niveles de 22 mEq/L se considera satisfactorio.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 115

 Se ha comprobado que este tratamiento mejora la clínica y la velocidad de progresión
en la insuficiencia renal crónica y el crecimiento en los errores metabólicos.
• Cuando la acidosis metabólica es por pérdida de bicarbonato (diarrea – acidosis
tubular renal). La reposición es fisiológica.
Recordar que otras sales cuyo anión se convierte a CO3H- en el hígado tienen un efecto
similar (el ejemplo más común es el citrato de K ó Na).
El mecanismo de estas AM es hiperclorémica y el objetivo es llegar a niveles normales
de CO3H-.
En la diarrea que necesita una corrección se calcula el volumen de distribución del CO3H-
que depende del nivel inicial. Este volumen es aproximadamente el 40% del peso corpo-
ral pero aumenta a medida que el CO3H- inicial es menor. Una fórmula sencilla es:
Volumen de distribución real = 0,4 + 2,6 / CO3H- inicial.
Y luego se administra en solución isotónica (1/6 molar) según la relación:
Cantidad x Kg peso corporal = diferencia de concentración buscada x volumen
de distribución
Ejemplo. Paciente: CO3H- 12 mEq/L. Peso 10 Kg. Se intenta llegar a 16 mEq/L:
4 mEq/L x (0, 4 + [2,6 / 12]) x 10 = 24,6 mEq de CO3H- (2,6 es el factor que en el humano
expresa el efecto del amortiguador no bicarbonato).
En la acidosis tubular renal se repone la base que el riñón no regenera: 3-5 mEq/Kg/día
en el niño.
Es necesaria la evaluación periódica de los niveles alcanzados y adecuar la
dosis.

Efectos indeseados del uso del CO3H-

Si bien en la acidosis hiperclorémica la reposición de CO3H- está directamente relacio-
nada con la alteración fisiopatológica, los efectos sobre otras variables metabólicas son
la razón por la que su uso debe ser cuidadoso y controlarse todas las complicaciones
que se mencionan en la tabla siguiente.

Tabla 9: Efectos indeseados de la administración de CO3HNA

1. Aumento de volumen y tonicidad

2. Acidificación IC (edema cerebral-DBT)
3. Hipokalemia por translocación
4. Desionización del Ca++
5. Alcalosis metabólica
6. Estímulo para la generación de ácidos orgánicos por aumento del pH
7. Hipofosfatemia por translocación

116 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

Alcalosis metabólica
Mecanismo de generación
• Ingreso de bases: debido a que con nuestra dieta habitual no se produce genera-
ción de bases, si se genera alcalosis metabólica por ese mecanismo debe buscarse
aporte exógeno en la ingesta o administración parenteral de alcalinos.
• Pérdida de (ácidos) Cl- -: Esto lleva a un balance negativo del mismo. Puede ocurrir por
- Estómago (Estenosis pilórica, sondas gástricas).
- Intestino (Clorhidrorrea congénita: enfermedad genética muy infrecuente. Se pre-
senta desde el nacimiento).
- Piel (fibrosis quística) (diagnóstico: test del sudor).
- Riñón (tubulopatías perdedoras de sal). ([Cl-] urinario mayor de 20 mEq/L en pre-
sencia de hipocloremia.
Estas alteraciones se acompañan de otros desequilibrios que condicionan el manteni-
miento.

Mantenimiento
El exceso de CO3H- es corregido por el riñón alcalinizando la orina. Se deben revisar los
desequilibrios que impiden esta corrección. (Aumento del umbral de CO3H-)
•• Disminución de filtrado glomerular
•• Contracción de volumen (generación de angiotensina II y aldosterona): estimula
reabsorción de sal. Ésta se hace a nivel proximal principalmente en intercambio por
H+ (angiotensina II) Este H+ es producto de la disociación intracelular del CO3H2 ge-
nerado a partir del CO2 + H2O por la anhidrasa carbónica. El CO3H- que queda de la
disociación del ácido es reingresado al MI. A nivel distal la aldosterona estimula reab-
sorción de Na+ generando electronegatividad en la orina, la que favorece la secreción
de H+ y de K+. Nótese que el riñón está excretando ácido en un estado de alcalosis
(esta situación se llamó aciduria paradojal).
•• Hipocloremia
a) Disminuye la concentración proximal de Cl¯. Para mantener electroneutralidad
proximal aumenta el intercambio de Na+ por H+ (intercambiador Sodio-protón 3:
NHE), al ser mayor la concentración relativa de aniones menos reabsorbibles.
b) Disminuye llegada de Cl¯ al túbulo conector-conducto colector, lo que dificulta la
eliminación de CO3H-.
••Depleción de potasio
a) Estimula actividad de la glutaminasa, enzima que genera amonio y CO3H- a partir
de la glutamina (aminoácido). El CO3H- es ingresado al MI y el amonio, secretado
a la orina, funciona como amortiguador, eliminando ácidos en una situación donde
existe exceso de álcali en el organismo y deberían retenerse.
b) Estimula la reabsorción distal de K+, que se hace a través de la K-H ATPasa, secre-
tando idrogeniones que deberían ser retenidos.
Estas 4 alteraciones están relacionadas, ya que cada una de ellas favorece las otras
(por ej. contracción de volumen y aumento de eliminación urinaria de K+).

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 117

 Consecuencias
Además de los problemas que generan los desequilibrios hidroelectrolíticos que acom-
pañan la alcalosis metabólica, la alcalemia (disminución de la [H+] por debajo de
35 nM/L-pH> de 7,45) produce:
••Aumento de la fijación de O2 a la Hb  menor aporte tisular.
••Depresión del centro respiratorio  hipoventilación.
••Hiperexcitabilidad del miocardio  arritmias ( > mayor riesgo en cardiopatías
preexistentes).
••Deionización del Ca++  tetania.

Tratamiento
Está basado en la corrección de estas alteraciones:
• Reposición de volumen isotónico con sal de Cl-.
• Reposición de cloruro de potasio.
Cuando se corrigen el riñón eliminará el exceso de bases alcalinizando la orina. El
ejemplo más frecuente en pediatría es la estenosis hipertrófica de píloro en el lactante.
Inicialmente el pH urinario probablemente sea menor de 6,5. Al aportar volumen, cloro
y eventualmente potasio el pH subirá a 7 ó más, expresando que se está corrigiendo la
alcalosis metabólica. Los anestesistas conocen el riesgo de hipoxemia tisular (1), depre-
sión el centro respiratorio (2) y arritmias cardíacas (3) en la alcalemia, y piden la correc-
ción de la misma antes de aplicar anestesia.
Cuando la pérdida de Cl- es persistente (como en las tubulopatías o en la EFQ) se debe
aportar sales de ClK suplementando la alimentación.

118 Horacio A. Repetto • Alteraciones del medio interno

 Algoritmo diagnóstico de las
alteraciones ácido-básicas
1º. Interrogatorio

2º. Examen físico

3º. Laboratorio

pH actividad o concentración de H (unidades)

pCO2 componente respiratorio (mm Hg)

CO3H- componente metabólico (mMol ó mEq/L)

4º. Coherencia interna [H+] = 24 x pCO2

[CO3H ¯ ]
5º. Respuesta compensadora
Acidosis metabólica  Descenso pCO2 = 1,25 x 1meq/L de [CO3H ¯ ]
Alcalosis metabólica  Ascenso pCO2 = 0,7 x 1meq/L de [CO3H ¯ ]
Acidosis respiratoria:
Aguda  Ascenso [CO3H ¯ ] = 0,1 mEq/L x 1 mmHg pCO2
Crónica  Ascenso [CO3H ¯ ] = 0,35 mEq/L x 1 mmHg pCO2
Alcalosis respiratoria  Descenso [CO3H ¯ ] de magnitud similar aproximada
6º. Volver a datos clínicos

7º. Mecanismo de generación – Equilibrio iónico

Cálculo del anión restante: [Na+] - ( [Cl¯ ] + [CO3H ¯ ] ) =VN 12 ± 3 mEq/l
Cl¯ esperado: 75% del valor de la natremia

8º. Integración clínica

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 119

 Autoevaluación 3

Analice las siguientes situaciones clínicas.

1. Sofía, de 14 meses, es traída a la guardia de su hospital por presentar depo-
siciones líquidas, sin sangre ni moco, de 7 días de evolución acompañadas de
vómitos aislados pero diarios, sin fiebre.
Fue una niña RN de término, con PAEG, sin antecedentes patológicos. Vacunación
completa. Concurre a jardín maternal desde los 6 meses. Al examen físico se en-
cuentra en regular estado general, pálida, con llanto sin lágrimas, mucosas secas, enoftal-
mos y signo del pliegue ++. FC: 128 x´ FR: 40 x´. La madre refiere no poder diferenciar la diuresis de
las deposiciones liquidas. El último peso del control del año fue de 10,200 kg.
Al ingreso a guardia Ud. decide realizar una expansión con solución fisiológica a 20 ml/Kg. Peso: 9.350 kg
al ingreso, luego de la expansión.
Laboratorio: Na+: 125 mEq/L; K+: 4,9 mEq/L; Cl-: 93 mEq/L, Na+en orina: 25 mEq/L;K+ en orina: 50 mEq/L
pH :7,33, pCO2 :28 mmHg, CO3H -: 14,4 mEq/L
Glucemia: 0,98 g/L
Urea: 138 mg/dl; Urea en orina: 16,3 g/L; creatinina: 1,3 mg/dl

a. ¿Cuál es el diagnóstico?
.............................................................................................................
.............................................................................................................

2. Pedro, de 4 meses, presenta deposiciones líquidas de 48 horas de evolución, con vómitos y fiebre
(38° C). Sin antecedentes patológicos. Al examen físico se encuentra con palidez, enoftalmos, vigil,
con buen relleno capilar. Peso 5380 gr FC: 170 x´ FR: 48 x´
Laboratorio: pH :7,06; pCO2: 22 mmHg; CO3H -: 9,6 mEq/L; AR:14 mEq/L; Na+ :140 mEq/L; K+: 4,6 mEq/L;
Cl-: 116 mEq/L; glucemia: 0,96 g/L; urea: 45 mg/dl ; creatinina: 0,2 mg/dl

a. ¿Cómo analiza el cuadro clínico y el medio interno de Pedro?

.............................................................................................................
.............................................................................................................

Puede comparar sus respuestas

con las que figuran en la Clave de Respuestas

120 Ejercicio de Autoevaluación N º 3

 Conclusiones
El análisis de los desequilibrios del medio interno debe comenzar con una hipótesis que
surja de la historia clínica del paciente, es decir un interrogatorio y un examen físico
completo.
Deben analizarse también todos los estudios complementarios.
A partir de esta hipótesis, conviene ver las 3 variables que analizamos:
••Equilibrio de H2O y sal
••Equilibrio del K+
••Equilibrio ácido base.
Es fundamental recordar que existe una interacción entre estos disbalances y que la
alteración de alguno genera una alteración de los otros.
Y tan importante como hacer un diagnóstico correcto de la fisiopatología es tener en
cuenta que nuestras correcciones (necesarias) generan nuevas alteraciones que impo-
nen un límite o un cambio de nuestra conducta. El organismo tiende a adaptarse a todo
nuevo estado de equilibrio, y nuestro tratamiento puede interferir con esta adaptación.
Un ejemplo es el mantenimiento de la kalemia por translocación del LIC al LEC, que se
invierte al corregir las otras variables con el tratamiento.
Este fenómeno exige que el control de la respuesta al tratamiento sea cuidadoso y que
seamos concientes de los riesgos que se pueden generar.

Lecturas recomendadas
• Repetto HA. Hormona antidiurética, 2014. Arch Argent Pediatr 2014;112(2):153-159.
• Repetto HA. Desequilibrios hidroelectroliticos y a-b en la descompensación de la diabetes.
Arch Arg Pediat 2000;98:47-50.
• Repetto HA. : El diagnóstico de los desequilibrios ácido-base desde la fisiología.
Arch Arg Pediatr 1997;95:345-350.

PRONAP 2018 • Módulo 1 • Capítulo 3 121

 Clave de Respuestas 3

Sofía. 14 meses.
Hiponatremia. Ante una hiponatremia, preguntarse:
• ¿Es verdadera o ficticia?
• ¿Existe un trastorno osmolar?
­• ¿Se acompaña de alteración del sodio corporal?
o LEC normal
o LEC disminuida
o LEC aumentado
Evaluar la tonicidad plasmática. La hiponatremia que presenta este paciente es hipotónica porque hay un
exceso de agua en relación al sodio corporal total, ya que en situación de hipovolemia se estimula la secre-
ción de HAD con retención de agua libre de solutos.
La osmolaridad efectiva no toma en cuenta la urea por ser un soluto que atraviesa fácilmente las membra-
nas celulares.
(Na+ + K+) x 2 + Glucemia en mg/L
Osm efectiva: ______________________________
180
Osmolaridad plasmática de Sofía: 265,2 mOsm/l.
Presenta hiponatremia hipotónica.
Evaluar como se encuentra el LEC. Sofía presenta signos de deshidratación que demuestra que el LEC se
encuentra disminuido.
El laboratorio presenta disminución de la [Na+] urinario (< de 30 mEq/L) y de la excreción fraccional de Na
por orina (< de 1 %). En la hipoperfusión renal que se produce en la contracción del LEC, disminuye la ex-
creción fraccional de urea. El U/P Urea = 11,8; EF y la EF Na = 0,39 % (EF NA: Excreción fraccional de sodio:
mide el manejo global de Na+ por el riñón e indica la proporción del Na+ filtrado que es finalmente excretado
por la orina). Por la clínica y el laboratorio se llega al diagnóstico de contracción de volumen.
Acidosis metabólica. Sofía tiene una deshidratación secundaria a una gastroenteritis aguda generando una
disminución en el volumen intravascular efectivo con mala perfusión periférica que produce un aumento de
la concentración de ácidos fijos.
La alteración esperada es una acidosis metabólica. Analizando el descenso del pH y del bicarbonato como
respuesta compensadora: en la acidosis metabólica por cada 1 mEq/l de disminución del CO3H -; la pCO2
desciende 1,25 mmHg. En este paciente la pCO2 esperada es 28 mmHg por lo que su acidosis se encuentra
adecuadamente compensada.
La suma de los aniones no dosados se denomina Anión Restante (AR) o Brecha Aniónica, que se puede
calcular: Na+ - (CO3H - + Cl-)
Su valor normal es 12 +/- 3 mEq/L cuando el pH y la albúmina son normales.
En este caso el AR es de 17,6 pero el esperado para este paciente es menor ya que por cada 0,1 mmHg que
desciende el pH el AR desciende 1 mEq, y por cada 1 g/dl de albúmina el AR desciende 2 mEq/l.

122 Clave de Respuestas N º 3

 3 Clave de Respuestas

Este aumento de la concentración de ácidos fijos explica el bicarbonato de 14,4 mEq/L, sabiendo que el Cl-
esperado para este paciente es 93,75 mEq/L encontrándose normal (75% del sodio).
Diagnóstico del MI de Sofía:
• Hiponatremia hipotónica con LEC disminuido.
• Acidosis metabólica con acidemia, compensada, con anión restante aumentado (por balance positivo
de ácidos fijos), normoclorémica.

Pedro. 4 meses.
Trastorno primario: deshidratación secundaria a una gastroenteritis aguda; esto genera disminución del
volumen intravascular efectivo con mala perfusión periférica produciendo aumento de la concentración de
ácidos fijos. La alteración esperada es una acidosis metabólica, dada el descenso del pH y del bicarbonato.
Respuesta compensadora: en la acidosis metabólica, el descenso del pH incrementa la ventilación llevan-
do a un descenso de la pCO2.
Recordar: H+ + CO3H-  CO3H2  pCO2 + H2O
Por cada 1 mEq/l de disminución del CO3H la pCO2 desciende 1,25 mmHg, (la pCO2 debió descender
15 mmHg más). La pCO2 es la esperada.
Causa del descenso del bicarbonato: como mencionamos anteriormente la suma de los aniones no dosa-
dos se denomina Anión Restante o Brecha Aniónica, que se puede calcular: Na+ - (CO3H- + Cl-)
El AR es de 14, pero el esperado para este paciente es menor ya que por cada 0,1 descenso del pH el AR
desciende 1 mEq/L, generado por titulación de las cargas aniónicas libres.
En este paciente el AR esperado es de 10 (asumiendo albuminemia normal). Este aumento de la concen-
tración de ácidos fijos explica parte del descenso del bicarbonato de 24 a 9,6 mEq/L.
Sabiendo que el Cl- normal es el 75 % de la natremia, Pedro presenta un ascenso del mismo por la pérdida
de bicarbonato por intestino secundaria a las deposiciones diarreicas.
Pedro presenta: acidosis metabólica mixta, generada por el aumento de la concentración de ácidos fijos y
pérdida de bicarbonato por tubo digestivo
Cloro: el 75% de la natremia es 105 mEq/L de Cl-. La hipercloremia de 116 mE/L que presenta muestra su
participación en la acidosis metabólica mixta.
Balance de K+: presenta una kalemia normal que se explica por la translocación generada de K+ al LEC,
los factores responsables son la acidemia, el estímulo de las catecolaminas α y la probable disminución de
la excreción renal por oliguria. Con el tratamiento con reposición de volumen, se suprime la secreción de
catecolaminas α, aumenta el flujo urinario y se corrige la acidemia. Se debe controlar la traslocación del K+
al LIC con riesgo de hipokalemia.

Clave de Respuestas N º 3 123