OKANE AYLIN WONG ACOSTA | GRUPO 2-E
La esclerosis múltiple es una de las principales enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central.
Su etiología no está clara, aunque se barajan varias hipótesis, como la infecciosa o la genética. En su
fisiopatología parece que una activación inmunitaria atacaría a las vainas de mielina, causando degeneración
axonal progresiva e [Link] enfermedad produce síntomas muy variados, y su diagnóstico exige el
cumplimiento de una serie de criterios y la exclusión de otras posibles causas. Además, es muy importante el
papel de la neuroimagen, sobre todo la RMN. En conjunto, la esclerosis múltiple requiere un importante
esfuerzo de investigación que permita aclarar no solo por qué y cómo se produce, sino también el desarrollo
de nuevas medidas que mejoren la vida de los pacientes afectados.
La esclerosis múltiple (EM) es el principal trastorno del grupo conocido como enfermedades
desmielinizantes del sistema nervioso central. Actualmente es la primera causa de discapacidad
neurológica en adultos jóvenes en los países desarrollados, y su incidencia va en aumento. Esto
comporta un alto coste, no solo económico, sino también humano.
Su patogenia está establecida en parte, los mecanismos que la producen no se conocen del todo
bien, y esto imposibilita el establecimiento de un tratamiento eficaz. Por tanto, comprender la
etiología y desarrollar un adecuado diagnóstico y tratamiento son objetivos muy importantes a
conseguir para reducir el impacto que puede llegar a tener esta enfermedad en un futuro.
La presente investigación es un estudio explicativo mediante el cual se expone la etiologia, fisiopatologia, y
epidemiología del esclerosis múltiple.
Las líneas de investigación abiertas para entender el origen de esta enfermedad son múltiples. Su etiología
es multifactorial, dependiente de la interacción entre genes y factores ambientales.
La carga genética de la enfermedad es indiscutible, y se ha demostrado la relación con el HLA de clase ii,
siendo DRB1*15:01 el alelo con una susceptibilidad más elevada. No obstante, también se pueden encontrar
alelos protectores, sobre todo en el HLA de clase i. La interacción entre los genes protectores y los de
susceptibilidad es lo que favorecerá el desarrollo de la EM, su expresión fenotípica y su evolución a lo largo
del tiempo.
La EM es una enfermedad desmielinizante del
sistema nervioso central provocada por la
destrucción de las vainas de mielina por parte del
sistema inmunitario. Esto es debido a la existencia
de un infiltrado inflamatorio formado por
macrófagos, linfocitos T CD8 y microglia que ataca
a los oligodendrocitos, ya sea de forma directa o a
través de sustancias como radicales de oxígeno o
glutamato. También los linfocitos B proliferan,
dando lugar a una expansión clonal con producción
de anticuerpos antimielina.
Figura 1. Diferencia entre axón de una neurona normal (izquierda) y el de un enfermo de
E.M.
En cada episodio inflamatorio se produce pérdida
axonal. En un inicio los axones pueden adaptarse
promoviendo la remielinización, pero, eventualmente,
se produce degeneración distal y retrógrada. El
acúmulo de axones destruidos es lo que lleva a las
manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Sin la protección de mielina la membrana axonal queda
descubierta, lo que genera cambios en el potencial de
acción de membrana y en la distribución de los canales
iónicos. En condiciones normales el impulso nervioso
se transmite de forma saltatoria de un nódulo de
Figura 2. Diferencia en la conducción nerviosa entre un axón
Ranvier a otro, lo que permite velocidades de mielínico (arriba) y uno con pérdida de mielina en la esclerosis
conducción muy elevadas. Sin mielina la conducción es múltiple (abajo).
continua y más lenta. (M.C. Martínez-Altarriba, 2015)
EXPLORACIÓN FÍSICA:
En los pares craneales se detecta un defecto
pupilar aferente y una ligera desviación del ojo
izquierdo, que presenta dificultad para la
Paciente mujer de 33 años que acude a su médico
aducción. El resto de los pares son normales.
de cabecera por presentar cuadro de 2 meses de
La exploración de la extremidad inferior
evolución de parestesias y pérdida de fuerza en la
derecha muestra una pérdida de fuerza grado
pierna derecha que le ocasiona problemas en la
3/5. Existe un pequeño aumento del tono
marcha. Describe sensación de que cuando
muscular e hiperreflexia. No se encuentran
camina y desciende escaleras no nota el suelo.
alteraciones en las pruebas de coordinación y
Además, refiere visión borrosa desde hace una
equilibrio.
semana, junto con fatiga intensa que se hace más
pronunciada al caer la tarde. No presenta otros PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
síntomas y niega tener alguna enfermedad o Se solicita estudio TC junto con potenciales
antecedentes de interés. evocados de vías aferentes y eferentes. En la
Se le realiza una resonancia magnética con TC no se encuentran hallazgos de interés. Los
gadolinio. En esta se observan múltiples áreas potenciales evocados muestran afectación de
hiperintensas en la sustancia blanca subcortical, la vía piramidal y visual. Además, se observa
así como afectación de varios segmentos de la una afectación asintomática de la vía auditiva.
médula espinal, compatibles con zonas de
inflamación. Además, se extrae una muestra de
Diagnóstico: sin otras causas que expliquen esta
LCR para análisis. Los resultados revelan una
afectación, se diagnostica a la paciente de EM
ligera pleocitosis, junto con presencia de bandas
probable.
oligoclonales.
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante del nervioso sistema central. Las
manifestaciones de la esclerosis múltiple pueden llegar a ser muy variables, ya que dependen de la zona del
sistema nervioso donde se producen las lesiones. Las lesiones pueden iniciar un una forma brusca o ir
evolucionando progresivamente. Uno de los síntomas más frecuentes es la debilidad muscular, y esta suele
iniciar en una de las extremidades [Link] EM presenta diferentes pautas de progresión, las cuales se
dividen en:
Recidivante-remitente (85%): produce crisis que se alargan varios días e incluso semanas, con periodos
estables intercríticos.
Secundariamente progresiva: se trata de la evolución de muchos pacientes con EM recidivante-
remitente en la que, con el paso del tiempo, se va instaurando afectación mielínica permanente y
deterioro continuo. En ocasiones los pacientes pueden volver a presentar brotes.
Progresiva primaria (15%): la evolución se produce de forma progresiva y constante, sin crisis de
empeoramiento. La incapacidad acontece de forma más temprana. Esta variante es proporcionalmente
más frecuente en hombres, y suele iniciarse alrededor de los 40 años.
Progresiva-recidivante: esta variante se inicia como una progresiva primaria que, en cambio, registra
brotes superpuestos al deterioro continuo.
Concluimos que la esclerosis múltiple es una de las principales enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso
central. Tomamos en cuenta que su etiología no está clara a pesar que se consideran varias hipótesis, tales como la
infecciosa o la genética. Dado que los mecanismos que producen esta enfermedad son básicamente desconocidos, no ha
sido establecido un tratamiento eficaz. Dicho esto, la esclerosis múltiple tiene un importante impacto económico y
social.
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