UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN
MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA
MÉDICA
INFORME
“Ateroesclerosis”
FISIOPATOLOGÍA
ALUMNO: Tito Tarazona, Bryan Robert
Lima
2021
I. DEFINICIÓN
La aterosclerosis es una enfermedad inmune inflamatoria crónica de la
pared arterial en cuya génesis están involucrados factores genéticos y
hábitos de vida. Asimismo, es la forma más frecuente de
arteriosclerosis, que es un término general que incluye varios
trastornos responsables del engrosamiento y la pérdida de elasticidad
de las paredes arteriales. La aterosclerosis también es la forma más
grave y clínicamente relevante de arteriosclerosis porque
causa enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular. (1)
Desde el punto de vista clínico tiene dos fases evolutivas: una etapa
inicial de formación del ateroma y otra de trombosis de la placa ya
formada. El desarrollo de la aterosclerosis depende de la acción
conjunta de tres tipos celulares localizados en la pared arterial: CE, CML
y células inmunes (monocitos/MC, LT). (2)
CUADRO CLÍNICO
Por lo general, la aterosclerosis no causa signos ni síntomas durante 20
a 40 años o más, hasta que estrecha gravemente una arteria o la
obstruye por completo. Muchas personas no saben que tienen la
enfermedad hasta que sufren una situación de urgencia médica, como
un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.
Algunas personas pueden tener signos y síntomas de la enfermedad.
Los signos y síntomas dependen de las arterias que están afectados. (3)
1. Arterias coronarias
Cuando la placa estrecha o cierra estas arterias (enfermedad
coronaria), un síntoma frecuente es la angina. La angina es un dolor
o molestia en el pecho que se presenta cuando el músculo no recibe
suficiente sangre rica en oxígeno. Se puede sentir como presión o
como un dolor que aprieta el pecho. El dolor también puede sentirse
en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda.
Puede incluso parecerse a la sensación de indigestión. Otros
síntomas de la enfermedad coronaria son la dificultad para respirar y
las arritmias.
La placa también puede formarse en las arterias más pequeñas del
corazón. Esta enfermedad se conoce como enfermedad coronaria
microvascular. Sus síntomas comprenden angina, disnea, problemas
para dormir y agotamiento.
2. Arterias carótidas
Las arterias carótidas llevan sangre rica en oxígeno al cerebro. Si la
placa las estrecha o las bloquea, se pueden tener síntomas de un
accidente cerebrovascular o derrame cerebral. Estos síntomas
pueden ser:
Debilidad repentina
Parálisis o adormecimiento de la cara, los brazos o las
piernas, especialmente en un lado del cuerpo
Confusión
Afasia
Dificultad para ver por un ojo o por los dos
Disnea
Vértigo
Lipotimia
Cefalea
3. Arterias periféricas
Esta enfermedad se llama enfermedad arterial periférica. Si estas
arterias principales están estrechadas o bloqueadas, se puede tener
adormecimiento de esas partes del cuerpo, dolor y a veces
infecciones peligrosas.
4. Arterias renales
Cuando la placa se deposita en ellas con el tiempo, la enfermedad
renal crónica causa pérdida lenta del funcionamiento de los riñones.
A medida que empeora puede causar cansancio, disuria,
inapetencia, náuseas, edema de manos y/o pies, prurito o
adormecimiento y aprosexia. (3)
FISIOPATOLOGÍA
La estría grasa es la lesión visible más temprana de la aterosclerosis;
es una acumulación de células espumosas cargadas de lípidos en la
capa íntima de la arteria.
La placa aterosclerótica es la manifestación principal de la
aterosclerosis; es una evolución de la estría grasa y tiene 3
componentes principales:
Lípidos
Células inflamatorias y musculares lisas
Una matriz de tejido conectivo que puede contener trombos en
diversas etapas de organización y depósitos de calcio
Formación de la placa aterosclerótica
Todos los estadios de la aterosclerosis, desde el inicio de la formación
y el crecimiento de las placas hasta sus complicaciones, se consideran
parte de una respuesta inflamatoria a la lesión mediada por citocinas
específicas. Se cree que la lesión endotelial cumpliría un papel primario
como iniciador o desencadenante.
La aterosclerosis afecta de manera preferencial algunas áreas del árbol
arterial. El flujo sanguíneo no laminar o turbulento promueve la
disfunción del endotelio e inhibe la producción endotelial de óxido
nítrico, un vasodilatador y antiinflamatorio potente. Este tipo de flujo
sanguíneo también estimula a las células endoteliales para que
sinteticen moléculas de adhesión, que reclutan y fijan células
inflamatorias.
Los factores de riesgo para la aterosclerosis (dislipidemia, diabetes,
fumar cigarrillos, hipertensión, etc.), los factores de estrés oxidativo, la
angiotensina II y la infección y la inflamación sistémica también inhiben
la producción de óxido nítrico y estimulan la producción de moléculas
de adhesión, citocinas proinflamatorias, proteínas quimiotácticas y
vasoconstrictores; los mecanismos exactos son desconocidos. El
efecto neto es la unión endotelial de monocitos y células T, la migración
de estas células al espacio subendotelial y el inicio y la perpetuación de
una respuesta inflamatoria vascular local.
Los monocitos presentes en el subendotelio se transforman en
macrófagos. Los lípidos presentes en la sangre, en particular el
colesterol unido a la lipoproteína de baja densidad (LDL) y a la
lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), también se unen a las
células endoteliales y se oxidan en el subendotelio. La incorporación de
los lípidos oxidados y la transformación de los macrófagos en células
espumosas cargadas de lípidos producen las lesiones ateroscleróticas
tempranas típicas, denominadas estrías grasas. Las membranas
degradadas de los eritrocitos que quedan tras la rotura de los vasos
vasculares (vasa vasorum) y la hemorragia dentro de la placa pueden
ser una fuente adicional importante de lípidos dentro de las placas.
Los macrófagos elaboran citocinas proinflamatorias que reclutan a las
células musculares lisas que migraron desde la media y atraen y
promueven el crecimiento de macrófagos adicionales. Varios factores
estimulan la replicación de las células musculares lisas y aumentan la
síntesis de matriz extracelular densa. El resultado es la formación de
una placa fibrosa subendotelial cubierta por tejido fibroso y formada por
células musculares lisas de la íntima rodeadas por tejido conectivo y
lípidos intra y extracelulares. Un proceso similar a la formación del
hueso produce calcificaciones dentro de la placa.
Estabilidad y rotura de la placa
Las placas estables involucionan, permanecen estáticas o crecen
lentamente durante varias décadas hasta que causan estenosis u
oclusión de los vasos.
Las placas inestables son vulnerables a la erosión, la fisura o la rotura
espontánea, lo que puede ocasionar trombosis, oclusión e infarto
bastante tiempo antes de generar una estenosis hemodinámicamente
significativa. La mayoría de los eventos clínicos son secundarios a
complicaciones de las placas inestables, que no impresionan de
gravedad en la angiografía, lo que implica que la estabilización de la
placa puede reducir la morbimortalidad.
La fuerza de la cubierta fibrosa y su resistencia a la rotura dependen
del balance relativo entre el depósito y la degradación del colágeno. La
rotura de la placa estimula a los macrófagos activados dentro de la
placa a que secreten metaloproteinasas, catepsinas y colagenasas.
Estas enzimas digieren la cubierta fibrosa, en particular sus bordes, y
promueven su afinamiento y su posterior rotura. Las células T en la
placa contribuyen mediante la secreción de citocinas. Las citocinas
inhiben la síntesis y el depósito de colágeno de las células del músculo
liso, lo que normalmente refuerza la placa.
Una vez que la placa se rompe, sus contenidos se exponen a la sangre
circulante, con producción de trombosis; los macrófagos también
estimulan la trombosis porque contienen factor tisular, que a su vez
estimula la síntesis de trombina in vivo. Estos eventos pueden conducir
a 5 evoluciones diferentes
El trombo resultante puede organizarse e incorporarse en la
placa, con modificación de su tamaño y crecimiento rápido de
ella.
El trombo puede ocluir rápidamente la luz vascular y
desencadenar un evento isquémico agudo.
El trombo puede embolizarse.
La placa puede llenarse de sangre, sobresalir en la luz y ocluir de
inmediato la arteria.
Los contenidos de la placa (en lugar de un trombo) pueden
embolizarse y ocluir los vasos distales.
La estabilidad de la placa depende de numerosos factores, como su
composición (proporción relativa de lípidos, células inflamatorias,
células musculares lisas, tejido conectivo y trombos), la tensión mural
(fatiga de la cubierta), el tamaño y la localización del núcleo y la
configuración de la placa en relación con el flujo sanguíneo. Al
contribuir al crecimiento rápido y al depósito de lípidos, la hemorragia
dentro de la placa puede cumplir un papel importante en la
transformación de una placa estable en inestable.
En general, las placas inestables en la arteria coronaria tienen un
contenido elevado de macrófagos, un núcleo lipídico espeso y una
cubierta fibrosa delgada; en general, reducen la luz vascular < 50% y
tienden a romperse en forma impredecible. Las placas inestables en la
arteria carótida presentan la misma composición, pero causan
problemas típicos como resultado de la estenosis significativa y la
oclusión o el depósito de trombos plaquetarios, que embolizan en lugar
de romperse. Las placas asociadas con un riesgo bajo tienen una
cubierta más gruesa y menos lípidos; a menudo, estrechan la luz
vascular > 50% y pueden provocar angina estable inducida por el
ejercicio.
Las consecuencias clínicas de la rotura de la placa en las arterias
coronarias dependen no sólo de la anatomía de la placa, sino también
del balance relativo entre la actividad procoagulante y anticoagulante
presente en la sangre y de la vulnerabilidad del miocardio al desarrollo
de arritmias.(1)
II. CLASIFICACIÓN
Clasificación de Stary
Fuente: Aterogenesis (4)
III. DIAGNÓSTICO
La aproximación al diagnóstico de aterosclerosis depende de los
síntomas identificados.
Pacientes sintomáticos
Los pacientes con signos y síntomas de isquemia deben evaluarse
para determinar la localización y el grado de oclusión vascular
mediante diversos estudios invasivos y no invasivos, cuya selección
depende del órgano comprometido. En dichos pacientes, debe
buscarse factores de riesgo a través de anamnesis, examen físico,
perfil lipídico en ayunas y glucemia y concentración plasmática de
hemoglobina glucosilada (HbA1C).
Las técnicas de diagnóstico por imágenes no invasivas que pueden
evaluar la morfología y características de la placa incluyen ecografía
vascular tridimensional, TC y RM. También se utilizan pruebas
invasivas con catéteres. Estas incluyen
Ecografía intravascular, que utiliza un transductor de ultrasonido en
la punta de un catéter para producir imágenes de la luz y la pared
arterial
Angioscopia, que utiliza catéteres especiales de fibra óptica que
pueden visualizar directamente la superficie arterial
Termografía de placa, que se utiliza para detectar el aumento de la
temperatura en placas con inflamación activa
Tomografía de coherencia óptica, que utiliza luz láser infrarroja para
obtener imágenes
Elastografía, que se utiliza para identificar placas blandas ricas en
lípidos
Pacientes asintomáticos (pruebas de cribado)
Si bien algunos estudios de diagnóstico por imágenes como la
ecografía carotídea para medir el espesor de la capa íntima y otros
estudios que pueden detectar la placa aterosclerótica se investigan en
la actualidad, no mejoran de manera fiable la predicción de eventos
isquémicos respecto de la evaluación de los factores de riesgo o las
herramientas predictivas con eficacia documentada y no se
recomiendan. Una excepción es la tomografía computarizada para
identificar el calcio en la arteria, para la cual existen pruebas más
sólidas para la reclasificación del riesgo; puede ser útil para refinar las
estimaciones de riesgo y para decidir sobre el tratamiento con estatinas
en pacientes seleccionados.
La mayoría de las guías clínicas recomienda evaluación sistemática del
perfil lipídico en pacientes con alguna de las siguientes características:
Hombres ≥ 40 años
Mujeres ≥ 50 años y posmenopáusicas
Diabetes de tipo 2
Antecedentes familiares de hipercolesterolemia familiar o
enfermedad cardiovascular prematura
Síndrome metabólico
Hipertensión
Condiciones inflamatorias crónicas
IV. CAUSAS
La causa exacta de la aterosclerosis no se conoce. Sin embargo, se ha
logrado determinar que es una enfermedad lenta y compleja que puede
comenzar en la infancia. A medida que la persona envejece, avanza
más rápidamente.
La aterosclerosis puede comenzar cuando ciertos factores causan daños
en las capas internas de las arterias. Estos factores son:
El hábito de fumar
Las cantidades altas de ciertas grasas y colesterol en la sangre
La presión arterial alta
Las cantidades altas de azúcar en la sangre debido a resistencia
a la insulina o a la diabetes
La placa puede comenzar a depositarse en el lugar en que las arterias
sufrieron daños. Con el tiempo, la placa se endurece y estrecha las
arterias. A la larga, una zona de la placa puede romperse.
Cuando esto sucede, unos fragmentos de células llamados plaquetas se
adhieren al lugar de la lesión y pueden agruparse para formar coágulos
de sangre. Los coágulos estrechan las arterias aún más y limitan el flujo
de sangre rica en oxígeno al cuerpo. (3)
La enfermedad resulta de un proceso en el que contribuyen la disfunción
endotelial inducida por la alteración en las LDL, las fuerzas de estrés
sobre la pared vascular, la hipertensión, el tabaquismo, las infecciones, y
otros procesos que llevan a la respuesta inflamatoria. La disfunción
endotelial es el resultado de la disminución del óxido nítrico, además de
la oxidación local de las LDL y su depósito en los vasos, la activación de
especies del oxígeno intracelulares, inducida por factores de riesgo
vascular, con aumento del estrés oxidativo, moléculas de señalización
intracelular comprometidas en la activación de genes. La
sobrerregulación de moléculas de adhesión lleva a que haya una
migración anormal de células a través del endotelio y se produzca de
esa forma la aterosclerosis así como su desestabilización.(5)
V. TRATAMIENTO
El tratamiento para la aterosclerosis puede incluir cambios para lograr un
estilo de vida saludable para el corazón, fármacos, e intervenciones
médicas o cirugía. (3)
El tratamiento requiere una modificación agresiva de los factores de
riesgo con el fin de reducir la velocidad de progresión e inducir la
regresión de las placas ya formadas. Ya no se recomienda descender el
colesterol LDL por debajo de un objetivo determinado, y actualmente se
recomienda el enfoque "cuanto más bajo sea, mejor". (1)
Fármacos
Las estatinas reducen principalmente el colesterol LDL. Otros
beneficios potenciales incluyen la estimulación de la síntesis de óxido
nítrico, la estabilización de las placas ateroscleróticas, la reducción de
la acumulación de lípidos en la pared arterial y la regresión de las
placas.
Por lo general, los médicos les recetan estatinas a las personas que
tienen:
Enfermedad coronaria, enfermedad arterial periférica, o que han
tenido un accidente cerebrovascular
Colesterol LDL ≥ 190 mg/dL (≥ 4,92 mmol/L)
Entre 40 y 75 años, con diabetes y colesterol LDL entre 70 y 189
mg/dL (1,81 a 4,90 mmol/L) (1,81 a 4,90 mmol/L)
Edad de 40 a 75 años, con colesterol LDL 70 a 189 mg/dL y riesgo
estimado a 10 años de enfermedad cardiovascular aterosclerótica ≥
7,5%
Se recomienda también comenzar tratamiento con estatinas con las
personas que tengan un riesgo alto de tener enfermedad del corazón o
un accidente cerebrovascular.
Igualmente puede incluir dentro del tratamiento fármacos para:
Bajar la presión arterial
Bajar los niveles de azúcar en la sangre
Prevenir la formación de coágulos, los que podrían llevar a tener
un ataque al corazón y a un accidente cerebrovascular
Prevenir la inflamación (1,3)
VI. Bibliografía
1. MSD M. Aterosclerosis - Trastornos cardiovasculares - Manual MSD
versión para profesionales [Internet]. [cited 2021 Apr 23]. Available from:
[Link]
cardiovasculares/arteriosclerosis/aterosclerosis
2. Arce-Torres MA, Haro Acosta ME, Ponce De León G, Núñez Soria AA,
Ruiz-Esparza Cisneros J, Robinson Navarro OM. ATEROGENESIS. 2008
Oct.
3. Florenzano F. Fisiopatología de la placa ateroesclerótica. Vol. 11. 2000.
