CONVULSIONES: Contracciones involuntarias de un grupo muscular que aparece a modo de síntoma

transitorio en respuesta a una descarga eléctrica anormal y excesiva en el cerebro.

ES UN TÉRMINO QUE HACE REFERENCIA A FENÓMENOS MOTORES.

Contracciones musculares violentas e incontrolables que producen sacudidas de brazos, piernas y cabeza. Se
acompaña de pérdida de conciencia. Puede haber pérdida de saliva fuera de la boca, mordedura de la lengua
y relajación del esfínter vesical.
El término “convulsión” es un término popular, ambiguo, y no oficial, usado para expresar
actividad motora sustancial durante una crisis. Tal actividad puede ser tónica, clónica o tónica-
clónica. En algunas lenguas, las convulsiones y las crisis pueden ser consideradas sinónimos, y
el componente motor no está claro. La palabra “convulsión” no forma parte de la clasificación de
las crisis de 2017, pero indudablemente persistirá en el uso popular.
“No toda convulsión es epilepsia, ni toda epilepsia se manifiesta por convulsiones“
CONCEPTOS DE IMPORTANCIA:
Epilepsia
Alteración cerebral CRÓNICA, caracterizada por CRISIS involuntarias y recurrentes, debidas a una
descarga excesiva de impulso nervioso proveniente de neuronas corticales.
Está caracterizada por convulsiones recidivantes durante períodos de meses o años, a menudo con un
patrón clínico estereotipado. Nota. Un paciente es considerado epiléptico cuando presenta por lo menos dos
crisis espontáneas, a cualquier edad de la vida, sin mediar una patología aguda que pueda provocarlas.
Un grupo de trabajo de la ILAE (liga internacional contra la epilepsia) ha propuesto que
la epilepsia se considere una enfermedad cerebral crónica definida por cualquiera de las
situaciones siguientes: (1) aparición de al menos dos crisis no provocadas (o reflejas) con
una separación >24 h; (2) aparición de una crisis no provocada (o refleja) y probabilidad de
que aparezcan más crisis durante los 10 años siguientes; (3) diagnóstico de un síndrome
epiléptico.
El concepto clínico y epidemiológico de epilepsia como enfermedad según la Organización
Mundial de la Salud y la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) exige la repetición crónica de
crisis epilépticas y, se hace el diagnóstico cuando el paciente ha tenido dos o más crisis
espontáneas. Las crisis epilépticas únicas o secundarias a una patología cerebral aguda, no
constituyen epilepsia.
Definición de Estado Epiléptico según ILAE (International League Against Epilepsy):
“Condición resultante de la falla en los mecanismos responsables de la terminación o inicio de las convulsiones
que lo conduce a episodios anormalmente prolongados.”
El grupo de trabajo sobre SE de la Epilepsy Foundation of America (EFA) y la ELAE describen al SE
como a la persistencia de actividad ictal continua de 30 minutos o más, o 2 o más crisis sin
recuperación total de la conciencia entre ellas.
OMS lo define desde el punto de vista fisiopatológico como “crisis epilépticas lo suficientemente
prolongadas o repetidas como para provocar una condición fija y duradera”
Etapas del estado epiléptico 
1. 5 min: EE precoz, momento de iniciar las medidas terapéuticas.
2. 30 min: EE establecido. 
3. EE refractario (EE-R): no responde a tratamiento de 1° o 2° línea, entre 60 y 120 min, requiere
anestesia general. 
4. EE súper-refractario (EE-SR) si, tras 24 h de anestésicos, el EE continua o recurre, incluyendo
recaídas durante la reducción o retiro de anestésicos.
Crisis convulsiva
Conjunto de fenómenos MOTORES y NO MOTORES consecuencia de esa descarga electrica hipersincrónica de
las neuronas, con o sin alteración del estado de conciencia.
Jackson las definió como una "descarga ocasional, excesiva y desordenada del tejido nervioso".
Síndrome epiléptico
Trastorno cerebral caracterizado por un conjunto de síntomas y signos que se presentan habitualmente de
manera conjunta y que pueden tener etiologías diversas.
Los síndromes epilépticos son definidos por la ILAE como la asociación de una o más variedades de
crisis epilépticas, acompañadas de manifestaciones clínicas y paraclínicas que suceden juntas.
Síndrome epiléptico. Conjunto de signos y síntomas que definen un tipo determinado de epilepsia.
Conjunto de entidades que agrupan a pacientes con características clínicas, electroencefalográficas,
etiológicas, fisiopatológicas y pronósticas comunes.
EPIDEMIOLOGIA

 Es uno de los trastornos neurológicos más frecuentes

 Más frecuente en la 1era y 7ma década de la vida
 75% se inicia antes de los 20 años de edad
 60% son convulsiones parciales
 40% son convulsiones generalizadas
 0.5% tiene crisis recurrentes
FACTORES DE RIESGO

 Herencia: Epilepsia en padres, abuelos, hermanos.

 Obstétricos: Problemas durante el parto (por ejemplo prematuridad importante o déficit de
oxígeno).
 Convulsiones febriles en la infancia.
 Infecciones del SNC (meningitis o encefalitis).
 Traumatismos craneoencefálicos.
 Consumo de alcohol.
 Suplementos dietéticos o energéticos que incluyan grandes concentraciones de cafeína y alcaloides de
la Ephedra, especialmente si coexisten ambos productos.
 Desvelo
 Factores estresantes
  Fiebre alta o prolongada
 Estímulos luminosos intermitentes
 Actividad física peligrosa o extenuantes

ETIOLOGIA
En la gran mayoría de los sujetos la causa de la crisis se desconoce, si bien hay muchos procesos que
pueden producirlas. Así se incluyen:
ENFERMEDAD EPILEPTICA VASCULARES:
CAUSAS METABÓLICAS:  ACVA
 Hemorragia subaracnoidea
 Hipo e hiperglucemia
 Malformación arteriovenosa
 Hipo e hipernatremia
 Trombosis de senos
 Hipocalcemia
 Encefalopatía hipertensiva
 Uremia
 Encefalopatía hepática  TÓXICOS:
 Déficit de piridoxina.
 Teofilina
TRAUMÁTICOS  Simpaticomiméticos (anfetaminas, cocaína)
 Isoniazida
 Traumatismo craneal agudo
 Antidepresivos tricíclicos
 Cicatriz meningocerebral postraumática
 Estricnina
 hematoma subdural o epidural
 Alcohol
ENFERMEDADES HEREDO-FAMILIARES:  Drogas
 Saturnismo (pb ), hg, co
 Neurofibromatosis
 Enfermedad de Sturge- Weber INFECCIONES: meningitis, encefalitis, abscesos.
ANOXIA O HIPOXIA
 Esclerosis Tuberosa
FIEBRE: Presentándose con cierta frecuencia en los
TUMORAL
niños las llamadas convulsiones febriles 
ANOMALIAS CROMOSÓMICAS 

   
Según la EDAD DE PRESENTACIÓN: (en amarillo
resaltadas las causas mas comunes según edad)

NEONATOS: LACTANTES Y NIÑOS:

o Hipoxia e isquemia perinatal. • Convulsiones febriles.
o Traumatismos • Infecciones del SNC.
o Hemorragia intracraneal y traumatismos. • Trastornos del desarrollo.
o Infecciones agudas del SNC. • Trastornos genéticos.
o Trastornos metabólicos. • Traumatismos.
o Trastornos del desarrollo. • Idiopáticos
o Trastornos genéticos
ADULTO JOVEN:
ADOLESCENCIA: • Traumatismos.
 • Epilepsias Idiopáticas. • Etilismo
• Traumatismos • Tumores cerebrales.
• Trastornos genéticos. • Consumo de drogas.
• Infecciones. • Idiopáticas.
• Tumores cerebrales.
• Consumo de drogas. ADULTO MAYOR:
• ECV
• Tumores cerebrales.
• Abstinencia alcohólica.
• Trastornos metabólicos.
• Enfermedad de Alzheimer y
otras enfermedades
degenerativas del SNC.
• Idiopáticas

ETIOLOGÍA DEL ESTATUS EPILEPTICO (ESTA EN EL BANCO)

FISIOPATOLOGÍA

Las crisis epilépticas son consecuencia de un desequilibrio entre los procesos de excitación e
inhibición neuronal del SNC (exceso de excitación o un defecto de inhibición), que tiene como
consecuencia una descarga neuronal anómala, siendo muchos los factores que pueden alterar dicho
equilibrio.

En el cerebro hay neurotransmisores inhibidores y excitadores. El principal neurotransmisor inhibidor

en el sistema nervioso es el ácido gama-amin-obutírico, denominado GABA. A su vez, los principales
aminoácidos excitatorios son el ácido glutámico y el aspartato. Se ha planteado que en la epilepsia
podría haber un desequilibrio entre estos neurotransmisores, existiendo un déficit de GABA o un
exceso de aminoácidos excitatorios. De hecho, algunos fármacos antiepilépticos actúan
incrementando los niveles de GABA y se conocen como medicamentos "gabaérgicos". Otros
medicamentos bloquean la acción de los neurotransmisores excitatorios.
CLASIFICACION:

1. CRISIS FOCALES
Son aquellas que se originan en una región concreta del cerebro. Se consideran secundarias a una
enfermedad cerebral orgánica.
a. Con conservación del nivel de conciencia : quiere decir que la persona tiene conciencia de sí misma
y de su entorno durante la crisis. Corresponde al término previo de crisis parcial simple y se
caracterizan por:
 Se limitan a regiones concretas del cerebro.
 Duran entre 20-60 segundos.
 EEG: descargas anormales en región circunscritas situada en el área cerebral afectada
 Producen síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos.
 Efectos motores:
o Clónicos (movimientos rítmicos)
o Tónicos (contracción sostenida)
o Sin marcha
o Con marcha o Jacksonianas
o Versivas

En una crisis focal con síntomas motores (las más frecuentes) se producen sacudidas rítmicas
de una parte del cuerpo durante segundos, que pueden progresar hasta afectar gran parte de la
extremidad. La crisis motora focal se manifiesta por contracciones contralaterales al foco
epiléptico, que inician en un grupo muscular y pueden extenderse afectando secuencialmente a
otras partes del cuerpo, denominándose entonces crisis "con marcha jacksoniana". Así, por
 ejemplo, pueden aparecer clonias en la mano derecha, que van propagándose en sentido
proximal en la misma extremidad para luego afectar la hemicara derecha.
Otra forma de presentación son las crisis versivas, en las que el paciente dirige la mirada, la
cabeza y el tronco al lado contrario de la descarga (crisis región frontal oculomotora). También
pueden producirse bloqueos del lenguaje o vocalizaciones repetidas. Pueden presentarse crisis
posturales (crisis del área motora suplementaria).
Tras la actividad convulsiva focal, puede aparecer una parálisis en los músculos involucrados, de
duración variable (minutos a horas), conocida como parálisis de Todd.
Pueden ser sensitivas (inician en el lóbulo parietal), con parestesias como hormigueo intenso o
pinchazos o sensación de adormecimiento, en una parte del cuerpo que pueden o no
extenderse de forma progresiva a otras zonas. Los síntomas sensoriales puros son más raros e
incluyen alteraciones visuales (alucinaciones simples, luces relampagueantes), olfativas (olores
desagradables), auditivas, gustativas, o vertiginosas (del equilibrio-raras).
A veces consisten en síntomas autonómicos como malestar intenso con sudoración profusa,
piloerección, enrojecimiento facial, molestia epigástrica, palidez, dilatación pupilar,
borborigmos, vómitos, incontinencia. Suelen originarse en el lóbulo temporal.
También pueden presentarse síntomas psíquicos (por alteración de funciones cerebrales
superiores). Son raros y habitualmente coinciden con cierta alteración de la conciencia.
o Síntomas disfásicos. Con incapacidad para poder hablar o comprender.
o Síntoma dismnésicos. Distorsión de la memoria, ya sea en el tiempo, o de sensación de
haber experimentado ya un hecho previamente ("dejà vu").
o Síntomas cognitivos. Con distorsión del sentido del tiempo, sensación de irrealidad,
sensación de despersonalización.
o Síntomas afectivos. Sensaciones de placer o no placenteras, miedo, depresión, rabia, terror.
o Ilusiones. Percepción distorsionada con deformación de los objetos (poliopía, macropsia o
micropsia, errores en la percepción de la distancia).
o Alucinaciones. Son percepciones sin estímulo externo.

Cuando los síntomas típicos de una crisis parcial simple preceden a una crisis parcial compleja o
una secundariamente generalizada, éstos actúan de aviso y se denominan “aura”.

b. Con conciencia alterada: se refiere a la alteración del nivel de conciencia durante cualquier parte
de la crisis. Corresponde al término previo de crisis parcial compleja y se caracterizan por:
 Duran de 30 segundos a 2 minutos
 Pueden comenzar como una crisis parcial simple (crisis focal con preservación de la
conciencia)
 Comienzo: interrupción brusca de la actividad, se queda inmóvil y con la mirada perdida,
acompañada de movimientos estereotipados o automatismos: masticación, chupeteo,
deglución (lóbulo temporal) y suele existir recuperación gradual, con cuadro confusional
postcrítico que puede durar varios minutos.
 Lóbulo frontal: hiperactividad motora con focalización que generalmente se presenta en la
noche al inicio del sueño.
  EEG: (interictal) puede ser normal o pequeñas descargas denominadas Puntas
Epileptiformes u ondas agudas

Las Crisis focales sin/con alteración del nivel de conciencia, opcionalmente pueden caracterizarse por uno de
los síntomas de inicio motor o no motor. Reflejando el primer signo o síntoma prominente en la crisis. Las
crisis deben ser clasificadas por la manifestación más temprana y prominente, excepto cuando la crisis sea por
detención del comportamiento en la cual el cese de actividad es la manifestación dominante durante la crisis.
Denominar una crisis focal puede omitir mencionar la alteración del nivel de conciencia cuando este aspecto
no es aplicable o no conocido, y en ese caso, se clasificaría la crisis directamente como de inicio motor o no
motor.

 Inicio motor: Las crisis atónicas y los espasmos epilépticos usualmente no tienen un nivel de conciencia
especificado.
 Inicio no motor: Las crisis cognitivas implican alteración del lenguaje y otras funciones cognitivas con
manifestaciones positivas como el déjà vu, alucinaciones, ilusiones o distorsiones de la percepción,
mientras que las crisis emocionales involucran ansiedad, miedo, alegría, y otras emociones, o
apariencia de afecto sin emociones subjetivas.

c. Crisis con generalización tónico-clónica (focal a bilateral): Sucede cuando las crisis parciales
simples o complejas se propagan hasta afectar a ambos hemisferios cerebrales y producen una
convulsión generalizada de tipo tónico-clónica. Ocurren más frecuentemente en aquellas crisis con
foco en lóbulo frontal. Se confunde con una crisis generalizada tónico-clónica primaria, ya que los
testigos del episodio suelen fijarse más en la fase generalizada y pasar por alto los síntomas focales,
más sutiles y breves. Anteriormente llamadas crisis parciales secundariamente generalizadas.

2. CRISIS GENERALIZADA:

La alteración del nivel de conciencia suele ser el síntoma inicial y la afectación es bilateral desde el inicio, sin
un comienzo focal detectable. Suelen tener un origen idiopático o por causas metabólicas. Traducen una
descarga generalizada de neuronas de toda la corteza cerebral. En ocasiones vienen precedidas por
manifestaciones de crisis parciales simples, complejas o ambas.

Motoras
1. Crisis Tónico-Clónica (“grand mal”). Son las más frecuentes.
a. Inicia con pérdida brusca de la conciencia, que motiva caída al suelo si se está de pie, seguida de un
componente tónico bilateral, que provoca rigidez de todo el cuerpo durante segundos, y después,
sacudidas cortas y continuas de predominio proximal y bilateral, que corresponden a la fase clónica,
más violenta. Durante esta fase, se puede producir mordedura de la lengua, expulsión de orina, y
labios y extremidades amoratadas. Finalizan con un período postcritico donde el paciente
permanece inconsciente durante unos minutos (estupor postcritico), con flaccidez muscular,
respiración profunda y en ocasiones relajación esfinteriana, para luego pasar por cuadro
confusional, de duración variable, y más tarde recobrar plenamente la conciencia, con dolor
generalizado y cefalea. El paciente no recordará nada de lo acontecido.
b. En el estado posictal hay confusión, cefalea y/o vómito.
c. EEG:
 i. Fase tónica: aumento progresivo de una actividad generalizada rápida de bajo voltaje, seguida de descargas generalizadas y polipuntas de gran
amplitud.
ii. Fase clónica: patrón de punta-onda. Está formada por una punta seguida de una onda, lenta, que aparece con distribución focal o generalizada.
Durante la fase terminal de la crisis convulsiva:
 Todos los movimientos han terminado y el paciente se encuentra quieto y relajado.
 Las pupilas iguales ó desiguales comienzan a responder a la luz.
 La respiración puede ser tranquila ó estertorosa.
 Este estado persiste durante 5 minutos, después de los cuales abre los ojos, empieza a mirar a sus alrededores y se manifesta aturdido y confuso.
Puede hablar y más tarde no recordar lo que dijo.
 Frecuentemente caerá en sueño profundo por agotamiento, que puede durar varias horas y
despertar con cefalea pulsátil. Cuando se haya recuperado, no recordará ninguna parte de la
crisis salvo el aura, pero sabrá que algo ha ocurrido.

2. Mioclonías
a. Movimientos de Contracción-distensión muscular breve, repentina y recurrente.
b. Afecta una parte del cuerpo, sobre todo los miembros superiores, o el cuerpo entero.
c. Tiene intensidad variable sin compromiso de la conciencia. Son sacudidas musculares únicas en las
que puede no existir pérdida de la conciencia.
d. Acompaña algunos síndromes epilépticos y en ocasiones son la manifestación de una encefalopatía
como la hipóxica o renal.
e. EEG: descargas bilaterales y sincrónicas de punta-onda.

3. Atónicas:
a. Pérdida súbita del tono muscular con afectación de un grupo o caída al suelo, principalmente en
niños.
b. Alteración breve de la conciencia (durante pocos segundos), se recupera de forma instantánea.
c. No hay confusión posictal.
d. Suelen ir acompañadas de otros tipos de crisis, siendo raro que sea el único que padezca una
persona.
e. EEG: descargas generalizadas y breves de punta-onda seguidas de ondas lentas difusas que guardan
relación con la pérdida del tono muscular. Dx. Diferencial: sincope y pacientes con lesiones en el 4º
ventrículo con efecto de válvula (epéndimoma o cisticercosis)

No motoras

1. Crisis de Ausencias:
a. Típicas o “petit mal”: Episodios de desconexión transitoria con el entorno, sin pérdida del control
postural ni confusión posictal. La persona permanece absorta e inmóvil con pérdida de la conciencia
y la mirada fija durante 5 a 15 seg. Pueden producirse movimientos oculares, parpadeo y de otras
partes del cuerpo. La recuperación es muy rápida, la persona vuelve en sí otra vez, como si nada
hubiese pasado (a diferencia de las crisis parciales complejas que suelen presentar estupor post-
crítico).
b. Duración no mayor de 15 segundos.
c. Acompañados o no de automatismos, componente clónico, tónico o atónico.
d. 2 grupos de edad para su presentación:
i. 3-8 años (Ausencias de la Infancia)
ii. 12-15 años (Ausencias Juveniles)
 e. EEG: descargas generalizadas de tipo punta-onda lenta.
i. Si la frecuencia es de 3 cps (crisis parciales simples) Ausencia Típica
ii. Si la frecuencia es < de 3 cps Ausencia Atípica
Este tipo de crisis se tolera bien, pero tiene tendencia a repetirse con mucha frecuencia durante el día.
Una ausencia es atípica porque el inicio y culminación son lentos (no abruptos), hay cambios
significativos en el tono muscular (signos motores más evidentes) y menor trastorno del nivel de
conciencia, lo cual es respaldado por el registro de la descarga atípica punta-onda lenta en el EEG.

MANEJO AGUDO DEL PACIENTE CONVULSIONANDO

El médico de Urgencias debe intentar reconocer una crisis, diagnosticar las causas reversibles y valorar
la necesidad de tratamiento. EL DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS ES FUNDAMENTALMENTE CLÍNICO por lo que
se debe prestar especial atención a la anamnesis tanto del paciente como de los posibles testigos presenciales.
1. Actuación inmediata

 El paciente que llega a Urgencias refiriendo una crisis convulsiva debe ser atendido de forma
preferente.
 Si a su llegada se encuentra asintomático y con buen nivel de conciencia puede esperar a ser atendido,
pero es conveniente situarlo en una zona donde se le tenga vigilado por si vuelve a presentar una
convulsión.
 En caso de que el paciente llegue a urgencias en estado postcrítico, se debe valorar el nivel de la
conciencia, situación respiratoria y cardiovascular y aportar las medidas de soporte vital básico
necesarias.

2. Evaluación diagnóstica inicial

a. Anamnesis: recabar información detallada acerca del episodio, pródromos y evolución posterior,
tanto del paciente como de posibles testigos.
 Antecedentes médicos: traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares,
enfermedad de Alzheimer, infecciones del sistema nervioso central
 Enfermedades previas que expliquen la convulsión: Cáncer, HTA, DM
 Epilepsia conocida previa
 Serologia positiva para HIV
 Insuficiencia Respiratoria, Hepática
 Hábitos tóxicos
 factores desencadenantes (drogas, alcohol, estrés, abandono de tratamiento anticomicial,
estímulos lumínicos, procesos infecciosos)
 Ingesta de fármacos que puedan inducir convulsiones: Anticolinérgicos, Antidepresivos.
 Factores precipitantes. Pueden ser inmediatos como emociones intensas, ejercicio extenuante,
luces intermitentes de alta intensidad o música a alto volumen. Otros no se dan justo antes de la
crisis por lo que es más difícil establecer una relación causal: estrés, fiebre, menstruación,
deprivación de sueño.
 Antecedentes Familiares: Algunos tipos de epilepsia como las
ausencias y las mioclonías pueden ser hereditaria
 Descartar cuadros similares previos, incluyendo convulsiones febriles
 b. Sintomatología: Descripción lo más detallada posible de la crisis, recabar información acerca:
 Las circunstancias previas a la convulsion
 Forma de instauración
 Forma de inicio y progresión
 Comportamiento durante la crisis
 Presencia o no de aura
 Duración de la crisis
 Descripción del estado Postcrítico.
Nota. Se debe preguntar sobre pérdida de conocimiento, emisión de espuma por la boca, mordedura
de lengua y relajación de esfínteres, que son signos habituales de la crisis generalizada.

El estatus epiléptico es aquella situación en la que las crisis se repiten sin solución de continuidad. El más frecuente es el estatus tónico-clónico: Es la presencia de tales
convulsiones durante más de 30 min, o que se repiten de forma que impiden la recuperación completa en el estado Proscritico

c. Exploración Física
 Toma de constantes básicas: F.C, T.A., Temperatura y Frecuencia Respiratoria.
 Estigmas de enfermedades sistémicas
 Piel: coloración cutánea, Estigmas de hepatopatías, venopunción, manchas café con leche
 Auscultación de troncos supraaórticos
 Exploración neurológica: Nivel de conciencia, y presencia de signos de localidad, signos meníngeos:
rigidez de nuca. La exploración neurológica permite distinguir otros procesos del SNC que cursan
con convulsiones (meningitis, encefalitis, hemorragias intracraneales...). Debe aportar información
sobre nivel de conciencia, orientación, lenguaje, pupilas, motilidad ocular, fondo de ojo, resto de
pares craneales, tono corporal, fuerza, sensibilidad, reflejos musculares, reflejos cutáneoplantares,
equilibrio y coordinación.

d. Exploración Complementaria: Van dirigidas al estudio de posibles causas subyacentes tratables y nos
ayudan a determinar el tratamiento anticomicial óptimo en el caso de que éste sea necesario.
 Glucemia capilar
 Bioquímica sanguínea incluyendo glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y proteínas
totales
 Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario
 Pulsioximetría y/o gasometría arterial en caso de estatus epiléptico. Gasometría si saturación de
oxígeno < 93% o sospecha de hipoxia
 Valorar la determinación de niveles de fármacos
 EKG si se sospecha origen cardíaco, para descartar arritmias
 Radiografía de tórax para descartar neumonía por broncospiración
 El uso de la TAC craneal en el manejo Urgente de crisis comicial no está indicado. Sí debe realizarse
en los siguientes supuestos
o Estatus convulsivo.
o Existencia de signos y/o síntomas de hipertensión intracraneal
o Sospecha de proceso neuroquirúrgico: hemorragia subaracnoidea, subdural.
o Sospecha de infección en SNC, previamente a la punción lumbar y para descartar
contraindicaciones de la misma
  Resonancia Magnética Cerebral: es la prueba de imagen ideal en primera crisis convulsiva, pero en
pocos centros se encuentra disponible de forma urgente.
 Punción lumbar. Está indicada si:
o Sospecha de infección del SNC: meningitis, encefalitis...
o En pacientes con neoplasia activa conocida con posibilidad de diseminación en meninges

En otras circunstancias no está indicada e incluso puede llevar a error diagnóstico, ya que puede
darse pleocitosis en líquido cefalorraquídeo tras una crisis prolongada. En una primera crisis
convulsiva, la punción lumbar siempre debe ir precedida de TC craneal para descartar proceso
expansivo intracraneal.
 EEG. En Urgencias puede ser útil cuando hay dudas diagnósticas, tanto durante la crisis como en el
estado postcrítico, en el estado epiléptico y en las encefalopatías.

3. Diagnóstico diferencial:

a. Síncope: se diferencian por ausencia de aura, regresión rápida al estado de conciencia, manifestaciones
motoras de corta duración, no hay desorientación posictal. El sincope suele seguir a evento doloroso o
estresante, o luego de pasar a la bipedestación. Suele acompañarse de síntomas típicos como
sudoración, nausea, cansancio y visión en túnel.
b. Psicógeno: generalmente parte de trastorno conversivo ante stress psicológico (ansiedad, ataque de
pánico), suelen ocurrir movimientos involuntarios sin pérdida de la conciencia, con una duración
superior a la de una convulsión normal.
c. Síndrome extrapiramidal. Con antecedentes por lo general de toma de algún neuroléptico, y que cursa
con rigideces y movimientos claramente diferentes de la crisis comicial
d. Migraña: en sus modalidades confusional y basilar.

4. Criterios de derivación hospitalaria:

a. Todo paciente que presente una primera crisis comicial, con estado postictal prolongado
b. Enfermedad sistémica subyacente
c. Traumatismo craneoencefálico
d. Sospecha de incumplimiento terapéutico
e. Factor desencadenante no aclarado o que precise hospitalización por sí mismo
f. En el epiléptico conocido:
i. Crisis atípica
ii. Crisis repetidas
iii. Lesiones traumáticas graves en el curso de la crisis
iv. Estatus convulsivo
v. Circunstancias asociadas (embarazo, dificultad respiratoria)

5. Actitud terapéutica

a. Fase de estabilización: Si se presencia una crisis tónico-clónica:

i. Estabilizar al paciente, protocolo ABC, especialmente importante mantener vía aérea permeable
(colocar en decúbito lateral, aspirar secreciones en caso necesario, introducir cánula de Mayo,
 mantiene permeabilidad y evita que el paciente se muerda la lengua) y asegurar
ventilación/oxigenación (colocar 02 via nasal o mascarilla, intubar en caso de ser necesario)
ii. Determinar tiempo desde el inicio de la convulsión, monitorizar signos vitales
iii. Iniciar monitoreo con EE
iv. Medición de glucosa periférica: si es menor a 60mg/dl administrar 50ml de glucosa al 50% IV en
bolus. En paciente desnutrido o con etilismo crónico administrar 100mg de tiamina (deficiencia de
vitamina B6 produce encefalopatioa de Wernicke)
v. Obtener al menos 2 accesos IV y recolectar muestras para electrolitos, hematología completa, perfil
toxicológico (si aplica) y niveles de drogas anticonvulsivantes.
Esta fase debe durar máximo 5 minutos, si la convulsión no remite luego de pasado este periodo se
inicia fase terapéutica.
b. Fase Terapéutica

Fase 1
i. BENZODIACEPINAS: Son la primera línea en el tratamiento inicial del estado convulsivo.
 Diazepam EV: dosis 0.15-0.2 mg/kg/dosis, máximo 10mg/dosis, se puede repetir la dosis en una
oportunidad. Se diluye 1 ampolla de 10 mg de Diazepam en 20 cc de suero salino fisiológico y se va
administrando lentamente a dosis de 1-2 mg cada minuto, hasta control de las crisis.
 Lorazepam IV: Dosis 0,1mg/kg/dosis, máximo 4mg dosis, se puede repetir la dosis en una
oportunidad.
 Midazolam IM: 10mg en mayores de 40kg y 5 mg en 13-40kg. Unidosis
En caso de no contar con alguna de estas opciones se puede utilizar:
- Fenobarbital IV: 15mg/kg/dosis. Dosis Unica
- Diazepam rectal: 0,2-0,5 mg/kg, max 20 mg/dosis. Dosis Unica
- Midazolam intranasal o bucal

En caso de que la convulsión continúe después de 20 minutos de haber iniciado se procede a la

segunda fase

Fase 2
 Fenitoina IV: 20mg/kg, max: 1500mg/dosis. Dosis Única. diluido en suero salino fisiológico 0,9%
(evitar dilución en suero glucosado porque precipita) y se administra a una velocidad lenta de 25-
50 mg/minuto, generalmente duración de la perfusión de 20 a 30 minutos.
 Ácido valproico IV: 40mg/kg, max: 3000mg/dosis. Dosis Única
 Levetiracetam IV: 60mg/kg, max: 4500mg/dosis: Dosis Única
En caso de no contar con los anteriormente mencionados se puede utilizar
- Fenobarbital IV: 15mg/kg. Dosis Única (en caso de que no se halla utilizado previamente)
Si la convulsión se mantiene más de 40 minutos posterior a su inicio se prodece a la tercera fase:
Fase 3: repetir segunda línea de tratamiento o en su defecto administrar dosis anestésicas de tiopental,
midazolam, fenobarbital o propofol, monitoreando continamente el EEG. La administración de estos
fármacos exige la intubación endotraqueal.
Tratamiento del estado convulsivo refractario:

Si, a pesar de la correcta aplicación de las medidas terapéuticas anteriores, continúan las crisis
convulsivas, se deben aplicar medidas específicas con el apoyo de una unidad de cuidados intensivos. En el
paciente hemodinámicamente estable el paso siguiente es el inicio de tratamiento con Fenobarbital.
 Dosis inicial de 20mg/kg con una velocidad máxima de infusión de 100 mg/minuto.
 Si no cesan las convulsiones se puede administrar una segunda dosis de 10mg/kg, con vigilancia
estrecha de la situación hemodinámica y registro EEG.
 Una vez controladas las crisis se mantiene una perfusión de 1-4 mg/kg/hora durante las 24 horas
siguientes.
 Si siguen registrándose focos epileptógenos en el EEG se prolonga la duración del tratamiento.
El manejo de un estado convulsivo refractario hemodinámicamente inestable requiere:
 Anestesia general y en ocasiones inducción de coma barbitúrico, por lo que se necesita intubación
orotraqueal para una correcta oxigenación, soporte hemodinámico y registro
electroencefalográfico continuo.
 Los fármacos más utilizados son Midazolam, Tiopental sódico y Propofol.