PARES CRANEALES II
V par (trigémino), VI par (abducens) y VII par (facial)
Los nervios craneanos proporcionan inervación sensitiva motora a la cabeza y cuello. Control
muscula voluntario e involuntario. Emergen del cráneo, por eso su nombre. Tenemos el trigémino
(V) que se divide en 3 ramas (V1, V2 y V3).
V PAR NERVIO TRIGÉMINO
Transporta la sensibilidad general del rostro y la cabeza.
Inerva los músculos de la masticación. Podemos observar
el núcleo que se encuentra en la protuberancia y que
recorre su camina hasta llegar a la parte anterior de la
cabeza.
El trigémino (significa trillizos) se divide en 3 ramas,
siendo el principal nervio sensitivo del rostro.
• V1 oftálmica.
• V2 maxilar.
• V3 mandibular.
El trigémino entonces tiene dos ramas sensitivas (generales aferentes) y una fibra
motora (branquiales eferentes):
1. Sensitiva: núcleo trigeminal espinal y trigeminal pontino mesencefálico. Y sus
funciones están de la mano con el dolor, temperatura, tacto simple, etc.
2. Motora: núcleo motor que se encarga de la inervación del músculo de la
masticación.
Es un nervio craneal mixto porque tiene ramas motoras como sensitivas y emerge sobre la cara medio-lateral de la protuberancia con
una porción sensitiva grande (ya que tiene más funciones) y porción motora pequeña.
Rama oftálmica del nervio trigémino (V1)
En el seno cavernoso, la división oftálmica recoge fibras simpáticas del plexo
cavernoso. Estos son para el músculo dilatador de la pupila, y viene siendo la
principal función del nervio.
Cuando va hacia el globo ocular tiene en el seno cavernoso la rama oftálmica
se divide en 3:
- Nervio lagrimal: es el más pequeño. Transporta información a la glándula
lagrimal. También transporta información a la conjuntiva y la porción
lateral del párpado superior.
- Nervio frontal: es una de las ramas más grandes de la rama V1 (de la rama
oftálmica del trigémino) y se divide en nervio supraorbitario y nervio
supratroclear.
- Nervio nasociliar: tiene un tamaño medio. Las ramas nasociliar son el nervio infratroclear, nervio nasal externo y nervio etmoidal
anterior y posterior.
Rama maxilar del nervio trigémino (V2)
Está formado por el nervio cigomático, el nervio palatino y sus ramas, el nervio alveolar (superior posterior, superior media y superior
anterior) y el nervio infraorbitario.
Rama mandibular del nervio trigémino (V3)
Si seguimos el trayecto es la última fibra y está formado por el nervio bucal, nervio lingual, nervio alveolar inferior (dentario inferior) y el
nervio auriculo-temporal.
Reflejo al parpadeo
El trigémino está involucrado en lo que se llama reflejo al parpadeo. Esto es un acto reflejo, una respuesta del ojo (el cierre) a ciertos
estímulos como la luz brillante, irritación corneal (como por un cuerpo extraño) y ruido intenso.
El reflejo motor del parpadeo es mediado por las fibras motoras branquiales del VII par (facial). Tiene varias vías sensitivas convergen
sobre el núcleo facial y activan las neuronas motoras. Los que estarán involucrados son:
• II par: estímulo de luz brillante o una luz muy fuerte, tendemos a cerrar el ojo porque lo que el cerebro tiende es tratar de no
presentar algún daño en la retina.
• V par: estimulación corneal. Cuando tenemos algún cuerpo extraño o nos salta algo, el ojo comienza a parpadear para proteger
la córnea de cualquier artículo que pueda lesionarla. Previene la desecación de la córnea.
• VII par: estimulación por sonidos intensos (componente auditivo) ya que al escuchar ruidos fuertes tendemos a cerrar los ojos y
pasa porque nuestro cerebro piensa que al haber un sonido intenso podrían venir restos de algo a nuestros ojos.
VI PAR NERVIO ABDUCENS (MOTOR OCULAR EXTERNO)
El sexto par o abducens, que tiene ese nombre ya que inerva el
músculo RL, que lo que hace es abducir el ojo o llevarlo hacia
lateral.
Sus axones emergen de la cara ventral del tronco encefálico. En
la imagen se grafica en rosado su trayecto. A diferencia del otro
nervio (V) este solo es motor porque inerva un músculo.
El nervio discurre rostral y algo lateralmente en el espacio
subaracnoideo de la fosa craneal posterior, luego perfora la
duramadre por el dorso de la silla turca del hueso esfenoides.
Continua hacia delante y entra en la órbita, es rodeado por el
anillo tendinoso. El nervio entra en la superficie profunda del músculo recto
lateral al cual inerva.
Su núcleo está situado en el piso del IV ventrículo, por debajo del colículo facial,
en la porción caudal del puente. Es rodeado por un asa que forman las fibras del
nervio facial.
El fascículo longitudinal
medial está medial al núcleo
del VI nervio craneano (abducens). Sus fibras salen por el lado ventral del núcleo,
cruzan la sustancia reticular pontina paramedial y el tracto piramidal y salen del
tronco en la unión pontobulbar.
La función de este nervio es mover el ojo lateralmente alejándolo de la línea media. Y
dentro de sus características es que está compuesto por dos tipos de células:
neuronas motoras inferiores (rosa) y neuronas internucleares (gris).
1. Neuronas motoras inferiores: los axones constituyen el nervio abducens. Discurren
ventralmente a través de la protuberancia para emerger de la superficie ventral del tronco
encefálico.
2. Neuronas internucleares: se proyectan a través del fascículo longitudinal medial en las
neuronas motores inferiores del RM en el núcleo oculomotor contralateral.
CUADRO CLÍNICO EN DAÑO DEL VI PAR
- Diplopía horizontal: porque la cabeza va a querer suplir la labor del RL la cual es llevar el ojo hacia
afuera (abducción). En la imagen vemos que está mirando a dextroversión y no se produce
ninguna diplopía, en cambio en la imagen B se produce diplopía cuando está
en levoversión. Vemos que el OI no abduce, pero el otro si llega, y al tener
distintas proyecciones del objeto, no hay fusión, o sea hay diplopía. Y esto se
compensa llevando la cabeza hacia el ojo afectado/parético, teniendo una
tortícolis horizontal izquierda.
- ET (estrabismo convergente): la endotropia que se manifiesta siempre en
estos pacientes es mayor de lejos que de cerca.
- Limitación abducción: la foto de la izquierda< va hacia la levoversión y se
observa que el OI izquierdo no abduce, pero el ojo derecho si va hacia ese
lado.
- Torticolis (parálisis antigua): para compensar la diplopía y la cara se encuentra lateralmente girada hacia el lado del ojo parético.
ETIOLOGÍA
Dentro del tronco encefálico: Una vez que ha dejado el tronco:
• Infarto. • Nervio isquémico (DM e hipertensión).
• Tumor (>%). • Infección meníngea.
• Desmielinización. • Tumor del ángulo pontocerebeloso.
Dentro del seno cavernoso: Dentro de la fisura orbitaria:
• Aneurisma carotideo. • Fractura orbitaria.
• Trombosis del seno. • Tumores orbitarios.
• Infección del seno.
• Inflamación del seno.
• Tumor del seno.
EVALUACIÓN CLÍNICA
1. Motilidad ocular: al evaluar específicamente el VI par hay que llevar el ojo
a través de toda la extensión del plano horizontal.
2. Test Hess-Lancaster: en OD hay una ET marcada porque las líneas van
hacia dentro, hay una sobreacción del RM y acción media del RL.
3. Respuesta a la luz.
TRATAMIENTO
• Prismas del Fresnel.
• Toxina botulínica.
• Quirúrgico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS DÉFICITS DE LA ABDUCCIÓN
Déficits de la abducción que no son causados por una lesión de VI par:
• Miastenia gravis: padecimiento cuyo principal síntoma es la debilidad muscular que fluctúa durante el día. Los musculos de los
párpados, ojos, brazos, piernas y los que intervienen en la respiración son los más afectados. Su cuadro clínico es debilidad facial
al masticar y/o hablar, diplopía, disfagia y ptosis, además de la limitación de la abducción.
• Enfermedad tiroidea.
• Síndrome de Duane: El del tipo 1 tiene una importante limitación de la
abducción pero si nos fijamos, en PPM no se observa ningún estrabismo. En
dextroversión vemos que el OD tiene una limitación de la abducción, y en la
levoversión tiene una reducción o retracción del párpado lo que hace que el
ojo como que se hunda.
• Espasmo del reflejo de cerca.
• Endoforia descompensada.
• Antigua fractura de la pared interna de la órbita.
• Síndrome de Möbius: por parálisis oculomotor del VI par, se observa una tortícolis compensatoria, parálisis facial y aplasia de los
núcleos de los VI y VII par.
VII PAR NERVIO FACIAL
Transporta sensibilidad general de la oreja, transporta el sentido especial del gusto, inerva los músculos de la expresión facial y glándulas
sublingual, submandibular y lagrimal. Es el que a menudo sufre parálisis. *importancia oftalmológica* relación anatómica con vías
visuales por cierre palpebral y vía lagrimal.
ANATOMÍA – VÍA SUPRANUCLEAR
Los movimientos faciales voluntarios son controlados por la corteza
motora precentral del lóbulo frontal.
Las fibras descienden por la cápsula interna y los pedúnculos
cerebrales dentro del tracto corticobulbar y alcanzan el núcleo facial
del puente. Las fibras que controlan la musculatura de la porción
superior de la cara se distribuyen en ambos núcleos faciales, en
cambio, las que controlan la mitad inferior de la cara solo alcanzan
el núcleo facial contralateral.
Entonces tenemos las vías extra-piramidales, controlan el
parpadeo periódico y los movimientos faciales de origen
emocional, con conexiones con los: ganglios basales, el
tálamo y el tronco cerebral.
El nervio facial tiene 3 núcleos:
1. Núcleo motor principal.
2. Núcleo parasimpático.
3. Núcleo sensorial o del tracto solitario.
El nervio facial abandona el tronco por el borde inferior del
puente, en forma de dos ramas: rama motora y rama
sensorial. Luego se introducen en el meato auditivo interno y
dentro del peñasco se distinguen 3 porciones: la laberíntica (azul), mastoidea (roja) y timpánica (verde). A nivel del ganglio geniculado se
separan las fibras parasimpáticas que inervan la glándula lagrimal.
Entonces la parálisis facial se dividirá en 2:
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL
Si nos fijamos está afectado arriba. Lesiones de la primera neurona motora (vía corticopontina) y si nos fijamos, el paciente solo tiene
afectado la parte inferior de la cara. Producen parálisis de los movimientos faciales contralaterales, con excepción del músculo frontal y
orbicular (la vía para la mitad superior de la cara es bilateral).
Características clínicas:
- Conservación territorio facial superior.
- Reflejo corneal normal.
- Sentido del gusto normal.
- Parálisis muscular facial inferior.
- El paciente levanta las cejas, cierra los ojos, pero la comisura bucal se desvía hacia el lado sano.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA IDIOPÁTICA O PRIMARIA (PARÁLISIS DE BELL O DE FRIGORE)
Se presenta en la hemicara ipsilateral, hay lagoftalmo, parpadeo incompleto (y esto podría hacer queratitis), aplanamiento del pliegue
nasolabial y la boca se desvía hacia el lado sano.
Características clínicas:
- Disminución o pérdida de movimiento de los músculos faciales ipsilaterales superiores e inferiores.
- Frente suave.
- Mayor hendidura palpebral.
- Descenso ángulo boca.
- Abolición del reflejo corneo palpebral.
- Incapacidad de fruncir el ceño, cerrar los ojos, mostrar dientes y sonreír.
Principales causas:
• Parálisis de Bell. • Traumatismo y cirugía.
• Diabetes Mellitus • Tumores.
• Herpes zóster ótico. • Sarcoidosis.
• Mononeuritis infecciosa por enfermedad de Lyme. • Síndrome de Melkersson-Rosenthal.
• Sida. • Síndrome de Moiebius.
• Esclerosis múltiple. • Miastenia Gravis.
• Poliradiculopatía con desmielinización inflamatoria
aguda o síndrome de Guillain-Barré.
Parálisis de Bell o parálisis facial idiopática es más frecuente en DM, embarazo e inmunosupresión. Puede haber regeneración aberrante
como contractura de músculos faciales al parpadear, cierre de los ojos al sonreír y lagrimeo al masticar (lágrimas de cocodrilo).
• En la diabetes (DM) como tal puede haber una parálisis facial, que es la neuropatía craneal más frecuente en diabéticos. Puede ser uni
o bilateral, simultánea o alternante. Su causa es micro vascular.
• En pacientes con herpes zóster ótico o síndrome de Ramsay Hunt tiene otalgia severa, hipoacusia, vesículas en la pared posterior del
conducto auditivo externo, el tímpano y la aurícula. Puede haber neuralgia post-herpética, y pueden presentar parálisis facial a causa
del herpes zóster.
• La mononeuritis infecciosa por enfermedad de Lyme: es causada por la espiroqueta de la garrapata Borrelia burgdorferi, después de
la picadura de la garrapata aparece un eritema cutáneo conocido como eritema migrans, una lesión que crece y va dejando el centro
blanco, es decir adepta la forma de una diana. Puede producir meningopolineuritis y artritis.
• La parálisis facial puede ser la primera manifestación clínica del SIDA.
• Pacientes con esclerosis múltiple pueden producir parálisis facial por lesiones desmielinizantes en el puente.
• Pacientes que han sufrido traumatismos craneanos y presentan parálisis facial se debe sospechar fractura del hueso temporal. Se
debe buscar el signo de Battle. La cirugía de la glándula parótida puede lesionar el nervio facial, y la parálisis facial se puede presentar
incluso después de un parto con fórceps.
• Los tumores también dependiendo de donde estén nos pueden provocar parálisis facial, como tumores del puente, más
frecuentemente gliomas, tumores del ángulo pontocerebeloso, tumores en el trayecto temporal del facial, tumores de la glándula
parótida. Se debe sospechar etiología tumoral si la parálisis facial continúa progresando después de dos o tres semanas. El e xamen de
elección para detectar estas lesiones es la resonancia magnética.
Fenómeno de Bell: cuando se le pide al paciente que cierre los ojos y no
puede.
Patologías palpebrales y corneales asociadas:
- Lagoftalmo.
- Ectropion.
- Úlceras corneales.
- Queratitis degenerativas por exposición.
Tratamiento:
- Médico (cinta para cerrar el ojo al dormir y lubricante ocular de
día).
- Quirúrgico (cirugía de tarsorrafia o pesa).
