APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

“No importa cuántas veces te equivocas o con que lentitud progresas, sigues
estando muy por delante de los que ni siquiera lo intentan”.
Anthony Robbins
CONTENIDO Para el funcionamiento normal y adecuado de las
DEFINCIONES BÁSICAS. ...........................................................................1 células y por tanto para un correcto estado funcional
CLASIFICACIÓN ...............................................................................2 de órganos y sistemas que mantengan el estado de
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA. ............................................2
CLASIFICACIÓN SHOEMAKER. .....................................................2 salud del paciente, es necesario, entre otros: un flujo
CLASIFICACIÓN por ETAPAS. ......................................................2 adecuado de sangre, una perfusión tisular acorde a
CLASIF. Por PRESENTACIÓN CLINICA. ..........................................3 las necesidades metabólicas y una serie de
APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA.................................................................3 mecanismos fisiológicos (pulmones, corazón y
DIAGNOSTICO CLÍNICO. .............................................................3 perfusión) que aseguren la llegada de O2 y
ECOCARDIOGRAFIA. ..................................................................4 nutrientes a la célula. Cualquier situación que altere
Laboratorio..............................................................................4 estos sistemas fisiológicos conducen a falla celular,
MANEJO DEL SHOCK................................................................................4
VENTILACIÓN............................................................................4 orgánica incluso muerte.
INFUSIÓN-VOLUMEN DE DESAFIO................................................5
VASOACTIVOS...........................................................................5 A continuación se hace un repaso de las Fórmulas
MONITORIZACIÓN DEL SHOCK .................................................................6 más usadas en Fisiología de la Hemodinamia y
CATETER DE SWAN-GANS. .................................................................6 Fórmulas usadas en la Fisiopatología del Shock,
TRATAMIENTO .................................................................................6 manejo e Interpretaciones, además de Ejercicios y
PARAMETROS HEMODINÁMICOS. .......................................................7 Problemas propuestos.
LEY DE OHM .............................................................................7
PRESION ARTERIAL....................................................................7
PRESION DE PULSO (Presión Diferencial, PP) ...............................8
PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM) ................................................8 DEFINCIONES BÁSICAS.
OTRAS PRESIONES – VALORES NORMALES ...................................8
GASTO CARDIACO, FLUJO (GC)....................................................8 SHOCK:
PRINCIPIO DE FICK y GASTO CARDIACO, .....................................8 Es un complejo sindromático, multifactorial cuyo
INDICE CARDIACO (IC) ...............................................................9 común denominador, es una deficiente llegada de
VOLUMEN SISTOLICO (VS)..........................................................9
INDICE SISTOLICO (IS) ..............................................................9 oxígeno a los tejidos para satisfacer las demandas
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA (RVS).....................................9 metabólicas celulares, donde la mitocondria entra en
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP) ...................................9 hibernación celular.
TRABAJO SISTOLICO DEL VENTRICULO IZQ.................................10
TRABAJO SISTOLICO DEL VENTRICULO DER. ...............................10 “El shock es resultado de la mala perfusión tisular y la hipoxia
FRACCIÓN DE EYECCIÓN (FE) ....................................................10 tisular a partir de las compensaciones circulatorias
PARAMETROS OXIMÉTRICOS............................................................10 inadecuadas necesarias para mantener aumentado el
CONCENTRACION DE O2 ARTERIAL (CaO2) .................................11 metabolismo corporal en una forma aguda”
DIFERENCIA a-v de la CONCENTRACION de O2 ...........................11 SHOEMAKER (2002)
SUMINISTRO DE O2 (DO2), (SO2) ...............................................11 “«shock» (o insuficiencia circulatoria) la situación en que se
CONSUMO DE O2 (VO2) ...........................................................12 tiene evidencia de hipoperfusión tisular, definida como
EXTRACCIÓN DE O2 (EO2)........................................................13 elevación de lactato y/o disminución de la SvcO2 o la SvO2.
TABLA RESUMEN DE FORMULAS .......................................................13 Así pues, la definición clínica de shock va más allá de la
OTRAS MEDICIONES IMPORTANTES en SHOCK...................................13 presencia de hipotensión arterial, tal y como se había hecho
SATURACION VENOSA O2 (SvO2) ..............................................13 clásicamente, concretándose en la presencia de disoxia
ÍNDICE (DO2/VO2)...................................................................14 tisular.”
ACLARAMIENTO DE LACTATO ...................................................14 International Consensus Conference, Paris, France, 27–28 April 2006
Delta PCO2 ............................................................................14 Shock is best defined as a life-threatening, generalized form
AUTOEVALUACIÓN – CASO CLINICO. ......................................................15 of acute circulatory failure associated with inadequate oxygen
PREGUNTAS FRECUENTES .......................................................................16 utilization by the cells. It is a state in which the circulation is
ANEXOS ...............................................................................................16 unable to deliver sufficient oxygen to meet the demands of
the tissues, resulting in cellular dysfunction. The result is
cellular dysoxia, i.e. the loss of the physiological
David Vargas. 1
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independence between oxygen delivery and oxygen En un ensayo que incluyó a más de 1.600
consumption, associated with increased lactate levels. Some pacientes con shock indiferenciados (en UCI) que
clinical symptoms suggest an impaired microcirculation, fueron asignados al azar para recibir dopamina o
including mottled skin, acrocyanosis, slow capillary refill time
and an increased central-to-toe temperature gradient.
la noradrenalina, el shock séptico se produjo en el
Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. European 62% de los pacientes, shock cardiogénico en el
Society of Intensive Care Medicine 2014 16%, hipovolémico choque en el 16%, otros tipos
“Shock se define como un estado de hipoxia celular y tisular de shock distributivo en el 4%, y el shock
debido a la entrega reducida de oxigeno y/o al aumento del obstructivo en 2%.
consumo de oxigeno o la utilización inadecuada de oxígeno. NEJM (2013) UPTODATE (2015)
Esto ocurre con mayor frecuencia, cuando hay insuficiencia En cambio, en los servicios de emergencia la
circulatoria (es decir disminución de la perfusión)” hemorragia es la causa más común del estado de
UPTODATE (2015)
SHOCK INDIFERENCIADO: shock (hipovolémico) luego de una lesión. En un
Se refiere a la situación en la que se reconoce el estudio de 103 pacientes con Shock
shock, pero la causa no está clara. indiferenciados: 36% tuvieron shock hipovolémico,
UPTODATE 2015 33% séptico, 29%cardiogenico y 2% otras formas.
ATLS (2013), UPTODATE (2015)
CLASIFICACIÓN
Al momento de describir el Shock, existen muchas CLASIFICACIÓN SHOEMAKER.
clasificaciones que resaltan un aspecto sobre otro en Un estudioso del tema, toma en cuenta lo siguiente:
TIPO Característica
lo que respecta a las características del shock, entre
Shock Hemorrágico Hipovolemia
las más importantes tenemos, por: etiología, tiempo Shock Séptico
de instauración, presentación clínica, etc. Shock Traumático
Shock Cardiogénico Falla de Bomba
CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA. WHC (2004)
Reúne adecuadamente todas las causas del shock Al igual que la anterior clasificación cada uno
y es la más usada, Cada uno de estos, tiene una tiene un patrón hemodinámico establecido.
característica Hemodinámica Propia y como puede
observarse si no se tratan en sus estadios iniciales, CLASIFICACIÓN por ETAPAS.
TODOS tienen un desenlace fatal. Según la evolución natural del Shock, todos los
tipos de Shock tienen un inicio, un desencadenante,
tal como un foco de infección (en Shock Septico), o
una lesión (otros Shock’s, heridas, balas,
contusiones), que pueden progresar a través de
varias etapas. Obviamente las 2 primeras etapas
pueden ser revertidas (SHOCK REVERSIBLE)
mejorando el pronóstico del paciente, lo que
difícilmente sucedería en una etapa tardía:
(SHOCK IRREVERSIBLE).

 SHOCK COMPENSADO, (PRE-SHOCK)

Se caracteriza por que todas las respuestas
Manejo de Shock, ELSEVIER 2013, CABRERA, ERGUETA, UPTODATE 2015 fisiológicas (SRAA-ADH) mantienen la perfusión
Se reconocen 4 tipos de shock: distributivo, tisular a órganos vitales. La taquicardia y
cardiogénico, hipovolémico y obstructivo. Cada taquipnea compensadora mas La
uno de estos tiene diversas etiologías. Sin Vasoconstricción en tejidos no vitales (intestino
embargo, estos (4) no son exclusivos y muchos y piel), pueden mantener la PAM con leves
pacientes con insuficiencia circulatoria pueden variaciones. Por lo tanto la taquicardia, la
tener una combinación de más de una forma de PAM (aumentada o disminuida), frialdad y
shock. (en anexos un cuadro con todas las etilogias) palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y
UPTODATE 2015
disfunción gastrointestinal, pueden ser los
primeros indicadores en esta etapa.
La DO2, VO2, la SvO2 y la EO2, sin
alteración aparente (descripción mas adelante)
UPTODATE (2015), UNINET (2012)
 SHOCK DESCOMPENSADO, (SHOCK)
AHA AMEE (2013) Los mecanismos compensatorios han sido
superados por el insulto hipóxico celular, lo
David Vargas. 2
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que configura una caída de la PAM, donde la

hipoperfusión a órganos vitales se hace
evidente. A la clínica, hay signos y síntomas y
de disfunción orgánica, taquicardia
sintomática, disnea, agitación, diaforesis,
acidosis metabólica, hipotensión, oligoanuria,
piel fría y húmeda. Sumado a todo esto, se
liberan mediadores de la inflamación que
agravan el daño tisular.
La DO2 (Disminuye), VO2 (aumenta), la SvO2
(disminuye) y la EO2 (aumenta).
UPTODATE (2015), UNINET (2012)
 SHOCK IRREVERSIBLE, (FMO)
El daño tisular progresa a FMO, y muerte.
Durante esta etapa hay anuria, IRA, *NOTA. Muchas veces escucharan que dentro de la clasificación de
los HIPODINAMICOS se incluye a: Cardiogénico, Hipovolémico,
hipotensión refractaria a todo tipo de Obstructivo, no es un dato oficial, revísenlo.
tratamiento, obnubilación y coma. La acidosis
Metabólica deprime aún más el poco GC, lo
que termina en muerte. APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA
La DO2 (Disminuye), VO2 (No responde), la “Ningún examen de Laboratorio diagnostica el SHOCK, el
SvO2 (Normal) y la EO2 (No responde). diagnostico se basa en la presencia inadecuada de perfusión
UPTODATE (2015), UNINET (2012) del tejido.”
*Nota: 1. El SHOCK CARDIOGENICO: desde un inicio tiene baja la PAM ATLS (2013),
2. El SHOCK SEPTICO: además tiene un curso HIPERDINAMICO e El soporte hemodinámico temprano y adecuado de
HIPODINAMICO
los pacientes en estado de shock debe iniciarse
CLASIF. Por PRESENTACIÓN CLINICA. inmediatamente se sepa que el paciente cursa con
“En tiempos de los Romanos, Cuando alguien era Shock Indiferenciado, esto es crucial para prevenir y
apuñalado por la espada, él/ella se desangraba y moría
"frío" (-o en shock hipovolémico). Si la persona tuvo suerte evitar el empeoramiento de la disfunción de
y sólo fue herido por la cuchilla sucia, probablemente órganos y la FOM. El soporte se inicia incluso
morirá "caliente" (-o con shock séptico)” mientras la investigación de la causa siga en curso.
AHA-AAEM 2013 NEJM (2013), UPTODATE (2015)
La presentación clínica, depende de la etiología y Para determinar la causa del Shock, se debe partir
el proceso fisiopatológico subyacente. de: la Historia Clínica, el Examen Físico,
Shock “FRIO” Shock “CALIENTE” Ecocardiograma, Laboratorios, y la monitorización
 Shock: Hipovolémico,  Shock Distributivo hemodinámica.
Cardiogénico, Obstructivo.  La Fase Hiperdinamica del Shock NEJM (2013), UPTODATE (2015)
 La fase Hipodinamica del shock Séptico. DIAGNOSTICO CLÍNICO.
Septico. Los antecedentes, son de vital importancia, la
información de los familiares o los expectantes, Ej.,
 SHOCK SEPTICO, Trauma, lesión, picadura, drogas, orientan el
La sepsis es la causa más común de shock diagnostico.
distributivo. “Cuando se sospecha o comprueba una Recuerde: “Las ventanas del cuerpo son: La piel, la
infección se dice que el paciente con este síndrome orina y el estado mental” buscar alteraciones en
padece septicemia. Si esta última se acompaña de estos sistemas nos acercan más al diagnóstico. El
disfunción de órganos lejanos al sitio de infección, se examen clínico completo a demás debe incluir la
dice que es una septicemia grave. Cuando esta última
se acompaña de hipotensión o se evidencia evaluación de color de la piel y de la
hipoperfusión y es imposible corregir la hipotensión temperatura, distensión venosa yugular y edema
con líquidos, el diagnóstico es Estado de Shock periférico.
séptico.” NEJM (2013), UPTODATE (2015)
UPTODATE (2015), HARRISON (18Ed) Respecto a la presión arterial, esta se puede
El curso normal del shock séptico sigue una inferir con el pulso, Ej.: el pulso radial indica una
etapa temprana de buen pronóstico y una PS mayor a 80.:
etapa tardía de mal pronóstico. PRESION ARTERIAL REQUERIDA
Pulso: ARTERIA RADIAL = >80 mmHg PAS
ARTERIA FEMORAL = >70 mmHg PAS
ARTERIA CAROTIDEA= >60 mmHg PAS
WHC (2014)

David Vargas. 3
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TAQUICARDIA NEJM (2013)

Premisa “El corazón corre detrás del O2 y el agua” Como se puede observar para hacer un diagnóstico
La taquicardia es acentuada en Hipoxia e Hipovolemia definitivo se requiere la (Saturación venosa de O2)
WHC (2014) SvO2. La forma de obtenerla es mediante un
catéter venoso central o pulmonar, un procedimiento
ECOCARDIOGRAFIA. de monitorización invasivo.
Es el instrumento actualmente usado para
diagnosticar el shock, incluso para afinar
diagnóstico, Siempre que sea posible debe MANEJO DEL SHOCK
realizarse una ecocardiografía a cualquier Cabe recalcar que el manejo en shock indeterminado
paciente con sospecha de shock tan pronto como se es primordial, inmediato, “empírico”, como ya se
pueda. La evaluación de derrame pericárdico, la mencionó se trata incluso mientras se busca la causa.
medición del tamaño ventricular izquierdo y
derecho, la función y la evaluación de variaciones Como régimen de manejo inicial del paciente en
respiratorias en las dimensiones de la vena cava, y shock, se deben colocar los “5 tubos”. Que aparte de
el cálculo integral de la velocidad-tiempo Aortico dar soporte hemodinámico, nos permitirán terminar
y una medida del volumen sistólico. Guían mejor el de diagnosticar.
diagnóstico diferencial, con lo que se inicia “5 TUBOS”
precozmente el tratamiento específico. 1. Tubo Oro traqueal Permite realizar el soporte Ventilatorio,
NEJM (2013), UPTODATE (2015) 2. Vía Venosa Periférica Canula No: 18 o 16, a mayor diámetro, menor
Laboratorio. resistencia al flujo, por lo tanto se pueden infundir
Se sugiere, las siguientes pruebas básicas, que grandes cantidades de liquidos (volumen de
pueden ajustarse de acuerdo a la sospecha desafio)
etiológica: 3. Vía Venosa Central Nos da información hemodinámica y oximetrica del
paciente, y Guia la restitución de liquidos
 Lactato sérico, tiene valor pronostico en Shock. 4. Catéter Vesical Permite el control estricto de Egresos
(ver mas adelante). 5. Sonda Nasogástrica Control de Fluidos y evita complicaciones de estres
 Funcion Renal y Hepatica 6. Swan-Gans Mide todas las variables hemodinámicas y de O2
 Enzimas Cardiacas y Peptidos Natriureticos WHC (2014)
 Hemograma completo y difernciado Aunque SHOEMAKER, indica que no debemos tratar
 Cuagulograma y Dimero D el shock “esteticamente” refiriéndose a las
 Análisis de Gases en sangre arterial y consecuencias y no las causas, el NEJM recomienda
venosa iniciar la terapia del shock indeterminado con el VIP
UPTODATE (2015) (mnemotécnico), y cuando se sepa la causa, el
La siguiente imagen-algoritmo seria de ayuda tratamiento será específico.
V -VENTILATE Administración de Oxigeno por el Tubo endotraqueal
I -INFUSE Infundir liquidos, con el VOLUMEN DE DESAFIO
P -PUMP Vasoactivos: vasopresores, inotrópicos o vasodilatadores
NEJM (2014) UPTODATE (2015)
NOTA:
No olvidar otros mnemotécnicos que suelen ser preguntas de profesores. Para
WHC actualmente no tienen uso.
Aunque evidentemente son antiguas, permiten recordar fácilmente los procesos
al momento de actuar:
CONTROL DEL PACIENTE EN SHOCK - TRATAMIENTO DEL SHOCK
V -VENOSA CVC L -LIQUIDOS EN CANTIDAD
A -ARTERIAL L -LIQUIDOS EN CALIDAD
P -PULSO A -ANITBIOTICOS
O -ORINA V -VENTILACIÓN
R -RESPIRACION E -ESTERIODES
ERGUETA (1989)
VENTILACIÓN.
La mayoría de los pacientes en Shock son
entubados, excepto los que cursan con
NEUMOTORAX A TENSION los cuales mejoran si se
realiza una Toracocentesis en el 2do espacio
intercostal en la línea medioclavicular del lado
afectado. (El NT se diagnostica por la súbita
insuficiencia respiratoria y el desvio de la traquea
al lado no afectado.) El aporte de oxigeno

David Vargas. 4
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pulmonar debe controlarse con una gasometría y VASOACTIVOS.

saturometro. Veremos 3 tipos de fármacos usados en la terapia
NEJM (2013), UPTODATE (2015) del shock, los cuales se usaran, modificando la
La intubación típicamente se hace etiología del shock, tienen indicaciones precisas.
con etomidato (0,3 mg / kg por vía intravenosa) Pero antes un recuerdo de las funciones de los
o ketamina (1 a 2 mg / kg por vía intravenosa), y receptores adrenérgicos donde actúan la mayoría
un bloqueador neuromuscular de acción rápida, de estos fármacos
por lo general la utilización de succinilcolina (1 mg
/ kg por vía intravenosa) o rocuronio (1 a 1,5 mg
/ kgpor vía intravenosa), es el método preferido.
Agentes que pueden empeorar hipotensión
(Ej. propofol , midazolam ) deben ser evitados.
NEJM (2013), UPTODATE (2015)
La ventilación mecánica invasiva tiene los
beneficios adicionales de reducción de la
demanda de oxígeno de los músculos respiratorios
y la disminución de la poscarga ventricular
izquierda mediante el aumento de la presión
intratorácica.
NEJM (2013), UPTODATE (2015) 1. Vasopresores: En pacientes con shock
INFUSIÓN-VOLUMEN DE DESAFIO. hipovolémico hemorrágico, estos pueden ser
El volumen total infundido se determina por la perjudiciales, sólo debe utilizarse como una
etiología de shock. A modo de ejemplo, los forma adicional de soporte hemodinámico
pacientes con shock obstructivo de la embolia cuando reanimación agresiva no ha logrado
pulmonar o shock cardiogénico por infarto de restablecer la adecuada perfusión tisular.
miocardio, requieren pequeños volúmenes (500 a La norepinefrina (0,1 a 2,0 ug / kg / minuto )
1000 ml), mientras que aquellos con infarto del VD es el agente más utilizado en esta población.
o sepsis a menudo necesitan de 2 a 5 L, y aquellos También puede usarse la dopamina.
NEJM (2013), UPTODATE (2015)
con shock hemorrágico con frecuencia requieren
2. Inotrópicos: En pacientes con Shock
volúmenes> 3 a 5 L (con transfusiones de sangre)
UPTODATE (2015)
cardiogénico el más usado es la
VOLUMEN DE DESAFIO dobutamina (0,5 a 1 ug / kg / minuto, pero
Es una técnica donde se infunde 200 a 250 ml con frecuencia 2,5 ug / kg / minuto cuando
c/10min. Incorpora cuatro elementos que deben descompensación cardíaca es grave) es el
ser definidos de antemano. agente inotrópico más utilizado en pacientes
1. El tipo de fluido: de preferencia cristaloides, con shock cardiogénico. Se administra junto
2. La tasa de la administración de líquidos. Los con norepinefrina para compensar la caída en
líquidos se deben infundirse rápidamente para la resistencia vascular periférica.
inducir una respuesta rápida.
3. El objetivo. En el shock, el un aumento en la Estos fármacos deben utilzarse en dosis de
presión arterial sistémica, una disminución en la Titración.
frecuencia cardíaca o un aumento en la Premisa Dosis de TITRATION: “Es la dosis Ideal para cada cual” . Es
la dosis necesaria para cada paciente y al cual responde el
producción de orina. paciente
Premisa -Usar cánula gruesa, y corta, en via Periférica, NO central. WHC (2014)
-Se debe dejar de infundir cuando la PAD es mayor a 60 mmHg También puede usarse los inhibidores de la
-Se Controla con la PVC . (cuando PAS cruza se cruza con la PVC) Fosfodiesterasa III, milrinona.
-Uso de vaso activos en caso de sobrecarga hídrica NEJM (2013), UPTODATE (2015)
WHC (2014)
4. El paciente: El edema pulmonar es la 3. Vasodilatadores: reducen la postcarga
complicación más grave de la infusión de ventricular, pueden aumentar el gasto cardíaco
líquidos. sin aumentar la demanda miocárdica de
NEJM (2013), UPTODATE (2015) oxígeno. La principal limitación de estos
Condiciones de Uso. fármacos es el riesgo de disminución de la
Premisa 1. Paciente NO cardiopata presión arterial a un nivel que compromete la
2. Paciente NO de la Tercera Edad perfusión tisular. Sin embargo, en algunos
3. Paciente que NO tenga EPOC o EPIC pacientes, el uso prudente de los nitratos y
WHC (2014)
posiblemente otros vasodilatadores puede

David Vargas. 5
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mejorar la perfusión micro vascular y la función  Gasometria, en ambas salidas podemos tomar
celular muestras de sangre y nos permite saber en el
NEJM (2013), cabo proximal la SvcO2 (Muestra Venosa
He aquí un resumen de sus usos: Central) y con elcabo distal la SvmO2
(Muestra venosa Mixta), ademas de lactato,
PvCO2, PvO2.
Como podrá advertirse, la cantidad de datos es
abundante, estas variables configuran la
MONITORIZACIÓN del paciente crítico.
MEDICINA INTENSIVA RODRIGUEZ (2013)

Para WHC y Shoemaker el estudio de las funciones

circulatorias sigue 4 dimensiones circulatorias:
AHA-AAEM 2013 volumen, presión, flujo, consumo de O2
MONITORIZACIÓN DEL SHOCK VARIABLES
-Variables Volumetricas
PARAMETROS HEMODINAMICOS
PAM, PVC, PAPM, PW
Conocer el adecuado funcionamiento del conjunto -Variables Flujometricas GC, IC, TSVI, TSVD,
integrado de sistemas que aseguran la llegada de -Variables de Estres FC, RVST, RVP
O2 a la célula siempre ha sido un desafío. Antes de -Variables relacionadas con Sat Hb, PaCO2, PaO2, CaO2, SO2 (DO2), VO2,
la llegada del Catéter de Swan-gans (Catéter de la O2 Indice SO2/VO2, EO2
Arteria Pulmonar), la monitorización de WHC (2014), SHOEMAKER
determinados parámetros hemodinámicos era
limitada. Actualmente y gracias a esa técnica y a la La llegada de oxígeno a los tejidos depende
suma de otros laboratorios es posible monitorizar fundamentalmente de dos factores: a) una presión
parámetros hemodinámicos y metabólicos que de perfusión suficiente y b) un transporte de oxígeno
permiten un mejor manejo terapéutico, así como adecuado. La adecuación de estos dos parámetros
detectar y tratar precozmente complicaciones fisiológicos va a posibilitar la restauración del
evolutivas. Pese a estos beneficios, todavía hay equilibrio entre aporte y demanda celular de
polémica sobre las indicaciones para el empleo de oxígeno, revirtiendo el proceso de anaerobiosis. Así
este catéter, según WHC ya no se usa. pues, la normalización de los parámetros
metabólicos de hipoperfusión va a pasar por la
CATETER DE SWAN-GANS. modificación de parámetros cardiovasculares básicos
Es un catéter guiado por flujo, de 100 cm, se inserta (HEMODINAMICOS), para asegurar junto con la
a travez de un acceso venoso central. Tiene 2 luces hemoglobina, la llegada de O2 (OXIMETRICOS)
una proximal y otra distal y cada una nos ayuda a para cubrir los requerimientos de O2 por parte del
evaluar parámetros hemodinámicos. organismo y evitar la hipoxia.

Entonces tenemos que para un manejo adecuado del

shock es necesario manejar todos los parámetros
anteriormente citados, los cuales se pueden reunir en
2 grupos de parámetros que servirán para
monitorizar el estado de shock bajo dos premisas: el
estado hemodinámico del paciente (parámetros
HEMODINAMICOS), que incluye la pre-carga, la
bomba cardiaca, y la post-carga, con todas sus
variables; y también tenemos que estudiar el estado
Oximetrico del Paciente (parámetros
Salida PROXIMAL: Se ubica a nivel de la AD y OXIMETRICOS), que implica conocer si el O2 se
permite medir la PVC. transporta, se consume y se extrae adecuadamente
Salida DISTAL: Se ubica en la AP, y permite medir, por las células.
PAPS, PAPD, PAPM. Tiene un balón y un sensor de
temperatura. Tras inflar el balón se puede TRATAMIENTO
determinar la PAOP (PW) (PCP) presión en cuña. La reanimación hemodinámica sigue basada en la
Otras medidas: consecución rápida de valores de presión de
 Termodilución, permite determinar el GC en perfusión del tejido adecuados, y seguir el proceso
el corazón derecho de reanimación mediante la modificación de

David Vargas. 6
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variables de transporte de oxígeno, con la intención Esta presión como se ve en la imagen depende
de conseguir la restauración de valores fisiológicos además de la Precarga, Postcarga e Inotropismo.
de SvO2/SvcO2, así como a la resolución de la Cualquier alteración en estas variables configura
acidosis láctica y/o hiperlactatemia. En base a estos un cuadro de Shock.
parámetros la Terapia se resume en 4 fases: Salvar,
Optimizar, Estabilizar y Liberar.

NEJM 2013
PARAMETROS HEMODINÁMICOS.
Son un conjunto de variables que nos permite
monitorizar el estado hemodinámico del paciente,
además el diagnóstico diferencial de los distintos
tipos de shock. Para entender mejor estos
parámetros, a continuación se hace un repaso desde
fisiología.

LEY DE OHM
¿Por qué existe la circulación?, como todo en el
universo la circulación obedece a las leyes de la
Física. Recordemos que este proceso como tal es FÓRMULA
un sistema cerrado donde hay un juego de PA = GC x R [L/min]
presiones, altas presiones por un lado y por el otro Donde : GC : Gasto Cardiaco
lado presiones bajas. Entonces es muy lógico inferir P : Diferencia de Presiones
que la sangre circulara siguiendo una diferencia R : Resistencia Vascular
de presiones, mientras más sea esta diferencia
mayor será el flujo. También debemos recordar NORMAL : GC: 4-8 L/min - general 5L/min
HARRISON (18Ed)
que los vasos son estructuras con pared, esta
pared se opone al flujo libre de la sangre por que Interpretación Fisiológica:
Recuerde que el shock es una disfunción
son los conductores del fluido vital, entonces
cardiovascular, donde prima la hipoperfusión
mientras mayor sea la resistencia menor flujo
tisular, ahí radica la importancia de la PA en la
habrá, este principio usado en electricidad per
circulación porque gracias a esta fuerza se puede
aplicado en la circulación, se resume en la ley de
perfundir a los tejidos y permitir que le llegue
Ohm. Que por ejemplo nos permitirá deducir el
sangre y consecuentemente nutrientes y O2 a las
GC.
células, además que si en algún momento esta
FÓRMULA presión disminuye también disminuye el flujo en la
P circulación, por lo general la Presión que se puede
GC = [L/min] medir con más facilidad es la Presión de la Arteria
R
Arterial Sistémica, este tiene dos componentes:
Donde : GC : Gasto Cardiaco
P : Diferencia de Presiones
 Presión Arterial Sistólica (PAS), sucede en la fase
R : Resistencia Vascular
sistólica de vaciamiento del corazón, marca el
NORMAL : GC: 4-8 L/min - general 5L/min techo máximo de fuerza con la que la sangre sale
HARRISON (18Ed)
Es clave para entender estados de shock.
del corazón. Indirectamente nos indica la fuerza
con la que se contrae el Ventrículo para expulsar
PRESION ARTERIAL
la sangre.
Es la fuerza ejercida por la sangre en los vasos, Si
recordamos la Ley de Ohm, la Presión es  Presión Arterial Diastólica (PAD), es la que se
directamente proporcional al Flujo y la Resistencia. produce después de la sistólica al inicio de la fase

David Vargas. 7
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diastólica ventricular, como resultado del cierre de normales nos garantiza que los tejidos se irrigaran,
las válvulas semilunares. Saber su valor cobra vital como veremos más adelante en la formula no es
importancia para conocer la resistencia vascular una presión divida arbitrariamente, el
periférica, en otras palabras, si las resistencias planteamiento matemático se inicia en el PAD, y
vasculares son las adecuadas para perfundir tejidos. como dijimos anteriormente, la Presión Diastólica
nos da una referencia del estado de la resistencia
PRESION DE PULSO (Presión Diferencial, PP) vascular periférica.
Resulta de la diferencia de la Presión Sistólica y
Diastólica. OTRAS PRESIONES – VALORES NORMALES
FÓRMULA Estos resultados se obtuvieron gracias al C. Swan
Ganz, lográndose medir adecuadamente.
PP = PAS – PAD [mmHg] Recuerde memorizar estos valores normales.
Donde : PP : Presión de Pulso PARAMETRO VALOR UNIDAD
PAS : Presión Arterial Sistémica NORMAL
PAD : Presión Arterial Diastolica PAD (Presion en la Auricula Derecha) 2-5 mmHg
PVC (Presión Venosa Central) 8-12 cmH20
NORMAL : PP = 50 – 60 mmHg PECP (Presión en cuña) 6 -12 mmHg
HARRISON (18Ed) PAP (Presión de la arteria pulmonar) 15-30 / 6-12 mmHg
Interpretación fisiologica: PPM (Presión media de la Arteria pulmonar) 22 mmHg
Para algunos autores esta presión de pulso es la
fuerza exacta de la expulsión de sangre través de GASTO CARDIACO, FLUJO (GC)
las arterias, para otros además de esto es la El volumen de Sangre que circula todo el sistema en
cantidad de VS eyectado en cada latido. 1 minuto, como vimos en la ley de Ohm el flujo es
un componente fundamental y para hallar su valor
Cuando este parámetro se acorta, depende de lo = 5 L/min, existen muchas fórmulas.
que haya sucedido, o bien bajo la PAS o aumento
la PAD, esto se conoce como “PINZAMIENTO” y FÓRMULA
está presente en el shock hipovolémico, GC = VS x FC [L/min]
cardiogénico y obstructivo. Cuando se agranda Donde : GC : Gasto Cardiaco
entonces se ha disparado la PAS o la PAD ha VS : Volumen Sistólico de Eyección
reducido su medida, puede encontrarse en el FC : Frecuencia Cardiaca
shock distributivo.
NORMAL : GC: 4-8 L/min - general 5L/min
HARRISON (18Ed)
En procesos como vasodilatación este valor se
El VS, puede valorarse directamente con el
amplia y en vasoconstricción se reduce ecocardiógrafo, tambien puede obtenerse
despejándola de la anterior formula (como se verá
PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM) más adelante). Finalmente si se tienen los valores
Es la fuerza necesaria para perfundir los tejidos con para la siguiente de la cavidad ventricular con la
efectividad. siguiente formula
FÓRMULA VS = VTD - VTS [ml]
PP Donde : VS : Volumen Sistólico de Eyección
PAM = PAD + 3
[mmHg]
VTD : Volumen TeleDiastólico, final de Diasto
Donde : PAM : Presión Arterial Media VTS : Volumen TeleSistólico, final de Sistole.
PAD : Presión Arterial Diastólica NORMAL : GC: 50 – 100 ml/lat
PP : Presión de Pulso = (PAS-PAD) HARRISON (18Ed) CONSTANZO
Otra fórmula igualmente usada es la de Fick.
NORMAL : PP = 75-93 mmHg,
HARRISON (18Ed)
En un estudio observacional en el que se incluyó a 111 pacientes en shock PRINCIPIO DE FICK y GASTO CARDIACO,
séptico, se usaron diferentes valores de PAM para definir hipotensión (60, Este principio toma en cuenta niveles gasométricos
65, 70 y 75 mmHg) y, de ellos, la PAM de 65 mmHg era la cifra que
separaba mejor a supervivientes de no-supervivientes tanto a las 6 como a y parámetros oximétricos para determinar
las 48 h del ingreso mediante el consumo de Oxigeno (VO2) cual fue el
Importancia Clínica: GC.
A medida que la que la sangre recorre los vasos
sanguíneos la presión va reduciéndose, mantener
una presión arterial media entre los parámetros

David Vargas. 8
 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

Importancia clínica:
FÓRMULA Esta reducido en shock´s hipovolémicos, en
Cardiogénico.
GC = VO2 [L/min] Aumentado en shock séptico fase hiperdinamica
CaO2 – CvO2
Donde : GC : Gasto Cardiaco INDICE SISTOLICO (IS)
VO2 : Consumo de Oxigeno Indica la cantidad de sangre distribuida a partir del
CaO2 : Contenido Arterial de Oxigeno volumen de eyección en la superficie corporal
CvO2 : Contenido Venoso de Oxigeno
FÓRMULA
NORMAL : GC: 4-8 L/min - general 5L/min
HARRISON (18Ed) IS = VS [mL/Lat/m2]
Interpretación Fisiológica. A
El consumo de O2 (VO2), se puede determinar en Donde : IS : Índice Sistólico
base a otras fórmulas, pero recuerde que es vital VS : Volumen Sistólico
en los tejidos, si estos no consumen O2, entonces A : Superficie Corporal
nos encontramos frente a una evidencia clara de WHC
disfunción celular.
Importancia Clínica: RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA (RVS)
Indica la el grado de vasoconstricción o
Reducido en: S. Hipovolemico, Cardiogeno, séptico
vasodilatación de la toda la circulación sistémica,
hipodinamico, traumatico, neurogeno.
nos da la idea aproximada de la fase en que se
Aumentado en: S. Septico hiperdinamico
encuentre el shock
INDICE CARDIACO (IC) FÓRMULA
Es un indicador del volumen de sangre distribuido en PAM - PVC
la superficie corporal. Es mucho más preciso que el RVS = x 80 [dina*seg/cm5]
GC
GC.
Donde : RVS : Resistencia vascular sistémica
PAM : Presión Arterial Sistemica Media
FÓRMULA PVC : Presión Venosa Central, (o de la AD)
GC NORMAL : RSV = 1200 -2500 dina*seg/cm5
IC = [L/min/m2]
A HARRISON (18Ed)
Interpretación Fisiológica.
Donde : IC : Índice Cardiaco
Reducido: en vaso dilatación franca, en shock
GC : Gasto Cardiaco
A : Superficie Corporal
séptico hiperdinamica, o en la última fase de otros
tipos de shock por liberación de NO. Tambien en,
NORMAL : GC: 2,6 – 4,2 L/min /m2 shock neurógeno.
HARRISON (18Ed) Aumentado: en vaso constricción. También esta
Interpretación Fisiológica. aumentado en Shock, hipovolémico, Cardiogeno,
Nos da un valor más cercano a la distribución de fase hipodinamica,
sangre por el área corporal.
Importancia Clínica:
Puede estar esta elevado en anemias y reducido RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)
Indica la el grado de vasoconstricción o
en IAM
vasodilatación en la circulación pulmonar.
VOLUMEN SISTOLICO (VS) FÓRMULA
Mide la cantidad de Sangre expulsada por el PAPm - PCWC
corazón en cada latido RVP = x 80 [dina*seg/cm5]
GC
FÓRMULA Donde : RVP : Resistencia vascular sistémica
PAPm : Presión Media de la Arteria Pulmonar
VS = GC [mL/Lat] PCWC : Presión Capilar pulmonar de
FC Enclavamiento (o presión de AI)
Donde : VS : Volumen Sistolico
NORMAL : RSV = 80 -240 dina*seg/cm5
GC : Gasto Cardiaco HARRISON (18Ed)
FC : Frecuencia Cardiaca Importancia clínica:
NORMAL : GC: 50 – 100 ml/lat Reducido: en vaso dilatación franca, puede
HARRISON (18Ed) indicarnos un Edema de pulmón.
David Vargas. 9
 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

Aumentado: en vaso constricción, en casos de HAP Importancia Clínica:

hipertensión arterial pulmonar, fibrosis pulmonar. Saber cómo está funcionando el VI, es uno de los
NOTA: desafíos más importantes en el Diagnostico de
La PECP (PCWC), presión en cuña pulmonar, nos cardiopatías. El valor 60% hace referencia a la
da la idea indirecta del estado de la presión con cantidad eyectada por el corazón en cada latido,
la que se encuentre la aurícula izquierda, en otras eso quiere decir que: Se reducirá de manera
palabras, es como medir la presión en la AI. patológica en pacientes con insuficiencia cardiaca,
y fisiológica mente en atletas porque ellos tienen
TRABAJO SISTOLICO DEL VENTRICULO IZQ. una “reserva cardiaca muy eficiente”. La
Refleja el trabajo realizado por el ventrículo para insuficiencia cardiaca puede ser debida a un shock
eyectar la sangre hacia la aorta. Dependerá de la cardiogénico.
fuerza o presión ejercida
FÓRMULA Como se habrá dado cuenta, la mayoría de las
formulas revisadas hasta el momento dependen en
TSVI = VS (PAM-PCWP) x 0,0136 [g-m/lat] gran medida de la información que puede ofrecer el
Donde : VS : Volumen Sistólico de Eyección CVC o el C Swan-Gans. Es necesario recalcar que
PAM : Presión Arterial Sistémica Media no todos los tipos de Shock requerirán un C Swan-
PCWC : Presión en cuña pulmonar. Gans.
NORMAL : TSVI = 60-80 g-m/lat
HARRISON (18Ed) Ahora que ya tiene estos conocimientos, estas tablas
le serán mucho más Fácil Interpretarlas.
TRABAJO SISTOLICO DEL VENTRICULO DER.
Refleja el trabajo realizado por el ventrículo para PATRONES HEMODINAMICOS EN SHOCK
eyectar la sangre hacia la arteria pulmonar.
Dependerá de la fuerza o presión ejercida por el
mismo
FÓRMULA
TSVD = VS (PAPm -PVC) x 0,0136 [g-m/lat]
Donde : VS : Volumen Sistólico de Eyección
PAPm : Presión Media de la Arteria Pulmonar
PVC : Presión Venosa Central, (o de la AD)
NORMAL : TSVI = 10-15 g-m/lat
HARRISON (18Ed)

Apréndaselas de memoria.
FRACCIÓN DE EYECCIÓN (FE)
Es un indicador porcentual de la capacidad de
eyección de los Ventrículos, en el VI su valor normal PARAMETROS OXIMÉTRICOS.
La cantidad de oxígeno que llega a la célula
es de 60%.
depende de varios factores, tanto centrales como
FÓRMULA periféricos. Los factores centrales se podrían resumir
VS en aquellos englobados en el concepto de DO2
FE = x 100 [%] “distribución de Oxigeno” (GC, Hb y SaO2). Los
VTD
factores periféricos comprenderían la redistribución
Donde : FE : Fracción de Eyección
del GC a los diferentes órganos y la regulación local
VS : Volumen Sistólico de Eyección
de la microcirculación, determinada principalmente
VTD : Volumen TeleDiastólico, final de Diasto
por el control autonómico del tono vascular y las
NORMAL : FE : 60% respuestas humorales locales de la microcirculación
HARRISON (18Ed)
El valor del VS se puede obtener como vimos, con Entonces, La oxigenación tisular se define como el
otras fórmulas, ej. aporte de Oxigeno (DO2), adecuado a la demanda de
VS = VTD - VTS [ml] O2 se modifica de acuerdo a los requerimientos
metabólicos de cada tejido, y a pesar de que no
puede ser medida o calculada directamente, se
infiere de acuerdo al consumo de oxígeno (VO2) y
al porcentaje de extracción
David Vargas. 10
 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

Como era previsible una alteración en cualquier

Estos parámetros, nos acercan a la realidad de lo que variable de la capacidad oxifera dela Hb o la ley
sucede con el O2 (transporte, saturación, consumo, de Henry disminuirá considerablemente la CaO2.
etc.) en el sistema circulatorio pero sobre todo a nivel Ej, Cuando baja la SaO2 este último es el más
celular, también es un factor pronóstico. afectado cuando el paciente tiene daño pulmonar,
entonces si queremos restituir un shock, habrá que
Ya que la principal característica del shock es una mejorar la ventilación del paciente, la función
inadecuada perfusión tisular con una disminución del respiratoria, etc.
consumo de oxigeno (VO2), la terapia más
adecuada es restituir los valores del transporte de También se puede hallar la CvO2:
oxigeno (DO2), por lo tanto tenemos que conocer, Hallar su valor te permitirá usar otras formulas
Sat O2, Hb, CaO2, y otros. CvO2=(Hb*1,34*SvO2)+(PvO2*0,0031) [ml/%]

La mayoría de estas variables se han tomado de Donde : CvO2 : Contenido Venosa de Oxigeno
gasometrías Arteriales y Venosas, lo más importante Hb : Concentración de Hemoglobina
SvO2 : Saturación Venosa de Oxigeno
en todo este análisis es Comparar el ANTES
(gasometría Arterial) con el DESPUES (gasometría PvO2 : Presión parcial venosa de Oxigeno
Venosa) para determinar: La fase de Shock, la NORMAL : CvO2 = 12 - 15 ml%
respuesta al tratamiento, la gravedad y el HARRISON (18Ed)
pronostico. Interpretación Fisiológica:
Con esta última formula podemos confrontar lo que
CONCENTRACION DE O2 ARTERIAL (CaO2) pasa en el lado arterial y el lado venoso e inferir
Es la cantidad de O2 unida a la Hb, que se lo que ha ocurrido en los tejidos. Este valor mas la
transporta en los vasos, que depende de la SvO2, que puede estar aumentado cuando el GC
Saturación de O2 y de la Presión parcial de O2 es bajo, o la Hb esta baja o cuando la VO2 es
alta, nos indica una etapa antes del aumento del
FÓRMULA lactato.
CaO2=(Hb*1,34*SaO2)+(PaO2*0,0031) [ml/%]
Donde : CaO2 : Contenido Arterial de Oxigeno DIFERENCIA a-v de la CONCENTRACION
Hb : Concentración de Hemoglobina (ml%) de O2
SaO2 : Saturación Arterial de Oxiegno Nos permite estimar cuanto de O2 fue dejado en
PaO2 : Presión Parcial arterial de Oxigeno el tejido.
NORMAL : CaO2 = 18 -20 ml% FÓRMULA
HARRISON (18Ed)
Interpretación Fisiológica D (a-v)=(CaO2 – CvO2) [ml/%]

Como debiste notar, el primer paréntesis hace Donde : CaO2 : Contenido Arterial de Oxigeno
referencia a la CAPACIDAD OOXIFERA DE LA CvO2 : Contenido Venosao de Oxigeno
HB, recordemos que cada Molécula de Hb se une NORMAL : CaO2 = 4-6 ml%
a 4 moléculas de O2, y que 1g% de Hb tiene la HARRISON (18Ed) UNINET (2012)
capacidad de transportar 1,34ml O2. Y q además Interpretación Fisiológica
la saturación de Hb depende de la Presión parcial Nos permitirá saber que concentración de O2 se
de O2 en el alveolo y de la CURVA DE ha consumido en los tejidos, muy útil para
DISOCIACIÓN de Hb. posteriormente hallar el consumo de O2 por los
Tejidos (VO2)
El segundo Paréntesis, como recordaras explica la
LEY DE HENRY, que dice: “La Concentración de Recuerde a mayores diferencias, mayor es el
un Gas (en este caso O2) disuelta en solución, consumo en el tejido.
depende de la Presión parcial de ese gas y su
coeficiente de solubilidad (0,0031 para el O2)” SUMINISTRO DE O2 (DO2), (SO2)
El DO2, es el volumen de O2 disponible a los
Importancia Clínica: tejidos por unidad de tiempo, representa el flujo
Las terapias orientadas a restablecer el transporte total de oxígeno en la sangre arterial y está
de O2 (DO2), consisten en aumentar o evitar que determinado por el gasto cardíaco y el contenido
caiga la CaO2 por debajo de sus valores arterial de oxígeno. En condiciones fisiológicas la
aceptables. demanda de oxígeno es igual al consumo y

David Vargas. 11
 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

corresponde a 2.4 ml O2/kg/min, el aporte de FÓRMULA

oxígeno generalmente es mayor que el consumo VO2 = (CaO2 – CvO2) x GC x 10 [ml/min]
de oxigeno celular, por lo mismo el organismo
fácilmente se adaptaría a cambios súbitos en la Donde : VO2 : Consumo de Oxigeno
CaO2 : Contenido Arterial de Oxigeno.
concentración de O2, pero no a los cambios
CvO2 : Saturación Venosa de Oxigeno
persistentes.
GC : Gasto Cardiaco **
FÓRMULA
NORMAL : VO2 = 150 – 400 mL/min
DO2 = CaO2 x GC x 10 [ml/min] HARRISON (18Ed) UNINET (2012)
*nota: el Dr Hinojosa no usa GC sino IC, pero en Harrison esta
Donde : DO2 : Distribución o Suministro de O2 (SO2) GC. Tampoco varia mucho, el dr dijo q es mejor la IC por que nos
CaO2 : Contenido Arterial de Oxigeno. habla de distribución de sangre efectiva, Como veremos más
GC : Gasto Cardiaco ** adelante si usamos la IC, estamos hablamos de INDICE de VO2
(VO2I)
NORMAL : DO2 = 800 -1600 ml/min Importancia Clínica:
HARRISON (18Ed) UNINET (2012)
**NOTA: Para WHC, no se usa GC, sino el IC. Tampoco varia mucho, el
Aunque por procedimientos terapéuticos
dr dijo q es mejor la IC por que nos habla de distribución de podríamos asegurar la DO2 (transporte), para
sangre efectiva. Como veremos mas adelante si usamos la IC, mejorar el estado de shock es necesario tomar en
estamos hablamos de INDICE de DO2 (DO2I) cuenta el VO2 (consumo). Este parámetro no es
más que un indicador del grado de reversibilidad
Importancia Clínica: del shock.
Como ya mencionamos, lograr un óptimo
Transporte es uno de los 2 parámetros que se Ahora bien se debe comparar este resultado
deben manejar en el paciente en shock. siempre con la SvO2 central o mixta (véase mas
Si se pierde sangre, se pierde Hb y el transporte adelante), para tener un mejor panorama de lo
es deficitario, si los pulmones estan obstruidos, la que realmente sucede. La Surviving Sepsis
SaO2 esta reducida, y también la PaO2, de igual Campaign ha reconocido recientemente la
forma nos reducen el transporte, y finalmente si el diferencia numérica entre la SvO2 (mixta) y la
paciente tiene un fallo de Bomba, el GC estará SvcO2 (central) recomendando una SvO2 del 65%
muy reducido, produciéndonos el mismo y una SvcO2 del 70% en la resucitación de estos
descenlase, TRANSPORTE DEFICITARIO!!!! pacientes
Recuerde que el VO2 es independiente del DO2, Cuando la VO2 esta aumentada, podría ser un
por que el DO2 es de mayor cantidad respecto a pronóstico positivo porque los tejidos están
lo que la célula consume (VO2), Pero frente a consumiendo adecuadamente el O2, no hay
estados de shock, cuando el DO2 es insuficiente o anaerobiosis, pero también podría tratarse de la
entra en déficit por cualquier causa, el VO2 se FASE HIPERDINAMICA, o la fase inicial del shock.
hace dependiente de ese poco DO2 que llega al Todavía dentro de estos lineamientos el shock es
tejido, y se ha estimado en diversos estudios en REVERSIBLE
valores alrededor de los 4-8 mlO2/kg/min
conocido como el “nivel critico Cuando la VO2 esta reducida, entonces deducimos
que los tejidos no están consumiendo O2, entran en
Estará Reducido en: Todos los tipos de shock metabolismo anaerobiotico, se produce acidosis
metabólica, anion-gap elevado, e ingresamos a la
CONSUMO DE O2 (VO2) FASE HIPODINAMICA, o fase terminal del shock.
Es un dato muy importante, lamentablemente no Cuando la célula ya no quiere consumir O2 se
puede ser medido directamente, pero mediante denomina “insulto celular”, es como si la célula
fórmulas matemáticas se puede deducir su hubiese sido insultada por falta de O2 y ahora ya
cantidad. Está se refiere a la cantidad de O2 no quiere recibirlo, esta es la fase de shock
consumido por el tejido del paciente en cada IRREVERSIBLE.
minuto, está en directa relación con el estado de la En esta fase aunque mejoremos la DO2, los tejidos
función metabólica celular y por lo tanto con la no responden y no consumen VO2.
fase del shock con la que cursa el paciente. Como
recordaran, este es el principio de FICK. Pero Reducido en: Todos los tipos de shock y puede estar
usado a la inversa. un poco aumentado en los S. distributivos.

David Vargas. 12
 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

EXTRACCIÓN DE O2 (EO2) SvO2 65-75%

Indica el porcentaje de O2 extraído de la sangre a Contenido arterial de (Hbx1.34xSaO2)+0.031x 17-20 mL/dL
los tejidos. O2 (CaO2) PaO2
Contenido venoso (Hbx1.34xSvO2)+0.031x 12-15 mL/dL
FÓRMULA mixto de O2 (CvO2) PvO2
Diferencia CaO2-CvO2 4-6 mL/dL
VO2
EO2 = (1 - DO2 ) x 100 [% ] arteriovenosa de O2
(DavO2)
Donde : EO2 : Extracción de Oxigeno DO2 CaO2xICx10 950-1150 mL/min
VO2 : Consumo de Oxigeno IDO2 DO2/ASC 500-600 mL/min/m2
DO2 : Distribución de Oxigeno. VO2 C(a-v)O2xICx10 200-250 mL/min
IVO2 VO2/ASC 120-160 mL/min/m2
NORMAL : EO2= 22-32 % Razón de extracción [(CaO2- 20%-30%
Importancia Clínica: de O2 (REO2) CvO2)/CaO2]x100%
También es un valor pronóstico de la función Tomado de UNINET, Notese que los valores no cambian demasiado cuando
celular para captar O2, no obstante podemos se usa el IC, en vez del GC
tener la siguiente situación, tener un DO2
aumentado y por mucho q este aumentado si la OTRAS MEDICIONES IMPORTANTES en SHOCK
EO2 esta reducida la célula no tienen un adecuado
VO2. Este factor esencialmente se altera en el SATURACION VENOSA O2 (SvO2)
Shock Séptico que altera al órgano endotelial por La cantidad de O2 consumido es un parámetro
mediadores químicos. muy importante para la valoración del estado
Los mecanismos adaptativos que determinan la metabólico celular, sabemos que la saturación de
compensación mediada por la extracción de O2 en las arterias en la altura es casi de 92 %,
oxígeno son: 1. Redistribución del flujo mediada cuando esta sangre a pasado a las arterias esta
por actividad simpática (disminución de flujo saturación es menor y la puede medir de dos
cutáneo y esplácnico). 2. Reclutamiento capilar formas:

Aumentado en: Hipovolemico, Obstructivo, Svc O2 (saturación venosa central)

Reducido en: Distributivo, Cardiogenico, Séptico. La saturación Venosa central, se obtiene de la
Aurícula Derecha, No toma en cuenta las venas del
TABLA RESUMEN DE FORMULAS seno coronario. Su valor es mayor a la mixta por
la sangre proveniente del seno coronario
PARAMETRO FORMULA VALOR UNIDAD
Capacidad Oxifora de 1,34 mL/g SvO2 (saturación venosa mixta)
la Hb La saturación Venosa central, se obtiene de la
Concentración de O2 PaO2 x O.0031 % arteria pulmonar.
en plasma
La oxigenación venosa mezclada o mixta (SvmO2)
Indice de Suministro DO2 / SC 520-720 (ml/min)/m2
de O2 probablemente es el mejor indicador aislado de la
Indice de Consumo de VO2 / SC 115-165 (ml/min)/m2 adecuación del transporte de oxígeno global
O2 (DO2) puesto que representa la cantidad de
oxígeno que queda en la circulación sistémica
después de su paso por los tejidos. Podríamos
RESUMEN decir que nos informa de la «reserva de oxígeno»
Parámetro Fórmula Rango normal o el balance entre el transporte de oxígeno (DO 2)
PAM (PAS+PAD)/3 70-105 mm Hg y el consumo (VO2). Su valor es menor a la anterior
PAPM 10-20 mm Hg por que toma en cuenta todo el O2 usado en la
POAP 6-12 mm Hg circulación sistema, incluida el seno coronario.
PVC 2-8 mm Hg
GC 4-6 L/min La SvcO2 valora de manera indirecta la perfusión
IC GC/ASC* 2.5-4.0 L/min/m2
tisular al integrar el estado cardiopulmonar y
Volumen latido (VL) GC/FC 50-100 mL
Indice latido (IL) VL/ASC 40-50 mL/m2
hemodinámico de los enfermos graves
RVS (PAM-PVC)x 80/GC 800-1200 dinas. seg/cm5
IRVS RVS x ASC 2000-2400 dinas
/seg/cm5.m2
RVP (PAPM-POAP)x80/GC 100-250 dinas /seg/cm5
IRVP RVPxASC 255-300 dinas /seg/cm5.m2

David Vargas. 13
 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

Valores de la SvO2- representación perfusión limitaciones, el lactato es un buen marcador

tisular subrogado de hipoperfusión tisular en el shock; c)
la reducción progresiva de su concentración en
sangre y la corrección de la acidosis
probablemente reflejan la restauración del flujo
sanguíneo de los órganos, y d) la determinación de
lactato y exceso de bases resulta útil en pacientes
en shock séptico

El aclaramiento de lactato se define como el

porcentaje de cambio en el nivel de lactato
después de seis horas de una medición inicial. Se
ÍNDICE (DO2/VO2) calcula usando la siguiente fórmula:
Representa la relación entre el transporte y el
consumo de O2 en los tejidos. FÓRMULA

Importancia Clínica: Cl = Lactato inicial – Lactato 6 h *100 [%]

Lactato inicial
Este índice simplemente indica las fases del shock,
pero dependientes del transporte: Donde : Cl : Clerance de Lactato

 Cuando la DO2 es suficiente, la VO2 NORMAL : Cl= Cuando se ha depurado más del 50%
permanece constante e independiente del Interpretación Fisiológica
DO2, es la fase de independencia o no flujo Partiendo de la premisa que la depuración baja
dependencia, PLATEAU de lactato es un sinónimo de hipoxia celular y mal
 Cuando disminuye la VO2, por que el DO2 ha funcionamiento celular y enzimático, entonces una
disminuido, existe una deuda global de falta de depuración de lactato nos indicaría un
oxígeno, esta es la fase de flujo dependencia. mal pronóstico y una elevada mortalidad, es así
que podemos asumir que la concentración de
Normalmente, el consumo de Oxigeno (VO2) es lactato representa un marcador útil de hipoxia
independiente del transporte de Oxigeno (DO2), tisular y severidad de enfermedad,
como vimos el shock séptico se asocia con una independientemente de la presión sanguínea.
alteración del EO2, por lo tanto aunque la DO2 este
normal sigue siendo insuficiente. Niveles elevados de lactato en estados de choque
son un reflejo de la mala perfusión tisular
El tratamiento adecuado consiste en llegar a la fase (Lactoacidosis tipo A) y se deben a una mayor
de PLATEAU, de no flujo dependencia, donde la producción de metabolismo anaeróbico. Sin
VO2 sea suficiente y que cubra todas las embargo, a pesar de lactato elevado es una
necesidades celulares. herramienta sensible para el diagnóstico de shock,
no es. El Lactato ha sido mejor estudiado en
Shoemaker en combinación con estudios pacientes con shock séptico donde los niveles
retrospectivos y luego prospectivos, en pacientes elevados de> 2 mmol / L, y en particular los>
quirúrgicos críticos, demostró que incrementando el 4 mmol / L se asocian con una mayor mortalidad
índice cardiaco sobre 4,5 L/min/m2 y el DO2 sobre independiente de disfunción orgánica o
600ml/min/m2, lograba disminuir la mortalidad en hipotensión. Sin embargo, estudios realizados en
forma significativa. otras poblaciones también sugieren que el lactato
elevado se asocia de manera similar con el
aumento de la mortalidad. Además, los niveles de
ACLARAMIENTO DE LACTATO lactato se pueden medir en serie para seguir la
El punto en que el consumo de oxígeno comienza a respuesta a terapias.
disminuir cuando disminuye progresivamente el
transporte de oxígeno tisular coincide con el
momento en que la concentración de lactato Delta PCO2
aumenta La diferencia arteriovenosa de pCO2 (delta
La conferencia de consenso internacional sobre PCO2), ya sea de sangre venosa mixta P(v-a)CO2
monitorización hemodinámica en el shock o de sangre venosa central P(vca)CO2, ha sido
estableció que: a) el lactato es un marcador considerada un marcador de la capacidad del
recomendado para el diagnóstico y determinación sistema cardiovascular para eliminar el CO2
del estadio del shock; b) aun considerando sus producido en los tejidos periféricos. La reanimación

David Vargas. 14
 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

por metas dirigida por parámetros como la con expansión a base de coloides e infusión de dopamina, tras lo que la
saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) y la paciente persistió hipotensa y taquicárdica, desarrollando un edema agudo de
optimización de otros parámetros como la presión pulmón. En la auscultación presentó soplo sistólico 3/6 en el ápex que se
irradiaba a la axila, así como crepitantes bilaterales hasta los campos medios.
venosa central (PVC), presión arterial media (PAM)
mejora el pronóstico del paciente séptico. Sin El cuadro se resolvió tras retirar la dopamina y realizar tratamiento con
embargo, estos parámetros no son suficientes para furosemida, pero posteriormente volvió a presentar hipotensión y
valorar el estado de la microcirculación y la reagudización de su insuficiencia cardíaca. Se realizó un ecocardiograma con la
disfunción mitocondrial. paciente sentada, por no tolerar el decúbito, objetivándose disfunción VI severa
con acinesia anteroseptoapical para una fracción de eyección (FE) aproximada
FÓRMULA del 30%, con contractilidad de los segmentos basales preservada, con señal de
D PCO2 = PvCO2 – PaCO2 [mmHg] insuficiencia mitral moderada a severa. El estado de la paciente empeoró y fue
preciso efectuar una intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Ante la
Donde : D PCO2 : Delta Presion Parcial de CO2 sospecha de complicación mecánica con disfunción VI severa se colocó un balón
PvCO2 : Presión Parcial Venosa de CO2 de contrapulsación intraaórtico y se administraron catecolaminas, a pesar de lo
PaCO2 : Presión Parcial Arterial de CO2 cual la situación de la paciente no mejoró.
NORMAL : D PCO2 = menor a 6 mmHg Se realizó un ecocardiograma transesofágico
para descartar una complicación mecánica,
La hipercapnia tisular aumenta cuando hay falla comprobándose que la insuficiencia mitral era
circulatoria secundaria a hipovolemia, sepsis y moderada y no había evidencia de CIV,
disfunción cardiaca. La hipercapnia venosa resulta apreciándose un septo basal engrosado, de
dela oxidación tisular. El CO2 venoso es aproximadamente 17 mm, e hiperdinámico con
dependiente del flujo circulatorio. Pese a haber movimiento septal anterior de la válvula mitral
alcanzado las metas de reanimación en las (ver Fig.). Al no poder registrarse el gradiente
primeras horas, los pacientes que tenían un delta del tracto de salida por ecocardiograma
transesofágico (ETE), se realizó ecocardiograma
de CO2 mayor de 6 mmHg con saturaciones transtorácico (ETT), recogiéndose un gradiente
venosas de 70% tuvieron mayor mortalidad. elevado, de aproximadamente 90 mmHg. Con el
catéter de Swan-Ganz no se observó salto oximétrico y la presión de
De hecho, la P(v-a)CO2 mantiene una correlación enclavamiento pulmonar fue de 18 mmHg, la presión venosa central de 17
inversa con el índice cardíaco en diversas mmHg, con un índice cardíaco de 1,4 l/min/m². Se realizó un cateterismo
situaciones de insuficiencia cardiovascular. En un cardíaco, que reveló unas coronarias sin lesiones y disfunción VI severa, con FE
del 31%, con septo hipertrófico, gradiente en el TSVI de 12,5 mmHg y presión
estudio reciente, la P(vc-a)CO2 ha demostrado su telediastólica del VI de 35 mmHg. Ante la presencia de gradiente dinámico en el
valor en la detección de hipoperfusión en TSVI se suspendieron las catecolaminas, se retiró el balón de contrapulsación y
pacientes ya reanimados en los que ya se habían se administró inicialmente noradrenalina y metoxamina, 1-5 mg cada hora, y
alcanzado valores de SvcO2 por encima del 70% expansión del volumen intravascular. Previamente se intentó el tratamiento
con esmolol, pero no se objetivó ningún beneficio. Se realizó otro
Un DPCO2 amplio puede explicarse por un ecocardiograma tras administrar metoxamina, apreciándose una disminución
aumento de la PCO2 venosa secundaria a significativa del gradiente, así como un aumento del gradiente
postextrasistólico (ver fig.). Asimismo, presentó fibrilación auricular con
disminución de gasto cardiaco condicionando deterioro hemodinámico, que requirió cardioversión eléctrica externa y
hipoperfusión tisular, un aumento en la producción amiodarona, 300 mg, e infusión continua de 900 mg/24 h. Posteriormente la
de CO2 secundario a la amortiguación de iones paciente persistía con
hidrógeno por exceso de bicarbonato y Aumento insuficiencia cardíaca y del soplo
en la producción de CO2. En el caso de choque sistólico, iniciándose el
séptico el factor más importante es la tratamiento con atenolol, 12,5
hipoperfusión tisular la condicionante de una mg/12 h, e incrementando la
dosis hasta 50 mg/12 h. La clínica
amplia diferencia de CO2 venoso y arterial. de insuficiencia cardíaca así como
el soplo desaparecieron,
AUTOEVALUACIÓN – CASO CLINICO. realizándose un ecocardiograma
15 días después, en el que se apreció la recuperación de la función ventricular
CASO – 1 (nivel WHC, eso no implica que preguntara específicamente izquierda, sin zonas de hipocinesia y con una FE del 55% por cuantificación
esto, pero sus casos tendrán este nivel de complejidad.). Sacado de la Sociedad acústica, sin hipertrofia a excepción del septo basal. Asimismo, no se observó
Española de Cardiología. gradiente elevado en el TSVI y tampoco fue inducible con la maniobra de
Valsalva, aunque bajo tratamiento con bloqueadores beta.
Mujer de 77 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con
diuréticos, que acudió a urgencias por dolor torácico en reposo, ACTIVIDADES:
documentándose en el electrocardiograma elevación del segmento ST de 1 mm Pese a que hay valores absolutos, e incluso resultados, se recomienda analizar
en V1-3, V6 y aVL, con descenso en II, III y aVF y ondas T negativas en I, aVL y estos datos y justificar la presencia de los mismos en el presente caso.
V2, y enzimas cardíacas elevadas, creatincinasa (CK) 275 U/l y troponina I 14,67 1. Diagnosticos
ng/ml. Durante su estancia en urgencias presentó hipotensión, que se manejó 2. Que procesos fisiopatológicos suceden en este tipo de shock

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 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

3. Calculos de los parámetros hemodinámicos, con los siguientes datos

obtenidos por el ecocardiograma y otros examenes. ANEXOS
FC=63, FR=27 Ahí les dejo algunas imágenes y esquemas que les
PAD= 55 mmHg, PAS=65 mmHg, VTD=120 ml, VTS=85ml,
SC=1,6m2, VS=35ml,
pueden servir.
PAPm=30mmHg,

4. Calculos de los parámetros Oximetricos, con los siguientes datos

obtenidos por catéter venoso central y gasometrías.
Hb:14 mg%
SaO2=85% SvO2=47%, PaO2=69%, PvO2=50%, FiO2=0,35
Lactato= 3mg% a las 6 horas, lactato =5,5mg%
PvCO2=59mmgh, PaCO2=50mmHg.
5. Analisis de Resultados
6. Tratamientos

Con Sus respuestas busquen al Aux David Vargas, para discutir el caso.

PREGUNTAS FRECUENTES
1. Definición según Showmaker
2. Cuál es la clasificación por Shoemaker, otras
clasificaciónes.
3. Hibernacion mitocondrial.
4. Fases del Shock
5. Disfunción mintocondrial
6. Signos y Sintomas de Shock
7. Presion Arterial según el pulso
8. Taquicardia
9. Organo mas afectado en shock
10. Corrección de la presión Diastolica
11. Volumen de desafio
12. Medidas correctivas del shock
13. Conversión de unidades de presión
14. Monitorización del paciente.
15. Los 5 tubos de la cateterización
16. Valores normales hemodinámicos
17. Para qué sirve la Presión en Cuña
18. Patrones en shock
19. Que es el Volumen de desafío en que pacientes
se debe usar.
20. Cuanto dar y cuando parar
21. El mejor catéter para reponer líquidos
22. Ley de la viscosidad
23. Fármacos Vasoactivos
24. Dosis de Titración.
25. Variables de Shock.
26. Ritmo de Galope que es y tratamiento
27. Dx diferencial con la PVC
28. Uso de la Diuresis como control
29. Tecnicas usadas para monitorizar shock
30. Cuando no usar la PVC
31. Digital, dopamina, dobutamina, noradrenalina
cuando usar
32. Uso de Vasoactivos en el shock anafiláctico.
33. Diferencias entre las muestras venosas mixtas y
centrales
34. Termodilución
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 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LOS TIPOS DE SHOCK

MASACHUSET MEDICAL 2013

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APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

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APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

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 APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA
Septic  Gram positive (Pneumococcus, Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus,
Enterococcus, Legionella, Listeria)
 Gram negative (Klebsiella, Pseudomonas, Escherichia, Neisseria, Moraxella,
Rickettsia, Francisella [tularemia])
 Fungal (Candida, Aspergillus)
 Viral (influenza, cytomegalovirus, Ebola, varicella)
 Parasitic (Plasmodium, Ascaris, Babesia)
 Mycobacterium (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium abscessus)

Distributive Non-septic  Inflammatory shock (systemic inflammatory response syndrome) – burns, trauma,
pancreatitis, postmyocardial infarction, post coronary bypass, post cardiac arrest,
viscus perforation, amniotic fluid embolism, air embolism, fat embolism, idiopathic
systemic capillary leak syndrome
 Neurogenic shock – traumatic brain injury, spinal cord injury, mitochondrial
dysfunction
 Anaphylactic shock – bee stings, food and drug allergies
 Drugs and toxins – vasodilatory agents (eg, overdose narcotics), insect bites,
transfusion reactions, heavy metal poisoning, toxic shock syndrome, carbon
monoxide and cyanide poisoning.
 Endocrine shock – adrenal crisis, myxedema coma

Cardiomyopathic  Myocardial infarction (involving >40% of the left ventricle or with extensive
ischemia)
 Severe right ventricle infarction
 Acute exacerbation of severe heart failure from dilated cardiomyopathy
 Stunned myocardium from prolonged ischemia (eg, cardiac arrest, hypotension,
cardiopulmonary bypass)
 Advanced septic shock

Cardiogenic
 Myocarditis

Arrhythmogenic  Tachyarrhythmia – atrial tachycardias (fibrillation, flutter, reentrant tachycardia),

ventricular tachycardia and fibrillation
 Bradyarrhythmia – complete heart block, Mobitz type II second degree heart block

Mechanical  Severe aortic or mitral valve insufficiency, acute valvular rupture (papillary or
chordae tendineae rupture, valvular abscess), critical aortic stenosis, acute or
severe ventricular septal wall defect, ruptured ventricular wall aneurysm, atrial
myxoma

Hemorrhagic  Trauma, gastrointestinal bleeding (eg, varices, peptic ulcer), intraoperative and
postoperative bleeding, ruptured aortic or left ventricle aneurysm, aortic-enteric
fistula, hemorrhagic pancreatitis, iatrogenic (eg, inadvertent biopsy of
arteriovenous malformation, or left ventricle), tumors or abscess erosion into
major vessels, postpartum hemorrhage, uterine or vaginal hemorrhage (eg,
infection, tumors, lacerations), spontaneous peritoneal hemorrhage from bleeding
Hypovolemic diathesis

Non-  Gastrointestinal losses (eg, diarrhea, vomiting, external drainage); skin losses (eg,
hemorrhagic heat stroke, burns, dermatologic conditions); renal losses, (eg, excessive drug-
induced or osmotic diuresis, salt-wasting nephropathies, hypoaldosteronism); third
space losses into the extravascular space or body cavities (eg, postoperative and
trauma, intestinal obstruction, crush injury, pancreatitis, cirrhosis)

Pulmonary  Hemodynamically significant pulmonary embolus, severe pulmonary hypertension,

vascular severe or acute obstruction of the pulmonic or tricuspid valve
Obstructive
Mechanical  Tension pneumothorax (trauma, iatrogenic, ventilator-induced), pericardial
tamponade, constrictive pericarditis, restrictive cardiomyopathy

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APUNTES DE FISIOPATOLOGÍA

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