HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA

MITAD DEL EMBARAZO

Dr. Valentin Escobar Velasco

INTRODUCCIÓN bolsa de las aguas, expone a la rotura espontánea o

artificial de la misma condicionando compromiso de
La mujer embarazada puede presentar perdida hemá- la integridad de los vasos mencionados con un fatal
tica a través de genitales externos por diversas causas. desenlace, ya que la rotura de la vasa previa concluye
Unos obedecen a patologías ginecológicas que circuns- con el 100% de la mortalidad fetal.
tancialmente puede coincidir con la segunda mitad del
embarazo, mencionamos procesos infecciosos localiza- La rotura uterina es el resultado de una distocia de pro-
dos en genitales internos como la cervicitis, colpitis, que porción feto materno o vicio de acomodación, de actitud o
ante un mínimo trauma se manifiesta como hemorra- generalmente presencia de cicatrices uterinas por ciru-
gia mínima también debemos mencionar los procesos gías anteriores. En los primeros casos es precedida por
tumorales benignos como los pólipos endocervicales, un trabajo de parto tormentoso y la última puede ocu-
luego las varicocidades vulvo-vaginales finalmente los rrir sin trabajo de parto ósea de forma pasiva, la mortali-
procesos tumorales malignos como el Cáncer cervical dad fetal en estos casos alcanza al 75%.
invasivo, que presentan cuadros hemorrágicos de mag-
nitud. Otros obedecen a patología obstétrica entre ellos PLACENTA PREVIA
la hemorragia de rotura de seno marginal, rotura de
vasa previa, placenta previa, abruptio placentae y rotura DEFINICIÓN
uterina.
Es la inserción anormal de la placenta que toma contac-
De todos estos cuadros obstétricos el presente capitulo to en mayor o menor proporción con la mucosa del seg-
se ocupa de los cuadros más importantes por la influen- mento inferior o zona peligrosa de Barnes.
cia sobre la salud materna y las repercusiones sobre la
salud fetal, hablamos por lo tanto de placenta previa y ETIOLOGÍA
abruptio placentario.
La multiparidad es un factor importante que a veces
Rotura de seno marginal.  Discutida por algunos au- esta ligado a la mala calidad del endometrio, también se
tores obedece al compromiso de un vaso venoso que menciona como factor de riesgo a las mujeres sometidas
circunda el borde placentario, que pudiera confun- a múltiples maniobras intracavitarias como los legrados
dirse en su manifestación hemorrágica con la pla- a repetición. Otras razones dan cuenta que la capacidad
centa previa. de la implantación del huevo se halla retardada de ma-
nera que la implantación sucede en zonas vecinas al ori-
Rotura de vasa Previa.  Ocurre por una forma espe- ficio cervical interno, dando lugar a lo que se denomina
cial de inserción del cordón en el disco placentario la implantación baja primaria. La citada falla de capaci-
denominada inserción velamentosa del cordón, o sea dad de implantación puede también dar lugar al emba-
los vasos funiculares transcurren en el espesor de las razo ectópico cervical o el extremo caso la expulsión del
membranas corioamioticas un trecho variable antes huevo.
de alcanzar el disco placentario. De coincidir este
segmento de membrana con el orificio cervical inter- Otra explicación etiológica de la placenta previa obede-
no da lugar a la denominada vasa previa que durante ce a que el huevo implantado en la zona normal puede
el parto y como consecuencia de la formación de la por defecto de calidad del endometrio conducir a una

Hemorragias de la segunda mitad del embarazo ı 153

migración del trofoblasto hasta alcanzar la zona baja con la perdida que normalmente sucede en el trabajo de
del útero, el testimonio de esta teoría está reflejada en parto. El diagnostico de este cuadro se realiza en forma
la forma anatómica de la placenta que se describe como retrospectiva después del alumbramiento al revisar las
una placenta membranasea o sea delgada, extensa y con membranas se descubre que la distancia entre el borde
bordes difusos, que se continúan insensiblemente con placentario y el punto de rotura es inferior a 10 cm.
las membranas.
La placenta previa marginal, significa la relación del
También se piensa que un concepto que se ha implanta- borde placentario con el orificio cervical interno que du-
do en el cuerpo uterino puede presentar la persistencia rante el trabajo de parto y al dilatarse el cuello pone al
de las vellosidades con capacidad de adhesión de la desi- descubierto el borde de la placenta, que algunos autores
dua capsular que dan lugar a la placenta previa capsular. la llaman placenta previa oclusiva parcial.

CLASIFICACIÓN La placenta previa oclusiva, es aquella en la que el disco

placentario ocluye el orificio cervical interno ó sea hay
De acuerdo a la relación del disco placentario con el ori- una relación de centro con centro.
ficio cervical interno se clasifica a la placenta previa en:
CLÍNICA
1. Placenta previa lateral o baja
2. Placenta previa marginal El signo que caracteriza a la inserción baja de la placenta
3. Placenta previa oclusiva es la hemorragia que casi siempre sucede en la segun-
da mitad entre el séptimo y octavo mes de gestación,
La placenta previa lateral se refiere al grado mínimo de sin desestimar la hemorragia que sucede cuando existe
este cuadro, o sea el contacto mínimo de un borde de la una implantación baja primitiva o primaria que se mani-
placenta con la zona peligrosa que muchas veces no llega fiesta clínicamente como una hemorragia de la primera
a manifestarse clínicamente con hemorragia o la mag- mitad, denominándose a este cuadro como la hemorra-
nitud de la hemorragia es tan escasa que se confunde gia inevitable (Rigby) que concluye en aborto.

hemorragias de la segunda mitad La perdida hemática por la localización del punto hemo-
del embarazo rrágico tiene características especiales: es de aparición
brusca inopinada, a veces durante el descanso noctur-
no, indolente y por lo general en cantidad moderada, es
siempre externa con sangre liquida fresca sin coágulos,
de color rojo rutilante que no pone en peligro la vida de
la paciente. El cuadro por lo general tiende a cohibir con
solo el reposo para repetirse luego. El intervalo entre epi-
sodios es más corto en cuanto mayor número de veces se
repite y la magnitud de la pérdida es mayor y nos permi-
te asegurar que si el primer episodio no puso en peligro
placen ta previa margina l placen ta previa centro parcia l la salud de la paciente, el segundo episodio puede ser
u oclusiv a parcia l mortal. Ocasionalmente la hemorragia puede ser única y
abundante siendo característica de la placenta oclusiva.

Los signos generales se producen por la hipovolemia con

hematocrito bajo como el recuento y la hemoglobina que
condiciona el colapso si no se toman medida adecuadas.

Los signos locales durante el embarazo se caracterizan

por vicios de acomodación fetal (Presentación podálica,
situación transversa). El tono uterino es normal de ma-
placen ta previa la teral placen ta previa centro to tal nera que la exploración de Leopold no ofrece dificultad
alguna. El tacto vaginal tiene un riesgo de peligrosidad
FIGURA 69.  Localización topográfica de placenta previa. extrema que permite recomendar su absoluta contra-

154 ı obstetricia práctica

indicación, se ha visto que un tacto aun muy cuidado- mente con el abruptio placentae, la rotura uterina y al-
so puede desencadenar una hemorragia que lleva a la gunos cuadros gineco-obstetricos arriba mencionados.
muerte de una paciente sin dar tiempo a socorrerla por
su magnitud. TRATAMIENTO

MECANISMO DE LA HEMORRAGIA Una vez planteado el diagnostico de placenta previa la

paciente debe ser internada ante el mínimo cuadro he-
Se plantean dos teorías que explican el mecanismo de la morrágico solicitar inmediatamente clasificación san-
perdida hemática durante el embarazo y durante el tra- guínea de Grupo y Rh, dosificación hemoglobina, y de-
bajo de parto. terminar hematocrito.

TEORIA DEL DISPARALELISMO (JACQUEMIER) La conducta final dependerá de la edad gestacional y el

tipo de placenta previa. Si la edad gestacional fuera in-
Sostiene que durante el embarazo la distensión del seg- ferior a 36 semanas se debe pretender aplicar el método
mento inferior desencadena un disparalelismo de su- conservador: Toco lisis (Antriprostaglandinicos), madu-
perficies entre el segmento con mayor elasticidad que ración pulmonar fetal y transfusión sanguínea si el he-
la placenta con elasticidad limitada, dando lugar al des- matocrito revela tasas inferiores a 35%. El tratamiento
prendimiento parcial de las vellosidades placentarias curativo se aplica en embarazos mayores de 36 semanas
que dejan al descubierto lagos sanguíneos que originan o si el cuadro hemorrágico se hace incontrolable y ponga
la hemorragia característica en la placenta previa oclu- en riesgo la vida [Link] vía de interrupción del em-
siva. barazo dependerá del tipo de placenta previa. Si se tra-
tara de una placenta previa oclusiva la mejor alternativa
TEORIA DE LA ATRACCION DE MEMBRANAS es la operación cesárea, si se tratara de placenta previa
(PINARD) marginal podemos optar por el método de Puzzos, que
consiste en romper la bolsa de las aguas que tiene dos
Durante el trabajo de parto las contracciones uterinas beneficios 1) es suprimir el efecto tractor que ejerce la
ejercen tracción de las membranas que a su vez traccio- membrana sobre el borde placentario y en 2) permite
nan los bordes de la placenta que están próximos al ori- cohibir la hemorragia por efecto compresivo que ejer-
ficio cervical interno, ocasionando su desprendimiento, ce la presentación sobre la zona sangrante. Si el cuadro
característico en placenta previa lateral y marginal. Este hemorrágico pone en riesgo la salud materna o fetal se
mecanismo es favorecido por la particularidad anatómi- debe acudir como mejor alternativa a la operación cesá-
ca de las membranas que son gruesas y poco elásticas rea.
cuando se trata de una placenta previa.
Después del alumbramiento debemos descartar la posi-
DIAGNÓSTICO bilidad de acretismo placentario que es frecuente en este
cuadro que puede condicionar una histerectomía.
En toda paciente embarazada que presenta hemorragia
genital, se debe pensar primero que se trata de placenta La operación cesárea es también buena alternativa aun
previa mientras se demuestre lo contrario. con feto muerto, con la finalidad de preservar la salud
materna cuando se trata de placenta previa oclusiva.
Se recopilan la mayor cantidad de datos clínicos, desde
los factores de riesgo hasta los signos y síntomas que ABRUPTIO PLACENTAE
acompañan a la placenta previa para luego acudir a los
medios complementarios como la ecografía que en un DEFINICIÓN
buen porcentaje de casos nos confirma el diagnostico.
También se debe mencionar el examen especuloscopico Es el desprendimiento prematuro parcial o total de pla-
como de mucha utilidad para descartar hemorragias de centa normo inserta que ocurre después de las 20 sema-
otro origen. nas y antes de la expulsión del producto de la concep-
ción.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SINONIMIA: Abruptio, ablatio, apoplegia útero placen-
taria, accidente o drama de Baudelocque, toxemia he-
El diagnóstico diferencial se debe plantear principal- morrágica, síndrome de Couvelaire.

Hemorragias de la segunda mitad del embarazo ı 155

ETIOPATOGENIA quiera hemorragia genital, tanto el feto como la
madre se encuentran en óptimas condiciones de
Existe varios factores predisponentes y precipitantes, salud. El diagnostico corrientemente se alcanza des-
entre ellos el desprendimiento de placenta normo in- pués del alumbramiento cuando en la revisión de la
serta en un embarazo anterior, la hipertensión inducida superficie de la cara materna de la placenta encon-
por el embarazo, la hipertensión crónica, sobredisten- tramos una huella o cráter ocupada por un coagulo
ción uterina producto de un embarazo múltiple o po- organizado y corresponde a menos de un tercio de la
lihidramnios, alteraciones vasculares de embarazadas superficie placentaria.
diabéticas y enfermedades del colágeno, defecto en el
metabolismo de los folatos, habito de ingestión de alco- Grado I.  Se acompaña de Hemorragia externa o in-
hol y pacientes fumadoras. terna de mínima cantidad, el tono uterino es corrien-
temente normal, el feto como la madre se encuentran
Entre causas desencadenantes podemos mencionar en buenas condiciones de salud, la superficie corres-
traumatismos directos e indirectos se consideran trau- ponde a un tercio de la superficie de la cara materna
matismo directos aquellos traumas externos que coinci- de la placenta.
den con la zona de implantación placentaria y traumas
indirectos son las que suceden por caídas en posesión Grado II.  Presenta un cuadro clínico con signos y
sentada que desprende la placenta por el contra golpe. síntomas de magnitud caracterizado por hipertonía
La gemelaridad y el polihidramnios desprenden la pla- uterina, sufrimiento fetal agudo o muerte fetal, esta-
centa por descompresión brusca, la evacuación del pri- do general materno con compromiso moderado y co-
mer gemelo en el primer caso y la rotura de bolsa en el rresponde a dos tercios de la superficie placentaria.
segundo.
Grado III.  Es el grado grave del abruptio placentae
También se debe mencionar la tracción excesiva que porque la sintomatología es de máxima severidad,
ejercer el cordón corto real durante el parto, maniobras se caracteriza por hipertonía uterina (Útero leñoso),
obstétricas como la versión interna y externa. muerte fetal gran compromiso del estado general de
la madre, anemia aguda.
FISIOPATOLOGÍA.
Varios mecanismos se han descrito en el proceso fisio- El grado III a su vez se clasifica en dos tipos de acuerdo a
patológico del desprendimiento prematuro de placenta la función miometrial.
normo inserta. Uno de ellos indica que el daño vascular
por isquemia seria el motivo del desprendimiento segui- Tipo I.  Cuando el tono uterino es inferior a 30 mm
do de extravasación sanguínea y formación de un hema- de Hg. y existe respuesta positiva a la aplicación de
toma retroplacentario. oxitocina.
Otro mecanismo indica que existe un incremento de la
presión venosa como consecuencia de una elevación del Tipo II.  Cuando la hipertonía supera los 30 mm de
tono uterino que por su magnitud colapsa las venas y no Hg. No existe respuesta a la aplicación de oxitocina.
así las arterias, por lo tanto la sangre arterial continua
ingresando y no existiendo retorno venoso sucede un El abruptio placentae o apoplejía placentaria o accidente
incremento desmesurado de la presión de los lagos san- de Baudelocque puede convertirse en síndrome de Cou-
guíneos que termina por romper sus paredes y ocasio- velaire o apoplejía útero placentaria cuando el despren-
nando desprendimiento placentario con formación del dimiento alcanza el grado III y consiste en la infiltración
hematoma retroplacentario. hemática que compromete todo el espesor del músculo
uterino, pudiendo llegar la hemorragia hasta cavidad
CLASIFICACIÓN peritoneal. Microscópicamente el útero de Couvelaire pre-
senta:
Se plantean dos clasificaciones, la primera tomando en
cuenta la superficie de desprendimiento y la segunda 1. Sufusiones hemorrágicas.
por el grado de función miometrial. Según el grado de 2. Edema intersticial
superficie se divide en cuatro grupos: 3. Degeneración del tejido muscular.

Grado 0.  Cuando no existe sintomatología ni si- Estos trastornos histopatológicos quita toda capacidad

156 ı obstetricia práctica

de la fibra muscular especialmente el de retracción que DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
juega un rol fundamental en la hemostasia del lecho pla-
centario después del alumbramiento. Es imprescindible plantear diagnostico diferencial con
la placenta previa, porque dependiendo de la celeridad
Macroscopicamente el útero tiene unas zonas equimo- con que se alcance el diagnostico definitivo se tomara
ticas que se intercalan con zonas rosadas, dando la apa- una conducta adecuada que no ponga en riesgo la salud
riencia de un útero flagelado Tigroide. fetal ni materna.

FIGURA 70.  .Abruptio Placentae, utero de Couvelaire.

CLÍNICA

El síntoma fundamental es la hemorragia que puede ser

interna, externa o mixta.
El cuadro hemorrágico es de instalación súbita y apara-
tosa, acompañada de dolor especialmente en la zona de
desprendimiento, compromiso rápido de la salud fetal y
luego de la salud materna e hipertonía uterina que im-
pide realizar las maniobras de Leopold. La sangre pro-
veniente de genitales es de color oscuro en ocasiones
alquitranada con presencia de Coágulos.

PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN

El pronóstico empeora de acuerdo al grado de evolución;

la prevención del Abruptio y sus complicaciones debe
realizarse durante el control prenatal y el manejo insti-
tucional de la paciente por ser evolutivo una vez diag-
nosticada en primer nivel propiciar referencia inmedia-
ta a un 3er nivel.

Hemorragias de la segunda mitad del embarazo ı 157

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158 ı obstetricia práctica

EMBARAZO GEMELAR
O MÚLTIPLE
Dr. Gustavo Mendoza Ríos

INTRODUCCIÓN

Este tipo de embarazo, en el conviven en el claustro ma-

terno 2 o más fetos, se encuentra en el límite entre lo que Univitelino
es absolutamente normal y lo totalmente patológico, ya gemelos
que la en especie humana al igual que muchas especies
mamíferas de gran tamaño esta determinado genética-
mente que en cada embarazo se geste solamente un pro-
ducto, situación que no se cumple en este caso.

De la misma manera, la existencia de 2 glándulas ma-

marias en el humano, esta también definido genética-
mente en nuestra especie, pues, son para amamantar a BIVITELINO
un solo hijo. Esto, no ocurre en las especies inferiores ya mellizos
que estas tienen un gran número de glándulas mama-
rias puesto que en cada camada procrean varios descen-
dientes.
FIGURA 71.  Embarazo monocigótico y dicigótico.
La duración de la gestación en los mamíferos también
está en directa relación al número de hijos que se gesta
en cada embarazo, así en el ser humano la gestación que
es de 280 días contados desde la FUM y por los aspectos
señalados se entiende que en el útero se gesta un solo acepciones se utilizan como sinónimos y es así como las
feto normalmente. Por lo tanto, la presencia de dos o utilizaremos indistintamente.
más productos gestados simultáneamente condiciona
a una serie de complicaciones y riesgos que aumentan FRECUENCIA
la morbi-mortalidad materna y fetal y convierten a este
tipo de embarazo en uno de muy alto riesgo. Varia de acuerdo a factores raciales, pariedad, herencia
y otros, y oscila entre 06% a 1.7% de todos los partos aten-
Por último, se debe destacar que la frecuencia de pre- didos.
sentación del embarazo gemelar (ó múltiple) se ha in-
crementado en la última década gracias a una serie de En un estudio realizado en el Instituto de Maternidad
alternativas que se han dado para el tratamiento de la Natalio Aramayo de ciudad de La Paz por el autor, se de-
esterilidad como ocurre en la Fertilización in Vitro. terminó que la incidencia era de 1/92 partos.

CONCEPTO Hellín en 1895 estableció que en promedio, en el mundo,

se producía 1 parto gemelar de 2 productos entre 80
El embarazo gemelar es la gestación simultanea de 2 atenciones es decir que la incidencia era de 1/80; para el
o más fetos en la cavidad uterina. Se suele denominar parto triple de 1/802; para del cuádruple de 1/803; para el
embarazo múltiple si los fetos son más de 2, pero ambas quíntuple de 1/804 y así sucesivamente.

Embarazo gemelar o múltiple ı 159

CLASIFICACIÓN EMBARAZO GEMELAR BIVITELINO

De acuerdo a su etiología u origen se pueden clasificar Constituyen el 75% de todos los embarazos gemelares y
en: resultan como se señaló, por la fecundación de 2, 3 o más
óvulos por 2, 3 o más espermatozoides. Aunque se insiste
Embarazo gemelar Di-cigótico o Bivitelino. Cuando en alguna otra posibilidad, esta es la más evidente.
el embarazo gemelar ocurre por la fecundación de 2
óvulos por otros tantos espermatozoides. FACTORES ETIOPATOGÉNICOS

Embarazo gemelar Mono-cigótico o Univiteli- Son factores que tiene marcada influencia en la presen-
no.  Cuando se produce la partición doble o triple tación de este tipo de embarazo gemelar, siendo los más
(o en mas partes) de un solo óvulo fecundado por un importantes los siguientes:
espermatozoide.
La Raza.  La raza negra es la que registr a mayor nu-
gemelos identicos gemelos fraternos mero de embarazos y partos gemelares en promedio
monocigóticos dicigóticos 1/70, (en Nigeria 4.5%), y los que menos embarazos
gemelares presentan son los de la raza amarilla 1/157,
los Caucásicos presentan 1/100, en Bolivia la inciden-
cia es de 1/92 (Instituto de Maternidad Natalio Ara-
mayo de La Paz).
Óvulo fecundado Óvulos fecundado
La Herencia.  La predisposición familiar al embara-
zo múltiple, es evidente en la línea materna es decir
la influencia se transmite de madres a hijas, no exis-
tiendo esta influencia por parte de la línea paterna.

Fase de 2 célula sF ase de 2 células La Paridad.  Existe mayor frecuencia de embarazo

gemelar en las multíparas respecto delas nulíparas,
pudiendo constituir las primeras hasta el 80% de los
embarazos gemelares bi vitelinos.

La Edad.  Es mucho mas frecuente en embarazadas

Un cigoto dividido Dos cigotos mayores que en las jóvenes.
en dos
Inductores de la Ovulación.  Gracias al advenimien-
to de fármacos para el tratamiento de la esterilidad,
al inducir la ovulación, se incrementa el numero de
óvulos que maduran y por consiguiente el numero de
embarazos múltiples. Se ha reportado un incremento
atribuible hasta del 8% por el uso del Citrato de Clo-
mifeno y hasta del 20% con en uso de gonadotrofinas.
FIGURA 72.  Clasificación Embarazo múltiple.

La Fertilización in Vitro.  Esta técnica revolucio-

naria, requiere para tener éxito implantar 3 o más
embriones en al cavidad uterina, ante el riesgo de la
mayor parte de ellos no se implante, pero puede ocu-
rrir que todos los hagan.

Suspensión Reciente de la utilización de Anticonceptivos

Orales.  Puede condicionar a un número mayor de
ovulaciones en los ciclos inmediatamente posterio-
res a la suspensión del anticonceptivo por una gran
FIGURA 73.  Tabla de Clasificación Embarazo múltiple. descarga gonadotrófica.

160 ı obstetricia práctica

 La ovulación doble o múltiple.  Puede ocurrir en uno El Amnios.  Cada uno de los productos posee su pro-
o ambos ovaros y los óvulos pueden o no fecundar- pio amnios por lo tanto el embarazo es BI AMNIÓ-
se en la relación sexual posterior a la ovulación. De TICO.
acuerdo a estas variables se ha acuñado los siguientes En síntesis el embarazo gemelar bi vitelino es Bi pla-
términos: centario, Bi corionico y bi amniótico.

Impregnación.  Se dice de la fecundación de los óvu- El Líquido Amniótico.  Generalmente produce poli
los (2 o más) por otros tantos espermatozoides en hidramnios que condiciona a mayor número de par-
una sola relación sexual. tos prematuros.

Super Impregnación.  Cuando la fecundación de los El Sexo.  El sexo de los productos pude ser similar o
óvulos por los correspondientes espermatozoides distinto, si acontece lo ultimo el diagnostico de em-
ocurre en 2 relaciones sexuales distintas. De este barazo bi vitelino es concluyente.
concepto derivan otros 2 que son:
El Peso.  A pesar de que el peso de los productos es
1. La Super Fecundación.  Si la fecundación de los algo menor en comparación con el producto de un
óvulos por los espermatozoides ocurre en 2 rela- embarazo único, el peso entre los gemelos di cigoti-
ciones sexuales distintas en el mismo ciclo. Esta cos no varía demasiado y esta variación generalmen-
situación esta comprobada cuando se relata que te no excede los 300gr entre ellos.
de una mujer blanca atendida de parto gemelar,
parió uno de sus hijos blanco y el otro comple- El Parecido.  Es el mismo que existe entre 2 herma-
tamente negro, constatándose posteriormente nos de una familia, estos pueden o no parecerse, o
que los padres eran distintos por haber mante- uno de ellos parecerse mas al padre o la madre.
nido relaciones sexuales primero con un blanco
y posteriormente con un negro en el periodo fe- Huellas Digitales.  Las huellas plantares y palmares
cundante del ciclo de su embarazo. son distintas.

2. La Super Fetación.  Es la fecundación de los óvu- Grupo Sanguíneo.  Tanto el grupo sanguíneo cómo
los (2 o mas) por otros tantos espermatozoides Rh pueden ser distintos o similares dependiendo la
en 2 relaciones sexuales distintas de 2 ciclos di- dominancia genética de los padres.
ferentes. Esta situación es controversial debido
a que conocemos que al iniciarse un embarazo Histocompatibilidad.  No existe histo-compatibili-
cesa la ovulación, sin embargo la literatura cita dad total entre estos gemelos.
de la atención de partos gemelares cuyos produc-
tos mostraban edades de gestación distintos con EMBARAZO GEMELAR UNIVITELINO O
diferencias mayores a las 4 semanas. MONOCIGÓTICO

CARACTERÍSTICAS Y ORGANIZACIÓN DEL Es aquel en el cual habiendo sido fecundado un óvulo

EMBARZO GEMELAR BIVITELINO por un solo espermatozoide, se produce la partición
doble o triple del cigoto o huevo en épocas tempranas de
Después de la fecundación, la implantación de cada uno su desarrollo.
de los blastocistos es independiente, esto condiciona a:
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
La Placenta.  Cada uno de los productos posea su Aunque no esta muy clara la influencia de ciertos facto-
propia placenta implantada independientemente. res citaremos 2 factores que son relevantes:
En algunos casos si las placentas están muy próximas
pueden simular una sola placenta y rara vez pueden La Hipoxia.  Cuando el cigoto o huevo en perio-
desarrollarse anastomosis vasculares entre ellas. Por dos tempranos de su evolución es sometido a cierto
lo que normalmente es el embarazo es Bi Placentario grado de hipoxia, este detiene su crecimiento y si no
se lisa reinicia su crecimiento presentando 2 o mas
El Corión.  Cada uno de los productos posee su pro- polos que dirigirán el desarrollo, portando cada uno
pio corion por lo tanto es un embarazo Bi Coriónico. de ellos idéntico material genético que el o los otros

Embarazo gemelar o múltiple ı 161

 dando origen a gemelos idénticos o verdaderos. cráneo pagos, si es por el tórax Xifo pagos entre
otros, verdaderos monstruos o también teratomas.
La Hipotermia.  Cuando el cigoto sufre de hipoter-
mia su evolución es similar a la descrita por efecto de Éstos también presentan, una placenta, (de característi-
la hipoxia. Generalmente se acepta el hecho de que cas similares a la variedad anterior), un corion y un am-
ambos factores actúan simultáneamente. nios que los rodea.

CARACTERES Y ORGANIZACIÓN DEL El Líquido Amniótico.  Por lo general cursan con hi-
EMBARAZO GEMELAR UNIVITELINO dramnios pudiendo notoriamente una de las bolsas
contener mas líquido amniótico, si la bi partición
De acuerdo al momento de su desarrollo en el que se pro- ocurrió antes del 8vo día.
ducirá la bi partición del huevo o cigoto para dar origen a
2 o más seres idénticos más sus anexos, se puede dividir El Sexo.  El sexo de los productos es siempre el
en 4 tipos distintos. mismo pues presenta similares caracteres genéticos.

Tipo I.  La división del cigoto es precoz, es decir El Peso.  A pesar de que el peso de los productos es
entre el 1ro y 3er día después de la fecundación, antes algo menor en comparación con el producto de un
de la diferenciación celular y trofoblástica, esta divi- embarazo único, el peso entre los gemelos mono ci-
sión precoz, dará lugar a que cada uno de los fetos goticos varía de manera ostensible y esta variación
presente su propia placenta, su propio corion y su generalmente excede los 300gr entre ellos, pues,
propio amnios, es decir la organización será similar puede uno pesar 1000gr y el otro 2500 gr. siendo
a la descrita para el embarazo di cigótico. ambos de 35 semanas de gestación.

Las posibilidades de presentar anastomosis vascula- El Parecido.  Es muy grande, como dos gotas de
res al interior de las placentas si están unidas es si- agua o como imágenes en espejo, estos son los geme-
milar a las descritas para el embarazo bi vitelino. En los idénticos a los que les afecta frecuentemente las
síntesis, las características de organización en este mismas patologías.
tipo será Bi placentaria, bi corial y bi amniótica.
Las Huellas.  Plantares y palmares son muy pareci-
Tipo II.  La bi partición ocurre entre el 4to y 7mo día das aunque no iguales.
después de la fecundación, cuando ya se ha desarro-
llado el trofoblasto, lo que da origen a que los pro-
ductos tengan una sola placenta, (con importantes
anastomosis vasculares que pueden favorecer a uno
de los fetos en desmedro del otro), un solo corion y
cada uno su amnios es decir la variedad es Mono pla-
centaria, mono corial y bi amniótica.

Tipo III.  Cuando la división ocurre entre el 8vo y el

12avo día de desarrollo embrionario y cuando ya se
ha desarrollado y diferenciado la vesícula amnióti- bicorial biamniótico
ca, los productos presentan una sola placenta, (con
características vasculares similares a las descritas en
el anterior Tipo), un corion y un amnios, siendo por
lo tanto la variedad Mono placentaria, mono corial, y
mono amniótica.

Tipo IV.  La división ocurre después del 12avo día,

periodo en el que ya se han diferenciado las hojas
blastodermicas, esta situación condiciona a que los monocorial biamniótico monocorial monoamniótico
gemelos sean gemelos Siameses unidos por algún
segmento corporal. Si es por la cabeza tendremos FIGURA 74.  Embarazo múltiple.

162 ı obstetricia práctica

 Grupo Sanguíneo.  Tanto el grupo sanguíneo y Rh y Consecuencias para el receptor.  Entre las que se en-
otros sub grupos son absolutamente iguales ya que cuentran:
su origen genético es único.
1. Hipervolemia
Histo-compatibilidad.  Estos gemelos son donado- 2. Poliglobulia
res de tejidos ideales entre ellos ya que todas las prue- 3. Hipertensión arterial pulmonar
bas de histo compatibilidad son adecuadas. 4. Insuficiencia cardiaca
5. Muerte fetal
LA TERCERA CIRCULACIÓN
El diagnóstico prenatal se basa en estudios ecográ-
Como se señalo, al interior de la placenta única de los ficos que revelan la presencia de una sola placenta,
embarazos gemelares especialmente mono cigoticos, discordancia en el crecimiento fetal de los productos
(no excluye a los di cigóticos) se desarrolla lo que ese (mas del 20% del peso del feto mayor) y gran diferen-
denomina tercera circulación. (La primera y la segunda cia en la cantidad del líquido amniótico. Esta condi-
circulación ocurre entre la placenta y el primer y segun- ción culmina en el "stuck twin", que supone oligo am-
do gemelos). Esta circulación se genera por una serie de nios severo en un saco (feto inmovilizado o pegado a
anastomosis que se dan al interior de la placenta, exis- la placenta), y poli hidramnios en el otro.
tiendo anastomosis superficiales y profundas, las que
pueden ser entre vasos homólogos es decir veno- veno- Perfusión Arterial Reversa De Gemelos (TRAP). Esta
sos o de arteria a arteria, o entre vasos heterólogos es patología tiene como consecuencia a un feto arcádico
decir de vena a arteria y de arteria a vena. y acéfalo.

El resultado de esta tercera circulación es que puede es- Es un complejo producido en una placenta de geme-
tablecerse una doble circulación entre los fetos, la prime- los mono cigóticos, derivada de anastomosis arte-
ra que va del corazón izquierdo de un feto al derecho del riales durante la embriogénesis inicial y anterior al
otro feto y otra que va del corazón izquierdo del segundo funcionamiento cardíaco, por lo que la circulación
al derecho del primero. De esta manera, puede ocurrir de un feto es "comandada" por la actividad cardiaca del
que uno de los fetos sea beneficiado con el mayor aporte otro feto. Esto implica que un feto se perfunde san-
sanguíneo y nutricional en desmedro del otro, explicán- gre utilizada por el primer feto. La consecuencia de
dose de esta manera, la gran variabilidad de peso que este fenómeno es una gran alteración en el desarrollo
existe entre estos fetos. En este contexto son clásicos los de la parte superior del cuerpo del feto afectado, por
síndromes que se describirán a continuación: lo que este es a cráneo, acéfalo, a cardiaco y con dé-
ficit en el desarrollo de las extremidades superiores,
Síndrome de transfusión feto fetal (arterio-venoso). Es siendo estas alteraciones incompatibles con la vida
un síndrome propio de los gemelos Monocigóticos, se extrauterina.
presenta con una frecuencia de 15% entre los gemelos
y provocan mortalidad del 70 al 100% de lo casos. La Consecuencias de la muerte de un feto sobre el feto que so-
base fisiopatológica es la presencia de comunicacio- brevive.  Las anastomosis vasculares en la placenta
nes vasculares intra placentarias que producen deri- son responsables de las lesiones al feto sobrevivien-
vación sanguínea unidireccional, determinando pa- te, la causa de la muerte del feto sobreviviente ocurre
tologías opuestas para el feto llamado "donante" y del por que una vez que uno de los fetos muere, se rompe
llamado "receptor". el equilibrio circulatorio de estas anastomosis, pro-
duciéndose una brusca reducción de la resistencia
Consecuencias para el donante.  Las consecuencias vascular en el lado del feto muerto ocurriendo como
son: consecuencia una “perdida del volumen sanguíneo”
del feto vivo (hacia el feto muerto) produciéndose en
1. Hipovolemia este, isquemia severa en diferentes territorios de eco-
2. Anemia nomía fetal, provocando muerte perinatal en el 30%
3. Oligo amnios de los casos. De los productos sobrevivientes, un 80%
4. RCIU tiene secuelas que le afectan severamente, ya que
5. Muerte fetal comprometen hasta en un 50% al Sistema Nervioso
Central produciendo alteraciones como la pronence-

Embarazo gemelar o múltiple ı 163

 falia, hidrocefalia y otras. muy superficiales (Signo de Boero) por el recha-
zo que sufren los productos entre sí.
Feto Evanescente.  Cuando uno de los fetos muere
tempranamente (antes de la decima semana) es po- 8. Es posible la auscultación cardiaca fetal en ritmo
sible que este, se digiera y en exámenes ecográficos de galope (4 tonos) por la superposición de los 2
posteriores no se lo visibilice como si hubiese desa- focos de auscultación (Signo de Arnoux).
parecido o “evaporado”.
9. Si se ausculta correctamente cada uno delos
Cuando el óbito ocurre mas tarde, después de la 14 se- focos cardiacos fetales se puede apreciar la dife-
mana el óbito fetal puede mantenerse y deshidratarse rencia de la FCF de 8 a 10 latidos entre estos.
ocupando un espacio reducido de la cavidad uterina
observándose durante el parto o cesárea del feto que 10. Adicionalmente, se acentúa en estas pacientes,
sobrevive además un feto deshidratado de aspecto la sensación de fatiga, astenia, aparición de ede-
envejecido denominado feto papiráceo o compresus. mas y varices en miembros inferiores y genitales
Mas raramente, se puede calcificar el feto temprana- externos y sensación de falta de aire.
mente fallecido al que se de le denomina lito pedium.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO GEMELAR
Se consideran exámenes complementarios a todos los
1. La signo-sintomatología que permitan un diag- exámenes laboratoriales del pre-natal también a la eco-
nostico clínico del embarazo gemelar inicial- grafía temprana para el diagnóstico precoz y de la geme-
mente son inespecíficas, pero son llamativas por laridad. Así mismo, es posible hacer diagnóstico de:
su intensidad, haciéndose mas especificas a me-
dida que trascurre el embarazo. Entre estos sig- 1. Embarazos uni o bi vitelinos mediante la presen-
nos y síntomas se destacan: cia de una o dos placentas.

2. Los signos neurovegetativos, como la sialorrea, 2. Corión y amnios, pues si existen 2 estructuras
nauseas, vómitos, astenia y fatiga están exacer- coriónicas y el sexo es distinto el diagnostico es
bados y pueden llevar a alteraciones del equili- embarazo bi vitelino.
brio hidro electrolítico si cursa con híper emesis
gravídica. 3. También es importante la forma de las membra-
nas cuyo grosor es mayor a 2 mm en el segundo
3. Existe un aumento desproporcionado del creci- trimestre y cuando la forma de inserción de la
miento del útero en relación al tamaño esperado membrana en la placenta es triangular (Delta) en
por la amenorrea referida por la paciente (la altu- vez de "T" (1er y 2 trimestre).
ra uterina esta por encima del P90 de la curva de
crecimiento normal). 4. El amnios se determina con mayor precisión en
el primer trimestre y es muy importante el diag-
4. En el tercer trimestre del embarazo generalmen- nostico de una o dos cavidades amnióticas.
te el diámetro transversal es similar al longitu-
dinal. 5. Anomalías congénitas fetales.

5. El abdomen que es globoso, es brillante a veces DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

con aspecto de cáscara de naranja en el abdomen
inferior por edema de esta y el útero se encuen- Se debe realizar obligadamente diagnostico diferencial
tra tenso. con las siguientes entidades:

6. A las maniobras de Leopold, es fácil la palpación Con Fetos Macrosómicos.  En estos, los polos fetales
de 3 o mas polo fetales (2 polos cefálicos mas un son exageradamente voluminosos.
podálico o viceversa).
Con Poli-hidramnios.  Ya que el aumento exagerado
7. A la auscultación es llamativo encontrar focos de liquido amniótico (mas de 2000cc) muestra un

164 ı obstetricia práctica

 útero exageradamente grande respecto de la ameno- Anemia ferro priva.  Por falta de aporte de Fe y por
rrea. no cubrir ni mínimamente la demanda de 2 o más
productos en gestación.
Con Embarazo y Mioma Uterino Gigante.  Que puede
confundir al Obstetra diagnosticando equivocada- Colestasis intra hepática.  Es 4 veces más frecuente
mente 3 polos fetales. que en embarazos únicos.

Con Embarazo y Gran Quiste de Ovario.  Que al hacer Procidencia y prolapso de cordón.  Condicionada por
cuerpo con el útero pude llevar a confusión igual que el poli hidramnios y anomalías de presentación.
el caso anterior.
Fetos Unidos.  Por algún segmento de su humanidad
EVOLUCIÓN llamados Siameses, teratomas y monstruos.

La evolución del embarazo presenta una serie de com- MANEJO DEL EMBARAZO GEMELAR
plicaciones, las mismas que el obstetra debe esperar que El mejor manejo del embarazo gemelar consiste en
ocurran, estas son en la madre y en el feto entre las que tener sólidos conocimiento de este tipo de embarazo y
estamos obligados a citar las siguientes: de todos los problemas que se puedan presentar, deberá
realizarse de forma precoz el diagnóstico clínico correc-
La híper-emesis gravídica.  Que se presenta especial- to, refrendado por ecografía.
mente en las primeras 10 semanas de gestación.
Una ecografía precoz (en primer trimestre) es bastan-
Várices.  Se presentan várices y edemas en miem- te confiable para el cálculo adecuado de la duración del
bros inferiores y vulva. embarazo y de la edad gestacional fetal, más aún, si se
tiene en cuenta que el tamaño de los productos suele ser
Mayor Número Abortos.  Que duplica a los que se menor en comparación con el de embarazo único.
producen en embarazos únicos. El aborto de uno de
los productos y la consecución del embarazo del otro. LA PREVENCIÓN

Gemelo Evanescente.  Es la pérdida o desaparición El mejor tratamiento es el conocer, prevenir y controlar

espontánea de un producto generalmente antes e la las complicaciones que pudiesen presentarse, en este
14 semana (por reabsorción de uno de los productos), marco se debe:
además de los mortinatos y fetos papiráceos o com-
presus. 1. Realizar un control pre natal muy riguroso por
constituir este un embarazo de alto riesgo.
Malformaciones.  La incidencia de malformaciones
es 2 veces mayor que en embarazos con fetos únicos. 2. Solicitar ecografías seriadas y fluxometría como
parte del control pre natal.
Prematuridad y Restricción del crecimiento intraute- 3. Instruir el reposo de la gestante a partir del sexto
rino.  Al menos el 75% de los embarazos gemela- mes en domicilio.
res concluye con el nacimiento e fetos prematuros,
y mayor será la prematuridad si el número de fetos 4. Suplemento alimenticio y aporte adecuado de
aumenta. El RCIU es el doble. sulfato ferroso y ácido fólico.

Pre eclampsia.  Es de 3 a 5 veces mas frecuente en 5. Profilaxis de la pre eclampsia , con medidas hi-
embarazos gemelares en relación a pacientes con giénico dietéticas y laboratorio.
gestación única.
6. Advertir a la paciente que puede ser internada
Poli hidramnios.  Debido especialmente si cada feto por la variedad de problemas que pudiera con-
tiene su propia bolsa amniótica. frontar, especialmente el parto prematuro (en
el 75% de los casos), debiendo la internación ser
Placenta previa.  Es mucho más frecuente respecto oportuna.
del embarazo único.

Embarazo gemelar o múltiple ı 165

 7. Administrar corticoides para madurar pulmones de sangre en el tercer periodo tomando las medicas mas
alrededor de las 28 semanas si antes no presento adecuadas para evitar esta pérdida.)
cualquier cuadro que haga esperar parto prema-
turo. La posición tanto nuestra cómo de la cátedra es que el
embarazo gemelar doble debe concluir por medio de
8. Realizar adecuado diagnostico de las presenta- una Operación Cesárea, debido a la gran morbi-mortali-
ciones fetales, aspecto que respaldara la actua- dad materna y fetal, especialmente del segundo o sucesi-
ción obstétrica en el nacimiento de los produc- vos productos, para evitar el trauma obstétrico y el com-
tos. promiso de los productos que en su gran mayoría son
además prematuros. Cuando el embarazo es de 3 o mas
VÍAS DE CONCLUSIÓN DEL EMBARAZO productos la vía de elección es la abdominal.

Actualmente, todavía hay escuelas que sostienen que el MORBI-MORTALIDAD MATERNA

embarazo gemelar doble puede concluir por parto siem-
pre que no exista una contraindicación obstétrica real. Es el doble en relación a las pacientes que tienen parto
(Ej. Situación transversa del primer producto) de un solo producto, adicionalmente las patologías que
se asocian hace mas dificultosa la atención del parto. (Ej.
Las hemorragias intra y post parto, partos prolongados,
pre-eclampsia, etc.)

MORBI-MORTALIDAD FETAL

La mortalidad fetal es de 4 a 8 veces mayor respecto del

feto nacido único. Siendo el segundo producto el más
afectado, se recomienda que el nacimiento del segun-
do producto debe ocurrir antes de los 15 minutos del
nacimiento del primero, de lo contrario de incrementa
muchas reces la mortalidad del segundo feto, adicional-
mente, están las patologías que afectan a los recién naci-
dos que en un 75% son prematuros como el Síndrome de
Distress respiratorio (por atelectasia pulmonar o enferme-
dad de la membrana hialina)

FIGURA 79.  Frecuencia y variedades de presentaciones

fetales.

Se recomienda un adecuado diagnóstico de presenta-

ción, frecuentemente el uso de oxitócicos durante el
parto, amplía episiotomía más amplia cuando más pe-
queños sean los productos, prevenir el engatillamiento
o enganche de los cefálicos de los fetos (ocurre cuando
el primero está en presentación podálica y el segundo en
cefálica), la ligadura del cordón del primer producto in-
mediatamente se haya producido el nacimiento de este
y en caso de que el segundo producto se encuentre en si-
tuación transversa se convertirá en “la unica indicación de
versión interna y gran extracción pelviana”. (práctica que se
abandonó y que se aplicaba en casos en los que el feto en
situación transversa se encontraba en periodo expulsi-
vo y con membranas integras y evitar la pérdida masiva

166 ı obstetricia práctica

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Embarazo gemelar o múltiple ı 167

168 ı obstetricia práctica
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS
DEL EMBARAZO
Dr. Rubén Araoz Santa Cruz

DEFINICIÓN frecuencia de alrededor del 10% al 12 % de los embarazos

en nuestro medio, en Bolivia su presencia es con mayor
Los trastornos hipertensivos del embarazo corresponde frecuencia en la parte occidental del país, en los Depar-
a un conjunto de manifestaciones clínicas que confor- tamentos de Potosí, Oruro, La Paz, en los valles la fre-
man un cuadro sindrómico caracterizado por la presen- cuencia es intermedia, en los llanos es menor. De alguna
cia de tres signos capitales: manera la altura a partir de los 2500 m sobre el nivel del
mar es un factor que predispone a una mayor frecuencia
1. Hipertensión de hipertensión.
2. Proteinuria
3. Edemas En un estudio preliminar realizado en el hospital de la
mujer de la ciudad de La Paz entre los años 1995 al 2000,
Que se presentan durante el embarazo después de la se establece que la prevalencia de la Hipertensión In-
semana 20 de gestación, sin ninguna causa aparente. ducida por el Embarazo (HIE), es de 7%, en las mujeres
Mauriceau la denomina Toxemia gravídica al relacionar la gestantes que acuden al hospital, corresponde a Pree-
presencia de eclampsia en mujeres que han tenido óbito clampsia en un 76% y Eclampsia en un 24%. Como causa
fetal, postula que los fetos muertos liberan toxinas que de muerte materna directa atribuible a los trastornos
pasan a la circulación materna y ocasionan convulsio- hipertensivos del embarazo es de 1.21%, la Mortalidad
nes, este término muy arraigado en la literatura médica perinatal del 18 al 32 %, secuelas residuales maternas en
es muy difícil de cambiar, porque además en cada época un 5%.
se describe la aparición de una supuesta toxina circulan-
te causante de la convulsión, la denominación de eclamp- ETIOPATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN
sia, que en griego significa resplandor, como queriendo INDUCIDA POR EL EMBARAZO
dar a entender que es un cuadro de presentación en
forma abrupta, como sí se tratara de un relámpago o tor- Tomando en cuenta que la preeclampsia se desarrolla
menta en un cielo límpido, siendo esta patología de pre- solamente cuando existe actividad placentaria los in-
sentación insidiosa y progresiva, identificable en etapas vestigadores han tratado de explicar la preeclampsia,
tempranas de su evolución, cuando el control prenatal eclampsia postulando una serie de teorías, que se ponen
se interpreta con acuciosidad. de moda y que no pueden soportar el paso del tiempo
y del desarrollo tecnológico, es por eso que se conoce a
Muchas acepciones han sido empleadas para el recono- esta entidad nosológica como “Enfermedad de las teorías”,
cimiento de dicha patología como el de toxemia, gestosis no obstante en la actualidad, los sofisticados estudios
del embarazo, preclampsia-eclampsia, edemoneclosis, realizados por hematólogos, endocrinólogos, patólogos,
disgravidia, descrita por los tres signos mencionados biólogos de la reproducción, genetistas, nefrólogos, in-
previamente hipertensión, edema y proteinuria, hiper- munólogos y epidemiólogos han dejado claro que en la
tensión inducida por el embarazo, actualmente se agru- preeclampsia se asocian alteraciones fisiopatologícas
pada como los trastornos hipertensivos del embarazo. profundas del estado materno, lo que hace que sin saber
su etiología conozcamos mejor la fisiopatología de esta
FRECUENCIA alteración que se presenta únicamente en la especie hu-
mana.
Los trastornos hipertensivos del embarazo tienen una

Transtornos hipertensivos del embarazo ı 169

El vaso espasmo es la manifestación fisiopatológica que Chesley en 1978, Lind Hener y Katz en 1981 aseveran que el
explica las alteraciones clínicas y la afectación sistémica aumento de la presión arterial es típicamente por la hi-
del organismo materno ,así como las alteraciones de la peractividad vascular (angioespasmo) a los agentes preso-
circulación útero placentaria y las repercusiones sobre res (vaso activos), endógenos representados por pépticos
el crecimiento y desarrollo del feto secundarios a una y aminas y no tanto por el sistema renina angiotensina
hipoxia crónica, esta característica de la preeclampsia- II.
eclampsia, fue observado por primera vez por Volhard
en 1918, corroboradas por los estudios de los flujos útero En 1981 Romuzzi y Col confirman una menor producción
placentarios mediante velocimetria doppler color en la de prostaciclina en la preeclampsia y verifican menor
actualidad. actividad de la prostaglandina PGI 2 comparada con
gestantes normales, posteriormente aumento de trom-
Hinselman en 1924 observó la reducción de los diámetros boxanos que son potentes vasoconstrictores.
de las arterias del lecho ungueal semejante a un rosario.
Wenstein definió el síndrome de Hellp en 1982. Caracteri-
Douglas y Holze en 1954 observaron constricción vascular zado por, hemólisis, aumento de las enzimas hepáticas,
en el examen oftalmoscópico. plaquetopenia.

Assali en 1960 basado en la farmacodinámica evidencia Ya en el año 1873 Elliot postulo la Teoría genética, Chesley,
que los factores responsables del vaso espasmo es níti- Anniltoc, Cosgrve analizan gestaciones de hermanas hijas
damente más humoral que neurogénico. y nietas que tuvieron gestaciones con eclampsia y final-
mente Cooper y Liston en 1978 postulan la presencia de un
Brunsee y Gavres en 1975 en un estudio de microscopia gen recesivo.
electrónico determinan que las zonas dilatadas de los
vasos inducen una pérdida de la integridad del revesti- Beer en 1978 invoca la Teoría inmunológica de la preeclamp-
miento endotelial que sufre por disrupción y en las zonas sia considerando al feto y la placenta como un aloinger-
sometidas al espasmo se crean las condiciones para que to, sin embargo el trofoblasto es un tejido inmunoló-
los componentes del plasma como en el fibrinógeno y gicamente privilegiado y sólo se presenta preeclampia
las plaquetas se depositen en el subendoelio (Endotelio- cuándo existe histoincompatibilidad de tejidos.
sis Vascular), con la hipoxia tisular consecuente con estas
alteraciones que finalmente determinan hemorragia y Sibai en 1990 norma los criterios de diagnóstico del Sín-
necrosis con un pronunciado depósito de fibrina en los drome de Hellp. Martin clasificó el Síndrome de Hellp en
órganos lesionados. base a la cuenta plaquetaria:

En los años de 1973 a 1977 Gant establece la refractarie- • Clase I.  Menor a 50.000 x mm3.
dad a la angiotensina II durante el embarazo normal y • Clase II.  Entre 50.000 y 100.000 por mm3.
la hipereactividad vascular en las mujeres con tendencia • Clase III.  Entre 100.000 y 150.000 por mm3 (es
a cursar con hipertensión, a partir de las 18 semanas del también conocida como la clasificación de Misi-
embarazo. sipi).

En 1973 Mac Giffe y Stskovitz ensayan pesquisas que de- Martinez Abundis en el año 2001 establece que la leptina
muestran que las prostaglandinas son potentes media- (proteína 16 KDa) se encuentra en una concentración
dores de la reactividad vascular en diversos órganos. elevada en la HIE y relaciona con los niveles de Insulina y
Teragno y Col revelan que en la gravidez el flujo uterino este aumentando pudiera reflejar el grado de hipoperfu-
está relacionado con la concentración de prostaglandina sión e hipoxia placentaria, actualmente se postula como
E, cuando la producción de prostaglandinas fue inhibi- un marcador predictivo de Hipertensión en el embara-
da por la administración de indometacina tanto el flujo zo, en etapas tempranas a partir de la 7ma semana de
uterino como la prostaglandina fueron disminuyendo; embarazo.
entonces las prostaglandinas aumentan durante el em-
barazo y para controlar los efectos de los mismos se eleva Amaru y Araoz en investigaciones efectuadas de la fisiopa-
la angiotensina II, la hipertensión aparece en ausencia tología de la hipertensión en el embarazo en el Hospital de la
absoluta o relativa en la producción de prostaglandinas. mujer y la Facultad de Medicina encuentran la elevación
de la eritropoyetina EPO. Durante el embarazo y en caso

170 ı obstetricia práctica

de hipertensión alcanzan alarmantes cifras de 7 a 8 veces Las alteraciones nutricionales como la deficiencia de
más en relación a un embazo normal en la altura de 3600 calcio, vitaminas A, E y C. otros antioxidantes, constitu-
m sobre el nivel del mar. yen factores para la vaso constricción. Estos elementos
evitan el estrés oxidativo e intervienen en la síntesis del
Podemos resumir la etiopatogenia de los trastornos hi- óxido nítrico, elemento que se constituye en el más po-
pertensivos del embarazo: tente vasodilatador de nuestro organismo, ante la dis-
minución de la formación del oxido nítrico se produce
1. Secundario a la hipoxia útero placentaria teoría la hipertensión.
isquémica.
2. Secundario a una reacción de histoincompatibi- Se considera la preeclampsia, eclampsia como la enfer-
lidad de tejidos teoría inmunológica, la placenta medad de los endotelios, donde se rompe el equilibrio
y el feto se considera como un aloingerto. entre las sustancia vasodilatadoras, cuya concentración
3. Teoria del estrés antioxidativo, por desequili- se encuentra aumentado en un embarazo normal, como
brio en la dieta, baja ingesta de calcio, vitaminas son las prostaglandina, óxido nítrico y calicreina cinina,
A,E,C, ácido fólico, zinc, selenio, consumo alto de en la hipertensión inducida por el embarazo estos ele-
lípidos. mentos están disminuidos, en cambio la concentración
4. Teoría Genética, transmisión de madres a hijas a de las sustancias vasoconstrictoras, tromboxanos, endo-
través de un gen recesivo. telinas I y II, se encuentran aumentadas, existe también
alteración en la concentración de renina, angiotensino-
La teoría más aceptada en el momento es la isquémica, geno, angiotensina, aldosterona como un efecto secun-
debido a la falta de la segunda penetración trofoblásti- dario sin la transcendencia de los mencionados ante-
ca entre la 18 y 20 semanas de gestación, durante la in- riormente.
vasión trofoblastica al inicio del embarazo, alcanza la
túnica media de las arterias espirales uterinas, en la se- ANATOMÍA PATOLÓGICA
gunda penetración, que ocurre, como se dijo, alrededor
de la 18- 20 semanas , alcanza la túnica elástica interna Las alteraciones anatomo-patológicas en la hipertensión
de las arterias espirales, facilitando de este modo el flujo inducida por el embarazo son secundaria al vaso espas-
sanguíneo útero-placentario, cuando esta segunda pe- mo, que afecta la circulación de los órganos efectores,
netración trofoblástica no ocurre, ocasiona aumento de ocasionando hipoxia tisular, edema, alteraciones histo-
la resistencia vascular, con disminución del flujo sanguí- patológicas en cada órgano afectado como ser:
neo, estimulación de la liberación de endotelinas y otras
sustancias vaso constrictoras como los tromboxanos, Cerebro.  El vaso espasmo produce sufusiones he-
depósito de fibrina en las paredes vasculares, por la ré- morrágicas, derrame y accidente vasculocerebral,
mora sanguínea secuestro de plaquetas. que clínicamente se traduce con signos neurológicos
de focalización. La encefalopatía hipertensiva ocasio-
na además edema cerebral, cefalea holocranena in-
Célula Célula tensa que no sede a un analgésico corriente.
trofoblástica endotelial Células
Célula musculares
endotelial Retina.  El vasoespasmo produce desprendimiento
ARTERIA total o parcial de la retina, que se traduce por tras-
ESPIRAL tornos visuales, visión borrosa, diplopías, amaurosis,
xantopsias, fotopsias, cromopsias, etc.

Cardio Pulmonar.  Derrame pericardio, derrame

Luz pleural, alteraciones hemodinámicas agudas que
Luz Células arteriolar causan edema agudo de pulmón.
arteriolar musculares
Higado.  Derrame subcapsular y distensión de la
HIPETENSIÓN INDUCIDA
EMBARAZO NORMAL POR EMBARAZO cápsula de Glisson, rotura hepática, necrosis perilobu-
lillar del hepatocito.

FIGURA 80.  Fisiopatología de la pre eclampsia Riñon.  La hipoxia causa trastornos en los endote-

Transtornos hipertensivos del embarazo ı 171

 lios, principalmente en el endotelio de los capilares xemia Sobreañadida.
de los glomérulos renales, esta endoteliosis fue con- • Hiperetensión Cronica y Embarazo con To-
siderado en un tiempo como patognomónico de la xemia sobre añadida.
H.I.E., que posteriormente se demuestra que apa- 4. Hipertensión Transitoria del Embarazo.
rece en cualquier circunstancia de hipertensión. La
endoteliosis del capilar glomerular explica el pasaje Hipertensión Aguda.  También conocida como in-
de moléculas grandes como la albúmina. ducida por el embarazo, es aquella que se presenta
después de la 20 semana de embarazo, sin proteinu-
Placenta.  La disminución en la circulación úte- ria, sin signos de espasmo vascular. Se cataloga como
ro-placentaria produce desprendimiento prematuro hipertensión cuando se cuantifica la PA. 140/90, o in-
de la placenta, degeneración de las células miome- crementos de 30mmHg la PA. sistólica y 15 mmHg la
triales, con sufusión sanguínea, en la pared uterina, diastólica, sobre la cifra tensional basal en estado pre
edema y necrosis celular, cuadro conocido como útero gravídico o al inicio del embarazo.
de Couveliere.
Pre eclampsia.  Se caracteriza por la presencia de hi-
Feto.  La alteración de la circulación útero placenta- pertensión después de la semana 20 de embarazo, de
ria, repercute el la circulación fetal, disminuyendo el las características anteriormente expuestas, acom-
aporte de oxigeno hacia el feto, con la consiguiente pañada de proteinuria 300 mg por dl. en el examen
restricción del crecimiento fetal y sufrimiento fetal de orina, 2 o más gr. por litro en orina de 24 horas,
crónico que se reagudiza al menor estimulo contrác- signos de vaso espasmo generalizado, la presencia de
til y finalmente termina en óbito fetal o secuelas neu- edemas que es común, sin embargo no es signo clasi-
rológicas, secundarias al sufrimiento fetal agudo. ficatorio ni de pronóstico.

FACTORES DE RIESGO La preeclampsia es severa cuando la cifra tensional

diastólica alcanza 100 mmHg o más en la altura, 110
Son factores de riesgo para la presencia de trastornos mmHg a nivel del mar, la sistólica comúnmente está
hipertensivos en el embarazo, toda circunstancia en la entre 140 a 160 mmHg. La proteinuria es franca, igual
que existe primer contacto con las vellosidades coriales o mayor a 2 gr. por litro de orina recolectada en 24
o éstas se encuentran en abundante cantidad , tal es el horas, con signos claros de espasmo vascular genera-
caso de la primigestas, sobre todo en ambos extremos de lizado, oligoanuria, trastornos de la coagulación.
la vida o muy jóvenes adolescentes o muy añosas, em-
barazos múltiples, embarazo con degeneración de mo- La crisis hipertensiva o emergencia hipertensiva es
lahidatiforme, grupos étnicos vulnerables migrantes, cuando las cifras tensionales diastólica igual o mayor
factores familiares herencia, medio ambiente como el a 110 mmHg, con riesgo inminente de accidente cere-
vivir a una altura mayor de 2.500m., embarazadas que bro vascular, ataque eclámptico, o síndrome de Hellp, que
cursan con patologías que afectan el sistema vascular, traduce compromiso hepático severo.
como la diabetes o el feocromocitoma, alteraciones vas-
culo renales,estrés antioxidativo, deficiencia de calcio, Cuando un cuadro de preeclampsia severa termina
vitaminas A, E, C y Zn, acido fólico, magnesio, selenio, en convulsiones se convierte en eclampsia.
sulfato ferroso.
Hipertensión Crónica y Embarazo.  Corresponde a
CLASIFICACIÓN una gestante que cursa con hipertensión en la etapa
íntergenésica, o la hipertensión se presenta desde el
Los trastornos hipertensivos del embarazo se clasifican inicio del embarazo o antes de la semana 20. Tiene
en: dos formas de evolucionar:

1. Hipertensión Aguda o Inducida por el Embara- 1. La que la presión arterial permanece sin incre-
zo. mento, entonces se cataloga sin toxemia sobreaña-
2. Preeclampsia. dida.
• Eclampsia.
3. Hipertensión Crónica y Embarazo. 2. Cuando la presión arterial se incrementa en 30
• Hiperetensión Cronica y Embarazo sin To- mm Hg la sistólica y 15 mm Hg la diastólica y

172 ı obstetricia práctica

 aparece proteinuria se trata de hipertensión cró- Glisson, por un derrame subcapsular, es un signo de
nica y embarazo con toxemia sobre añadida. inminencia de ataque de eclampsia o de rotura hepá-
tica si se deja sin tratamiento, cianosis periférica, di-
La Hipertensión Transitoria.  Es cuando la hiperten- ficultad respiratoria, disnea, signos de edema agudo
sión se presenta en la fase final del embarazo y des- de pulmón. oliguria, oligoanuria, orinas concentra-
aparece después del parto en los siguientes 10 días, das, trastornos neurológicos hiperreflexia, signo de
estas clasificaciones se establece en forma retrospec- Babinski positivo, aprehensión, excitabilidad, irrita-
tiva una vez completado la evolución del cuadro. bilidad, amnesia lacunar.

INTERPRETACIÓN CLÍNICA Eclampsia.  La eclampsia es un cuadro que sigue a

la preeclampsia puede ser anteparto, intra parto y
Existen variadas manifestaciones clinicas relacionadas pos parto, se inicia con una serie de fasciculaciones y
entre las cuales se puede identificar: gesticulaciones que se inicia en los parpados, segui-
do de los músculos faciales, lateralización de la boca,
Hipertension Aguda Inducida por el Embarazo. Una convulsiones tónicas, seguidas de espasmos tónico
de las primeras manifestaciones clínicas es la ganan- clónicos, con una duración de unos 20 segundos, se-
cia súbita y excesiva de peso a partir de la semana 24, guidos de una fase de relajación total, con relajación
en lugar de ganar 500 gr. por semana que es el um- de los esfínteres, salivación y espuma por la boca y
bral máximo la ganancia se torna excesiva de 800 gr a veces mordedura de la lengua, puede continuar en
o más por semana, aparecen edemas en la cara y en forma subintrante convulsión tras convulsión sin
las manos los anillos empiezan a apretar, los edemas pausa, lo más común es que se recupera de este pri-
que se presenta en los pies durante el embarazo son mer episodio para presentar otro en un tiempo muy
fisiológicos. La presión arterial se incrementa en las variable.
cifras de 30 mmHg la sistólica y 15 mmHg la diastóli-
ca, cuantificar 140/90 mmHg es suficiente para con- La convulsión tónico-clónica es tan fuerte que puede
siderar hipertensa a una embarazada, no presenta ser arrojado la embarazada de su cama o de la camilla
proteinuria ni signos de espasmo vascular. de examen, la mordedura de la lengua puede ser de
tal magnitud que ésta llegue a ser arrancada.
Preeclampsia.  La preeclampsia se presenta cuando
el estadío anterior se deja a su evolución sin tomar Puede ocasionar paro cardiorespiratorio, lesión de
las medidas adecuadas, la hipertensión se manifiesta las células neuronales, interrupción de la circulación
de 100 mmHg la diastolita, la sistólica no tiene gran fetal, desprendimiento prematuro de la placenta y
importancia, generalmente se encuentra en 140 a 160 óbito fetal.
mmHg, (servicio de alto Riesgo Obstétrico), en regiones
situadas a nivel del mar es hipertensión grave o seve- EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ra con PA. de 110 mmHg la diastólica. La albuminuria
es franca de 2 o más gr. por litro de orina, recolectada Además de los seis exámenes de laboratorio que se soli-
en 24 horas, los edemas son muy manifiestas hasta cita en el control prenatal, (hemograma, glicemia, VDRL
alcanzar un estado de anasarca. Esta etapa se acom- o RPR., VIH/ SIDA, examen general de orina, grupo
paña de signos de vasoespasmo, secundarios a la hi- sanguíneo y factor Rh) es imprescindible mediante la-
poxia tisular en los diferentes órganos. boratorio valorar la función hepática dosificando la con-
centración de las transaminasas aspartato y alanino
Son signos y síntomas de espasmo vascular: Cefalea transferasa, bilirrubinas indirecta y directa, fosfatasa al-
holocraneana intensa que no sede a los analgésicos calina, tiempo de protrombina, estas enzimas se hallan
corrientes, trastornos visuales como la visión borro- elevados en caso de trastornos hipertensivos, el grado de
sa, diplopía, fotopsias hasta la amaurosis, xantopsia, plaquetopenia es un signo de pronóstico, cuanto mayor
cromopsias, zumbidos, mareos, pueden presentarse es el grado de plaquetopenia mayor el riego de muerte.
vómitos explosivos en gatillo, también precedidos de Es útil contar con iono grama, gases en sangre arterial,
náuseas, dolor en barra localizado en epigastrio e hi- proteinemia y concentración de lípidos.
pocondrio derecho de tipo opresivo, que fácilmente
se confunde con el dolor causado por una colecisti- Pruebas de función renal dosificación de: urea, crea-
tis, este dolor se debe a la distensión de la cápsula de tinina, acido úrico, clearence de la creatinina, valores

Transtornos hipertensivos del embarazo ı 173

alterados cuanto mayor es el daño renal, mayor las al- trientes, oligoelemento, líquidos a tolerancia.
teraciones presentes. Dosificación de la concentración
de proteinuria en orina de 24, el grado de proteinuria Las medidas específicas son: mantener un buen equili-
alcanzada es signo clasificatorio y de pronóstico, mayor brio hidroelectrolitico, ácido básico, para lo cuál canali-
elevación traduce lesión glomerular a veces irreversible. zamos dos vías, una vía central si es posible, para con-
trol de PVC. y aporte de líquidos y otra vía periférica para
De acuerdo a la complejidad del caso, cuando cursa con mantenimiento y ofrecer tratamiento farmacológico.
encefalopatía hipertensiva es necesario una tomografía
de cerebro, para descartar [Link]., ante la sospecha de Las soluciones a infundir son hidrosolubles desde so-
edema agudo de pulmón se requiere una placa simple de lución fisiológica, dextrosa al 5%, hasta ringer normal,
tórax y electrocardiograma, ante una insuficiencia renal o soluciones coloides especialmente plasma en caso de
aguda ecografía o tomografía renal, la tomografía y eco- alteración en la coagulación. En un enfoque rápido se
grafía hepática cuando existe síndrome de Hellp. toma en cuenta los requerimientos básales, pérdidas
sensibles y pérdidas insensibles, más específico orienta-
El estudio del bienestar fetal mediante ecografía, perfil dos mediante el control de presión venosa central.
biofísico fetal, velocimetría doppler color de arteria ute-
rina, arteria umbilical, arteria cerebral media fetal, car- Por la otra vía aplicar el esquema de Zuspan, que consiste
diotocografía. en administrar directamente en vena 4 gr. de sulfato de
magnesio, en forma lenta en 20 minutos guiándonos en
TRATAMIENTO las sensaciones subjetivas de calor, frecuencia respira-
toria, reflejo periférico, disminuir ante la sensación de
El tratamiento depende de la fase en que se encuentra intolerancia, luego diluir 10 gramos en un frasco de so-
la preeclampsia eclampsia, en su fase de hipertensión lución fisiológica de 1000 ml y administrar a un gramo
aguda inducida por el embarazo o durante una crisis hi- por hora, que se cubre con 33 gotas por minuto, la máxi-
pertensiva. ma cantidad de sulfato de magnesio recomendada como
dosis total es de 20 gr.
La hipertensión aguda inducida por el embarazo, el
tratamiento es ambulatorio en base a medidas de tipo Administrar un antihipertensivo de acción rápida como
general, especialmente reposo físico, psíquico y mental, la hidralazina de 5 a 10 mg I.V. o I.M. y repetir a las 4 ó
en decúbito lateral, aporte de una dieta hiperproteica, 6 horas, la nifedipina por vía oral 20 mg cada 30 minu-
normo calórica normo sódica, ingesta de vitaminas A, tos por tres dosis con previo control de presión arterial
C y E, micronutrientes, oligoelemento, ácido fólico y antes de cada administración por el riesgo de provocar
hierro, calcio 2 gr día en las comidas, control semanal, hipotensión arterial, luego 20 mg cada 8 horas, en caso
si se estabiliza el cuadro mantener el esquema de trata- de tratamientos prolongados se recomienda asociar alfa
miento hasta la finalización del embarazo, si no mejora metil dopa de 500 mg cada 6 horas.
es necesario su internación para ofrecerle tratamiento,
como si se tratara de preeclampsia. No se recomienda el Otros antihipertensivos como los betas bloqueadores, la-
uso de antihipertensivos orales en esta fase, además de betalol, clonidina, nitro prusiato, diaxozido son fárma-
no prescribir antihipertensivos en atensión primaria de cos de uso en unidades de cuidado intensivo.
salud y en manejo ambulatorio.
Requiere monitorización permanente de los signos vi-
La preeclampsia amerita una internación precoz y ejecu- tales, principalmente de la PA. Que debe disminuir en
tamos medidas generales como ser: monitorización de un 30% o normalizar, la diuresis horaria que debe ser de
los signos vitales maternos y de la FCF, reposo absoluto 40 o más ml por hora, desaparece los signos de espasmo
en decúbito lateral izquierdo o del mismo lado de la po- vascular generalizado, se funden los edemas y el hema-
sición fetal, en posición semi fowler, en un ambiente ais- tocrito mejora, estos son signos de buena evolución.
lado, libre de estímulos, como ruidos, estímulos lumino-
sos, estímulos dolorosos. Control del peso diario, control El control periódico del bienestar fetal por ecografía,
de diuresis horaria ya sea por medio de una sonda vesi- perfil biofísico fetal, velocimetria doppler color de la
cal o medir la diuresis espontanea y calcular el promedio arteria umbilical y cerebral media. Cardiotocografia se-
por hora, ofrecer dieta hiperproteica, normo calórica riada. Ante el menor riesgo de descompensación de la
normo sódica, ingesta de vitaminas A, C y E, micronu- madre o del feto interrumpir embarazo.

174 ı obstetricia práctica

La interrupción del embarazo es la única medida que bajar de 16 respiraciones por minuto, cuando alcanza 12
puede controlar el cuadro hipertensivo, las demás me- existe riesgo inminente de parálisis respiratoria y puede
didas descritas, son paliativas, tratamiento sintomático, ser necesario recurrir a ventilación mecánica, como el
controlan el cuadro clínico pero no curan las lesiones sulfato de magnesio se elimina por la orina es necesa-
anatómopatologicas ya establecidas. rio contar con una filtración glomerular adecuada igual
o mayor a 40 ml por hora, el estado de anuria lleva a un
Existe consenso en cuanto a los embarazos de 34 se- cuadro de hipermagnesemia. Cuando se presenta los
manas o mayores, para establecer el tratamiento médico signos de hipermagnesemia, es decir arreflexia, paráli-
hasta estabilizar el cuadro en el menor tiempo posible y sis respiratoria, se aplica inmediatamente el antagonista
luego interrumpir el embarazo. del sulfato de magnesio el gluconato de calcio en dosis
de 1 a 2 g por vía I.V. directa y asegurar vía aérea permea-
En cuanto a la vía de interrupción se recomienda respe- ble o respiración asistida.
tar las indicaciones obstétricas, cuando es posible una
inducción del parto propiciar la misma en caso contrario El tratamiento de la eclampsia se recomienda en una
interrumpir por cesárea. unidad de cuidados intensivos, como medidas genera-
les, evitar la mordedura de la lengua colocando un tubo
En los embarazo muy tempranos, menores a 34 semanas de Mayo para tal objetivo, evitar bronco aspiración, pro-
propiciar manejo médico, aplicando de inicio el esquema piciando la aspiración permanente de las secreciones,
de Zuspan, mantener los antihipertensivos, nifedipino colocando en posición decúbito lateral, con el cuello en
20 mg cada 8 horas asociado a alfa metil dopa 500 mg hiperextensión y posición ligera de Trendelenburg, evitar
cada 6 a 8 horas, por vía oral, inducir maduración pul- las convulsiones administrando fenitoina 100 mg I.V.
monar con betametazona 12 mg cada 12 horas I.M. por inmediatamente, repitiendo la dosis si es necesario, se
tres dosis, monitoreo clínico, laboratorial, ante el menor puede recurrir al uso del diazepan 10 mg I.V. o fenobarbi-
signo de descompensación materna o fetal interrumpir tal 100 mg I.V., nada por vía oral, aplicación del esquema
el embarazo, eligiendo la vía de interrupción según las de Zuspan igual que en la preeclampsia, hidralizina 10
condiciones obstétricas de inducción de parto o cesárea. mg I.V. en forma inmediata, repetir según necesidad, es
imprescindible canalizar vía con catéter central, medir
La preeclampsia en su grado severo y la crisis hiperten- la PVC., administrar líquidos hidrosolubles o plasma,
siva, amerita tratamiento en una unidad de cuidados equilibrio electrolítico y acido básico, monitorizado por
intensivos, mantener en NPO. Aplicar esquema de Zus- resultados de laboratorio, los exámenes de laboratorio
pan, antihipertensivo por vía parenteral, hidralazina de descritos en preeclamsia severa, estudio de bienestar
5 a10 mg IV. Hasta lograr la estabilización de la PA, mo- fetal, fluxometría doppler color, estudio de cardio to-
nitoreo clínico, laboratorial, programar la interrupción pografía fetal, una vez que se logra la estabilización del
del embarazo, generalmente por cesárea. Al no disponer cuadro clínico y antes de las 4 horas interrumpir el em-
de antihipertensivos parenterales en nuestro medio, barazo, decisión independiente de la edad gestacional,
para tratar la crisis hipertensiva se administra nifedi- generalmente se recurre a la operación cesarea en un
pino 20 mg cada 30 minutos por tres dosis controlando 95 %, solamente se asiste parto por vía vaginal cuando se
previamente la presión arterial, sin descuidar la admi- encuentra en periodo expulsivo y sin restricciones obs-
nistración de sulfato de magnesio como preventivo de tétricas para un nacimiento natural.
convulsiones y neuroprotector fetal.
En caso de complicaciones neurológicas o hepáticas, re-
El sulfato de magnesio tiene una acción central anti- currir a estudios de tomografía axial computarizada o
convulsivante, es considerado como el fármaco más útil de resonancia magnética, examen de fondo de ojo ante
para prevenir convulsiones eclámpticas, su acción peri- la sospecha de desprendimiento de retina, electro car-
férica curarizante, bloquea la placa motora posterior y diografía, placa simple de tórax en caso de edema agudo
produce relajación de la fibra muscular lisa (vasodilata- de pulmón. El manejo es multi e interdisciplinario por el
ción, uterolisis). compromiso sistémico de todos las funciones orgánicas.

Debemos controlar los reflejos osteotendinosos perifé- PREVENSIÓN

ricos el más accesible el reflejo rotuliano, con las dosis
del esquema de Zuspan debe llegar a hiporreflexia, pero Desde que Gant estableció el test rotatorio o giratorio de
nunca a la arreflexia, la frecuencia respiratoria no debe Gant, consistente en control la presión arterial en estado

Transtornos hipertensivos del embarazo ı 175

de reposo en decúbito lateral, luego en decúbito dorsal, Edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda,
cuando la embarazada cursa alrededor de la 28 semana, coagulación intravascular diseminada, abruptio placen-
si existe un incremento igual o mayor a 20 mmHg du- tario, con útero de Couveliere, restricción de crecimiento
rante esta prueba de la presión sistólica la prueba se con- intra uterino, sufrimiento fetal agudo, óbito fetal. Ce-
sidera positivo, la embarazada esta en riesgo de tener guera por desprendimiento de retina.
[Link].
Un 5% de las embarazadas que se complican con trastor-
Actualmente se preconiza la fluxometria doppler color nos hipertensivos quedan con secuelas residuales, sobre
, que mide los flujos útero placentarios, durante el em- todo hipertensión residual, insuficiencia renal o secue-
barazo en una fase más temprana alrededor de la 18 se- las neurológicas. Afecta también al feto por la hipoxia
mana determinar el flujo de arteria uterina, como el test crónica sostenida al que es sometido, ocasionado com-
predictivo más sensible para identificar a la embarazada plicaciones inherentes a la hipoxia como ser restricción
con riesgo de H.I.E. de crecimiento intra uterino y secuelas neurológicas.

Como un marcador quimico muy temprano se postula la

dosificación de leptina sérica materna como el marcador
predictivo más temprano a las 7 semanas de embarazo
y así poder identificar el embarazo de riesgo de tener
H.I.E.

Como medidas preventivas se recomienda el uso de an-

tiagregantes palquetarios, como el ASA. Entre 80 a 150
mg día por tiempos prolongados en las mujeres iden-
tificadas con factores de riesgo, el consumo de mayor
cantidad de calcio en la dieta alrededor de 2 gr. por día
o mediante complemento farmacológico, con resulta-
dos aceptables, ingesta de vitaminas A,E y C, acido fó-
lico, hierro, otros antioxidantes, zinc, selenio, magnesio
sobre todo propiciar la ingesta de estos elementos en la
dieta.

COMPLICACIONES

Las complicaciones que se presenta en los cuadros hi-

pertensivos del embarazo son múltiples, porque esta pa-
tología afecta en forma sistémica el organismo materno
y también influye sobre el organismo fetal.

Se pueden presentar accidente cerebro vascular, desce-

rebración, signos de focalización secundarios al derra-
me cerebral.

Síndrome de Hellp, Hemolisis, elevación de la enzimas

hepáticas, de las transaminasas, bilirrubinas, plaqueto-
penia, cuanto más severa es la plaquetopenia el pronós-
tico es peor, su único tratamiento es la interrupción del
embarazo y la oferta de plasma fresco, crioprecipitado
de plaquetas.

Ocasionalmente se presenta rotura hepática y hemope-

ritoneo con pronóstico desfavorable.

176 ı obstetricia práctica

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Transtornos hipertensivos del embarazo ı 179

180 ı obstetricia práctica
SUFRIMIENTO FETAL
Agudo
Dr. Rubén Araoz Santa Cruz

CONCEPTO oxigeno estimula a la acumulación de anhídrido carbó-

nico, induciendo a la presencia de acidosis de tipo respi-
El sufrimiento fetal es agudo cuando los trastornos del ratorio, en esta situación de hipoxia prolongada, el feto
intercambio materno fetal a nivel placentario tienen di- consume toda la reserva de glucógeno de que dispone,
ficultades para la transferencia de los elementos gaseo- echando mano posteriormente a la glucolisis anaeróbi-
sos de evolución rápida y lograr la energía imprescindi- ca, afectando la principal fuente de energía para la célu-
ble para su metabolismo y, sufrimiento fetal crónico es la, se interrumpe a nivel del ácido pirúvico y ácido láctico
cuando existe un proceso crónico que dificulta el inter- el ciclo de Krebs, en lugar de proseguir hasta el aprovecha-
cambio materno-fetal que condiciona a la restricción del miento total de la energía con sus metabolitos finales
crecimiento intrauterino (RCIU). CO2 y agua (ciclo de Krebs) y mayor conversión de ADP en
ATP (fuente de energía) que no ocurre cuando queda en
El sufrimiento fetal agudo (SFA) puede definirse como acido láctico y acumulación de hidrogeniones.
una perturbación metabólica compleja debido a una dis-
minución de los intercambios materno-fetal, de evolu-
ción relativamente rápida, que lleva a una alteración de reducción de los intercambios maternos
la homeostasis fetal y que puede provocar alteraciones
tisulares irreparables o la muerte del feto (Fesina). Por la
complejidad del cuadro clínico sean planteado otras de- co2 co2 hidrogeniones
nominaciones, como “Riesgo de pérdida de bienestar fetal”
(SEGO). Hipoxia fetal aguda intra uterina.
hipercapnia hipoxia
FISIOPATOLOGÍA

El feto durante su estancia intrauterina, se encuentra

agotamiento de glucosis
las reservas anaerobica
en un estado de hipoxia sostenida, comparada con el de glucogeno
ser humano que alcanza las alturas de monte Everest,
situación sobre la que no tiene ninguna posibilidad de
cambiar, sin embargo los aportes energéticos que recibe falla miocardica acidosis muerte
lo emplea casi en su totalidad en los mecanismo de desa-
metabolica
rrollo de los tejidos en crecimiento con ahorro de ener- FIGURA 81.  Fisiopatología del sufrimiento fetal.
gía, apenas consume al cumplir la función cardiaca y los
movimientos fetales. Por otra parte tiene en su circula-
ción la hemoglobina F fetal, que a la misma concentra- La glucolisis anaeróbica libera hidrogeniones ocasio-
ción de oxígeno y Ph captan mayor cantidad de oxígeno, nando la acidosis metabólica fetal, en este estado de
en comparación con la hemoglobina A del adulto. metabolismo anaeróbico los hidratos de carbono liberan
menor cantidad de energía en relación al metabolismo
Pese a estas condiciones, cuando los intercambios entre aeróbico de la glucosa.
la circulación materna y fetal están disminuidos por
múltiples causas; como por ejemplo en caso de hiperdi- El sistema de degradación anaeróbico de la glucosa a la
namia uterina, la hipoxia fetal por deficiente aporte de que debe recurrir cuando falta oxigeno de forma inme-

Sufrimiento fetal agudo ı 181

diata para poder sobrevivir; aparte de su menor rendi- aparecen rápidamente en la sangre, una vez en la circu-
miento, genera una importante cantidad de hidrogenio- lación sanguínea, aún en caso de asfixia, es mantenida
nes. (Acidosis metabólica) relativamente bien durante cierto tiempo, hasta agotar
los mecanismos de compensación, es por esta explica-
fisiología del sufrimiento fetal agudo ción que, la concentración de hidrogeniones en la sangre
hipoxia o su logaritmo negativo (Ph) es un indicador muy sensi-
ble y valioso del estado de oxigenación fetal.

glucosis Durante las contracciones uterinas la perfusión a través

anaerobica acidosis
del espacio ínter velloso disminuye en un 50%, de ahí que
descienden el intercambio de O2 y CO2 entre la madre
y el feto; es una condición la presencia de contractilidad
agotamiento de Alteración de
las reservas las funciones uterina para desencadenar y hacer objetivo un cuadro de
de glucogeno enzimáticas SFA., sea por hipercontractilidad primaria o secundaria
al uso irracional de occitocina o ingesta de mates caseros
con acción occitócica.
falla miocardiaca daño tisular irreversible muerte
La hipoxia y acidosis también producen alteraciones de
FIGURA 82.  Fisiopatología del sufrimiento fetal. tipo reflejo y auto regulación fácilmente observables, son
la estimulación simpática al inicio que se traduce por ta-
quicardia fetal y posteriormente estímulo parasimpático
Si la hipoxia perdura o se agrava, la célula no puede man-
que concluye en una bradicardia fetal, las consecuencias
tener el metabolismo básico necesario por alteración del
clínicas de la hipoxia se resume en los siguientes hechos:
mecanismo enzimático, con acumulación de potasio,
paro cardiaco y necrosis celular.
1. La respuesta cardiaca fetal a la hipoxia leve; es-
timula los receptores adrenérgicos provocando
Por otra parte; el ATP no vuelve a formarse hasta que
taquicardia; seguido de bradicardia por estimulo
el ADP es transportado de nuevo desde los centros con-
de los receptores de los centros vágales.
sumidores de energía como son el núcleo, retículo en-
doplásmico, aparato de Golgi, a las mitocondrias y esta
2. A nivel circulatorio, la vasoconstricción periféri-
conversión está disminuido siempre que falta oxígeno y
ca y vaso dilatación central para mejorar la per-
glucosa así como en estado de acidosis.
fusión cerebral, del corazón y placenta en grados
extremos vaso dilatación generalizada con shock
En las condiciones mencionadas el organismo fetal se
terminal.
defiende por medio de lo que llamamos centralización
de la circulación, circunscribiendo la circulación fetal a
3. A nivel intestinal vasoconstricción en respuesta
los órganos más imprescindibles como el corazón , el ce-
a la anoxia y eliminación de meconio.
rebro y la placenta por un mecanismo de vasodilatación
para aprovechar al máximo en ellos el oxígeno del que se
4. Disminución de la apetencia de Oxigeno por
dispone.
parte de la hemoglobina al descender el Ph efecto
Böhr.
Ésto provoca una hipoxia marcada en las estructuras
fetales concretamente en el intestino; que en esta situa-
5. Estimulo del centro respiratorio fetal por la hi-
ción de estrés agravado por la acción de la arginina y
percapnia y respiraciones profundas y boquea-
vasopresina liberado por el hipotálamo fetal en caso de
das (gas ping) en el feto; el cual ocasiona aspira-
hipoxia, se estimula el Vago y aumenta la motilidad in-
ción del líquido amniótico meconial provocando
testinal y relajación del esfinter anal; se expulsa el meco-
el síndrome de aspiración meconial en el recién
nio hacia el liquido amniótico constituyendo uno de los
nacido.
signos indirectos de la hipoxia fetal el líquido anmiótico
meconial.
6. La anoxia renal produce proteinuria, lesión del
parénquima renal y oliguria fetal.
Por otra parte, algunos hidrogeniones generados intra-
celularmente en la degradación anaeróbica de la glucosa

182 ı obstetricia práctica

 7. La hipoxia persistente, la bradicardia profunda ción del intercambio gaseoso, por enfermedad
liberan K y terminan en paro cardiaco. crónica o aguda de los pulmones; como ser: en-
fisema, asma, edema pulmonar, fibrosis, edema
8. Las alteraciones de los factores de coagulación agudo de pulmón.
como V-VII fibrinógeno y pro trombina, causan
hemorragias subserosas generalizadas en todos 2. Disminución del transporte de oxígeno como
los órganos, producidas por las alteraciones de la ocurre en la insuficiencia del flujo cardiaco en
coagulación y falla vascular. casos de anemia, hemólisis, intoxicación por
CO2, disminución de las posibilidades de captar
CAUSAS O2, shock hipovolémico.

Las principales causas de sufrimiento fetal agudo son las 3. Alteraciones de la distribución vascular mater-
siguientes: na, en el síndrome de decúbito supino o síndro-
me de hipotensión supina, por compresión de la
Factores Uteroplacentarios. aorta producida por el peso del útero, cuando la
madre adopta la posición de cúbito dorsal y difi-
• Distocias Dinámicas.  Entre las que se encuen- cultad del retorno venoso a través de la vena cava
tran la Polisistolia, Hipertonía, incoordinaciones inferior, con disminución del volumen minuto,
que pueden disminuir el flujo de oxigeno hacia el hipotensión materna y bradicardia fetal, este
feto al disminuir el flujo sanguíneo por el espacio mismo fenómeno se presenta durante el traba-
ínter velloso, origina en consecuencia SFA, cons- jo de parto cuando la embarazada permanece en
tituyendo el más importante factor. decúbito dorsal, en cada contracción uterina co-
nocida como efecto Posseiro.
• Insuficiencia Placentaria.  Alteraciones en las
vellosidades coriales, ocasionados por infeccio- 4. La administración de anestésicos generales que
nes luéticas, infecciones virales parvovirus, cito- deprimen el centro respiratorio materno y fetal,
megalovirus diabetes, hipertensión, eritroblas- así como la anestesia conductiva como el blo-
tosis, etc. Disminuyendo el trasporte a través de queo peridural producen hipotensión materna,
las vellosidades coriales, ocasionando hipoxia y disminución del flujo útero placentario, hipoxia
SFC. Que se reagudiza con la presencia de con- fetal y SFA.
tracciones uterinas. Ocurre también este mismo
hecho en los trastornos hipertensivos del emba- 5. Todos los cuadros infecciosos agudos o cróni-
razo. cos que cursan un estado febril pueden producir
SFA.
• Separación de la Placenta de su Lecho de Inser-
sción.  El desprendimiento prematuro de la DIAGNÓSTICO
placenta normo inserta y la placenta previa son
factores que interfieren la circulación útero pla- El diagnóstico del SFA se plantea por la presencia de
centaria alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal (FCF), ta-
quicardia de 160 latidos o más por minuto, bradicardia
Factores Funiculares.  Accidentes obstétricos tales menor a 120 latidos por minuto.
cómo prolapso de cordón, compresión, nudos, cir-
culares, que impiden el flujo sanguíneo y ocasionan Presencia de meconio en el líquido amniótico y final-
SFA. mente alteraciones en el equilibrio acido - básico, veri-
ficados por el descenso del Ph por debajo del umbral crí-
Factores Fetales.  Anemia fetal como en el caso de tico de 7.20, o saturación de oxígeno por debajo del 30%.
eritroblastosis fetal, malformaciones cardiacas di-
versas. Las modificaciones de la FCF se consideran de tres tipos:
Bradicardia, taquicardia e irregularidades en el los lati-
Factores Maternos.  Entre los cuales se encuentran: dos persistentes o de larga duración.

1. Disminución de oxígeno en la madre por reduc- Se considera bradicardia cuando la FCF. Se halla menor

Sufrimiento fetal agudo ı 183

a 120 latidos por minuto, taquicardia cuando la FCF. Es El DIPS tipo III.  Variable o funicular se debe a una
mayor a 160 latidos por minuto, las irregularidades son patología funicular, que se puede evidenciar durante
variaciones de la FCF. la contractilidad uterina, pero también en ausencia
de ella siempre que interfiera en la circulación del
Las alteraciones de la FCF rápidas y de corta duración, se cordón umbilical, por compresión del mismo, se in-
llaman espicas o espigas, o caídas rápidas con inmediata terpreta como patológico cuando aparece bradicar-
recuperación de la FCF y oscilaciones rítmicas, se pre- dia fetal durante 4 contracciones o más.
sentan en partos de evolución fisiológicas y se asocia con
buen estado de salud.

La FCF. Puede sufrir modificaciones con la contracti-

lidad uterina, se han identificado tres tipos de caídas
transitorias de la FCF. Producidas por las contracciones
uterinas. Estas variaciones se denominan DIPS, exis-
tiendo tres tipos:

El DIPS de tipo I.  O desaceleración temprana se

considera fisiológico, se presenta durante el trabajo
de parto activo, cuando la dilatación cervical es de 5 o
más cm, y sobre todo cuando el parto cursa con mem-
branas rotas, al comprimirse la cabeza fetal contra
las estructuras óseas de la pelvis, se estimula el refle-
jo vagal, que se traduce por una bradicardia de corta
duración, con un decalage menor a los 18 segundos.

El DIPS de tipo II.  O desaceleración tardía, se pro-

duce por hipoxia del feto, es patológico, la bradicar-
dia se presenta con una duración mayor a los 18 se-
gundos y en contracciones sucesivas, es un signo de
SFA. FIGURA 84.  Cardiotocografía externa DIPS III variable.

Es necesario aclarar la definición de amplitud como la

diferencia entre la FCF basal y la mínima alcanzada en el
fondo del DIPS, cuando esta amplitud es mayor a 15-25
latidos estamos frente a un SFA. El decalage es el tiem-
po de desaceleración o bradicardia que media entre el
vértice de la contractilidad y la máxima desaceleración
o fondo del DIPS.

La presencia de meconio se debe como ya se explicó por

la vaso constricción en la circulación esplacnica o intes-
tinal, coadyuvada por la acción de las sustancias vaso-
constrictoras liberadas por el hipotálamo fetal, como la
arginina y la vasopresina, la adaptación de la circulación
fetal frente a la hipoxia, mejorando la circulación cere-
bral, del corazón y la placenta, disminuyendo la circu-
lación periférica, situación que estimula el reflejo vagal
con aumento del peristaltismo intestinal y relajación del
esfínter anal y la exteriorización hacia el liquido amnió-
tico del meconio, que tiñe el L.A., confiriéndole un color
que varía desde el color amarillento como mate, hasta el
FIGURA 83.  Cardiotocografía externa DIPS II

184 ı obstetricia práctica

color verde oscuro, semejante al puré de arvejas. La reanimación fetal intra uterina, un paso previo antes
de asumir la interrupción del embarazo, es una medida
Finalmente las alteraciones del equilibrio acido básico, que mejora el pronóstico fetal y consiste en lo siguiente:
llevan al feto a un estado de acidosis mixta, cuya valo-
ración se puede efectuar mediante la determinación del 1. Eliminar la contractilidad uterina mediante el
Ph, mediante la técnica de Saling, que consiste en prac- uso de agentes toco líticos de acción inmedia-
ticar amniorrexis, mediante el amnios copio que tiene ta como por ejemplo ritodrina en venoclisis en
fuente de luz propia se identifica la calota del feto, se dosis de 50 hasta 350 microgramos por minuto,
aplica una sustancia vasodilatadora en el cuero cabellu- hasta lograr la anulación de la contractilidad
do, como por ejemplo tetracloetileno en gel, mediante uterina, operativamente se diluye 1 ampolla de
una lanceta especial como la de Hon, se produce solu- ritodrina de 50 mg en 500 ml de solución glu-
ción de continuidad, la sangre que fluye se recoge en cosada al 5%, y se administra entre 10 a 70 gotas
un micro capilar, y posteriormente se lee el Ph., el cuero por minuto, cuidando los efectos de hipotensión
cabelludo tiene el Ph comparable con el Ph de la arteria y taquicardia materna que provoca. Y/o nifedi-
carótida fetal. Cuándo el resultado es de 7.20 ó menos pina 20mg. cada 20 min. por tres dosis, por vía
estamos frente a un cuadro de SFA. Confirmado, en oral, igual que en el tratamiento de la amenaza
vista de que este método es el más sensible para el diag- de parto prematuro.
nóstico de SFA.
2. Cambio de posición materna, colocando a la
En los últimos años se valora la saturación del oxígeno mujer en trabajo de parto en decúbito lateral del
fetal, basado en el mismo principio que la oximetría de mismo lado de la posición para mejorar el flujo
pulso, mediante una técnica invasiva, cuando la emba- úteroplacentario y el retorno venoso, evitar de
razada se encuentra en trabajo de parto, con dilatación este modo el síndrome supino hipotensivo o efec-
mayor a 3 cm y membranas rotas, que permitan aplicar to Poseiro.
el sensor en la mejilla del feto y medir de este modo en
forma continua la saturación del oxígeno fetal. Cuando 3. Ofrecer oxigenación a la madre utilizando mas-
la saturación del oxígeno fetal se halla por debajo del 30% carilla de 5 a 7 litros por minuto.
se interpreta como SFA.
4. Algunos autores propician además el uso de so-
En resumen el diagnóstico se plantea por la taquicardia luciones hipertónicas de glucosa, como glucosa
de más de 160 latidos por minuto, estimulo simpático, al 10% en venoclisis 500 ml o hipertrosa al 33%
bradicardia de menos de 120 latidos por minuto, estimu- directamente en vena, para aportar glucosa en
lo del vago, presencia de DIPS de tipo II patológico en forma inmediata y mejorar el metabolismo
más de dos contracciones, DIPS III umbilical en cuatro anaeróbico.
o más contracciones, líquido amniótico meconial y final-
mente Ph de 7.20 ó menos, con saturación de oxigeno Una vez que se consigue estabilizas la FCF., no se debe
menor al 30%. insistir en atender el parto o continuar la inducto con-
ducción, si existe condiciones obstétricas para atender
Adicionalmente en el estudio del perfil biofísico fetal que el parto (periodo expulsivo, entre III a IV planos y en
reporta feto no reactivo, más la velocimetria Doppler con directa occipito púbica) se aplica fórceps, como una me-
aumento de la resistencia vascular de la arteria uterina, dida terapéutica, en caso contrario, mientras se reanima
cordón umbilical y arteria cerebral media con disminu- al feto in útero se prepara quirófano para realizar una
ción o ausencia de flujo cerebral o iversion del flujo, con- cesárea de emergencia, es muy importante coordinar
tribuyen al diagnóstico, así como el perfil bio físico fetal todas estas acciones con el personal de neonatología.
menor a 6 sobre 10. Para ofrecer una atención oportuna y de especialidad al
recién nacido.
TRATAMIENTO

El tratamiento es preventivo, evitando la hipercontracti-

lidad del útero, favoreciendo buena perfusión útero pla-
centaria, corrigiendo las patologías desencadenantes.

Sufrimiento fetal agudo ı 185

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186 ı obstetricia práctica

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRA UTERINO
Dr. Rubén Araoz Santa Cruz

ANTECEDENETES HISTÓRICOS, DEFINICIÓN 5000

P
90
En el año 1910; Ballantine llamó la atención sobre la exis- 4000
tencia de recién nacidos cuyo peso era mucho menor al P
10
correspondiente para la edad gestacional. 3000

gramos
Se consideraba prematuro antiguamente a todo recién 2000
nacido con peso menor a 2500 gr. sin discriminar si es
por prematurez o por un crecimiento restringido en el 1000
útero secundario a sufrimiento fetal crónico (SFC) co-
nocido actualmente como restricción del crecimiento
25 27 29 31 33 35 37 39 41
intrauterino.(RCIU).
semana de amenorrea
Gruenwald; en 1963 reconoció que un tercio de los RN. FIGURAS 89.  RCIU peso fetal por debajo de percentilo 10.
Que tienen bajo peso no eran prematuros si no embara-
zos de termino con bajo peso por haber sufrido restric-
ción del crecimiento en forma crónica o una insuficien-
cia placentaria.

En 1967 Battaglia y Lubchenco publicaron unas tablas de

adecuación del peso neonatal a la edad gestacional y de
este modo pusieron las bases que permiten establecer
el diagnostico de RCIU. Estas tablas permiten una clara
distinción de los recién nacidos, en RN. con peso normal
o adecuado para la edad gestacional, el de bajo peso o
con restricción de crecimiento intrauterino, o grandes,
de peso excesivo para su edad gestacional.

Para cada semana de edad gestacional se establecieron

los percentiles de pesos correspondientes, la restricción
del crecimiento intra uterino es cuando el peso del feto
se encuentra por debajo del percentilo 10 correspon-
diente a la edad gestacional.

Las tablas de Battaglia y Lunbchenco tuvieron una amplia

difusión en todo el mundo y empezaron a basar su diag-
nostico de RCIU. en estas tablas.

Pronto se dieron cuenta de que el peso neonatal para

una determinada edad gestacional tiene amplias varia- FIGURAS 90.  Peso Fetal según edad gestacional.

Restricción del crecimiento intra uterino ı 187

ciones, según el tipo de población, influencias étnicas, CLASIFICACIÓN DE LA RCIU.
primigestación, multiparidad, edad de la madre, sexo
del feto, altura sobre el nivel del mar en el que vive la po- Según el examen del recién nacido se clasifica en dos
blación, también del estado nutritivo y condiciones de grandes grupos las restricciones del crecimiento intrau-
vida de la población. terino:

Por lo expuesto anteriormente se recomienda a las insti- 1. Tipo I o simétrico ó armónico.

tuciones elaborar sus propias tablas de curva de ganan- 2. Tipo II asimétrico ó disarmónico.
cia de peso fetal durante el embarazo y de los pesos de
los recién nacidos. RCIU tipo I ó simétrico.  Se presenta cuando la noxa
determinante actúa desde el inicio del embarazo,
La frecuencia de presentación de la RCIU. Es amplia- como por ejemplo en el caso de infecciones virales
mente variable entre el 2 al 10%, hasta 30%. En nuestro entre ellas la rubéola, también en caso de cormomo-
medio estamos en proceso de elaborar las tablas de fre- somopatía como la trisomia 21, 18, 16, infecciones
cuencia y aplicar protocolos de atención y seguimiento. virales por citomegalovirus, parvovirus. Así cómo la
desnutrición materna crónica durante el embarazo.

Es también conocida como de perfil bajo, con una re-

ducción uniforme tanto del peso como de la talla, se
trata de un feto o neonato pequeño, armónico, pla-
centa pequeña. Tanto el peso como la talla, así como
el perímetro cefálico y perímetro abdominal se en-
cuentran reducidos en proporciones similares.

RCUI asimétrico de tipo II.  Es una reducción del

crecimiento tardío, cuya noxa determinante actúa al
final del embarazo generalmente en el último trimes-
tre, el feto alcanza crecimiento adecuado en su talla y
en su perímetro cefálico, el perímetro abdominal no
alcanza el crecimiento adecuado, se encuentra dismi-
nuido, por la falta de acumulación de tejido adiposo.

La RCIU. asimétrico ocurre por una disminución

importante del flujo útero placentario con déficit de
oxígeno y nutrientes, ocasionando una redistribu-
ción de los volúmenes circulatorios, para privilegiar
el cerebro y corazón, a expensas de la circulación del
hígado y del timo.

Se presenta en forma secundaria a la pre eclampsia,

eclampsia, lesiones placentarias (placenta envejecida
o senescente), por alteraciones circulatorias y dismi-
nución de elementos nutrientes.

ETIOLOGÍA

ALTERACIONES CROMOSÓMICAS

Son responsables de RCIU., en estos casos está dismi-

nuido el potencial de crecimiento intrínseco del huevo.
Produce restricción de tipo simétrico tipo I, pueden
presentar además mal formaciones típicas de las altera-
FIGURA 91.  RCIU tipo I y RCIU tipo II

188 ı obstetricia práctica

ciones cromosomicas de los pares 16, 18,21, síndrome de
Turner, mosaisismo X00. El alcoholismo durante el embarazo produce diversas
malformaciones craneofaciales, cardiovasculares, y en
TRANSTORNOS GENÉTICOS las extremidades, del neonato, cuando la madre ingiere
de 2 a 3 vasos de bebidas alcohólicas o más al día, en el
Trastornos del tubo neural, anencefalia, espina bífida, 30% presentan RCIU.
síndromes mal formativos, Cornelio de Langer, de Potter,
Bloom, etc. La RCIU. por retraso del crecimiento intrín- El tabaco produce RCIU., la nicotina por su efecto vaso
seco por disminución del potencial del crecimiento. constrictor, el monóxido de carbono por su capacidad de
desplazar el oxigeno de la hemoglobina, serian los prin-
ALTERACIONES DE LAS HORMONAS FETALES cipales responsables. La relación es directa con la dosis
de 10 o más cigarrillos al día.
Los fetos anencefálicos, que comprometen la función hi-
potalámica e hipofisiaria, la principal hormona que in- La cafeína perturba el crecimiento fetal cuando se con-
fluye en el crecimiento fetal es la insulina, que deposita sume 8 ó más tasas de café por día.
los hidratos de carbono y aminoácidos en los músculos
y otros tejidos, la somato trofina, la prolactina y el lac- ENFERMEDADES MATERNAS
tógeno placentario intervienen en el crecimiento fetal,
factor de crecimiento I y II producidas principalmente Diversas enfermedades maternas que producen dismi-
el hígado y los riñones fetales, las hormonas tiroideas nución en el aporte de nutrientes, de oxigeno a la cir-
para el crecimiento del páncreas, suprarrenales, hígado, culación placentaria, ocasionan RCIU., entre las que
bazo, huesos largos. deben tomarse en cuenta las pulmonares, cardiacas,
circulatorias, la mala absorción y la desnutrición ma-
Los glucocorticoides son responsables del deposito de terna, la hipoglucemia prolongada, carencia de vitami-
hidratos de carbono en el hígado y precursores de la ma- nas, minerales. También enfermedades hipertensivas
duración pulmonar. arteriales, la preeclampsia, eclampsia, hipoproteinemia,
enfermedades auto inmunes, lupus eritematoso, iso in-
CAUSAS INFECCIOSAS munización fetal.

Las infecciones incluyen las infecciones virales, bacte- FACTORES UTEROPLACENTARIOS

rianas, protozoos y espiroquetas.
Zonas de endometrio o miometrio mal vascularizados,
Entre los virus que causan RCIU. están: el citomegalo- el desprendimiento prematuro de una placenta normo
virus, rubéola, herpes virus, de la gripe, varicela zoster, inserta, la placenta previa, infartos placentarios, enveje-
hepatitis, poliomielitis, pueden coincidir con afectación cimiento precoz placentario, anomalías anatómicas de
embrionaria, condiciona a una RCIU, simétrico o tipo I. la placenta, anomalías de inserción del cordón umbili-
cal, cómo la placenta velamentosa. El embarazo geme-
Entre las bacterias, la listeriosis, tuberculosis, lepra, in- lar o múltiple, trombosis de los vasos espirales deciduo
fección después del cuarto mes. Protozoos como la toxo- placentario.
plasmosis, malaria, tripanosoma Crusy, espiroqueta pro-
ductora de la sífilis. ALTERACIONES DEL CORDÓN UMBILICAL

FÁRMACOS Inserción velamentosa, longitud anormal, muy cortos o

muy largos, anomalías en la inserción del cordón en el
Los fármacos citostáticos, antifólicos, aminopterina, feto como es el caso de hernia umbilical. Nudos y circu-
metotrexate, hidantina, trimetadiona, cumarinicos, te- lares que actualmente se puede diagnosticar por veloci-
traciclinas, quinolonas, que aparte de ocasionar malfor- metria doppler color.
maciones interfieren el metabolismo fetal ocasionando
RCIU. DIAGNÓSTICO PRENATAL

Algunos hábitos como el alcoholismo, tabaquismo y dro- La seguridad del diagnóstico sólo se establece una vez
gadicción. que nace al examinar el peso y la talla del neonato.

Restricción del crecimiento intra uterino ı 189

Cuando en la etapa prenatal se ha constatado disminu- que se traduce a través de la medición del de la
ción en la ganancia de peso materno, por debajo del per- flexion y extensión de los dedos de la mano.
centil 25 el crecimiento uterino medido desde el borde
superior de la sínfisis pubiana hasta el fondo del útero 4. Cantidad del líquido amniótico.  El cual debe en-
cuando se halla disminuido por debajo del percentil 10 la contrarse en cantidad acorde con la edad ges-
curva de crecimiento fetal por debajo de la curva trazada tacional, si está disminuido es un indicador de
como normal y por debajo del percentil 10 y finalmente RCIU. Indice de liquido amniótico fisiológica-
la coexistencia de factores causantes de RCIU. antece- mente se en cuentra entre 8 a 25 cm. Cuando el
dentes de historias obstétrica desfavorables, como la de ILA., esta por debajo de 8 cm. se considera oligo-
abortos, muertes fetales previos, muertes neonatales, hidramnios.
partos prematuros, anomalías congénitas, desnutrición
materna con peso menor a 45 kg. 5. Estudio de la cardio tocografía.  Finalmente el
perfil biofísico fetal se complementa con estudio
El diagnóstico ultrasonográfico es el método con alto de la cardio tocografía no estresante, la interpre-
grado de confiabilidad de aproximadamente 50%.Par- tación es de feto reactivo o no reactivo, de acuer-
tiendo de una curva estándar establecida del diámetro do a la capacidad de la reserva respiratoria fetal
biparietal (DBP) del feto, cuando este DBP. está por de- , si no es reactivo existe el peligro de no soportar
bajo del percentil 10 ó más de 2 desviaciones estándares el estrés del trabajo de parto.
por debajo de la media, se diagnostica restricción del
crecimiento intra uterino. La longitud femoral, la men- En nuestro medio ya se cuenta con equipos que permi-
suración del perímetro cefálico, del perímetro abdomi- ten medir el flujo sanguíneo en la circulación feto pla-
nal son los indicadores que cuantifican el perfil de cre- centaria y uterina, así como a nivel de las arterias espira-
cimiento fetal para cada edad gestacional. Un elemento les uterinas, en la arteria uterina, en el cordón umbilical
que se calcula es la razón entre el perímetro abdominal y la arteria cerebral media. El flujo en el ductus hepático
fetal y la longitud femoral, esta relación debe ser de 4,25 ( conducto venoso de Arancio), constituye el más sensible
ó mayor, si es menor es indicativo de RCIU. para determinar el estado del feto si éste está alterado el
pronóstico fetal es malo, en las siguientes 12 horas puede
Es muy importante una ecografía efectuada en el primer morir el feto
trimestre del embarazo, que nos sirve de punto de par-
tida para comparar con los resultados posteriores, una La fluxometría Doppler, conocida también como velo-
vez que se sospecha por medio de la clínica o por estudio cimetría doppler color, mediante la cuantificación de
ecográfico de RCIU., se efectúan controles periódicos se- las resistencia vasculares tanto en la sístole como en la
manales, hasta lograr confirmar o rechazar el diagnós- diástole, permite predecir el estado del feto en cuanto al
tico. aporte de oxigeno mediante el adecuado o inadecuado
flujo sanguíneo, incluso antes de los hallazgos ecográfi-
Se complementa el estudio con el perfil biofísico fetal, cos indicativos de RCIU
que consiste en la exploración mediante ultrasonografía
de los siguientes elementos: En los últimos años en los casos de crecimiento dismi-
nuido del feto se explora el desarrollo de cada segmento
1. Movimientos corporales del feto. Fisiológica- del feto, mediante la ecografía estructurada, después de
mente debe presentar por lo menos un movi- la 24 semana de embarazo.
mientos de sus extremidades en 10 minutos.
La monitorización bioquímica del estado fetal se esta-
2. Movimientos respiratorios del feto.  Que en su blece mediante la dosificación de estriol, del lactógeno
vida intra uterina se hallan traducidas por los placentario, en plasma materno o en líquido amniótico,
movimientos del diafragma, fisiológicamente estos elementos como indicadores de la función de la
debe presentar un movimiento del diafragma unidad feto placentaria en caso de RCIU. están dismi-
cada 30 minutos, por lo tanto este estudio mini- nuidos en su concentración comparadas con los valores
mamente se debe efectuar en 30 minutos. de la evolución fisiológica del feto para cada edad gesta-
cional.
3. Tono muscular.  El feto al conservar la actitud
de flexión manifiesta la conservación del tono, También niveles altos de alfa feto proteína en sangre

190 ı obstetricia práctica

materna en un 25% es indicativo de RCIU., Es también cadiotocografia en forma seriada, así como la velocime-
marcador para detectar defectos del tubo neural u onfa- tría doppler color seriado, hasta decidir la interrupción
locele. La concentración de insulina en el feto se encuen- oportuna del embarazo.
tra crónicamente insuficiente, los niveles de glucosa y
del péptido C están disminuidos en la RCIU., en un fu- Complementar con el estudio de la maduración del pul-
turo serán también útiles la medición de somatotrofina, món del feto por dosificación de lecitina, esfingomielina,
cortisol, para determinar el crecimiento fetal y el depó- o del fosfatidil glicerol, fosfatidil inositol y fosfatidil coli-
sito de hidratos de carbono. na. Ó inducir la maduración pulmonar con betametazo-
na en embarazos menores de 35 semanas. Actualmente
TRATAMIENTO se propicia mediante el estudio volumétrico pulmonar 3d la
determinación de la maduración pulmonar del feto.
La importancia del enfoque de la RCIU. es reciente, Rod-
hes en 1973 explica el gran riesgo de tener morbilidad o Si se establece RCIU. y riesgo de muerte fetal intrauteri-
mortalidad peri natal en los embarazos que cursan con na a través de los métodos complementarios y el estudio
RCIU., de 6 a 10 veces más frente a su homólogo de peso clínico, el embarazo no debe sobrepasar las 37 semanas,
adecuado, por las complicaciones pulmonares, como una vez tomada la decisión de interrumpir el embarazo
bronco aspiración meconial. El 30% de óbito fetal en este para preservar la vida del feto, se elige la vía de interrup-
grupo de embarazos con RCIU., los recién nacidos no ción según las indicaciones obstétricas y de la reserva
controlan adecuadamente la glucosa, la temperatura, el respiratoria del feto establecida por la cardio tocografía,
calcio y pueden tener alteraciones neurológicas irrever- se programa cesárea o se indica inducto conducción del
sibles. parto, en un nivel III de atención, con monitorización
electrónica intra [Link] el menor signo de evolución
Se ha demostrado que las personas que nacen con RCIU. desfavorable o presencia de SFA. se interrumpe la induc-
tienen rendimiento escolar alterado con déficit de logros to conducción y se propicia la cesárea de emergencia.
académicos, otros estudios demuestran que presentan
más prontamente cuadros de hipertensión, hipercoles- El equipo de trabajo debe coordinar el manejo en un
terolemia, elevada muerte por cardiopatía isquémica, enfoque peri natal, acción conjunta de obstetricia y neo-
acontecimientos que explican la hipótesis de Barker de natología para obtener resultados favorables, propiciar
la existencia de marcadores predictivos intrauterinos en atención neonatología inmediata y especializada.
el desarrollo del ser humano. El tratamiento profiláctico
mediante el adecuado control de todos los factores pre-
disponentes se constituye en una de las mejores medi-
das para el manejo de la RCIU., identificar la causa y dar
tratamiento oportuno y eficiente.

Se propicia el reposo en posición decúbito lateral, para

mejorar el flujo sanguíneo útero placentario y el retor-
no venoso. La administración de tocolíticos bloqueado-
res del calcio como nifedipina 20 mg. cada 12 horas por
vía oral, por su acción vasodilatadora y para mejorar la
perfusión útero placentaria. La administración de ácido
acetil salicílico en dosis bajas de 80 hasta 150 miligramos
por día, por su acción de inhibir la liberación de prosta-
ciclina en mínima proporción y reducir drásticamente la
liberación de tromboxanos, (relación 1: 7) y por su acción
antiagregante plaquetaria, medidas controversiales con
resultados nada confiables, otro tratamiento postulado
es el uso de la prometazina por su acción estimulante de
la liberación de prolactina.

Es muy importante el control y seguimiento del bien-
estar fetal, por ultrasonografía, complementado por la

Restricción del crecimiento intra uterino ı 191

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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192 ı obstetricia práctica

PARTO PREMATURO
Dr. Rubén Araoz Santa Cruz

DEFINICIÓN neral es menor en los países desarrollados como Suecia,

América del norte del 2 al 4%, América Latina y el África
Parto prematuro es la interrupción de la gestación antes 10 al 12 %, en nuestro país un promedio de 10 %, siendo
de la 37 semana de embarazo y a partir de la 22 semana, o más frecuente en el área occidental andina y menor en el
sea menor a 259 días. Si tomamos en cuenta el peso este área oriental de los llanos, existen bolsones de pobreza
debe ser menor a los 2500 gr. en donde el nacimiento prematuro supera la frecuencia
mencionada.
Los recién nacidos de bajo peso es decir aquello que
pesan menos de 2500 gr., en un 60% son realmente pre- ETIOLOGÍA
maturos y el restante 40 % son pequeños para su edad
gestacional, que han cursado con restricción de creci- En un 50% de los casos de parto prematuro no se puede
miento intra uterino. identificar el factor etiológico, en el restante 50%, los
factores los clasificamos en factores maternos, fetales y
Desde el punto de vista del pronóstico fetal, se los clasi- ovulares para una mejor comprensión.
fica también en inmaduros de 500 a 1000 gr. de peso (22
a 28 semanas), prematuro propiamente dicho entre 1001
y 2500 gr.(29 a 36 semanas), este enfoque neonatal nos LOS FACTORES MATERNOS
permite predecir el riesgo de morir o complicarse, que
tienen estos recién nacidos prematuros. Están dados principalmente por el estado nutricional,
por la fatiga laboral, el estrés, hábitos como la drogadic-
El nacimiento prematuro constituye un problema bio ción, alcoholismo, tabaquismo, (fumar 20 ó más ciga-
psico social, de alto costo para la familia y la sociedad, rrillos por día), otras intoxicaciones como las que oca-
solo mejorando las condiciones de vida de la población sionan los metales pesados, contaminación del medio
se podrá controlar la prematuridad, en el momento ac- ambiente smock, la hipoxia de la altura, o cuando la em-
tual las unidades de cuidados intensivos neonatales en barazada asciende del nivel del mar a la altura, en casos
nuestra región y en el país no dan abasto para atender de convulsiones sociales, catástrofes naturales.
a los prematuros, se encuentran permanentemente lle-
nos hasta su máxima capacidad. Además la morbilidad Patologías Concurrentes o Inducidas por el embarazo. 
y mortalidad neonatal tiene como causa importante la Como ser: Nefropatias, neumopatias, cardiopatías,
prematurez, deja secuelas severas sobre todo neurológi- trastornos de metabolismo diabetes, trastornos en-
cas en los que sobreviven, surge de esta situación un docrinos como el hipo e hipertiroidismo. Trastornos
reto al sistema de salud y una obligación del personal de hipertensivos, pre eclampsia-eclampsia. Colageno-
salud y del médico evitar el nacimiento de niños prema- patias como el lupus eritematoso sistémico.
turos.
Enfermedades infecciosa Agudas.  Como el cólera y
FRECUENCIA la fiebre tifoidea, enfermedades crónicas como la
tuberculosis, el TORCH, toxoplasmosis, rubéola, ci-
La frecuencia con que se presenta varía entre 2 y 12 tomegalovirus, herpes genital, sífilis, Chagas y otros
%, según las condiciones de vida de los países y en un como la listeriosis. Enfermedades virales parvovirus,
mismo país varia según las regiones geográficas, en ge- hepatitis.

Parto prematuro ı 193

 Patologías localizadas en los genitales.  Como la in- DIAGNÓSTICO
competencia ístmico-cervical, que se diagnostica
cuando el orificio cervical interno tiene 8 mm o más El diagnóstico se plantea en función de tres elementos
de diámetro y se producen abortos tardíos o partos básicos: La edad gestacional entre 22 -37 semanas, la
prematuros a repetición, actualmente se mensura presencia de contracciones uterinas de 8 ó más en una
las condiciones del cérvix mediante ultrasonografía hora, que supere el umbral del dolor (línea de Polayllon)
(ecografía) conocida como cervicometría, mensura y por los tanto son dolorosas, modificaciones de cuello
la forma, longitud, apertura del conducto endocervi- progresivas, como son cambio en la posición que se hace
cal. anterior o medio, reblandecimiento, dilatación menor a
3 cm, borramiento menor al 50%, cuando la actividad
Los miomas localizados en el útero sean estos in- uterina alcanza 90 UM ya se trata de trabajo de parto
tramurales o submucosos, algunas malformaciones prematuro.
como por ejemplo los úteros arcuatos, didelfos o
dobles, las tumoraciones previas como los cistoade- Factores predictivos de amenaza de parto prematuro:
nomas de los ovarios que son frecuentes en edad de Test de la fibronectina elevada, cervicometria alterada,
fertilidad y que causan parto prematuro como tumor nos inducen a interpretar que la embarazada está en
previo. riesgo de tener nacimiento prematuro en el presente
embarazo, por lo tanto recomendar reposo y acudir a
LOS FACTORES FETALES control prenatal en alto riesgo obstétrico de segundo o
tercer nivel de atención.
Se refieren sobre todo a los embarazos con fetos múlti-
ples dobles, triples, etc. Los fetos mal formados, como EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ser: hidrocefalia, mielomeningocele, los fetos muertos
[Link] congénito, restricción de crecimien- En todas las embarazadas que presentan amenaza de
to intra uterino, eritroblastosis fetal. parto prematuro se debe solicitar los seis exámenes bási-
cos de prenatal, hemograma completo, examen general
LOS FACTORES OVULARES de orina, glicemia en ayunas, reacción de VDRL o RPR.,
VIH/SIDA, además del grupo sanguíneo y factor Rh., si
Como la rotura prematura de membranas ( R.P.M.), el las condiciones permiten investigar el síndrome TORH
poli hidramnios, oligohidramnios; la placenta previa, el mediante los estudios serológicos correspondientes.
abruptio placentario, brevedad real o accidental del cor-
dón umbilical. Confirmar la edad gestacional con estudios complemen-
tarios como la ultrasonografía, exploración del líquido
Un factor que con frecuencia se presenta en el embarazo amniótico, para valorar la maduración de los pulmones
es la infección de las vías urinarias y las infecciones ge- fetales. Estudio volumétrico pulmonar con ecógrafo 3D
nitales como las colpitis y cervicitis, por agentes Gram. para determinar maduración pulmonar del feto.
negativos que en su metabolilización liberan glicerofos-
fatos que sirven de sustrato metabólico para la síntesis Se recomienda durante el control prenatal solicitar un
de prostaglandinas y como sabemos las prostaglandi- estudio ecográfico precoz en el primer trimestre, que
nas son las que inducen a la contracción uterina y por sirva de base para diagnóstico más preciso de la edad
ende al parto prematuro. Es importante considerar que gestacional.
un proceso infeccioso independientemente de su loca-
lizacio induce a la presencia de parto prematuro por la El estudio ecográfico tiene un sistema computarizado
liberación de interleuquinas y prostaglandinas como por que permite calcular el peso fetal con variaciones de más
ejemplo las caries dentales o una apendicitis. o menos 200 gr. según la edad gestacional, cuanto más
precoz el estudio más preciso el diagnóstico la edad ges-
Modificaciones endocrinológicas como el aumento en la tacional, el peso se calcula midiendo el diámetro bipa-
concentración de estrógenos, descenso en la concentra- rental, la longitud del fémur, perímetro cefálico, períme-
ción de progesterona, aumento de las prostaglandinas, tro abdominal, además del grado de maduración de la
aumento de muco polisacáridos y glucoproteinas en el placenta orienta en el diagnóstico ecográfico de la edad
cervix y aumento de la fibronectina en la misma región, gestacional.
acontecimientos que no siempre son identificados.

194 ı obstetricia práctica

TRATAMIENTO si esto ocurre disminuir la dosis o interrumpir su
administración, en caso de presentarse hipoten-
Lo fundamental en el tratamiento del parto prematuro sión, llenar el espacio intra vascular con solución
es identificar la causa y ofrecer un tratamiento etiológi- fisiológica 1000 ml la mitad a chorro y la otra
co, como en un alto porcentaje no podemos identificar mitad a 60 gotas por minuto. Contra indicar en
con precisión la causa, ofrecemos un tratamiento de caso de diabetes y en otras patologías en las que
útero inhibición con el objetivo de anular las contrac- exista contraindicación del uso de beta miméti-
ción uterinas y de este modo mantener la prosecución cos cómo son las cardiopatías.
del embarazo.
Por lo tanto antes de iniciar la administración de
Está aceptado el esquema de toco lisis, en tres etapas, la ritodrina se debe examinar exhaustivamen-
un tratamiento de ataque al ingresar a la embaraza con te el corazón, dosificación de glicemia, sí existe
amenaza de parto prematuro, un tratamiento de sostén cardiopatía contraindicar su uso lo mismo en la
y un tratamiento de mantenimiento o ambulatorio. diabetes y recurrir a otras alternativas de trata-
miento, que se describirán posteriormente, sin
El tratamiento de ataque se fundamenta en cuatro pi- embargo el tratamiento tocolítico con betami-
lares: méticos está siendo reemplazado por los blo-
queadores de calcio.
1. Reposo absoluto, físico, psíquico y mental, en
decúbito lateral izquierdo. Internada en una 3. Un útero lítico de acción sostenida pero de insta-
unidad aislada, coadyuvado con la administra- lación lenta como son los antiprostaglandinicos,
ción de un bensodiazepinico, diazepan de 5 mg indometacina un supositorio de 100 mg, por vía
en caso de mucha ansiedad, pasa a la circulación rectal por el lapso de tres días en embarazos me-
fetal y ocasiona depresión neonatal su uso es li- nores a 32 semanas. Como efectos secundarios
mitado. se producen en algunos casos vaso constricción
del conducto arterioso e hipertensión pulmonar,
disminución de la filtración glomerular, trastor-
2. Un útero lítico de acción rápida el nifedipino en nos neurológicos, siempre que se administre in-
dosis de 20mg cada 20 minutos por tres dosis y dometacina existe su efecto de constricción del
luego 20mg cada 8 horas por vía oral. Por su ac- conducto arterioso, se suspende la administra-
ción de bloquear los canales del calcio tiene ac- ción y el efecto desaparece.
ción relajante sobre la fibra muscular lisa por lo
que produce relajación de la fibra muscolar lisa
uterina. 4. Finalmente se induce la maduración pulmonar
fetal, cuando la edad gestacional se encuentra
Como una alternativa vamos a mencionar la ri- entre las 24 y 34 semanas, pudiendo iniciarse
todrina, en dosis de 50 a 350 microgramos por excepcionalmente a partir de la 22 semana, apli-
minuto en venoclisis, por el tiempo de seis horas,
diluir 1 ampolla de 50 mg en solución glucosada
al 5% 500 ml, por ejemplo 10 gotas corresponden
a 50 mcg. Estos fármacos con acción estimulan-
te de los receptores beta, actúan tanto los recep-
tores beta 1 y beta 2, el efecto beta 2 produce la
relajación de la fibra muscular lisa por lo tanto
de la fibra muscular uterina y controla las con-
tracciones.

En cambio sus efectos beta 1 afectan sobre todo

la función cardio vascular y el metabolismo de
los glusidos, ocasionando taquicardia e hipoten-
sión, al administrar ritodrina debemos controlar
la frecuencia cardiaca materna, en ningún caso
permitir que sobre pase 120 latidos por minuto, FIGURA 92.  Efectos secundarios de los betamiméticos.

Parto prematuro ı 195

 cando betametazona 12 mg por vía I.M., inme- CONTRAINDICACIONES DE TOCOLISIS
diatamente a su internación; y otros 12 mg a las
24 horas. Como esquema único, si se reinterna Son contraindicaciones relativas, cuando la dilatación
por amenaza de parto prematuro recurrente no cervical es de 4 o más cm., diabetes no controlada, oligo
se vuelve a administrar corticoides, en caso de hidramnios para los antiprotaglandínicos.
embarazo múltiple se mantiene el mismo esque-
ma. En el hospital de la mujer en el servicio de Son contraindicaciones absolutas, para los beta mimé-
alto riesgo obstétrico perinatal se inicia la madu- ticos: Las cardiopatías, hipertensión inducida por el
ración pulmonar a partir de la 22 semana, apli- embarazo o hipertensión crónica, RPM. Con signos de
cando 12 mg de betametazona, cada 12 horas por infección, diabetes estadío F. de la clasificación de Prisila
vía I.M. por tres dosis, en total 36 mg. (protocolo White, feto maduro.
en investigación)
OTROS FARAMACOS BETAMIMÉTICO
La maduración pulmonar fetal se ofrece en el control
prenatal como una medida profiláctica, cuando existe
riesgo de nacimiento prematuro, por ejemplo placenta
previa, RCUI., trastornos hipertensivos, etc. Para man-
tener el caso en una expectativa armada y evitar en el
feto el síndrome de distress respiratorio o membrana
hialina.

Es recomendable el uso de la betamentazona pudiendo

tener como alternativa la dexametazona, de 6mg cada 12
horas por 4 dosis. otras alternativas de inducción de la
madures pulmonar se menciona a la hormona tiroidea,
ambroxol, nicotina, hipoxia de la altura.

TRATAMIENTO DE SOSTÉN FIGURA 93.  Efectos secundarios de los betamiméticos.

Una vez que se controla la fase aguda de la amenaza de

parto prematuro, después de 6 horas si se utiliza ritodri- OTROS AGENTES TOCOLÍTICOS
na, después de la tercera dosis si se utiliza nifedipina se
pasa a la fase de sostén, administrando nifedipina 20 mg Se ha recurrido al uso de muchos otros elementos como
cada 8 a 12 horas por vía oral, mantener vía rectal de in- útero líticos, como el alcohol etílico, conocido como
dometacina hasta completar la tercera dosis. Restringir el método de Fush, ofreciendo alcohol etílico a la madre
los tactos vaginales, mantener en reposo relativo, ofrece hasta que llegue al estado de embriaguez, por su acción
alimentación con dieta corriente, rica en fibra. competitiva con la occitocina produciría relajación de la
fibra muscular uterina.
TRATAMIENTO AMBULATORIO DE
MANTENIMIENTO El sulfato de magnesio en las mismas dosis que se usa
para el tratamiento de ataque de la preeclampsia (Zus-
Se externa a la embarazada con recomendaciones de pan).
guardar reposo domiciliario, evitar relaciones sexuales,
reconocer los signos de la contracción uterina, en caso Los bloqueadores de los canales del calcio como la nifedi-
de presentar actividad uterina acudir de inmediato al pina, diltiazen, verapamilo, nimodipino, en el momento
hospital para su internación y aplicación del esquema es considerado de primera línea sobre todo la nifedipina.
de tocolisis correspondiente.
El atosivan que es un inhibidor de la liberación de oc-
Propiciar control prenatal semanal en el servicio de Alto citocina de costo elevado, cuya eficacia es buena en el
Riesgo Obstétrico de segundo o tercer nivel de atención embarazo muy precoz alrededor de la 24 semana, recien-
hasta el nacimiento del niño, se considera éxito terapéu- temente ha entrado en el mercado nacional y estamos
tico cuando se prolonga por 7 ó más días la gestación. en la fase de prueba, la evidencia coloca como la tercera
alternativa de uso.

196 ı obstetricia práctica

La medicina basada en la evidencia postula como el fár-
maco más efectivo y de fácil aplicación a la nifedipina de
20 mg cada 20 minutos como ya se mencionó, por tres
dosis como tratamiento de ataque, para luego continuar
administrando 20 mg cada 8 a 12 horas por vía oral, hasta
controlar la contractilidad, en segundo lugar desplaza a
la ritodrina en venoclisis y a tercer lugar atosivan. El uso
de los bloqueadores del calcio disminuyo significativa-
mente el nacimiento prematuro antes de los siete días,
así cómo la disminución estadísticamente significativa
de distress respiratorio, en el recién nacido, demostran-
do efectos beneficiosos neonatales y buen perfil de segu-
ridad y bajo costo.

CONDUCTA OBSTÉTRICA DURANTE LA

ATENCIÓN DEL PARTO PREMATURO.

Cuando fracasa el tratamiento o cuando se presenta

como emergencia un trabajo de parto prematuro activo,
se debe respetar la integridad de las membranas ovula-
res, hasta que se rompan en forma espontánea con los
pujos del periodo expulsivo, no se recomienda adminis-
trar ni sedantes, ni ansiolíticos , ni analgésicos, por su
acción depresora del sistema nervioso central, trasla-
dar a la sala de partos con dilatación a completar para
evitar un parto fortuito y bronco aspiración, abreviar el
periodo expulsivo realizando una episiotomía amplia,
cuanto más pequeño el feto más grande la episiotomía,
es recomendable aplicar un fórceps con el mismo obje-
tivo, con casco protector de la cabeza como es el fórceps
de Barthon, una vez que nace seccionar de inmediato el
cordón umbilical para que el neonatólogo pueda prestar
atención inmediata al recién nacido, en toda atención
de parto prematuro se debe realizar en forma sistemáti-
ca la revisión de la cavidad uterina, ya sea manual o revi-
sión instrumental con cureta de Pinard en caso necesario,
la cureta de Pinard es como cuchara grande y de borde
romo, esta conducta se recomienda por las frecuentes
complicaciones de retención de restos placentarios, pro-
cedimiento que debe efectuarse en quirófano, bajo seda-
ción o anestesia general.

El equipo de salud debe ofrecer una buena orientación

en el cuidado del recién nacido prematuro, que amerita
atención por neonatología y también la madre debe re-
cibir una orientación oportuna en anticoncepción post
parto.

Parto prematuro ı 197

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198 ı obstetricia práctica

ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS
Dr. Rubén Araoz Santa Cruz

DEFINICIÓN rramiento y dilatación, presencia de contraccio-

nes uterinas. Antes del inicio de la dilatación del
La rotura prematura de membranas es un accidente obs- cérvix las membranas comienzan a deformarse
tétrico mediante la cual se produce la solución de con- en el lugar que no tienen soporte que ofrece la
tinuidad de las membranas corío amnióticas, antes del pared uterina, punto crítico localizado en el OCI.
inicio del trabajo de parto, independiente de la edad de Esta situación lleva a la rotura de membranas del
gestación. corión y el amnios, sin embargo de que ambas
membranas tienen la posibilidad de resistir
Se denomina periodo de latencia al tiempo que transcu- hasta 350 mmHg de presión.
rre desde la ocurrencia de la rotura de las membranas
hasta el inicio del trabajo de parto, cuando este tiempo 3. La acumulación de líquido en el espacio virtual
es mayor a 24 horas se constituye en un periodo de la- corío- amniótico, ejerce una presión hidrostática
tencia prolongado, con riesgo mayor de complicaciones sobre el corion, ocasionando su rotura, como se
infecciosas para la madre y el feto. La rotura de las mem- comprenderá la membrana amniótica se conser-
branas es precoz cuando ocurre una vez iniciado el tra- va íntegra razón por la cual se conoce también
bajo de parto, sin haber alcanzado dilatación completa. como rotura parcial de las membranas.

FRECUENCIA Fundamentalmente se considera como factores desen-

cadenantes de la rotura prematura de membranas los
La frecuencia con que se presenta esta patología en siguientes factores de riesgo:
nuestro medio es de aproximadamente del 10% de las
embarazadas, constituye además una de las principales Debilidad de las membranas.  (Corio- amnionitis),
causas de nacimiento prematuro y, contribuye en un patología que se presenta secundaria a procesos in-
20% a la misma. fecciosos localizados en el conducto cervico- vaginal
por garnarella vaginales o trichomonas o secundario
ETIOLOGÍA a infecciones por contigüidad o hemáticas.

Se consideran tres mecanismos posibles que tratan de Aumento de la presión hidrostática.  Como ocurre en
explicar el mecanismo fisiopatológico de la rotura pre- los embarazos múltiples o en caso de polihidramnios.
matura de membranas:
Traumatismos.  En ciertos procedimientos como
1. Alteraciones de la estructura de las membranas, amnioscopia o inserción de electrodos para monito-
por una degeneración de las células cúbicas del rización.
epitelio que se necrosan y se convierten en un
anillo de tejido amorfo, las restantes capas se fu- Incompetencia ístmico cervical.  De causa primaria
sionan en un tejido reticular con desaparición de que se presenta en las pacientes asténicas acompa-
núcleos celulares y necrosis celular. ñadas además de tosis de otros órganos o secundario
a traumas en el cuello del útero ya sea por partos mal
2. La rotura prematura de las membranas ocurre atendidos o dilataciones forzadas del cérvix.
después de cambios en el segmento cervical, bo-

Rotura prematura de membranas ı 199

 Deficiencias Nutricionales.  Falta de vitamina C y 3. En edades gestaciones mayores a las 32 sema-
anemia ferropenica, deficiencia de Zn, Cu y otros. nas se puede identificar la presencia de fosfati-
dil glicerol, en el conducto genital, técnica que
DIAGNÓSTICO requiere la colocación de una gasa en el conduc-
to vaginal que una vez empapada es sometida a
El diagnostico se plantea por el antecedente de que la estudio de laboratorio y verificar la presencia de
mujer embarazada manifiesta la eliminación de líquido fosfatidil glicerol.
claro, caliente, en abundante cantidad, que frecuente-
mente moja la ropa íntima y los miembros inferiores, Una vez establecido el diagnóstico por métodos clíni-
con un olor sui géneris a hipoclorito de sodio diluido cos y de laboratorio es importante, realizar un estudio
(lavandina) o líquido seminal, generalmente este acon- ecográfico para establecer con mayor precisión la edad
tecimiento ocurre en forma espontánea sin que medie gestacional el índice de líquido amniótico (ILA) monito-
factor alguno. rizar el bienestar del feto mediante la determinación del
perfil biofísico fetal en forma periódica, la fluxometría
Cuando se aplica espéculo que debe estar seco sin lubri- doppler color que puede alterarse y traducir sufrimiento
cación y estéril, mediante ese procedimiento se puede fetal cuando existe compresión de cordón umbilical.
observar el hocico de tenca y visualizar a través del orifi-
cio cervical externo la salida de líquido claro a veces con Además de los seis exámenes de laboratorio que se solici-
grumos blancos que procede del conducto endocervical. tan en forma rutinaria en toda embazada es importante
realizar seguimiento mediante laboratorio del proceso
Éste es el momento oportuno para obtener la muestra infeccioso, realizando leucogramas seriados, así como
,con un baja lenguas o espátula de Ayre, se obtiene el lí- la velocidad de eritrocedimentación (VES) y Proteína
quido supuestamente amniótico, el cuál se extiende C reactiva, elementos que nos permiten monitorizar la
en un porta objetos, se deja secar al medio ambiente y presencia de una infección subclínica, antes de que se
posteriormente se realiza la lectura en un microscopio presente signos objetivos de infección como ser: fiebre,
corriente, esta prueba se conoce como la prueba de la malestar general, flujo genital purulento.
cristalizacion, el líquido amniótico por la presencia de
cloruro de sodio y mucina en su composición en con- Obtener muestras para identificación de gérmenes me-
tacto con el medio ambiente tiene la particularidad de diante cultivo de sangre, orina, fluido vaginal, o cultivo
formar cristales que asemejan la imagen de hojas de he- de líquido anmiótico por anmiocentesis.
lecho.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El líquido que fluye por los genitales se pone en con-
tacto con una tira de papel de nitrazina y observamos El diagnóstico diferencial se establece con: Leucorrea,
el cambio de coloración del mismo que se torna de un flujos genitales ocasionados por Garnerella vaginales,
color azul y traduce un PH alcalino, esta prueba del Ph trichomonas, clamidias y otros gérmenes.
se fundamenta en que el líquido amniótico tiene un Ph
de 7.40, situación que explica cuando ocurre R.P.M., la Incontinencia urinaria.  La diferencia se establece
alcalinización del contenido del conducto vaginal que en por el olor amoniacal característica de la orina.
el embarazo fisiológico tiene ph de 4 a 5.
Eliminación del tapón mucoso.  Signo de inicio del
Se puede también establecer el diagnostico por la pre- trabajo de parto.
sencia de elementos procedentes del feto como ser:
Rotura de quistes vaginales.  Patología de presenta-
1. Células descamativas de la piel fetal que median- ción poco frecuente.
te tinción con sulfato azul de Nilo, en el examen
microscopio se observa como células poligonales Hidrorrea decidual.  Entre la unión de la decidua
anucleadas y teñidas de un color anaranjado, por parietal y decidua capsular se produce líquido que
lo que se conoce también como células naranja. puede escurrir hacia el conducto genital.
Rotura del corion como ya se explicó, eventualmente se
2. La presencia de células de glóbulos de grasa o cé- puede producir acumulación del líquido entre el corion
lulas descamativas de la mucosa bucal del feto. y el amnios, la solución de continuidad del corion simula

200 ı obstetricia práctica

una rotura de membranas, por amnioscopia o mediante
el tacto se puede percibir la indemnidad del amnios. Repercusiones Perinatales.  La infección dependien-
do de la virulencia del germen, pueden ocasionar
COMPLICACIONES sepsis neonatal. Prematuridad, el 20% de los nacidos
prematuros tienen como causa a la rotura prematura
Complicaciones Maternas.  Puede ocasionar infec- de membranas y con el consiguiente riesgo de pre-
ción materna grave, amnionitis, corioámnionitis, de- sentar síndrome de dificultad respiratoria o mem-
ciduitis, amniotitis (Pan infección), pelvi-peritonitis, brana hialina incluso puede ocacionar la muerte.
peritonitis, septicemia, shock séptico.
Accidentes del Parto.  Presentación podálica, prolap-
Los gérmenes que ocasionan infección materna son: so del cordón
estreptococo beta hemolítico, estreptococo anaeró-
bico, echerichia coli, proteus mirabilis, estafilococos TRATAMIENTO
áureos, micoplasma hominis, ureoplasma ureoliti-
cum. Toda rotura prematura de membranas amerita interna-
ción, mantener a la paciente en reposo absoluto, evitar
La infección de líquido amniótico puede ocasionar exámenes vaginales, utilizar paños estériles, propiciar
corío amniotitis no sólo al perder su propiedad de un ambiente aislado cuidando los mecanismos de biose-
protección por el mecanismo de barrera, sino tam- guridad, para evitar infecciones nosocomiales.
bién porque el líquido amniótico tiene propiedades
antibacterianas porque en su contenido tiene zinc. 1. Confirmar el diagnóstico mediante la prueba de
cristalografía, test de Ph y estudio ecográfico.
La contaminación de la cavidad amniótica afecta
inmediatamente al feto, la evolución depende de la 2. Solicitar exámenes de laboratorio: Biometría
gravedad del proceso infeccioso y manejo oportuno. hemática, glicemia, examen general de orina,
grupo sanguíneo, reacción de VDRL o RPR.
3. Específicamente para realizar monitoreo de una
infección subclínica, se solicita en forma seriada:
Leucograma, Eritrocito sedimentación y proteí-
na C reactiva.

Toda paciente que curse con rotura prematura de mem-

branas, cuyo tiempo de latencia es mayor a 6 horas ini-
ciar antibiótico terapia: Eritromicina 500 mg cada 6
horas como antibiótico de elección, Amoxicilina 2g. I.V.
cada 8 horas, Cefotaxime 1g. I.V cada 8 horas, se puede
asociar con un amino glucósido gentamicina 80 mg. I.V.
o I.M. cada 8 horas. Por el espacio de tiempo de 10 días,
si las condiciones ameritan propiciar la rotación de an-
tibióticos, de acuerdo al resultado de los cultivos y anti-
biogramas.

Inducir maduración pulmonar cuando la edad gestacio-

nal está comprendida entre 22 y 34 semanas con Beta-
metazona 12mg. I.M. cada 12 horas, por tres dosis , una
vez completada la maduración pulmonar se procede a la
interupcion del embarazo.

Si existen alteraciones en el leucograma, en la eritrose-

dimentación o la proteína se hace positiva, interrumpir
inmediatamente el embarazo, la vía de abordaje se de-
FIGURA 94.  Vías de infección, ascendente, contiguidad, termina de acuerdo a las condiciones obstétricas, cuan-
hemática..

Rotura prematura de membranas ı 201

do éstas son favorables inducir el parto, caso contrario
recurrir a la operación cesárea.

Se debe extremar los cuidados postoperatorios con una

cobertura adecuada con antibióticos a la madre y el re-
cién nacido recibe atención especializada donde se rea-
lizara cultivo de sangre de cordón umbilical y el trata-
miento correspondiente según el germen identificado,
los recién nacidos prematuros requieren una atención
en unidad de terapia intensiva neonatal.

Cuando la rotura prematura de membranas ocurre en

gestaciones de término se propicia inmediatamente la
interrupción del embarazo, eligiendo la vía de atención
según las condiciones obstetricias, inducción de parto o
cesárea.

PREVENCIÓN

Propiciar reposo en los embarazos de alto riesgo que

cursen con polihidraminios, fetos macrosómicos, em-
barazos múltiples, distocias de presentación. Controlar
adecuadamente cualquier proceso infeccioso, de vías
urinarias, cervico vaginal y caries dental y otras, con un
tratamiento oportuno con antibiótico terapia dirigida
previo antibiograma.

En embarazos de alto riesgo para parto prematuro, pro-

piciar la maduración pulmonar en forma profiláctica.
Se debe procurar una nutrición balanceada con aporte
de Proteínas, aminoácidos, oligoelementos, vitaminas
como la vitamina A, E y C, Sulfato ferroso, Ácido Fólico,
Zn, Cu y Mg.

202 ı obstetricia práctica