Materia : PTN 2

Esc. de Enfermeria y Especialidades

Paramédicas Cruz Roja Arg. Filial l
Lomas de Zamora.
Carrera : LABORATORIO
Prof. Bioq. Marcela Pari
Es una infección producida por un parásito
intracelular:

Toxoplasma gondii

Taquizoíto: Circulación

Quistes (bradizoítos): Tejidos

Ooquistes: Heces del gato (aguas y suelos)

 ZOONOSIS MUNDIALMENTE DISTRIBUIDA

•PREVALENCIA: DEPENDE DEL ENTORNO SOCIO-

ECONOMICO, EDAD, FACTORES CLIMATICOS,
HABITOS ALIMENTICIOS.

•EN NUESTRO PAIS SE HA DETECTADO UNA

PREVALENCIA ENTRE UN 20% Y UN 60%
DEPENDIENDO DEL GRUPO SOCIAL ESTUDIADO.
QUE DEBEMOS RECORDAR DE LA
PARASITEMIA
•LA PARASITEMIA ES CARACTERISTICA DE
LA ETAPA AGUDA DE LA INFECCION.

•LA PARASITEMIA ES DE CORTA DURACION.

•LOS PACIENTES CRONICOS NO PRESENTAN

PICOS DE PARASITEMIA.
VIAS DE INFECCIÓN:

•VIA ORAL

•TRANSPLACENTARIA

•POR TRANSPLANTE

•TRANSFUSIONAL
Ooquistes Quistes
fecales tisulares

Etapa infectiva
Etapa diagnóstica

Etapa diagnóstica
Diagnóstico serológico

Diagnóstico directo: sangre periférica, líquido

amniótico o en cortes de tejido,
 TRATAMIENTO PARA
TOXOPLASMOSIS

•PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA+ACIDO FOLINICO

(La pirimetamina es teratogénica en el 1er trimestre de embarazo)

 TOXOPLASMOSIS

•ADQUIRIDA EN INMUNOCOMPETENTES

•ADQUIRIDA O REACTIVADA EN INMUNOSUPRIMIDOS

•OCULAR

•EN LA EMBARAZADA

•CONGÉNITA
VÍA TRANSPLACENTARIA

INFECCION
CONGÉNITA

Asintomático Retardo mental

Hidrocefalia
Calcificaciones intracraneales
Encefalitis
Coriorretinitis
Estrabismo
Anemia
Hepatoesplenomegalia
PACIENTE INMUNOCOMPETENTE

INFECCIÓN AGUDA O ADQUIRIDA:

90% asintomático
10% síntomas (linfoadenopatías, síndrome mononucleósico,
coriorretinitis)

INFECCIÓN CRÓNICA:
Asintomática*

NO REQUIEREN TRATAMIENTO
(*Salvo casos excepcionales con compromiso ocular)
PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO

•INFECCIÓN AGUDA

•INFECCIÓN CRÓNICA REACTIVADA

Complicaciones neurologicas: encefalitis toxoplásmica

EN AMBOS CASOS REQUIEREN TRATAMIENTO

 Toxoplasmosis ocular
(debe tratarse)

Toxoplasmosis ocular por infección adquirida:

IgG específica: +
IgM/IgA específica: +

Toxoplasmosis ocular por infección crónica reactivada:

IgG específicas: +
IgM/IgA específicas:
Embarazada negativa para toxoplasmosis:

Una de las causas que provoca más

contagios no son los gatos sino los
alimentos infectados. Para eso siempre
hay que tomar medidas de prevención
 DEFINICIÓN
La Toxoplasmosis es una zoonosis
parasitaria de las aves y de diversas
especies de mamíferos incluido el
hombre, producida por el protozoo
Toxoplasma gondii.
 CLASIFICACIÓN
• Subreino Protozoa (organismo de una sola célula eucariótica).
• Subphylum 2 Apicomplexa : Presenta un complejo apical
característico al microscopio electrónico sin flagelos, ni cilios
excepto en los gametos. Los ciclos evolutivos generalmente
involucran, estados vegetativos (trofozoítos), estados de
multiplicación asexuada (merogonia), estados de
multiplicación sexuada (gametogonia), y estados con
formación de esporas y esporozoítos (esporogonia); todos los
estados involucran formas parásitas.
• Clase Esporozoea: Posee un complejo apical completo y
estados infectantes esporozoíticos.
• Subclase 1 Coccidia : Presenta trofozoítos y estados sexuados
pequeños e intracelulares.
• Orden Eucoccidia: merogonia presente, parásitos muy
comunes de invertebrados y vertebrados.
• Familia Sarcocystidiae: Presenta los géneros: Sarcocystis y
Toxoplasma.
• Género Toxoplasma
• Especie: Toxoplasma gondii.
Toxoplasma gondii

micrópila
 CICLO BIOLÓGICO

Estados de multiplicación

• Sexuada o esporogónica: se produce en el intestino del gato y

otros felinos salvajes.
• Asexuada o esquizogónica: se produce en los tejidos de una
multitud de mamíferos incluido el hombre y en las aves.

• El gato y otros felinos salvajes, son huéspedes completos y

definitivos .

• Los demás mamíferos, incluido el hombre, y las aves se

consideran huéspedes incompletos e intermediarios.
 CICLO INTESTINAL

El trofozoíto, divide su núcleo, cada porción nuclear se rodea con

una parte de citoplasma, constituyendo el esquizonte inmaduro,
madura y forma numerosos merozoítos. La célula huésped
estalla y libera los merozoítos que vuelven a invadir nuevas
células intestinales.

Al cabo de tres, cinco y más días, algunos merozoítos evolucionan

hacia formas sexuadas. Macrogametocitos y Microgametocitos.

La fecundación del macrogametocito ocurre en la célula huésped y

el cigoto resultante se rodea de una envoltura translúcida
formando el ooquiste.

Se eliminan en estado inmaduro y, en condiciones adecuadas,

continúan su desarrollo en el medio externo, formando una
unidad llamado ooquiste esporulado que en su interior contiene,
dos ooquistes con 4 esporozoítos cada uno.

El gato elimina ooquistes de 3 a 5 días después de haberse

infectado con los quistes del Toxoplasma gondii, o los elimina
dentro de las 2 a 3 semanas, si la infección se produce por los
ooquistes del parásito.
CICLO INTESTINAL

Parasitología Médica. Antonio Atías

 CICLO TISULAR

La multiplicación intracelular acelerada de toxoplasmas

(taquizoítos), concluye con la formación de pseudoquistes.
Liberación de nuevos zoítos, los cuales actúan localmente
invadiendo nuevas células del mismo tejido, o a distancia
invadiendo células de otros tejidos. La diseminación por todo
el organismo se produce por vía hemática o linfática.

Si el ritmo de reproducción es más atenuado, el proceso

terminará con la formación de quistes. Los parásitos de
multiplicación lenta, quistozoítos o bradizoítos, segregan
precipitados granulares que se adosan a la membrana
vacuolar circundante.
CICLO TISULAR

Parasitología Médica. Antonio Atías

CICLO DE VIDA
 EPIDEMIOLOGÍA

La toxoplasmosis es la zoonosis parasitaria más difundida en la

naturaleza.
Las encuestas serológicas, efectuadas en diferentes países, indican
una infección del 40 a 50 % de los adultos sanos entre 30 y 40
años de edad. Estas cifras varían de un lugar a otro y se atribuyen
a:

• Factores geográficos.
• Factores climáticos.
• Hábitos alimentarios.
• Tipo de trabajo.
• Higiene ambiental.
• Presencia de gatos infectados.

La tasa de prevalencia aumenta en forma paulatina con la edad.

La tasa de incidencia para la Toxoplasmosis congénita es de 1 cada
10.000 nacimientos en Europa y EEUU, en Argentina es de 2,5 a 3,5
cada 10.000 nacimientos.
 MECANISMOS DE TRASMISION
DE LA INFECCION

Un gato infectado elimina ooquistes durante 1 a 2 semanas y una sola

deyección puede contener millones de ellos. Si estos elementos
encuentran condiciones favorables en el ambiente externo como:
• Agua.
• Terreno húmedo.
• Temperatura alrededor de 25 ºC.
• Suficiente oxígeno.
pueden alcanzar su estado infectante en un lapso de 1 a 3 días.

Los ooquistes esporulados son extremadamente resistentes a los

desinfectantes comunes y pueden permanecer viables por períodos
muy prolongados en un ambiente que les sea favorable. Se ha
demostrado una supervivencia de hasta 2 años en el agua, y más de 6
meses en la tierra húmeda.
Por lo tanto, el ooquiste constituye el eslabón más importante en la
cadena epidemiológica del Toxoplasma.
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
DE LA INFECCIÓN

Los huéspedes intermediarios, pueden adquirir la infección

por medio de:

• Los ooquistes diseminados en los pastizales, establos,

bodegas, y graneros.
• Los quistes contenidos en carnes y vísceras.
• Ocasionalmente por taquizoítos al ingerir animales
enfermos.
• Transmisión congénita.
 MECANISMOS DE TRASMISION

DE LA INFECCION

La infección puede ocurrir:

• A través de la sangre: Por una transfusión única o por
transfusiones repetidas.
• Por vía placentaria.
• Contacto directo con animales intensamente infectados en
la fase aguda.
• Leche no pasteurizada.

La penetración del parásito se puede producir:

• A través de las mucosas.
• A través de la vía digestiva.
• A través de la vía respiratoria.
• Por la vía conjuntival.
• Por lesiones de la piel o mordeduras.
Inmunidad adapatativa Mecanismo de evasión
celular parasitaria

INMUNIDAD

Inmunidad adapatativa Inmunidad innata

humoral

Eosinófilos
IgG, IgM, IgA, IgE Basófilos
CINETICA DE ANTICUERPOS EN
TOXOPLASMOSIS
 SINTOMATOLOGÍA
TOXOPLASMOSIS EN TOXOPLASMOSIS EN
INMUNOCOMPETENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

Forma linfoadenopática Encefalitis TOXOPLASMOSIS

TOXOPLASMOSIS toxoplásmica
o ganglionar OCULAR DISEMINADA
 SINTOMATOLOGÍA

TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS EN LA CONGENITA
EMBARAZADA

Infección aguda •Coriorretinitis

generalmente •Ceguera
asintomática
•Hidrocefalia
•Calcificaciones intracraneales
SEROLOGÍA •Retraso mental o psicomotor
•Epilepsia
 TOXOPLASMOSIS CONGENITA
1/3 de las madres con infección aguda darán a luz un hijo con
toxoplasmosis, con desarrollo normal; el 4% puede morir, tener un daño
neurológico permanente o compromiso visual en los primeros años de vida.

Enfermedad que se Enfermedad neonatal: RN

manifiesta tarde en la gravemente afectado,
vida: Se diagnostica por compromiso del SNC y
la presencia de una secuelas.
secuela o la reactivación
de una infección no FORMAS DE
diagnosticada durante la PRESENTACIÓN
infancia

Infección asintomática: El 90% Enfermedad que se manifiesta

en los primeros meses de vida: El
de los niños infectados son
diagnóstico del niño se efectúa
clínicamente normales y muestran meses después del nacimiento.
IgG Persistentes
o crecientes como única expresión
de su infección. Remington et. al. 2006
TOXOPLASMOSIS CONGENITA

THE LANCET • Vol 363 • June 12, 2004

 DIAGNOSTICO

El diagnóstico definitivo de la infección aguda se

determina por el aislamiento de toxoplasmas en
sangre, líquidos corporales, líquidos de lavado o por la
demostración de quistes en cortes histológicos de
tejido, feto o neonato.
 MÉTODOS DIRECTOS

DIAGNÓSTICO
DE
LABORATORIO

MÉTODOS INDIRECTOS
 METODOS DIRECTOS

Inoculación en ratones
Aislamiento del
Microorganismo
Cultivo de tejidos

PCR
Biología Molecular
Hibridización

Demostración del
Histología Coloraciones
parásito o sus Ag.
 PCR

• TOXOPLASMOSIS CONGENITA LIQUIDO AMNIOTICO

• TOXOPLASMOSIS OCULAR HUMOR VITREO

• TOXOPLASMOSIS EN EL INMUNOCOMPROMETIDO

LCR, BAL, LIQUIDO PLEURAL, SANGRE ENTERA

• GEN B1
 TAQUIZOÍTOS

QUISTE
Taquizoítos: ME de barrido Quiste en cerebro
 LOS QUE UTILIZAN COMO
ANTÍGENOS TOXOPLASMAS
ENTEROS

IgM falsos MÉTODOS

Serología
positivos !!!!
INDIRECTOS

LOS QUE UTILIZAN COMO

ANTÍGENOS PRODUCTOS DE LISIS DE
LOS TOXOPLASMAS
 Antígenos: Toxoplasmas enteros

Aglutinación directa
Sabín - Feldman
(Dye test)
Aglutinación diferencial (AC/HS)

Ag Enteros

Inmunofluorescencia Inmunocaptura
Indirecta (IFI) (ISAGA)
 REACCIÓN DE SABIN - FELDMAN

• ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD IgG

• METODO DE REFERENCIA

Toxoplasmas teñidos con azul de metileno

Lisis de Toxoplasmas en presencia de

Ac y complemento y visualización con
Azul de metileno
 VARIANTES DE AGLUTINACIONES

AGLUTINACIÓN AGLUTINACIÓN
DIRECTA DIFERENCIAL
(AC/HS)

Antígeno fijado
con formol (HS)
Antígeno fijado con
acetona (AC)

Etapa aguda y
crónica
Etapa aguda
IgG + IgM
 INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA

IgG
IgM
IgA

Ausencia de Anticuerpos Presencia de anticuerpos

 PRUEBAS DE INMUNOCAPTURA

IgG, IgM,
• IMMUNOADSORBENT AGLUTINATION ASSAY (ISAGA)
• ALTA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
IgA, IgE

Reacción de aglutinación
específica previa absorción
inmunológica de las Igs de
clase deseadas

NEGATIVO
POSITIVO

1) Absorción con anti μ, anti γ, anti

ε o anti α según sea ISAGA IgM,
IgG, IgE o IgA respectivamente
2) Reacción de aglutinación
 Antígenos: Productos de lisis

Hemaglutinación Latex
Indirecta (HAI)

Poco uso

NO EMBARAZADAS,
Se positiviza
Ag Lisados
tardíamente

Enzimoinmunoensayo Total
Test de avidez
(ELISA) P 30
 HEMAGLUTINACION INDIRECTA

• 25µl de diluyente a cada pocillo

• 25µl de sueros y controles al primer pocillo
• Diluciones seriadas de las muestras y controles
• 25 µl de GR no sensibilizados al primer y segundo pocillo
• 25µl de GR sensibilizados al resto de los pocillos
• Agitar la placa, dejar reposar 90 minutos e interpretar

Ag soluble:
80%
citoplasmático
y 20%
membrana
 HEMAGLUTINACION INDIRECTA
INTERPRETACION

C+ C- M1 M2
1/2

1/4

1/8

1/16

1/32

1/64
ENZIMOINMUNOENSAYO

IgG
IgM
IgA
 TEST DE AVIDEZ

Las IgG de infecciones recientes

(agudas) tienen baja avidez por
el Ag y se desprenden de su
unión cuando se tratan con una
solución de urea

IgG sin urea

=Test de Avidez
IgG con urea
SEROLOGÍA EN LA EMBARAZADA

IgG

NEGATIVA POSITIVA

IgM TSP

Infección SF, ELISA-IgM, ELISA IgA,

ELISA IgE y AC/HS
pasada

The Journal of Infectious Diseases 2002;185(Suppl 1):S73–82

ALGORITMO PARA DIAGNOSTICO DE

TOXOPLASMOSIS EN EL ADULTO

Manual of Clinical Microbiology. Murray et al

ALGORITMO TOXOPLASMOSIS EN LA EMBARAZADA

Consenso Argentino de Zoonosis

ALGORITMO TOXOPLASMOSIS CONGENITA

Consenso Argentino de Zoonosis

ALGORITMO TOXOPLASMOSIS

CONGENITA - ISAGA

Consenso Argentino de Zoonosis

 TRATAMIENTO

• Infección aguda asintomática: NO SE TRATA

• Toxoplasmosis aguda en embarazada: Espiramicina

• Infección fetal documentada (luego de semana 12 a 18):

Pirimetamina + Sulfadiazina + Leucovorina (Acido folínico)

• Toxoplasmosis congénita: Pirimetamina + Sulfadiazina +

Leucovorina + Corticosteroides (Prednisona)

• Encefalitis toxoplásmica en SIDA: idem congénita +

macrólidos, ver respuesta
 Prevención de la infección por Toxoplasma
- Cocinar la carne muy bien y hasta que ya no se vea rojiza.

- Lavar los cuchillos y las tablas de cortar que se usan para cortar carne, con agua
caliente y con jabón.

- Lavar las verduras y quitarles toda la tierra antes de comerlas.

- Evitar tomar agua de los ríos y arroyos

- Lavarse bien las manos después de trabajar en el jardín y quitarse bien toda la
tierra de las uñas.

- Usar guantes si trabaja con tierra o si va a limpiar o cambiar el arena de la caja

del gato.

- Lavarse las manos con agua caliente y con jabón después de limpiar la caja del
gato.

- Limpiar la caja del gato todos los días – toma aproximadamente 24 horas para
que los ooquistes en el excremento de los gatos puedan infectar a las personas.

- No permitir que el gato caze animales salvajes y pájaros, mantenerlo dentro de la

casa.

-Dar al gato comida seca o enlatada, o cocinar carne fresca poco antes de darle de
comer a su gato.
 RESUMIENDO……

MUCHAS
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN !!!

QUE LINDO GATITO…..PERO OJO CON

EL GATO… ESTE SEÑOR PUEDE ESTAR
PRESENTE……
 BIBLIOGRAFIA
• Recent Development for Diagnosis of Toxoplasmosis. Remington. JCM,
2004, 941-945
• Consenso Argentino de Toxoplasmosis Congénita. Medicina. 2008
• Consenso Argentino de zoonosis. 2008
• Toxolasmosis. J.G.Montoya. Lancet 2004; 363:1965-76
• Laboratory Diagnosis of Toxoplasa gondii Infection and Toxoplasmosis.
Montoya JID, 2002
• Diagnostic Medical Parasitology. García 4° Edición. ASM PRESS. 2001
• Manual of Clinical Parasitology. Murray. 7° Edición ASM PRESS.1999
• Parasitología Médica. Antonio Atías. Meditarráneo. 1998
• Proeco. Cursos a distancia. Fundación Bioquímica Argentina
• Departamento de Microbiología y Parasitología. Facultad de Medicina.
UNAM. México
• Toxoplasmosis Congénita. Rev Cubana Obstet Ginecol. 1997
• Toxoplasma gondii Infection in Pregnancy. Lopes Fabiana. BJID 2007;
11(5): 496-506
• Laboratory Diagnosis of Toxoplasma gondii Infection and Toxoplasmosis.
Montoya JG. The Journal of Infectious Diseases 2002;185(Suppl 1):S73–82