2

TEÓRICA N°: 49 FECHA: 26/04/2021 DOCTOR: Martin Villaroel M. ENCARGADOS: Luis Enrique Yañiquez Cabrera / Jose Sonco

 Plasma rico en plaquetas. (Útil en

FISIOLOGÍA SANGUÍNEA actividad dérmica y tratamiento de ulceras)
 Inmunidad. Defensa contra agentes
químico–físicos, virus, bacterias, alergias
1. INTRODUCCION. La sangre:
etc.
• Es un líquido viscoso de color rojo compuesto de:  Analítica sanguínea. Muy útil al momento
de evaluar la concentración de la glucosa,
a) Células (Eritrocitos, Leucocitos,
la hemoglobina o glóbulos blancos en
Trombocitos).
sangre, o bien detectar problemas como
b) Solución coloidal (Plasma
una enfermedad o una afección médica.
sanguíneo).
 Sustancia en sangre. Determinativo de
• Circula por un sistema cerrado pero permeable al nutrientes, metales, etc.
agua y los electrolitos del plasma disueltas en ella.

•Volemia: Un adulto de 70 Kg. tiene aprox. 5 litros

de sangre (7 - 8% del peso corporal).

• Aproximadamente, 2 litros están formados por

células (Hematocrito), mientras que 3 litros son
plasma.

3. FUNCIONES:
3.1 Transporte:
3.1.1 Nutrientes. - Vitaminas, minerales, HC,
lípidos, aminoácidos, etc.
2. IMPORTANCIA.
3.1.2 Oxigeno. – HbO2.
 Transfusión sanguínea. (Aprox. 110
millones/año) Es la transfusión más común 3.1.3 Hormonas. – T3 y T4.
en toda área de medicina.
3.1.4 Productos de desecho

ATP FISIOLOGÍA

Plasmaferesis. Separación de elementos

formes y no formes. 3.1.5 Dióxido de carbono. - HbO2
 Concentrado plaquetario.
3.1.6 Células. – Glóbulos rojos, glóbulos blancos y
plaquetas
 2
3.2.3 Complemento. – C5a – C9.
3.2.4 Citocinas. - IL2, IL15, etc.
3.2.5 Reactantes de fase aguda. – PCR (proteína
C reactiva)
3.2.6 Progenitores celulares. – Pueden migrar de
la medula osea hacia el timo, folículos linfoideos,
entre otros.

3.3 HOMEOSTASIS:
La tendencia a mantener un ambiente interno
estable y relativamente constante.

3.3.1 Balance hídrico. - Es la relación entre la

ingesta y la pérdida de líquidos como ser el Na, H2O
con aspectos de osmolaridad.

3.3.2 Calor. – En relación con la vasodilatación o

vasoconstricción.

3.2 DEFENSA:
3.2.1 Glóbulos blancos. – Granulocitos
(neutrófilos, basófilos y eosinofilos). Agranulocitos
(monocitos y linfocitos)
3.2.2 Inmunoglobulinas. – IgA, D, E, G, M.

ATP FISIOLOGÍA
 2
3.3.3 pH. – Relacionado con los hidrogeniones y 4. VOLUMEN:
otros componentes.
4.1 Volemia.
3.3.4 Presión arterial. – Dependiente del volumen
y capacitancia de los vasos sanguíneos.  Adultos = 7% del peso corporal
 ♂= 7.7% de peso corporal (5,5 L)
3.3.5 Presión osmótica. – Relacionado con  ♀ = 6.5 – 7 %
mantener la osmolaridad y la presión.  AEC = 5% Plasma
 Volumen Sanguíneo
3.3.6 Coagulación. – Determinado por los factores
 Feto = 125 mL/Kg
de coagulación y las plaquetas involucradas.
 Recién nacido= 7–100 mL/Kg
 Adulto = 70 mL/Kg

“Los números no siempre son exactos por lo

que existe variabilidad”

5. CARACTERÍSTICAS:
 Temperatura = 37 °C +/- 0.5
 pH = 7.35 – 7.45
 Densidad = Sangre = 1056 kg/m3
Plasma = 1022 - 1027
RBC = 1052 - 1061
 Viscosidad = 4- 5
 Color = Varia:
o Venoso. – Rojo oscuro – verdoso.
o Arterial. – Rojo brillante.

ATP FISIOLOGÍA
 2
6. COMPOSICIÓN:  Serie blanca:
 LINFOCITOS:
 Plasma. – Que conlleva agua, proteínas,
 T
nutrientes, hormonas, etc.
 B
 Hematocrito. - Glóbulos rojos.
 NK
 NKT
 Hematocrito normal:  Polimorfonucleares:
♀ = 37 – 47 %
 Eosinófilos
♂ = 42 – 52 %
 Basófilos
 Neutrófilos
(Si existe hematocrito bajo se
 Monocitos
considera posible “Anemia”)
 DC
 Composición del plasma:
(Si existe hematocrito alto se
considera “Policitemia”)

 Serie roja. - Compuesta por:

 Glóbulos rojos
 Reticulocitos. – Forma inmadura
de glóbulos rojos.
 Coagulación:
 Plaquetas. – Factores de la
ATP FISIOLOGÍA

coagulación.
 2
CUESTIONARIO

1. - ¿Cuál es considerada la solución

coloidal de la sangre?

R. – El plasma sanguíneo.

2. – Mencione 3 factores de coagulación

sanguínea.

R. – Calcio, protrombina y factor de Hageman.

3. - ¿Qué sucede cuando existe mayor calor

en la sangre?

R. – Los vasos sanguíneos se dilatan,

produciendo vasodilatación.

4. – ¿Que indica un hematocrito alto?

R. – Indica posible Policitemia.

5. - ¿Cuál es el número aproximado de

transfusiones sanguíneas anuales?

R. –Aprox. 110 millones de transfusiones al año.

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 2 FECHA: 28/04/2021 DOCTOR: Martin Villarroel Mareño ENCARGADOS: Nidia Pairumani

HEMATOPOYESIS
8
Hace referencia a la generación de células formes
de la sangre, este aspecto se puede contemplar
hasta el punto de vista embrionario, fetal y adulto.
Así la hematopoyesis corresponde a un aspecto
degeneración de las células o del componente
forme de la sangre. 1. ETAPA EMBRIONARIO/FETAL

❖ Tenemos principalmente al saco vitelino,

La hematopoyesis tiene lugar en la médula ósea, en hígado fetal, bazo, tejido linfoide y
donde una intrincada red de células estromales y eventualmente medula ósea roja (que va a
tomar el relevo definitivo en la etapa adulta).
sus productos, regulan cada una de las etapas que
2. DESPUES DEL NACIMIENTO
conducen a la generación de células primitivas,
2.1 Médula ósea roja
intermedias y maduras. Alteraciones en la ❖ Inicia la acción de la medula ósea roja, por
hematopoyesis pueden conducir a situaciones de tanto la medula ósea tendrá diferentes
sobreproducción de células hematopoyéticas (como adaptaciones, ubicaciones según ocurra
las leucemias), o a una producción deficiente de las nuestra maduración hacia la vida adulta.
mismas (como en la anemia aplástica). ❖ En niños, está a nivel de las diáfisis de los
http://www.incan- huesos largos (cavidades de huesos
largos).
mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentos
❖ En adultos, esta se encuentra más en
Portada/1193426538.pdf huesos planos y epífisis de muchos
GENERALIDADES huesos largos (cráneo, huesos pélvicos,
vertebras, esternón, epífisis proximal del
❖ Empieza en el saco vitelino inicialmente en fémur y humero).
la región aorta-gonadal-mesonefros. 2.2 Células Madre
❖ Luego migra a la región hepática ➢ Células Totipotenciales:
principalmente (5 semanas)
Se generan diferentes tipos
❖ Tambien migra al timo para células T (8
semanas) por ejemplo hacia el bazo (12 celulares, líneas celulares y
semanas) componentes celulares.
❖ Hacia la medula ósea (8 semanas) donde ➢ Mesodermo
estará la “hematopoyesis” ➢ Ectodermo
➢ Endodermo
Muchos precursores también llegan hasta región ▪ Células Pluripotenciales:
tímica y también migraran a nódulos linfoides
Son de una sola línea ya sea del
donde ocurre la generación de linfocitos y su
maduración o plasticidad hacia diferentes mesodermo, ectodermo o
subtipos o subpoblaciones. endodermo.
ATP FISIOLOGÍA

▪ Células Multipotenciales
Combinadas con el progenitor
hematopoyético.
 1
➢ Puede dar origen a múltiples
progenitores.
▪ Células unipotenciales:
Estarían involucradas a aquellas
líneas linfoides, etc. Por otra parte, también tiene 2 tipos de progenitores
Recientes investigaciones hacen que células que son 2 grandes corrientes o líneas dentro la
unipotenciales puedan ser células generación de células de la sangre:
totipotenciales. • Progenitor temprano con potencial
3. UBICACIONES mielocitico: Hace referencia a la generación
Inicial o primitiva o embrionario: de eritrocitos, megacariocitos y todas las
➢ Saco vitelino, células granulocíticas de la serie blanca.
➢ Hemangioblastos a nivel del
endotelio y sangre.
Definitivo ,fetal/adulto
➢ Higado fetal ,tendrá los
precursores
➢ Medula osea
➢ Timo , celulas T

En la hematopoyesis tendremos celulas que se

están “auto renovando” las células troncales
hematopoyéticas ,las cuales tenemos: • Progenitor linfocitico común: Da origen a
➢ Las células madre primitivas,
➢ Progenitores multipotentes ➢ Linfocito T, linfocito B, linfocito NK,
Innate lymphoid cells (ILC)
➢ También se hace alusión a los
linfocitos NKT, dentritic cells DCs
(que tienen su propio precursor )
➢ Las myeloid derived suppressor cells
que serían de la línea mieloide.

Tendrán una gran división y luego disminuirán poco

➢ En linfocitos T tenemos dos grandes
a poco hasta llegar a una célula definitiva.
ATP FISIOLOGÍA

divisiones: los alfa/beta, los

También está la presencia de ciertos marcadores
gamma/delta.
identifica a las células madre hematopoyéticas
como: Ckit+, Sca-1,+ LIN-
 1
➢ En linfocitos B tenemos B1 y B2. inmunidad innata y los B2 son de
inmunidad adaptativa.
El sistema linfoide innato es mayor que el
adaptativo.
4. NICHO DE CÉLULAS MADRE
HEMATOPOYÉTICAS

Tienen un marcador de linaje (tienen ciertos

receptores, moléculas o proteínas en su membrana
que les va a dar esa característica de ser esa célula.
➢ La función que van a liberar es que sustancia
van a emitir en lugar de su entorno será otro
marcador de linaje funcional.
La división celular es de menor a mayor
maduración, es decir cuando son progenitor
maduran más y cuando son células terminales
maduran menos.
Depende mucho del estímulo, medio entorno, matriz • Medula ósea como precursor principal en los
donde se van a desarrollar para que las unidades nichos por presencia de células que
empiecen a funcionar empiecen a dividir y sean comandan y sobre todo a productos, a
mayores el número de basófilos o eosinófilos citocinas que van a estar involucradas en la
➢ Ejemplo: generación de las células.
Si tenemos una baja de glóbulos rojos por • Las células también van a tener una gran
hemorragia los eritrocitos van a aumentar actuación generando como nichos con sus
por el factor hipóxico, eritropoyetina, etc. prolongaciones para estimular y la liberación
Por el contrario, si tenemos un proceso de citoquinas al medio.
infeccioso inicial también puede aumentar -por ejemplo, la teloquina 2 va a ser que
las unidades formadoras de colonias de prolifere mayor cantidad de células, la
granulocitos para tener más neutrófilos eritropoyetina interloquina 7 para la parte de
listos. la generación de células rojas.
Si fuera un proceso alérgico o antiparasitario • Hay un automantenimiento de
estarían los eosinófilos. hematopoyética stem cell
Los linfocitos NK y ILC son de inmunidad innata, es - por ejemplo, los glóbulos rojos viven 120
decir que actúan contra microrganismos de manera días, pero también necesitan renovarse
inespecífica los reconoce por sus características Todo se renueva a partir de una célula
químicas a nivel de membrana en estos madre, esta célula madre se va a renovar y
microrganismos. por lo tanto esto va hacer que esta
ATP FISIOLOGÍA

Linfocitos T y B son de inmunidad adaptativa pero renovación vaya a la línea mieloide y

muchos linfocitos T son de inmunidad innata como posteriormente a la línea eritroide y genere
la gamma/delta mientras los alfa/beta son los glóbulos rojos, pero siempre con
inmunidad adaptativa. Los linfocitos B1 son de
 1
estímulos como estos de eritropoyetina en 8. ¿Qué inmunidad es más mayor en
interloquina 7. el sistema linfoide?
• También ocurre con los megacariocitos por
R. la inmunidad innata
la liberación de CXCL4, TGF-β1, TPO va a
ser que se genere mayor cantidad de Revisado por: Katerine Humerez S.
células madre que estarán combinadas en
la parte mieloide a la megacariocitica y la
megacariocitica va a formar por la
trombopoyetina a megacariocitos de
acuerdo a requerimiento. Lo mismo ocurre
en la línea blanca.

CUESTIONARIO

1. ¿Dónde ocurre la hematopoyesis?

R. En la etapa embrionaria se da en el saco
vitelino, hígado fetal, bazo, tejido linfoide; en la
etapa adulta en la medula ósea.
2. ¿Las células totipotentes que forman?
R. mesodermo, endodermo y ectodermo.
3. ¿Las células madre hematopoyéticas
porque tipo de marcadores pueden
identificarse?
R. Ckit+ Sca-1+ LIN-
4. ¿El linfocito NK que tipo de progenitor
tiene?
R. Linfático común.
5. ¿Qué tipo de inmunidad tienen los
linfocitos NK?
R. Inmunidad innata.
6. ¿A que hace referencia los nichos?
R. A la presencia de células que comandan a
citocinas involucradas en la generación de
células.
7. ¿Los linfocitos T que tipo de inmunidad
ATP FISIOLOGÍA

presentan?
R. Tienen inmunidad adaptativa, aunque
muchos linfocitos T son de inmunidad innata.
 2
TEÓRICA N°: 3 FECHA: 10/05/2021 DOCTOR: Martin Villarroel ENCARGADOS: Iris Cáceres / Jose Sonco

ubicado debajo de la bicapa lipídica y compuesto

ERITROCITOS principalmente por espectrina (formada de
cadenas alfa y beta).
1. GENERALIDADES
Los eritrocitos constituyen a los componentes
celulares más importantes del tejido sanguíneo,
cumplen la función de llevar el oxígeno a la
periferie y a los tejidos (oxigenación tisular) para
que nuestro organismo por medio de
mecanismos de respiración aerobia genere
energía.

Al eritrocito se le puede unir la aductina, la actina

y la tropomodulina. Lo ancla a la superficie la
ankirina, la proteína unida a Banda 3 y la unida
a Banda 4, la tropomiosina y la glicoforina; a
estas proteínas se unen residuos de
carbohidratos o grupos glucoprotéicos usados
para la sistematización de grupos sanguíneos.
2. ESTRUCTURA ERITROCITARIA Las proteínas unidas a la espectrina generan una
GR corresponden al 25% del total de las células red flexible dependiendo de la edad del eritrocito.
del cuerpo y al 45-55% del total del componente
sanguíneo.
Son células bicóncavas, con la porción central
aplanada (espesor de 1 µm) y los bordes
(espesor de 2 µm), dándole forma de disco o
mancuerna. Gracias a esto gana la característica
de tener mayor superficie de intercambio, esta
aumenta 135 µm ² y un volumen de 95 µm 3.
En su etapa inicial posee un núcleo, que va
degenerando a medida que madura y se
especializa.
ATP FISIOLOGÍA

Todo su espectro central contiene hemoglobina,

que será el componente principal del eritrocito.
Los glóbulos rojos poseen elasticidad y se
pueden deformar gracias a su citoesqueleto
 1
3. ERITROPOYESIS
Empieza con el hemocitoblasto (HSC o
hematopoietic stem cell), que se auto renueva
constantemente; el HSC se combina al
proeritroblasto (cell dirigida a ser GR).
Posee tres fases que son correlativas y
evolutivas dentro de la formación del eritrocito
maduro:

1. Síntesis ribosomal, que necesita energía

2. Acumulación de hemoglobina
3. Eyección del núcleo y formación de
reticulocito

 Expresión del marcador KIT o CD117

desde la HSC hasta el proeritroblasto.
 Expresión del marcador CD71 o receptor
de transferrina que comienza desde la
CFU-e o formadora de colonias de
eritrocitos hasta el eritroblasto
ortocromático.
 Expresión del marcador Ter119/GPA que
son las moléculas que se presentan hasta
el eritrocito maduro y son importantes
para su especificación.

Los eritroblastos iniciales forman ribosomas y 3.1. Nicho Celular: es el lugar donde se
tienen mitocondrias por la cantidad de energía genera, madura y proliferan los
necesitada en la Fase 1. glóbulos rojos (médula ósea); donde
Se forma el eritrocito tardío que pasa a ser también se genera y maduran células
normoblasto y este por la eliminación o eyección del sistema inmune.
del núcleo, pasa a ser reticulocito.

La HSC mantiene el pull o “jale” constante de

eritrocitos. Posteriormente vemos las células
combinadas: el eritroblasto basófilo, el
policromático y el ortocromático (donde ocurre la
enucleación); que se diferencian hasta presentar
distintas características al teñirse.
ATP FISIOLOGÍA
 1
3.2. Enucleación: El eritroblasto posee Toda la formación de eritrocitos es gracias a la
proteínas en su superficie eritropoyetina (EPO), que es derivada del factor
(receptores) y estas se modifican hipóxico y es producida a nivel del aparato
para formar reticulocitos. Ocurre la yuxtaglomerular y a nivel renal.
eliminación de proteínas y
componentes celulares para que solo A medida que el eritrocito envejece, este pierde
quede hemoglobina dentro del GR. su elasticidad y parte de sus funciones; entonces,
irá al sistema reticuloendotelial, donde:
 El hierro es degradado y reutilizado. Se
transfiere por la transferrina que llega a la
ferritina o a lugares de hematopoyesis
 El grupo hemo se convierte en biliverdina
y luego en bilirrubina para ser liberada por
el hígado o para reutilizarse.

El núcleo del eritroblasto se llama pirenocito, el

cual se elimina para formar el reticulocito.
 Paso desde CFU-e a eritrocito maduro=120
días
 Paso desde las divisioines de la CFU-e a
eritrocito=5 días
 Eritropoyesis acelerada causada por
pérdida sanguínea o necesidad biológica
 Eritropoyesis ineficaz cuando los eritrocitos
no terminan su ciclo y no alcanzan su forma
madura

ATP FISIOLOGÍA
 1
4. HEMOGLOBINA
 Es una proteína globular, compuesta por
4 cadenas de globina, cada una de ellas
unida a un pigmento Hem que contiene
hierro
 Existen 300 millones de moléculas de Hb
por eritrocito, entonces se transportan
aproximadamente más de 1,2 billón de
moléculas de O2. Se transportan 4
moléculas de O2 por cada molécula de
hemoglobina
 Oxihemoglobina se encuentra unida al
oxígeno (HbO2)
 Deoxihemoglobina o hemoglobina
reducida será la que liberó el O2 (Hb)
 Carbaminohemoglobina se une al dióxido 5. EFECTO BOHR Y HALDANE
de carbono (HbCO2) A nivel alveolar ingresa el O2, se une con Hb
 Carboxihemoglobina se une al monóxido (HbO2) que transporta O2 a los tejidos. Al liberar
de carbono (HbCO) el O2, la Hb queda libre y podrá unirse a un
hidrogenión o a Co2 (HbCO2).

A nivel alveolar ingresa el CO2, habrá transporte

de Co2 liberado a los tejidos; Co2 se une a
moléculas de H2O a través de la anhidrasa
carbónica, que forma un hidrogenión libre que
puede unirse a Hb y formará un bicarbonato, que
tiene un ciclo a través del cloro.
El eritrocito lleva O2 a los tejidos y recoge CO2 e
hidrogeniones, por lo que puede afectar el control
del pH sanguíneo.

Los componentes de la Hb son importantes

porque si quedan vestigios de alguno, afectará a
ATP FISIOLOGÍA

la funcionalidad de la hemoglobina y, por tanto, al

transporte de oxígeno.
 1
En cuanto a transporte del CO2 tenemos:
5.2. Efecto Haldane: muestra los efectos
 7% se transporta de manera disuelta libre de curva de disociación de CO2. La
 23% se transporta como HbCO2 presencia de O2 desplaza la curva hacia
 70% se transporta como bicarbonato la derecha y hacia abajo, dosminuyendo
(forma más importante) el transporte de CO2. La Hb se une al
O2 y promueve la liberación de CO2 e
En cuanto a transporte de O2 tenemos: hidrogeniones.
 97% se transporta a través de la
oxihemoglobina (molécula más
importante para transporte)
5.1. Efecto Bohr: muestra los efectos de
curva de disociación de O2, posee una
curva sinusoide sigmoidea de presión y
saturación de O2. El efecto Bohr por la
afinidad de saturación de Hb es
importante para las condiciones
normales fisiológicas.
Al hacer ejercicio se aumenta la
temperatura, el DPG (2,3-
difosfoglicerato). Entonces aumentan
los hidrogeniones y baja el nivel de pH.
Aumenta el nivel de CO2 causando que
la Hb sea menos afín por el O2, por lo
que lo libera más fácilmente hacia los 6. CICLO DE VIDA DEL ERITROCITO
tejidos y se lleva toda la mioglobina. Se producen cerca de 2 millones de eritrocitos
Al estar relajado la temperatura por segundo.
disminuye, el DPG aumenta y el valor de Los elementos necesarios para un Gr son:
pH también por acción de hidrogeniones
 HIERRO, componente de la Hb, la EPO
libres. La afinidad por el O2 será mayo ejerce influencia de liberación.
(80-85%) y habrá menos liberación de  COBRE, componente de hefaestina,
O2 hacia los tejidos. presente en microvellosidades intestinales,
vital para la absorción de Fe.
 ZINC, coenzima para síntesis de grupo
Hem.
 B9 y B12, coenzimas en síntesis de DNA. ATP FISIOLOGÍA
 1
CUESTIONARIO
1. ¿DÓNDE OCURRE LA ENUCLEACIÓN?

En el eritroblasto ortocromático.

2. INDIQUE LAS CARACTERÍSTICAS DEL

ERITROCITO MADURO

Es anucleado y bicóncavo

3. ¿QUÉ ESTRUCTURA LE BRINDA LA

ELASTICIDAD AL ERITROCITO?

El citoesqueleto

4. ¿CUÁL ES LA MOLÉCULA MÁS

IMPORTANTE PARA EL TRANSPORTE DE
OXÍGENO?

La oxihemoglobina.

5. MARCADOR IMPORTANTE PARA LA

ESPECIFICACIÓN DE UN ERITROCITO
MADURO

Marcador Ter119/GPA.

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 4 FECHA: 07/05/2021 DOCTOR: Martín Villarroel ENCARGADOS: Dayana Mariel Echalar Conde

CICLO DEL HIERRO

• La absorción del hierro que ingerimos
1. CONCEPTO llega a ser 1-2 mg/día, la eliminación llega
El hierro es uno de los componentes más a ser también 1-2 mg/día, por lo tanto, se
importantes en la génesis de los glóbulos rojos mantiene “un balance interno” cercano a
(eritropoyesis) y constituye: los 23-25 mg que se maneja en nuestro
• La molécula transportadora dentro del organismo (en algunos textos pueden
grupo HEM de la hemoglobina como llegar hasta 70 mg).
Oxihemoglobina.
• Monodióxido de carbono como • De los 1-2 mg que se observen son
Carbohemoglobina o transportados por la TRNSFERRINA y
carbaminohemoglobina. llegan a la síntesis de la hemoglobina a
• Hidrogeniones libres como nivel de la médula ósea ya sea en la
Dioxihemoglobina diáfisis de los huesos largos o en la parte
Por lo tanto, el hierro se constituye en uno esponjosa de los huesos cortos o planos.
de los aspectos más importantes dentro • Luego en el glóbulo rojo estará circulando
de la génesis de los glóbulos rojos, dentro 24 mg de este hierro que tenemos en
de la función de los glóbulos rojos e nuestro organismo. Los glóbulos luego de
implicado en otros órganos y sistemas de sus 120 días de supervivencia serán
nuestro organismo. eliminados por el sistema retículo
Por ejemplo: endotelial. Por lo tanto, el sistema retículo
➢ El sistema muscular con la endotelial va a reciclar 23 mg y 2 mg del
mioglobina almacenaje o STOCK de hierro por la
➢ Está involucrado con las ERITROPPOYESIS INEFICAZ.
reacciones oxidativas • El retículo endotelial se libera al plasma,
homocitocromos dentro de las va a la parte hepática, a la médula ósea:
mitocondrias. hay una recirculación y maneja otros 25
Entonces se considera uno de los metales mg aproximadamente.
con mayor acción o función biológica en • También tenemos depósitos en nuestro
nuestro organismo. organismo como seria la ferritina
intracelular (donde se almacena) y la que
Síntesis de queda libre de las células que se
hemoglobina encuentra en plasma el cual es
1-2 mg
Absorción cuantificado y nos daría un detalle más o
Médula ósea
menos del almacenamiento que
tuviésemos de hierro en nuestro
Transferrina
23 mg organismo como se maneja
24 mg
aproximadamente 2 mg en los depósitos
Plasma Eritropoyesis ineficaz
Glóbulo
rojo
y se forma una FERRITINA mayor “un
aumento mayor de hierro” que saturara a
todas las FERRITINAS se consideraría la
2 mg
23 mg hemosiderina y este es manejado
7 mg 25 mg
aproximadamente entre la ferritina y el
ATP FISIOLOGÍA

1-2 mg
plasma 7 mg aproximadamente.
Por lo tanto, estos valores que tenemos
Sistema retículo
Ferritina endotelial aproximados son los que tienen su acción o
2 mg Pérdidas diarias:
función biológica dentro del ciclo de hierro.
Depósitos -Sangre
Destrucción del
glóbulo rojo -Heces fecales

-tegumentos
 2
2. METABOLISMO DEL HIERRO Recordemos • Las transferrinas.
que por alimentación ya sean diferentes fuentes
de hierro “de 10-15 mg/día” de ingesta de hierro.
El cual entra al tubo digestivo, ya sea a nivel
férrico o a nivel ferroso el cual se absorbe,
aproximadamente un 10% que equivale a “1-1.5 80
mg/día” este se transporta por la 60
TRANSFERRINA y forma EL HIERRO 40
CORPORAL TOTAL. 20
0
También existen pérdidas en nuestro organismo HEMOGLOBINA 70-65 %
de 1 mg/ día, a este valor se incrementa por: FERRITINA Y HEMOSIDERINA 25-30 %
➢ Embarazo
MIOGLOBINA 5%
➢ Descamación de epitelios
➢ Menstruación ENZIMAS 0,5 %
➢ Excreción a través de las heces fecales TRANSFERRINAS 0,1 %

4. CIRCUITO CERRADO DEL HIERRO UNA

VEZ QUE SE ABSORBE EN LOS
DIFERENTES COMPARTIMIENTOS

ABSORCIÓN

Plasma
(transferrina)

Macrófagos,
SMF, bazo, Eritroblastos
hígado, MO MO (ferritina)
(ferritina)

Hematíes (Hb)

3. DISTRIBUCIÓN DEL HIERRO CORPORAL Recordemos que la porción va directamente al

TOTAL PLASMA y se transfiere por la TRANSFERRINA.
Existe una relación en viceversa entre plasma y
eritroblastos en la médula ósea. También hay una
• La hemoglobina es el componente
formación eficaz que transporta FERRITINA a los
principal que usa el hierro para sus
ERITROBLASTOS.
funciones.
Los hematíes tienen una mayor cantidad de hierro
• La ferritina y hemosiderina que son los que se utiliza para nuestro organismo.
ATP FISIOLOGÍA

almacenajes del hierro intracelulares en El hierro es reciclado por los macrófagos en el

otros tejidos. sistema del retículo endotelial, en el bazo, en el
• La mioglobina, una de las proteínas hígado y la médula ósea. También participa en el
dentro del tejido muscular. hierro libre la ferritina para transporte y almacenaje
• Las enzimas.
 2
principalmente. Parte de la ferritina es sérica y ese METABOLISMO DEL HIERRO
valor sérico nos pude terminar más o menos el APORTE ABSORCIÓN TRANSPORTE DISTRIBUCIÓN ELIMINACIÓN
hierro total que tuviese nuestro organismo. 10-15 mg/ 1mg día Transferrina: Hemoglobina: 1 mg/ día
día como 𝐹𝑒 ++ -β-globulina 65% Heces, orina,
También será transportada por el plasma la Forma en duodeno -𝑡1/2 8-10 días Ferritina y piel, uñas,
TRANSFERRINA y del plasma directamente orgánica Favorecida -Índice de hemosiderina cabellos.
también al sistema del retículo endotelial, al hígado, (hemo): por: saturación 35% 30% menstruación
carne -Ácidos: HCl, en condiciones Mioglobina: 4%
al bazo, a la medula ósea, a los macrófagos. De ahí cruda, vitamina C normales Enzimas: 0,5 %
directamente a la formación de epiblastos. hígado -Azúcares -Aumento en Transferrina:
Forma Disminuida ferropenias 0,1
Entonces el ciclo de hierro es importante para la inorgánica por:
formación de glóbulos rojos. (no hemo): -Álcalis
carne. -Fosfatos
Pescado, -Fitatos
5. ABSORCIÓN DEL HIERRO EN LA legumbres -olifenoles
MUCOSA DUODENAL (alimentos
verdes),
terapia con
Recordemos que tenemos microvellosidades, hierro

estas tienen una enzima: la

FERRORREDUCTASA que convierte el hierro
6. ABSORCIÓN DE LA VITMINA 𝑩𝟏𝟐 Y
férrico en hierro ferroso. También tenemos un
FOLATOS (poliglutamatos). Interacción
transportador divalente de metales tipo 1 (DMT- metabólica.
1). Habrá un transporte de hierro al enterocito y
este hierro tiene dos caminos:
• Se une a la ferritina para mantener un
stock de hierro o hierro ferroso.
• El hierro ferroso puede ser cambiado al
hierro férrico por la HEFAESTINA. Este
férrico a través de la FERROPOTINA y en
acción de la HEPCIDINA (que se produce
a nivel hepático) hace que este hierro
férrico sea transportado por la
TRANSFERRINA.

También el hierro ferroso será absorbido y llega

a los vasos sanguíneos.
Por lo tanto, este hierro será transportado hacia
De manera general, la vitamina B12 ingresa por
la médula ósea, tejido muscular o hacia los sitios
los alimentos. El factor intrínseco (FI) par que la
donde los cuales va a tener una acción. vitamina B12 sea absorbida, sea asimilada por
nuestro organismo e ingresa a lugares de
formación de glóbulos rojos. Es importante
porque la vitamina B12 se constituye en un
elemento importante en la formación de glóbulos
rojos.
ATP FISIOLOGÍA

7. ABSORCIÓN A NIVEL INTESTINAL El 90%

de la dieta aproximadamente no se absorbe, está
en el plasma a nivel ferroso o férrico transportado
 2
por la transferrina de 3-4 mg aproximadamente. 8. Acción de la HEPCIDINA Es
Los 3-4 mg se van a distribuir a: producido por los hepatocitos y hace una
a) 300 mg que están con forma de regulación dentro de los hepatocitos. Va hacia:
mioglobina, en el grupo hem, etc. a. LA HEFAESTINA a nivel del
b) otros 5 mg que tiene interacción a nivel enterocito: Toda Para la absorción del
hepático como con la ferritina y
hemosiderina. hierro en forma de hierro férrico y ferroso
c) pérdidas por: (en mayor porcentaje). Las enzimas,
• Mucosa FERROREDUCTASAS que convertirán
• Descamación la parte férrica en parte ferrosa.
• Sudoración Transportador divalente de metal tipo 1
• Embarazo 250 mg aproximadamente, (DMT-1) que hace que se absorba el
a través de la placenta. hierro en su estado ferroso y este ingresa
al organismo. LA HEFAESTINA tiene su
d) Aspecto eritropoyesis- hemoglobina-
bazo- recirculación al plasma: relación para la absorción del hierro
• En el bazo, donde está el retículo férrico. Todo el hierro es dirigido hacia
endotelial principalmente, donde los nuestro organismo mediante la
glóbulos rojos llegan a ser senescentes, TRANSFERRINA que transfieren 2
son reciclados unos 30 mg/ día moléculas de hierro (diférricas) hacia:
aproximadamente. • El musculo esquelético.
• 30 mg en la eritropoyesis.
• En enzimas de otros
• En la hemoglobina existen 2500 mg como
cantidad total de hierro que existe a ese organismos.
nivel. • 65% en la médula ósea para la
Por lo tanto, las deficiencias de hierro generación de glóbulos rojos. Se
deberían ser vistas no casi inmediatamente, liberan los glóbulos rojos que
si no a largo plazo porque tenemos un contienen la mayor cantidad de
almacenaje de hierro: hierro en nuestro organismo, se
• En diferentes proteínas.
dirigen al sistema del retículo
• En diferentes compartimientos
endotelial.
• Reciclados
Pueden existir pérdidas masivas de sangre, 9. LA FERRORTINA a nivel del sistema del
déficit de 1-2 mg/día de hierro. retículo endotelial: Para la liberación del
hierro en estado ferroso para su recirculación y
Estas pérdidas masivas y almacenaje pueden transporte nuevamente mediante la
afectarnos de cierta forma.
ceruloplasmina para que el hierro ferroso sea a
estado férrico y el reciclaje del hierro que ocurre
principalmente en el sistema del retículo
endotelial a nivel del bazo (esplénico). Este
reciclaje es vital porque sin él tendríamos
pérdidas masivas de forma constante de hierro
y no tendríamos una recirculación o una
reutilización de hierro que estaría en nuestro
organismo. Si bien tenemos un almacenaje en
ATP FISIOLOGÍA

forma de FERRITINA y HEMOCIDERINA el cual

puede ser utilizado en situaciones en las cuales
falte ya sea en déficit de ingesta o por pérdidas.
 2

10. CUESTIONARIO

1. ¿Cuántos gr de hierro recicla el sistema

del retículo endotelial?
R. 23 mg.
2. ¿Qué enzima convierte de ferroso a
férrico en las microvellosidades del
enterocito?
R La ferrorreductasa.
3. ¿Cuánto es el aporte diario de hierro?
R de 10-15 mg/día.
4. ¿Cuántos mg perdemos perdemos por
día a causa de pérdidas masivas?
R. de 1-2 mg/ día de hierro.
5. ¿Cuánto de porcentaje se usa de hierro
para la formación de glóbulos rojos?
R. 65% de hierro.
6. ¿Cuál es la acción de la ceruloplasmina?
R. convierte el hierro ferroso a hierro
férrico.

Revisado por: Gustavo Gonzales

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 5 FECHA: 07/05/2021 DOCTOR: MARTIN VILLAROEL ENCARGADOS: NOELIA RIOS GAMON

COAGULACIÓN 1
1. GENERALIDADES
La coagulación tiene como objetivo principal
evitar la pérdida sanguínea como podemos
observar en etapas iniciales en la ruptura de
vasos sanguíneos, por ejemplo, en una herida o
golpe.
Este efecto para evitar la pérdida sanguínea tiene
diversos mecanismos para cumplir su objetivo:
• Moleculares
• Celulares
• Locales (vasos sanguíneos, células
endoteliales y plaquetas)
Donde las plaquetas son las células estrella
dentro el sistema de coagulación sanguínea. Lo que ocurre con el daño vascular es que hay una
vasoconstricción local, originada por disminución
La cascada de coagulación está comprendida del flujo sanguíneo que lleva a la agregación
por tres etapas: plaquetaria.
• Espasmo vascular (etapa inicial) Por otro lado, cuando existe daño vascular empieza
• Tapón de plaquetas la cascada de coagulación con diversos factores los
• Formación del coágulo cuales llevan a la trombina y está a la fibrina para
Existen diversas formas de ver este mecanismo, formar el coagulo estable o tapón hemostático
por ejemplo: la vía intrínseca, extrínseca y estable.
común. Asimismo, existe una forma moderna Por el lado de las plaquetas, estas liberan
compuesta de fases: de iniciación, propagación y serotonina, que colabora en la vasoconstricción
resolución del coágulo local. Se liberan también fosfolípidos plaquetarios,
que colaboran con la coagulación. Además, las
2. DAÑO VASCULAR
plaquetas van a liberar Tromboxano A2 y ADP que
Es de los principales desencadenantes del
junto a la disminución del flujo sanguíneo ayudan a
sistema de coagulación. Este daño
la agregación plaquetaria. Por lo tanto, la
desencadena tres eventos:
agregación plaquetaria es un mecanismo inherente
• Vasoconstricción
a las plaquetas, así como la vasoconstricción. Esto
• Inicio de coagulación
va a generar en primera instancia un tapón
• Fenómeno plaquetario
hemostático primario ,es decir llegada de células a
Los tres son simultáneos, no siendo uno más
través de los vasos sanguíneos que se aglutinan
importante que el otro, más bien estos están
unas con otras formando un estancamiento de
implicados uno con otro. El fallo en uno de ellos
células (Tapón Hemostático Primario) que junto a
ATP FISIOLOGÍA

puede derivar en una alteración de la

las plaquetas y proteínas como la fibrina forman el
coagulación, pero el conjunto en sí, se dará en
tapón hemostático estable que no es más que el
solamente en condiciones fisiológicas normales.
coagulo que mantiene la sangre en el lecho
 2
vascular, evitando la pérdida sanguínea el cual no 4. TAPÓN DE PLAQUETAS
es eterno ya que sufre un proceso de fibrinólisis que Se forma por exposición al tejido conectivo y
degrada el tapón si previamente existió una fibras de colágeno. Las plaquetas se aglutinan
reparación celular para que continúe un flujo porque cambian de estructura a una forma
sanguíneo normal. espinosa por las prolongaciones que se unen al
3. VASOESPASMO colágeno. Son asistidas por varios factores de
Es una respuesta a endotelinas que puede durar coagulación como el factor de Von Willebrand
desde 30 minutos a varias horas, pero esto que ayuda a estabilizar el tapón de plaquetas y la
depende del tipo de vaso. Este fenómeno fibrina ayudara a estabilizar el coagulo.
involucra a: Las plaquetas por su parte liberan sustancias
• Músculo liso de las paredes vasculares como:
que se contraen • ADP (dándole una mayor adherencia
• Capa muscular circular, corta el flujo reforzando y expandiendo el tapón de
sanguíneo e impide que la sangre plaquetas)
circule a mayor velocidad. • Serotonina (vasoconstricción)
• Capa longitudinal aísla en el tejido • Prostaglandinas y fosfolípidos
circundante (mantienen la vasoconstricción local)
Un ejemplo de esto podría ser la hemostasia en
cirugía en la que se utilizan compresas o pinzas
que presionan en el vaso sanguíneo, a estos se
los considera fenómenos de contracción.

5. CASCADA DE COAGULACION. Como se

mencionaba antes existe una forma clásica para
su estudio compuesta de las vías intrínseca,
En este esquema vemos a la injuria, daño a nivel del extrínseca y final común. Cada una de estas
vaso sanguíneo y como las plaquetas llegan por el dependerá del desencadenante y los factores
flujo sanguíneo, observando como la que la inician.
vasoconstricción o vasoespasmo acorta la
distancia, también hace que las células estén en
más contacto con las paredes que facilita la
formación del coagulo primario. En los esquemas de
la derecha vemos la formación del tapón
ATP FISIOLOGÍA

hemostático estable gracias a la fibrina.

 2
5.1. Vía intrínseca. Esta vía inicia con un hepático dependiente de la
daño a nivel del vaso sanguíneo vitamina K que encontramos en la vía
activando el factor XII, activado pasa a común
XIIa que actuará sobre el XI, este • Factor 3 o Factor tisular: es una
inactivado se activará (XIa) y actuará lipoproteína parte de la vía extrínseca
sobre el IX inactivado que se activará que se produce en células dañadas y
(IXa)y en conjunto con el VIIIa formaran un plaquetas
complejo que actuará sobre el factor X. • Factor 4 o ion de calcio: presente en
5.2. Vía extrínseca. Inicia con el trauma de todo el proceso
células extravasculares con el factor III • Factor 5 o Proacelerina: se halla en el
que actúa sobre el sobre el VII, se activa plasma, producido por el hígado y
VIIa que se une con el III formando otro plaquetas, se encuentra en las dos vías
complejo que actúa sobre al factor X. (intrínseca y extrínseca)
5.3. Vía común. Inicia con el factor X que • Factor 7 o Proconvertina:
terminó en cada vía. El factor Xa se activa perteneciente a la vía extrínseca, se
y junto al Va actúan sobre el factor II produce a nivel hepático dependiente
(protrombina) que se activa IIa (trombina) de la vitamina K
que actúa sobre el factor I (fibrinógeno) • Factor 8 o Factor anti hemolítico A:
el cual se activa Ia (fibrina) y este junto al Se encuentra en la vía intrínseca
factor XIIIa formarán el coagulo estable, producido por las células endoteliales y
con el entrecruzamiento entre las plaquetas. Su alteración o deficiencia
moléculas de fibrina. está involucrada en la Hemofilia de tipo
5.4. Factores de la coagulación A
• Factor 9 o Factor anti hemolítico B:
producido por el hígado es dependiente
de la vitamina K, está en la vía
intrínseca. Su deficiencia produce la
Hemofilia de tipo b
• Factor 10 o Factor Stuart-Prower o
Tromboquinasa: se produce a nivel
hepático, vitamina K dependiente
perteneciente a la vía extrínseca e
intrínseca
• Factor 11 o Factor anti hemolítico C:
se produce en el hígado, perteneciente
a la vía intrínseca. Su deficiencia
produce hemofilia de tipo C.
• Factor 12 o Factor de Hageman: se
produce a nivel hepático y está en la vía
• Factor 1 o Fibrinógeno: es un tipo de intrínseca. Se la utiliza en estudios in
proteína plasmática que se produce a vitro para la activación de la plasmina
ATP FISIOLOGÍA

nivel hepático y la encontramos en la • Factor 13 o Factor estabilizante de la

vía común
fibrina: se produce en hígado y
• Factor 2 o Protrombina: es un tipo de
proteína plasmática producido a nivel
 2
plaquetas lo cual logra una estabilidad Sus gránulos densos tienen:
en el coagulo final.
• ADP (importante para la agregación
Los factores K dependientes (factor II, VII, IX y X) plaquetaria)
son importantes ya que la vitamina K hace que los • ATP
fosfolípidos de la membrana se unan al calcio (factor • Serotonina (para vasoconstricción)
IV presente en todas las vías). Asimismo, la vitamina • Calcio
K hace que el ácido glutámico (factor carboxilado) • Fosfato
se una al calcio permitiendo la agregación • Enzimas hidrolíticas
plaquetaria.
Sus gránulos alfa poseen:

• Proteínas adhesivas del plasma:

fibrinógeno, factor de Von Willebrand,
fibronectina, vitronectina
• Péptidos: factor de crecimiento
derivado de plaquetas (PDGF), factor
IV plaquetario, trombospondina
• Factores de la coagulación: factores
V y XI, proteína S, aninógeno de alto
5.5. Plaquetas Y Células endoteliales peso molecular (HMWK), fibrinógeno.
Las plaquetas juegan un rol primordial en la Las células endoteliales tienen ciertos factores con
cascada de la coagulación, están entre 300 mil a funciones dentro la cascada de coagulación.
450 mil por microlitro de sangre. Presentan una
parte densa externa de microtúbulos y una
interna más clara compuesta por gránulos y
mitocondrias. El sistema que tienen las plaquetas
para tener contacto con el calcio es importante ya
que al activarse se forman como espículas (forma
espinosa) a nivel de sus membranas.

Funciones de Cel. Endoteliales dentro la

cascada de coagulación.
PREGUNTAS

1. Mencione los componentes del complejo

ATP FISIOLOGÍA

de la vía intrínseca que actúan sobre el

factor 10
Factor 9 activado y factor 8 activado.
 2
2. Neurotransmisor segregado por las
plaquetas que sirve de vaso constrictor
local
Serotonina.
3. ¿Cuáles son los factores que favorecen la
agregación plaquetaria?
Tromboxano A2, ADP y disminución del flujo
sanguíneo
4. Diferencia entre tapón hemostático
primario y tapón hemostático estable
Presencia de proteínas como la fibrina.
5. Único factor que no tiene ninguna función
en la cascada de coagulación
Factor 6.

REVISADO POR: SANDRO DE BERDUCCY.

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 6 FECHA: 08/05/2021 DOCTOR: VILLARROEL ENCARGADOS: SARA CUTI PATTY

1.1. Vía intrínseca

COAGULACIÓN II
Se evalúa con la prueba de Tromboplastina
1. MODELO CLÁSICO DE LA CASCADA DE Parcial Activada (TTPA). Involucra los factores:
COAGULACIÓN VIII, IX, XI, XII. Se utiliza el plasma del paciente,
La vía intrínseca y extrínseca en conjunto formaran activador de fosfolípidos y Ca2+.
una vía común, los aspectos laboratoriales nos Mecanismo
sirven para su evaluación.
I. Inicia con la precalicreína (PK-Prekallikrein)
y el cininógeno (quininógeno) de alto peso
molecular (HMWK-High-molecular-weight
kininogen) que a la vez activan al factor XII
(FXII).
II. El FXII activado (FXIIa) más Ca2+ actúan
sobre el FXI para activarlo.
III. El FXI activado (FXIa) actúa sobre FIX para
activarlo.
IV. El FIX activado (FIXa) más el FVIIIa y Ca2+
activan al FX.
V. El FX activado (FXa) más (FVa) actúan
sobre el FII (protrombina) para activarlo FIIa
(trombina).

1.2. Vía extrínseca

Se evalúa con la prueba de tiempo de protrombina
(TP). Involucra los factores II, V, VII y X. Consiste en
utilizar el plasma del paciente, más tromboplastina,
factor tisular (FT) y Ca2+.

Mecanismo
I. Inicia con el factor tisular (FT) y el FVII
activado (FVIIa), los que actúan sobre FIX
para activarlo.
II. A la vez el FVII activado (FVIIa) más FT, con
la presencia de Ca2+ y fosfolípidos actúa
sobre el FX para activarlo.
III. El FXa (activado) cumple diferentes
funciones:
ATP FISIOLOGÍA

 Interactúa con el FVIII para activarlo

(FVIIIa).
 1
 Junto al FVa más Ca2+ y fosfolípidos,
activan a la protrombina (FII) en 2. SUSTANCIAS TROMBOGÉNICAS Y
trombina (FIIa): ANTITROMBOGÉNICAS
Funciones de la trombina (FIIa):
SITIO TROMBOGÉNICA ANTITROMBOGÉNICA
- Actúa sobre el FV para activarlo (FVa). Pared de Endotelio Heparina
- Actúa sobre el fibrinógeno (FI) para formar los vasos expuesto
los monómeros de fibrina, que a su vez se sanguíneos Factor tisular (FT) Trombomodulina
enlazan y forman los polímeros de fibrina. y Colágeno Activador del
- Actúa sobre el FVIII y FXI para estimularlos fibroblastos plasminógeno tisular
a FVIIIa y FXIa respectivamente (ambos
Elementos Plaquetas Antitrombina
forman parte de la vía intrínseca).
circulantes Factor activador Proteína C y S
- Actúa sobre el FXIII activándolo (FXIIIa) y así
formar los polímeros de fibrina estables, de plaquetas
es decir, la formación del coágulo estable. Factor de Plasminógeno
coagulación
De esta forma las vías extrínseca e intrínseca tienen Protrombina
una red de coestimulación y autoestimulación. Fibrinógeno
Este coágulo estable de fibrina no es permanente, Factor de Von
debe degradarse con el tiempo. Willebrand (vWF)

El balance que existe entre la formación de coágulos

y la eliminación del coágulo es muy importante. Ya
que en la homeostasis normal hay un equilibrio
perfecto, pero si una alteración se dirige hacia el
lado de la coagulación, podría generar
enfermedades trombóticas. al contrario, si se dirige
hacia el lado de los antitrombogénicos, se
presentarán enfermedades hemorrágicas,
dependientes ya sea de vasos sanguíneos, de
alguna sustancia en particular o de células
específicas.
Una trombocitopenia no solo involucraría un déficit
a nivel celular para formación de un coágulo, sino
involucraría aspectos de sustancias o componentes
celulares químicos involucrados.

DATO EXTRA:
La trombocitopenia se define como la disminución
del número absoluto de plaquetas en la sangre
periférica por debajo de 150.000 por µL (valor de
ATP FISIOLOGÍA

referencia: 150.000 a 450.000 por µL)

Germán Campuzano Maya, Trombocitopenia: más
importante que encontrarla es saber por qué se presenta;
Universidad de Antioquia; Medicina & Laboratorio 2007;
Volumen 13: 111-152
 1
3. FACTORES DE LA COAGULACIÓN
N° NOMBRE DEL FUNCIÓN
FACTOR FACTOR
I Fibrinógeno Formación de coágulos
II Protrombina Activación de I, V, VII,
VIII, XI, XIII, proteína C,
plaquetas
III Factor tisular (FT) Cofactor de 𝑉𝐼𝐼𝑎
IV Calcio Facilita la unión del
factor de coagulación a
los fosfolípidos
V Proacelerina o Factor Cofactor de X-complejo
lábil de protrombinasa
VI No asignado Sin Función
VII Factor estable, Activa factores IX, X
Proconvertina
VIII Factor Antihemofílico A Cofactor de IX-complejo
de tenasa
IX Factor Antihemofílico B Activa X: Forma el Overview of the coagulation system - Scientific Figure on
o Factor Christmas complejo de tenasa con ResearchGate. Available from:
FVIII https://www.researchgate.net/figure/Nomenclature-of-the-
X Factor de Stuart-Prower Complejo de coagulation-proteins-clotting-factors_tbl1_270005500
protrombinasa con FV.
Activa el FII 4. CLASIFICACIÓN DE LOS FACTORES DE
XI Antecedente Activa el FIX COAGULACIÓN POR FAMILIAS
Tromboplástico del FAMILIA DE DEPENDIENTES FAMILIA DE
Plasma FIBRINÓGENO DE VITAMINA K CONTACTO
XII Factor de Hageman Activa FXI, VII y Fibrinógeno Factor II Factor XI
precalicreína
Factor V Factor VII Factor XII
XIII Factor estabilizador de Forma enlaces
Factor VIII Factor IX HMWK
la fibrina cruzados de fibrina.
(Cininógeno de
XIV Precalicreína (F de Zimógeno de serina
Fletcher) proteasa alto peso
XV Cininógeno de alto peso Cofactor molecular)
molecular o HMWK o Factor XIV Factor X Precalicreína
(Factor de Fitzgerald)
XVI Factor de von Se une a VIII y media la 5. MODELO MODERNO O CELULAR DE LA
Willebrand (vWF) adhesión plaquetaria COAGULACIÓN
XVII Antitrombina III Inhibe 𝐼𝐼𝑎 , 𝑋𝑎 y otras Están involucrados tres aspectos:
proteasas
 Iniciación
XVIII Cofactor de heparina II Inhibe 𝐼𝐼𝑎  Amplificación de la señal
XIX Proteína C Inactiva 𝑉𝑎 y 𝑉𝐼𝐼𝑎  Propagación.
5.1. Iniciación
ATP FISIOLOGÍA

XX Proteína S Cofactor para activar la

proteína C Presente en la vía extrínseca. Las células
presentadoras de factor tisular son los
fibroblastos. El factor tisular actuaría sobre el
 1
Va y Xa, que activan a VIIa, involucran al factor
IXa y la protrombina.

5.2. Amplificación
En las plaquetas “inactivas”, se activa el factor
von Willebrand (vWF), VIIa, XIa y Va.

5.3. Propagación
Presente en la vía intrínseca. En las plaquetas
activadas, se activa la protrombinasa que
actúa sobre la trombina para su constitución, la
formación del fibrinógeno y por último de la
fibrina.

Martinuzzo M, Sistema de coagulación Laboratorio Central

del Hospital Italiano de Buenos Aires, Instituto Universitario
del Hospital Italiano. Universidad Favaloro Volumen 21 Nº
Extrarodinario: 31-42 Fisiología de la hemostasia normal
agosto 2017

6. FIBRINÓLISIS

La vía extrínseca e intrínseca hacen conjunción en

una sola red con el objetivo de formar la fibrina. La
estabilidad de la red de fibrina origina un trombo
bien constituido.

DATO EXTRA:
Proceso de coagulación. Modelo celular
Participan en el proceso de formación del coágulo
componentes celulares que aportan fosfolípidos
aniónicos indispensables para que estas reacciones
enzimáticas se lleven a cabo a través de la unión de
factores a su superficie. Más aún, aportan receptores de
La formación de un coágulo debe tener un
membrana importantes para que el proceso de
“momento” y debe ser eliminado. En la parte
coagulación sea considerado como una serie de
reacciones con base celular. El modelo celular de la izquierda se observa una sinopsis de la formación
formación de trombina propone tres etapas: iniciación, del coágulo con la protrombina, trombina (que
ATP FISIOLOGÍA

amplificación y propagación. (Figura 6). también tiene un efecto fibrinolítico), fibrinógeno,

fibrina y el trombo (formado por plaquetas y fibras),
será eliminado por el plasminógeno, el que se
convierte en plasmina por el factor activador de
 1
plasminógeno tisular o tPA, también está
presente el inhibidor del activador de CUESTIONARIO
plasminógeno tipo I o PAI-1 y ambos forman la 1. ¿Con qué prueba de laboratorio se
plasmina, y este junto con el inhibidor de la evalúan las vías intrínseca y
fibrinólisis activado por trombina o TAFI, permite
extrínseca?
la degradación de los componentes de fibrina. Por
lo tanto, la lisis está implicada dentro de la R. Vía intrínseca Prueba de Tromboplastina
coagulación. Parcial Activada (TTPA)
7. VÍA DE CONTACTO
En esta vía actúan la precalicreína (PK) y el Vía extrínsecaPrueba de tiempo de
cininógeno de alto peso molecular (HMWF), protrombina (TP)
estos factores permiten:
2. ¿Qué factores de coagulación están
 Activación de la plasmina para la fibrinólisis
involucrados en la vía intrínseca?
 Actúan sobre la bradicinina, que origina la
angiogénesis e inflamación. R. VIII, IX, XI, XII
 Actúan sobre FXII, que a su vez activa al
complemento 3. ¿En qué prueba laboratorial se utiliza el
 El FIIa activa al FXI a FXIa, este activa FIX plasma del paciente, tromboplastina,
a FIXa, y este más FVIIIa y FX constituyen factor tisular (FT) y 𝑪𝒂𝟐+ ?
el complejo intrínseco de Xasa (diez-asa)
R. Prueba de tiempo de protrombina (TP)
para la activación del FX a FXa.
4. ¿Qué factores de coagulación
pertenecen a la familia de contacto?

R. Factores XI, XII, cininógeno de alto peso

molecular (HMWF) y precalicreína.
5. ¿Cuáles son las tres etapas del modelo
de coagulación moderno?
R. Iniciación, Amplificación y Propagación.

DATO EXTRA:
El complejo de «ten asa» activa al factor X,
resultando en una rápida formación de Xa y se
compone del factor IXa, VIIIa, X y calcio. La mayoría
del factor Xa se forma fisiológicamente a través de
la acción del complejo de tenasa y no a través de la
activación del complejo FT/VIIa.
Dr. Oscar Iván Flores-Rivera y col, Fisiología de la
ATP FISIOLOGÍA

coagulación Vol. 37. Supl. 2 Octubre-Diciembre 2014

pp S382-S386

Revisado por: Nadezda Ardaya

 2
TEÓRICA N: 7 FECHA: 07/05/2021 DOCTOR: Villarroel ENCARGADOS: Daniel Cusicanqui/

inflamatoria-respiratoria inicial que

GENERALIDADES DEL podría llegar a una falla multiorgánica.
SISTEMA INMUNE
1. IMPORTANCIA

Sir Edward Jenner, fue

un médico de Nueva
Inglaterra que propuso
la VACINIA para tratar
a la viruela, la cual es
una enfermedad que se
produce al ordeñar las
vacas y que presenta En la imagen se presenta la llamada “Trinidad del
manifestaciones en la
COVID 19” donde tenemos: Inflamación, Inmunidad
piel lo que inspiro a
posteriormente llamarla e Intervención
VACUNA, como un Inflamación → Dada por las citocinas
tratamiento para evitar proinflamatorias, de importancia fisiopatológica
la enfermedad de la Intervención
Viruela en 1796,que 1. Se puede intervenir esta inflamación utilizando
tenia como secuelas fisicas, enfermedad mecanismos de filtración, es decir retirando las
declarada erradicada en 1980 según la OMS,
citocinas proinflamatorias.
pero oficialmente el ultimo caso fue reportado el
año 1977.

2. Podemos hacer que existan células (linfocitos T-

CD8) que reconozcan a través de una vacuna a los
bidiones de Sars-Cov 2 y estos diseminen
granucitotoxicos para las células infectadas y así
En este gráfico vemos como trata de sintetizar la puedan eliminar las mismas.
vacuna, que es una inoculación de la vacinia
,antígeno, en la piel del paciente para que este
pueda adquirir una inmunidad, respuesta o
protección contra la enfermedad.

1.1. COVID-19: Enfermedad infecto-

ATP FISIOLOGÍA

contagiosa emergente que se basa

principalmente en la reacción
 2
3. Uso de proteasas que inhiben y previenen la mecanismos de transmisión, etc.
activación del virus o el uso de anticuerpos A diferencia del CoVid-19 donde se tardó
monocromiales que podrían bloquear la entrada de
estos microorganismos. semanas o meses en conocer todos esos
puntos. Después de 30 años se consiguió
un tratamiento no curativo sino un
Proteasas tratamiento que prolongará la calidad de
vida, donde el estado de la inmunidad del
paciente será la adecuada para evitar la
enfermedad. Sin embargo, hasta ahora no
se tiene una vacuna única, por el hecho de
que esta enfermedad tiene mucha
variabilidad, y por ello los mecanismos para
Anticuerpos generar esta vacuna no son efectivos.
Monocromiales
2. PERSPETIVAS SOBRE LOS TRASPLANTES Y
Estos 3 mecanismos de intervención aún se están LA INMUNIDAD
estudiando.
1.2. Paradigma tradicional para hacer - 145 AD → Primeros Trasplantes
- 1550 AD → Primer Trasplante de Nariz en
vacunas: Tiene 3 fases, la fase 1 que es la
Bologna en Italia
clínica en humanos después de haberse
- 1906 → Primeras anastomosis de vasos en
realizado la preclínica en animales o
trasplantes
huertos, la fase 2 donde se ve la eficacia en
- 1912 → Trasplante en animales
humanos y la fase 3 que trata la evaluación
- 1940 – 1950 → Primeros usos de sustancias
de la vacuna, este proceso suele durara 10
para inhibir la respuesta inmune en
años normalmente, y 6 años en el mejor de
trasplantes como la Ciclosporina y
los casos
Captopurina
- 1994 → Primera replantación facial
1.3. Paradigma Epidemico (Outbreak
- 1995 → Uso de Tacrolimus para evitar la
Paradigm): Es lo que ocurrió con el Ebola,
inmunosupresión en trasplantes
Zica o Sars-cov-2, se acorto el tiempo con
- 1996 → Primer trasplante de mano en
ensayos clínicos más seguros, por ejemplo,
Francia
tratando de que se origine en el menor
- 2005 → Primer trasplante de cara en Francia
tiempo posible una vacuna. Para Sars-cov 2
la vacuna se originó en 6 meses.
Conocer la inmunidad nos da a entender lo que
1.4. VIH-SIDA: Un tipo Inmunodeficiencia, se son las vacunas, prevención de enfermedades,
descubrió los años 1981-1983, en esa respuesta inmune, memoria inmunológica, nos
época llamado “cáncer gay”, estigmatizado da una idea de lo que ocurre en los trasplantes,
en su inicio, se vio que más que por un y como evitar la respuesta inmune y la memoria
grupo o una conducta, esta enfermedad se
ATP FISIOLOGÍA

que va en contra del trasplante.

daba por factores de riesgo. Para el VIH se
tardó 2 años en conocer al agente causal,
como ocurría, como se contagiaba,
 2
donde también incluimos al Bazo, los
que están conectados por redes linfáticas. Son
3. CÉLULAS BLANCAS
órganos por los que circula la linfa.
Leucocitos, se encargan de la defensa del
Encontramos, tejido linfoide disperso a nivel de
organismo frente a la NOXA EXTERNA o
INTERNA. Este sistema de defensa se
descandena mediante 2 mecanismos: Innata, la
que se desencadena automaticaticamente;
Adaptativa, que tiene memoria y se desarrolla
poco a poco con los años.

Noxa = Daño, perjuicio.

Diccionario de la Real Academia Española (RAE)

Inmunidad Innata: Representa la primera línea de

defensa contra la agresión microbiana. Consiste en:

• Barreras físicas (piel)

• Defensas químicas (pH bajo)
• Varias sustancias secretoras que neutralizan
células extrañas (interferones, lisozimas)
• Células propias de esta inmunidad
(macrófagos, neutrófilos, monocitos,
linfocitos NK, mastocitos, basófilos y células
intestino, bronquios y urotelio, también
dendríticas)
resaltamos el anillo de Waldeyer a nivel
Inmunidad Adaptativa: Brinda los mecanismos que orofaríngeo, y los diferentes ganglios linfáticos
permiten atacar a los invasores específicos. Los ubicados en diferentes regiones como por
linfocitos T y B proveen la especificidad y la memoria ejemplos: inguinales, mentonianos, axilares,
inmunitaria. occipitales, abdominales, entre otros.
Histología Ross Pawlina – 8va ed. – Cap. 14:
5. BARRERAS NATURALES
Sistema inmunitario y tejidos y órganos linfáticos
Externos
4. ÓRGANOS LINFOIDES Y SISTEMA - Piel → Barrera física para la penetración
LINFÁTICO por agentes patógenos; las secreciones
contienen lisozimas (destruyen bacterias)
Los órganos linfoides, que se dividen en:
Internos
5.1. Órganos linfoides primarios: Encargados
de la generación de células linfoides, como, por - Tubo digestivo → Acidez alta del estómago;
ejemplo: la medula ósea y el timo. protección por población bacteriana normal
5.2. Órganos linfoides secundarios: Que se del colon
ATP FISIOLOGÍA

encuentran diseminados por todo el cuerpo - Vías respiratorias → Secreción de moco,

como ganglios linfáticos o nódulos linfáticos, movimiento de moco por cilios; macrófagos
alveolares
 2
- Tracto genitourinario → Acidez de la orina;
ácido láctico vaginal
- Células fagocíticas → Ingieren bacterias,
restos celulares, proteínas desnaturalizadas
y toxinas, y las destruyen
- Interferones → Inhiben replicación viral
- Proteínas del complemento → Promueven
la destrucción de bacterias; aumentan la
respuesta inflamatoria
- Pirógeno endógeno → Secretado por
leucocitos y otras células; produce fiebre
- Células NK → Destruye células infectadas
por virus, células tumorales y células tisulares
trasplantadas incompatibles
- Mastocitos → Liberan histamina y otros
mediadores de inflamación, y citocinas que
promueven la inmunidad adaptativa

PREGUNTAS

1.- ¿En qué año se erradico por completo la

Viruela?
R. 1980
2.- Según el Paradigma Tradicional ¿Cuánto
tiempo se necesita para originar una vacuna?
R. 10 años y en el mejor de los casos 6 años
3.- Sustancias que se utilizan para inhibir la
respuesta inmune en un trasplante
R. Ciclosporinas y Captopurinas
4.- ¿En qué año se realizan las primeras
anastomosis de vasos en trasplantes de
órganos?
R. 1906
5.- ¿Cuál es el mecanismo de los Interferones?
R. Inhiben la replicación de virus

ATP FISIOLOGÍA

Revisado por : Katerine Humerez S.

 2
TEÓRICA N°: 8 FECHA: 08/06/2021 DOCTOR: VILLARROEL ENCARGADOS: Zarella Baltazar/ Jose Sonco

INNATO I

1. RECEPTORES DE RECONOCIMIENTO DE
PATRONES
Estos corresponden a acciones que están
por fuera de la célula, son citoplasmático,
otros intracelulares y otros que se
1.1. TLR (toll-like-receptors): se conocen
encuentran en el plasma.
su implicancia en patologías y también
Dentro de nuestro organismo tenemos
su respuesta inmune frente a diferentes
barreras naturales como las mucosas y la
patógenos. Algunos se encuentran en la
piel las cuales en algún momento pueden ser
superficie celular y otros que se
atravesadas por sustancias exógenas como
encuentran por dentro de la célula a
patógenas infecciones o pueden inoxas
nivel de lo endosomas cuando ocurre
como quemaduras por algunas sustancias
una fagocitosis de cierto
abrasivas. Por lo tanto, estas barreras se
microorganismo.
encuentran en la cubierta externa de nuestro
cuerpo o como las mucosas (genera o crea
un ambiente de cavidad).
Cuando las barreras las barreras físicas son
atravesadas por la cantidad o la virulencia
que tengan estos agentes patógenos. Va
existir unos patrones de reconocimiento,
que van a reconocer ciertos patrones
moleculares bioquímicos de los
microorganismos por defecto existe cuatro a
Así los TLR reconocen diferentes
cinco grupos de receptores de
estructuras, como, por ejemplo, TLR2-
ATP FISIOLOGÍA

reconocimiento de patrones.
TLR1 O TLR2-TLR6 reconocen a
aquellos patógenos que tienen en su
 2
composición o en su pared lipopeptidos existe una acción de fagocítica
diensilados. o de endocitosis.
mientras que los TLR5 va a reconocer El TLR3 va a reconocer ARN de doble
flagelinas exclusivamente. hebra, el TLR7- TLR8 de simple hebra,
Los TLR4 van a reconocer el TLR9 de DNA-CpG y el TLR13 que
lipopolisacáridos presentes en muchas reconocerá ARN ribosómico.
bacterias gram negativas.
Lo TLR1 reconocen componentes uro- ESTO ES MECANISMO DE RECONOCIEMTO
patógenos, bacterias con diana a nivel DE PATOGENOS DE MANERA NATURAL
del aparato urogenital.
Los TLR que se encuentran en la
superficie de la célula van a tener 1.2. DAMP (Diferencia De Los Patrones
comunicación con segundos Molécula Asociados A Patógenos)
mensajeros o con activadores o con también tenemos daño interno o daño
segundas señales como los MAL, propio. Que generar patrones de daño
MYD88, Tyrdomain que son cinasas. tisular no de tipo patógeno que sucede
Que van a actuar sobre el TAB2 y estos al exponerse ante radiación, por
sobre las MKKs y estas van actuar sobre ejemplo: Que van a generar las células
el núcleo con IKKbeta, para que la célula apoptopicas, liberación de ATP, DNA,
tenga su función y su acción. Por lo etc. Que van a ser señales para que
tanto, este reconocimiento de patrones estos sean reconocidos por los patrones
moleculares asociados a patógenos va de reconocimiento, que va activar a
a ser reconocidos por estos receptores células dendríticas o células de linfocitos
y van a llevan este mensaje hacia el entre otras. Todo esto va desencadenar
núcleo, para que la célula produzca su una respuesta inicialmente del sistema
acción (fagocitar, producción y inmune innato para llegar al sistema
liberación de citocinas o degradación del inmune adaptativo.
agente, etc.).
Existe la endocitosis a través de los
ATP FISIOLOGÍA

TLR4 cuando está unido al TRAM y al

TRIF. Por lo tan el estimulo de TLR4
 2

Existe 4 tipos de familias los TLR, los CLRs,

2. INMUNIDAD INNATA los RLRs y los NLRs que se van a encargar
Esta implicado en el control de patógenos, en de reconocer patógenos.
respuesta contra el cáncer y en recciones
alérgicas.
Aquí podemos encontrar a las barreras
fisiológicas que a nivel celular van a liberar
ciertas sustancias en el intestino, liberación
de enzimas para ciertos microorganismos.
Estas barreas anatómicas va a protegernos
de la entrada de microrganismo, pero si
existiera una ruptura de este los
microrganismos entrarían y
desencadenarían una respuesta inmune con
la activación de células para la eliminación de
este patógeno que atravesó las barreras
anatómicas.
Aquí va están implicado los receptores de
membrana como los TLR1, TLR2, TLR4,
TLR5, TLR6 y TLR10. (ver la figura).
3. CASCADA DEL COMPLEMETO
Es una de las vías importantes en la
ATP FISIOLOGÍA

respuesta del sistema inmune para generar

una respuesta inna no adaptativa (que no
necesita memoria, no genera clonas, no
 2
genera sustancias específicas para esa poro que hace que cambie la osmosis
bacteria, anticuerpo) y existe una lisis.
En la respuesta inmune innata actúa de
2.1. VÍA CLÁSICA
manera inmediata, como un arco reflejo ante
un agente patógeno. Dentro de esta Reacciona con la unión antígeno anticuerpo,

respuesta esta la cascada del complemento con las partes C1,q,r,s, tiene que tener la

Existe tres vías dentro de la cascada del actividad con C4 para formar una esterasa y las

complemento: rompen en fracciones, para eso las letras (a) y

(b), y va a actuar de C1 a 4 se divide en C4a y
 La vía clásica C4b para luego ir a dividir a C2, una vez dividido
 La vía alterna el C2, a y b se queda con A y el b cumple otras
 La vía de las lectinas funciones, C4 se queda con el 2, nos
encontramos el C4b2a que recibe el nombre
de C3CONVERTASA: C4b y 2a, que divide a
C3a y C3b se une al 2b que conforma al C5
convertasa hace lo mismo con la C5
convertasa el c42a3b, a partir de C5 corren
en una secuencia lógica, C5,C6,C7,C8,C9

2.2. VÍA DE LAS LECTINAS

La función final de todas las vías es generar la Que se une a una manosa, aquí hay
C5 convertasa, hace lo mismo con la C5 terminaciones que activan a la C4 y la dividen
convertasa el c42a3b, a partir de C5 corren para que la C2 se active y funcione para que
en una secuencia lógica, C5,C6,C7,C8,C9 tengamos la formación de las convertasas C3 y
(lesión en la membrana) , que genere un C5 convertasa.
poro. - Funciones líticas,
Lo que nos interesa en todas las vías es el MAC - Ayudar a elementos leucotrienos
(Complejo de ataque de membrana) genera un
- Elementos de inflamación
ATP FISIOLOGÍA

2.3. VÍA ALTERNA

 2
Primero activado al C3, se divide en C3a y
C3b, hay factores que ayudan en la cascada
de activación, como ser el factor D y el factor
B y factor P, que va a ayudar a escindir estas
la fabricación de la convertasa C3 (C3bBb)
y la convertasa C5, para llegar hasta C9.
La C5a va al plasma y la C5b va a coadyuvar
la conformación las agrupinas y va uniendo
hasta la C9, se van formando capas
haciendo una porina.
Cuestionario
1. ¿Qué tipo de receptores se
2.4. FUNCIONES DEL COMPLEMENTO
encuentran en la membrana?
 Implicado en la inflamación. Existe 4 tipos de familias los TLR, los
 Implicado en la liberación de CLRs, los RLRs y los NLRs que se van a
complejos inmunes encargar de reconocer patógenos
 Esta implicado en la lisis celular
 Esta implicado en la fagocitosis 2. ¿Cuál es el producto final del sistema
 Esta implicado en la liberación o de complemento?
limpieza de células apoptopicas. es el MAC (Complejo de ataque de
 Esta implicado en la activación de membrana)
linfocitos B 3. ¿Qué receptor va a reconocer al DNA
de doble hebra?
TLR3
4. Mencione 3 funciones del
complemento
Está implicado en la lisis celular
Está implicado en la fagocitosis
Está implicado en la activación de
linfocitos B
ATP FISIOLOGÍA

5. ¿Qué vía se activa cuando existe una

reacción antígeno-anticuerpo?
La vía clásica.
 2
TEÓRICA N: 9 FECHA: 27/05/2021 DOCTOR: Dr. Martin Villarroel ENCARGADOS: Villca Nicolas Ivett

células NKT que pertenecen a la respuesta

SISTEMA INMUNE inmune innata.
INNATO II
Se compone de una serie de mecanismos de
respuesta inmediata frente al reconocimiento de
antígenos de manera inespecífica. Tiene como
función principal el poder desarrollar esa
respuesta del sistema inmune.

1. GENESIS DE LAS CÉLULAS DEL

SISTEMA INMUNE

Por lo tanto, la génesis desde la célula

madre pluripotencial CD34 se transforma
en progenitor mieloide común estimulada
por IL-3 y factor estimulante de colonias de
granulocitos y monocitos.
Se origina una unidad formadora de
colonias de granulocitos, monocitos,
eritrocitos y macrófagos, se transforma en:
Inicia a partir de una célula hematopoyética • Megacariocito (estimulada por TP)
pluripotencial (marcador de superficie CD34+) • Eritrocitos a través de la unidad formadora
se origina dos series: de colonias de eritrocitos (estimulada por
EPO)
1.1. SERIE MIELOIDE: la célula madre • neutrófilos (estímulo G-CSF GM-CSF IL-3)
mieloide da origen a: células dendríticas • monocitos (estímulo M-CSF GM-CSF IL-
mieloides, monocitos, eosinófilos, neutrófilo o 3), que a su vez se diferencian en
polimorfonuclear, basófilos, mastocitos, macrófagos (M-CSF GM-CSF) o células
corresponden al sistema inmune innato; dendríticas (IL-4 GM-CSF).
además da origen a eritrocitos y plaquetas. • eosinófilo a través de unidad formadora de
1.2. SERIE LINFOIDE: La célula madre colonias de eosinófilos (estímulo GM-CSF
linfoide va a dar origen a: células B, células IL-3, IL-5)
T, células NK y células dendríticas • Basófilos (estimulado por únicamente por
plasmacitoides; pertenecen al sistema IL-3)
inmune adaptativo, pero existen células B y Cada nicho celular depende de cada
ATP FISIOLOGÍA

T de tipo innato que son las B1 y las T gamma- interleuquina o factor estimulante.
delta, las células NK y existe un intermedio
entre células T y células NK que son las 2. DIFERENCIACIÓN DE TIPOS CELULARES
 2
Entre Granulocitos (serie mieloide) y células del 3. CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE INNATO
Sistema Inmune (serie linfoide):
3.1. MASTOCITO tiene bastantes gránulos
(contienen histamina), núcleo grande, casi
polarizado.
3.1.1. FUNCIÓN:
FENOTIPO INMUNOSUPRESOR
Características: secreción de IL-10,
TGF-β; receptor de Vitamina D3;
receptor H2 en células dendríticas;
degradación de proteínas y péptidos
por triptasa y quinasa
Mecanismos:
• Inmunosupresión
• Inmunotolerancia
• Interacción células T reguladoras
• Migración a los ganglios linfáticos
FENOTIPO PRO INFLAMATORIO
Características: triptasa a PAR-2,
histamina a H1; cinasa a pro IL-1β, IL-1;
Tipo de Mecanismo Mediadores Tipo de TNF-α, IL-4, IL-8 receptores y ligandos
célula efector secretados respuesta de sustratos celulares
Dendrítica Pinocitosis Mecanismos:
Monocito, ROS, NO,
Respuesta • Reclutamiento de células
adaptativa inflamatorias
Macrófago Fagocitosis mediadores
Neutrófilo y exocitosis proinflamatorio • Interacción con células T efectoras y
(reconoci- células presentadoras de
y enzimas.
Basófilo Exocitosis
miento • Antígenos
explosiva Mediadores
Antigeno • Migración a los nódulos linfoides
Mastocito Específico)
Proinflamatorio
Eosinófilo Exocitosis 3.1.2. MASTOCITO Y SU INTERACCIÓN
polarizada
Célula B anticuerpos Respuesta
plasmática adaptativa
Linfocito B (reconocimi
citoquinas ento
Linfocito T
Exocitosis antígeno
Cooperador
polarizada específico)
Linfocito T
citotóxico Perforinas E
ATP FISIOLOGÍA

Linfocito NK IFN-γ Respuesta

innata
Plaquetas coagulación sanguínea hemostasia
 2
3.3.1. FUNCION: Interacción con
• Células T: antígeno-anticuerpo, interactúa vía
Por su respuesta inmune explosiva, también complejo mayor de histocompatibilidad de
presenta rol INMUNOSUPRESOR de acuerdo este modo habrá mayor proliferación y
a su aspecto fenotípico que tenga esta célula. producción de citoquinas
3.1.3. Clases De Mastocitos en Función de su • Neutrófilos: liberación superóxido, IL-5, CR3
Distribución y los Mediadores que • Macrófagos: través de la IL4, IL 13 produce la
activación alternativa de los macrófagos
contienen
• Mastocitos: actuar a través de la proteína
CLASE LOCALIZACIÓN MEDIADORES MBP, ECP, EPX, NGF para la liberación de
Mastocitos • Alveolos histamina y mayor supervivencia
T • Mucosa gástrica triptasa • Célula dendrítica:
• Plasmoblastos: dentro médula ósea:
Mastocitos • Parénquima de la supervivencia
TC mama • Células B: producción de IgM
• Piel Triptasa • Células TH2: reclutamiento
• Ganglios quimasa • Estimula la producción de células
linfáticos auxiliares carboxipeptidasa plasmáticas y así la liberación de IgE.
• Submucosa
gástrica
Mastocitos • Alveolos Quinasa
C • Submucosa Carboxipeptidasa
gástrica

La ubicación principal de los mastocitos es a nivel

de mucosa.

3.2. MACRÓFAGOS célula fagocitaria, sus

particularidades puede ser:
✓ TIPO I clásicamente activado; función:
fagocitosis, liberación de bacterias, 3.3.2. Subpoblaciones de Monocitos en Función de
inflamación (actúa con TNF), proteólisis. la Expresión de Antígenos de Superficie CD14
✓ TIPO II / TipDC activado alternativamente y CD16.
función: fagocitosis, reparación de heridas,
remodelación tisular, quimioquinas, media la Clases de Fenotipo Función
formación de células de Schwann en lípidos. monocitos principal
TIPO I es antibacteriano (INOS, ROS) y el Clásicos CD14+ Eliminación de
TIPO II es de reparación tisular (VEGF). CD16- patógenos
Transicional/ CD14+ Extravasación/
3.3. EOSINÓFILOS célula involucrada en inflamatorios CD16+ inflamación
reacciones alérgicas e inflamatorias o de CCR2-/+
ATP FISIOLOGÍA

invasión de parásitos, destruye células

cancerosas.
 2
Reguladores / inmunomodula
macrófagos CD14dim ción 3.5. CÉLULAS NATURAL KILLER NK
inmunosupreso CD16+ (CÉLULAS ASESINAS NATURALES): Parte
res de tumor de la inmunidad innata, son un tipo de
linfocitos producidos en la médula ósea; actúa
3.4. CÉLULAS DENDRÍTICAS células
en células infectadas con virus, tumorales y en
presentadoras de antígenos (APC), presentan
la implantación del trofoblasto (desarrollo de la
prolongaciones bastante grandes, capacidad
placenta); listas para destruir en cuanto se
de capturar, procesar y presentar antígenos
forman, las reconocen, se adhieren a ellas y
de forma óptima a linfocitos T, tiene una
liberan enzimas, cuya función efectora está
superficie mayor para el contacto y una
mediada por la producción de citosinas y su
plasticidad para el movimiento, están
actividad citotóxica.
presentes en la SANGRE y PIEL. Las MCD 3.5.1. Subpoblaciones De las Células Natural Killer
(células dendríticas mieloides) están en en Función de los Antígenos de Superficie
sangre con las PDC (células dendríticas CD56 Y CD16
plasmáticas) con diferentes marcadores. TIPOS DE NK FENOTIPO FUNCION
Siempre nacen inmaduras CITOTOXICAS CD56 +(dim) Alta toxicidad
CD16 + (brigth)
Baja secreción
90% de citoquinas
INTERMEDIAS/ CD56 +(brigth) Alta
ACTIVADAS CD16 + (int) citotoxicidad
Alta secreción
5% de citoquinas
REGULADORAS CD56 +(brigth)+ Baja
3.4.1. TIPOS DE CÉLULAS DENDRÍTICAS
CD16 + (dim) citotoxicidad
SEGÚN SU HISTOLOGÍA Alta secreción
5-10% de citoquinas
❖ Interdigitantes (tejido linfoide, medula ósea,
timo, zona marginal del bazo) 3.6. BASÓFILOS tipo de célula inmunitaria que
❖ Langerhans (epidermis y mucosas) presenta gránulos con enzimas que se liberan
❖ Intersticiales (riñón, corazón y pulmón) durante las REACCIONES ALÉRGICAS Y EL
❖ Veladas (vías aferentes linfáticas) ASMA; producen sustancias que atraen a los
❖ Sanguíneas (sangre) neutrófilos y a los eosinófilos a la zona
SEGÚN ESTADO DE ACTIVACIÓN conflictiva. Por ejemplo, los mecanismos de
interacción son:
❖ Células dendríticas inmaduras iDC
❖ Células dendríticas maduras mDC

SEGÚN SU ORIGEN (procedencia/migración)

❖ C. Langerhans (Medula ósea/epidermis)

❖ C Folicular (estroma o mesénquima/OLS)
ATP FISIOLOGÍA

❖ MDC (Medula ósea / sangre tejidos y órganos

linfoides secundarios)
❖ PDC (función: antivírica)
 2
Todas las células ya mencionadas están
MEDIADORES DE ACTIVACION / FUNCIONES
nadando en la sangre, están como centinelas
EFECTORAS
alertas de algún peligro, al ocurrir ese peligro,
por ejemplo se expresa la L-selectina en el
neutrófilo se unen en el endotelio a los
receptores Sialyl-Lewis X (diez), esta célula es
necesaria en este lugar porque existe lipo-
polisacáridos, interleuquinas 1 y dan señales
de alerta al endotelio y por lo tanto existirá
primero un Rolling/deslizamiento después
habrá un secuestro con selectinas e
integrinas, así existe un gateo, luego una
adhesión por último la diapédesis que
pueden ser paracelular o transcelular,
dependiendo de cómo se exprese; para este
proceso son importantes las selectinas e
integrinas que se presentan en moléculas de
complemento como la C3a y C5a que tienen
función de alerta, que liberan histamina y
leucotrienos y existirá una migración y va a
3.7. NEUTRÓFILO células fagocíticas que
polarizar sus componentes de receptor de
ayudan a combatir infecciones porque
patógenos para hacer una fagocitos vía C3B,
ingieren bacterias y otras células extrañas
la bacteria va a estar unida.
(microorganismos) y segregan enzimas que
los destruyen.
Más abundante en el torrente sanguíneo.
CUESTIONARIO
Ejemplo típico de migración celular ocurre en
1. ¿Qué célula se estimula al secretarse IL-3
la periferia de tejidos.
y factor estimulante de colonias de
granulocitos y monocitos?
a) Linfocitos
b) Monocitos
c) CD8
d) CD4
e) C34+

2. ¿Cómo se llama el marcador de superficie

de las células madre pluripotencial?
R. CD34 positivo

3. ¿Dónde se encuentran las células

ATP FISIOLOGÍA

dendríticas interdigitantes?
R. En tejido linfoide, médula ósea, timo y
zona marginal del bazo.
 2
Revisado por: Gustavo Gonzales
4. Las funciones de un mastocito son

a) Inmunidad humoral

b) Inmunosupresor

c) Proinflamatorio

d) B y C

e) Ninguno de los anteriores

5. Las células dendríticas tienen una

clasificación de acuerdo a:

a) Histología, estado de activación, origen

b) Histología, inmunidad, localización
c) Inmunidad, afinidad, localización
d) Histología, estado de activación, localización
e) Estado de activación, Inmunidad, localización

6. Las células que se encuentran elevadas

durante las reacciones alérgicas y asma son:
R.- Basófilos

7. ¿Dónde se encuentran principalmente los

mastocitos?
R. La ubicación principal de los mastocitos es en
la mucosa

8. ¿Cuáles son los fenotipos de los mastocitos?

R. Los inmunosupresores y pro inflamatorio.

9. Los tipos de células NK son:

a) Citotóxicas, Intermediarias/activadas,
reguladoras
b) Citotóxicas activadas, finales
c) Intermediarias/activadas, liberadoras de
antígenos, explosivas
d) Explosivas, reguladoras, citotóxicas
e) Ninguna de las anteriores

10. Los eosinófilos se encuentran elevados en

ATP FISIOLOGÍA

determinadas circunstancias. ¿Cuáles son?

R.- Involucrados en reacciones alérgicas e
inflamatorias o de invasión de parásitos.
 2
TEÓRICA N°: 10 FECHA: 06/06/2021 DOCTOR: Villarroel ENCARGADOS: Dayana Estefani Chuquimia Mamani

PROCESAMIENTO Y procedimiento ya que si está presente se trata de un

antígeno extracelular) hará que el MCH-II se una
PRESENTACIÓN con los péptidos dentro del antígeno para ser
reconocido y este será expresado en la superficie
ANTIGÉNICA celular para ser presentado a las células T CD4 a
través de su TCR (T cell receptor) que tiene alta
especificidad por el MHC y al péptido. También hay
Los antígenos son moléculas grandes, su
otras moléculas como la Li que lleva vesículas MCH-
reconocimiento se va dar en la parte intracelular
II que irían al aparto de Golgi, luego al RER donde
y extracelular.
se procesa el MCH-II, a través del Li se asocia y es
1. Parte exógena (Extracelular): transportado a la vesícula para ser degradado. Se
obtiene Clip que posteriormente se unirá con MCH-
II, luego este se libera y continua su camino hacia la
membrana celular.

2. Parte endógena (intracelular):

La presencia de proteosomas degradarán
moléculas, sustancias ¨virus¨. A través de las
proteínas TAP1, TAP2, Tapasina harán que los
péptidos se unan al MCH-I que también se
ensambla en el RER que posteriormente irá al
Aparato de Golgi para ser modificado y
presentado a través de la membrana celular al
TCR de los Linfocitos TCD8.

Los antígenos exógenos están fuera de la célula, al

ocurrir reconocimiento de estos, son presentados
por el MHC-II, posteriormente los antígenos son
fagocitados, se unen a un fagolisosoma para
ATP FISIOLOGÍA

degradarse y así obtener varias partes

representativas que posteriormente se unirán a
vesículas que contienen MCH-II. Con ayuda de una
molécula Clip (molécula clave en este
 2
3. COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)
3.1. MCH-I: Estos presenta péptidos del
virus de la influenza, este complejo
de tipo 1 esa formado por cadenas
α1, α2, α3 y β2m (microglobulina).
Presenta un espacio para el
reconocimiento antigénico una
cadena corta para el reconocimiento
de antígenos, que está entre α1 y α2.

En la imagen se observa autofagia de proteínas

endógenas, fagosomas inicial y tardío porque ya
está con el lisosoma. En la autofagia va a
3.2. MCH-II: Compuesto por α1, α2, β1, presentarse la catepsina que va a liberar sustancias
β2. Presenta un espacio para el que a su vez van a liberar MHC-II con el antígeno.
reconocimiento antigénico de También se observan proteínas endógenas, virales,
RNAm, proteosomas que contienen
aminoácidos, una cadena de
aminopeptidasas. También hay una etapa que se
reconocimiento mucho más larga a la
denomina Cross-presentation, en la cual una
anterior ubicada entre α1 y β1. proteína exógena es procesada en un fagosoma y
con la actuación de la ATPasa (p97) hará que se
liberen ciertos componentes para que se lleven los
péptidos y sean procesados por un proteosoma que
en el citosol donde liberarán epítopes.

Luego del antígeno haber sido procesado, el MHC-

II es liberado hacia la membrana celular por lo que
necesita un tipo de anclaje el cual será el CD4
- RECONOCIMIENTO: Como saber que es De igual manera pueden ser procesados
antígeno. antígenos tipo lipídicos, dominios lipídicos que
- PROCESAMIENTO: Como se degradarán al ser reconocidos actúa la saposina B, esta va
esas proteínas. a presentar CD1d que contiene moléculas
- PRESENTACIÓN: Como se presentan a las lipídicas reconocidas por células NK T, estas
ATP FISIOLOGÍA

células. solo reconocen CD1d que tienen componentes

lipídicos.
 2
A través de CD1d se pueden reconocer
péptidos, y componentes lipídicos.

1 las células NK reconocen MHC-I, estas células NK

cuentan con unas moléculas KIR o NKR que evita
que células NK funcionen desempeñando un rol de
control interno. Por lo tanto, tumores o virus se
mimetizan presentando MHC-1, una vez que las
células KIR reconozcan esa vesícula con MHC-I no
la va a eliminar, pero en el caso de no tener MHC-I
la célula será eliminada.

2 otra manera de reconocimiento son las células 4. COESTIMULACIÓN: Se da por diferentes

TCD8, que por su TCR reconocerá el MCH-I con su moléculas que están presentes, como por
epítope y el CD8 es el que dará la estabilidad. ejemplo la célula presentadora de antígeno
a través del MHC-I Y MHCII va a expresar
CD80 Y CD86 que son moléculas presentes
en su membrana, estás van a actuar con la
célula T Helper CD4 a través de su CD28;
cuando ocurre eso, se da la coestimulación,
la célula va a expresar, se va a dividir, de
acuerdo a la influencia del ambiente de
citosinas. Como el CD40 con el CD40L, el
ICAM-1 con el LFA-1, el LFA-3 con el CD2,
vana a ser, moléculas que se van a unir e
interactuar para formar segundos
mensajeros.

PREGUNTAS
ATP FISIOLOGÍA

1. ¿Qué clase de MHC se encontrará en

la parte exógena?
MCH-II
 2
2. ¿Este MCH-I presenta un espacio
para el reconocimiento antigénico de
aminoácidos, que está entre?
α1 y α2
3. ¿Las proteínas TAP1, TAP2 y
Tapasina, están presentes en la
parte?
endógena o intracelular
4. ¿Las células TCD8 reconocen el
MCH-I por?
TCR
5. ¿En la coestimulación el CD40
interactuará con que célula?
Cd40L

REVISADO POR SANDRO DE

BERDUCCY.

ATP FISIOLOGÍA
 2

ATP FISIOLOGÍA
 1
TEÓRICA N°: 11 FECHA: 27/05/2021 DOCTOR: MARTÍN VILLARROEL ENCARGADOS: NADEZDA ARDAYA

INMUNIDAD reconocen y atacan a esas moléculas especificas

del tumor para eliminarlas.
8
8
DATO EXTRA:
ADAPTATIVA I Los linfocitos infiltrantes de tumor (TILs) constituyen
una población heterogénea de células T αβ. La
Recordemos que la respuesta inmune ha sido la presencia de infiltrado de estas células linfoides en
presentación antigénica hacia diferentes células los tumores se ha asociado a un pronóstico más
en este caso en las CD4, CD8 y células B favorable en pacientes con neuroblastoma
M.L. Espinoza Vega y cols. Linfocitos infiltrantes de tumor
en sangre periférica en un modelo de neuroblastoma Cir
1. CELULAS CD8 CITOTOXICAS Pediatr. 2020; 33: 84-90
En su configuración existe otro tipo de
poblaciones celulares CD8. Cuando las CD8 Si son parte de las CARs (linfocitos T quiméricos),
reconocen el antígeno o reconocen sustancias su receptor TCR reconoce directamente un antígeno
externas ocurren dos procesos: (camino normal que ocurre con las células CD8). Si
I. La célula APC (células presentadoras de vemos que las células CD8 no tienen mucha
antígenos) infectado con virus, bacteria, actividad en una infección viral crónica, habrá
hongo, etc. reconocerá, procesará y problemas de cáncer con cansancio de células T
presentará al antígeno; (exhaustas), lo que ocurre es que estas células T,
II. Estas células CD8 que han sido estimuladas por las ATC, van a enfrentar a otras
coestimuladas por las partículas CD28 y células, por ejemplo las células CD80 y CD86, y a
CD40L, hacen que esta célula libere este nivel aparece la molécula CTLA-4, si en lugar
diferentes sustancias como la perforina, de CD28 esta la CTLA-4 no es buena señal, porque
granzima, moléculas Fas y FasL (Fas se trata de una infección viral crónica, cáncer o
ligando). cansancio de células T que ocasiona una
El FasL hace una unión Fas para iniciar la activación inadecuada, por lo tanto no tiene la
apoptosis celular, habrá una respuesta de función de citotoxicidad (eliminación), lo mismo pasa
toxicidad de las células CD8 que liberarán con PD1 (proteína programada de la muerte
ciertas citosinas como las MIP1-α, MIP1-β, celular) y su ligando PD-L1/2 (PD-L uno y dos) que
RANTES, y hará que el reclutamiento de representan a la APC y de igual forma con LAG-3,
leucocitos genere un proceso inflamatorio TIM-3, BTLA CD160, 2B4 y TIGID.
bastante grande en la región donde la célula
ha reconocido al antígeno.
Por ultimo esta célula generará un factor de
inhibición de patógenos intracelulares o
“eliminación del tumor”, por lo cual tendrá una
actividad de destrucción de las células tumorales o
de aquellas infectadas.

Por ejemplo, en la infección por VIH reconocen a las

células CD4 (tienen el virus expresando el VIH), lo
eliminan y esto hace que exista una
inmunosupresión progresiva alrededor de “10 años”
para eliminar todas esas células que tienen el viriol
para las células CD4.
ATP FISIOLOGÍA

Las células CD8 son TIL (Tumor-infiltrating

lymphocytes - linfocitos infiltrantes de un tumor), que Todas estas moléculas presentes en la célula T y
coestimuladas por la APC evitarán que la célula T
 1
sea estimulada, que prolifere, ataque, destruya y  Treg  Foxp3 (tiene otros
libere perforinas, granzimas, etc. La célula T tolerará marcadores además de Foxp3)
a la célula que tenga el tumor, por lo tanto, las  Th22  AHR
células T no van a tener una función adecuada  Th9  MAF
normal. Esto puede ser rescatado por una APC u Cada una de estas moléculas se expresa en el
otra que coestimule citosinas y las células CD8 núcleo. Los “marcajes” originados por las células
pueden ser rescatadas o eliminadas dependiendo Naive son de la siguiente forma:
del caso.  Naive se convierte en Th1 por estimulo de
IFNγ (interferón gamma), IL-12 y STAT1, para
2. Células CD4
liberar IFNγ. IL12Rβ2 también libera IFNγ
Las células CD4 al igual que las CD8 nunca van a
mediante IL-12 e IFNγ actuará sobre las IL-4,
actuar directamente, también deben reconocer al
IL-5 e IL-13.
antígeno por vía TCR para madurar.
 La Th2 se estimula mediante vía IL-4 y
Lo mismo ocurre con las células CD4 (Helper),
denominadas Naive cuando son novatas y son CD4 STAT6, liberan IL4, IL-5 e IL-13, la IL-4 es
positivas (CD4+) que sirven como células T contraria (antagónica) a IL-12, que libera IFNγ
cooperadoras, pero novatas (células cero) y de este es antagónico con IL-4, IL-5 e IL-13.
Por otro lado, tienen interacción con las Th9
acuerdo al ambiente de citosinas (proporcionan
plasticidad) que tengan, pueden convertirse en que van a liberar IL-9 e IL-10.
múltiples y diferentes tipos de células como: Th1,  Th25 que se originan por la IL-25 y un factor
Th2, Th3, Treg, TFH (T follicular helper), T9, Th22 de transcripción desconocido libera las IL-4,
y Th25. IL-5, IL-13.
 Th17 van a formarse por el estímulo de IL-6 y
TGFβ (transforming growth factor beta - factor
de crecimiento transformante beta) y el factor
de transcripción STAT3 para que libere IL-12,
IL-17 e IL-17F, mientras que la IL-21, IL-6
(antagónicos) evitan la acción de IL-10 que
libera Treg.
 Las Treg (T reguladoras) se producen por la
estimulación de IL-6, TNFα y el factor de
transcripción STAT5 y origina IL-10.
Las Treg hacen un control para evitar la
autorreactividad inicialmente en etapas
normales del organismo, también es un factor
importante en el desarrollo de tumores o
infecciones virales crónicas, con una mayor
importancia y actividad sobre estas al resto
que se sitúa en el organismo, por ejemplo, en
Entonces tenemos muchas más poblaciones la infección crónica o un tumor debería
celulares que antes, esto gracias al desarrollo de la existir Treg en mayor cantidad para evitar
biología molecular y celular, que también hizo que que el sistema inmune actué sobre estas
se reconozcan las funciones específicas de cada células infectadas o tumorales y al contrario en
subpoblación celular, pero cuando se les presente un freno autoinmune deberían existir en
el antígeno a las Naive y dependiendo al ambiente menor cantidad, porque no frenarían la
que tengan, hará que obtengan un camino actividad del sistema inmune.
predeterminado, por ejemplo:  Th22 se genera por estimulo de TGFβ y
 Para ser Th1 debe expresar  T-bet STAT3 dando la IL-13, IL-22 y TNFα
ATP FISIOLOGÍA

 Para Th2 debe expresar  GATA3  Th9 se genera cuando se estimula Naive con
 Th25 (en estudio) IL21.
 Th17  RORγT  Por último, la célula TFH (T follicular helper),
es importante en los nódulos linfoides para
 1
interactuar con los linfocitos B y transformarlos de patógenos intracelulares y
en células plasmáticas para que generen defensa contra el cáncer.
inmunoglobulinas.
V. Es influenciada por los macrófagos y
3. Células clásicas monocitos, porque liberan IL-12 e IL-18 para
3.1. Células Th1 activar estas células Th1, recordemos que
Th1 produce IFNγ y que esta activa los
macrófagos y monocitos. Es entonces una
red de coestimulacion entre moléculas y
células unidas.
Es importante este aspecto, porque si bien la parte
toxica colabora, por otro lado, evita que otras células
actúen. Entonces el balance Th1 y Th2 es vital
dentro del desarrollo del sistema inmune.

DATOS EXTRA:
Las células mieloides (células dendríticas, macrófagos y
neutrófilos) también son capaces de producir IFNγ a
través de la estimulación con interleucina IL-12 e IL-18.
La autoactivación de las células mieloides por IFNγ
Mediante IFNγ (interferón gamma) se produce contribuye al control inicial de la infección.
las Th1, después expresan Tbet, STAT1 y ACTIVIDADES BIOLÓGICAS DEL IFNγ
STAT4; los que evitan la activación y formación El IFNγ potencia la transcripción de varios genes
involucrados en actividades inmunomoduladoras,
de Th1 son IL-4, IL-10, IL-17, TGF-β.
antivirales y antiproliferativas (apoptosis). El IFNγ como
Cuando Th1 se activa, presenta diferentes molécula inmunomoduladora es muy pleiotrópica, tiene la
producciones: capacidad de aumentar la actividad citotóxica y fagocítica
I. IFNγ, Linfotoxinas para la inmunidad celular. de los macrófagos, también induce la expresión de
II. Diferenciación de células T citotóxicas. moléculas del MHC clase I y II en las células dendríticas
III. IFNγ e IL-2, que actúan en procesos de y otras células presentadoras de antígeno, incrementa el
inmunidad órgano especifica de inflamación. desarrollo y diferenciación de las células T cooperadoras
La IL-10 y TGF-β, producidas por Treg van 1 (Th1), regula la respuesta humoral induciendo la
a evitan esta función. producción de IgG2a e IgG3 por las células B, promueve
IV. Interferón gamma (IFNγ, producto estrella de la actividad citotóxica de los linfocitos T (CTLs), de las
células naturalmente citolíticas (NK) y las células
la célula Th1):
activadas por linfocinas (LAK), además regula la
 Actúa sobre las células epiteliales, músculo producción de citocinas proinflamatorias.
liso, interactuando con TNF-α para el Dulce A Mata-Espinosa y col. Interferón gamma: aspectos básicos,
desprendimiento de células epiteliales y importancia clínica y usos terapéuticos Revista de Investigación
Clínica/Vol. 60, Núm. 5/Septiembre-Octubre, 2008/pp 421-431
apoptosis de células musculares lisas. Las
Treg evitan este proceso.
3.2. Células Th2
 Actúa sobre los queratinocitos, en procesos
inflamatorios por mayor MHCI ( MHCI)
interactuando con la IL-18.
 Actúa sobre las células B para que exista un
“class switching”, es decir que la célula B
cambia de clase para producir IgG2a o IgG3.
 Evita la generación y maduración de Th2 o
Th17.
ATP FISIOLOGÍA

 Actúa con células dendríticas, macrófagos,

mayor MHC I/II ( MHC I/II), NO (óxido nítrico)
y radicales de oxígeno, para la eliminación
 1
Estimuladas por la IL-4 y IL-33. El IFNγ evita su  Cuando una persona esta
producción. Cuando se libera el Th2 produce: estimulada con antígenos (no necesariamente
 IL-10 y esto evita la producción de Th1 (no llegando a una enfermedad) tendrá mayor
es específica, pero es uno de los predisposición de producir Th1, para que en
componentes que evita esta formación) un futuro tenga mayor protección (esto no es
 IL-4 que actúa sobre los macrófagos para exclusivo).
la defensa contra parásitos, es una  Las personas que viven en el campo, con
alternativa de macrófagos y hace el cambio animales, están en contacto con
de clase (class switching) de la Ig1 e IgE de microorganismos y tendrán una mayor
la célula B. respuesta de Th1, mientras los citadinos que
 IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 que cumplen las no tienen ese estimulo antigénico tendrán
siguientes funciones: mayor Th2 y a veces tienen problemas
 Th2 homing to tissue (acceso hacia alérgicos de autoinmunidad (desbalance).
las células Th2).
 Activa los fibroblastos sobre las
células endoteliales, que a su vez
producen, la secreción de eotaxina y
MPC (proteína quimiotáctica de
monocitos), respuesta alérgica y
reclutamiento de granulocitos.
 Producción de moco.
Treg evita la producción de las IL-4, IL-5,
IL-9, IL-13.
 IL-3, IL-4 e IL-5 actúan sobre los
granulocitos que liberan a los mastocitos,
células que responden a la alergia y en
defensa ante parásitos (respuesta
antiparasitaria).
 IL-5, IL-13 y el factor estimulador de
colonias de macrófagos y granulocitos
(GM-CSF) genera crecimiento y sobrevida
de los eosinofilos, este proceso es ideal
para la eliminación de parásitos y para la
generación de alergias.
 IL-9 que genera crecimiento o maduración
de los mastocitos.
En la eliminación parasitaria, los granulocitos y
mastocitos para la respuesta alérgica, el crecimiento
y supervivencia de eosinófilos y la función de
crecimiento de los mastocitos son de gran
importancia.

Estudios han reportado que, si tiene mayor Th1,

tendrá mayor predisposición para eliminar
microorganimos, pero menor predisposición para
generar alergias y si tiene mayor Th2 tendrá mayor
predisposición para generar alergias autoinmunes;
ATP FISIOLOGÍA

el balance Th1-Th2 se genera en las primeras

etapas de vida con ambientes ricos en
microorganismos lo que estimula una respuesta de
Th1 y Th2, por ejemplo:
 1
TEÓRICA N°: 12 FECHA: 27/05/2021 DOCTOR: Jorge Fernandez D. ENCARGADOS: Marcela Ramírez Murillo

Fisiología de la •
8
Hay una circulación permanente de
la sangre en el aparato circulatorio.
circulación: I Corazón modificaciones en su viscosidad.
8
La sangre en su circulación tiene

En la periferia circula lentamente

y en la parte axial va de manera
1. COMPARTIMIENTO más rápida.
• Para emanciparse del medio, la célula • La cantidad de K+ (ion celular)
crea la membrana plasmática y canales dentro de la célula es de 150 mEq y
de comunicación. fuera de la célula 5 mEq; la cantidad
• Los organelos que se encuentran en las de Na+ (ion plasmático) dentro de la
células (núcleo, REL, RER, aparato de célula es de 14 mEq y fuera de la
Golgi, lisosomas y mitocondrias) también célula 140 mEq.
se encuentran compartimentadas. Hay un afortunado desequilibrio ya
El medio interno es un ropaje que sirve a que constituye la clave del potencial
ambiente a la célula. de acción que es propio de las
células nerviosas, células
musculares, del corazón y
arteriolas.
*Tresguerres define la fisiología como “El
estudio de los estados estables de
desequilibrio mantenido de forma activa
por los seres vivos”

b. Control y regulación: Para que se

mantenga esa estabilidad del medio
interno es necesario un sistema de
retroalimentación, el feedback, que
2. Homeostasis: El francés Claude Bernard a veces es positiva o negativa; la
consideraba el medio interno como algo fijo. negativa es la que predomina en
Walter Canon crea el concepto de fisiología.
homeostasis definiéndola como “relativa Ejemplo1
estabilidad”. • El arco reflejo tiene tres fases: la
La homeostasis no se trata de equilibrio, sino adquisición de la información,
de permanente desequilibrio dentro de integración de la información y la
ciertos límites. respuesta motora.
• En el arco reflejo de la presión
a. Hemodinámica: La arterial la información viene del
ATP FISIOLOGÍA

hemodinámica es el estudio de los glomus carotídeo y del cayado

movimientos de la sangre y de las aórtico
fuerzas que lo impulsan • El centro de integración es el bulbo
Diccionario Médico Salvat. raquídeo (centro vasomotor) y la
 1
respuesta efectora al corazón se eliminación del dióxido de
hace por la vía del sistema simpático carbono; sistema endocrino para
(musculatura lisa) y parasimpático regular el metabolismo, funciones
(hacia el nodo sinusal) de manera sexuales y reproductivas; sistema
que regula frecuencia cardiaca y la circulatorio que se encarga del
resistencia periférica representada transporte.
por las arteriolas.
c. Comunicación e integración:
Para realizar sus funciones nuestro
organismo necesita de la
comunicación intercelular por la
circulación y la vía nerviosa.

• El líquido intersticial sirve para la

comunicación paracrina y la
circulación sanguínea para el viaje de
hormonas e interleucinas. La
autorregulación de organismo no es
posible sin la comunicación y sin ella
no se consigue la integración
Ejemplo 2,
• Los receptores propioceptivos de
CUESTIONARIO
los tendones, músculos y
articulaciones que van por la vía 1. ¿Con qué palabras define Walter
consiente dorsal (fascículos de Goll Canon a la homeostasis?
y Burdach) y por la vía lateral
inconsciente (fascículos R. La define como relativa estabilidad
espinocerebelosos de Fleshing y
Gowers) 2. ¿Cuál es la forma de circulación de la
sangre en la parte axial?
Ejemplo 3
• Para contribuir la homeostasis se R. Es de forma rápida
necesitan los alimentos; siendo el
hambre, sed, frio y calor conductas
3. ¿De dónde viene la información en el
para el mantenimiento del medio
arco reflejo de la presión arterial?
interno.
• Los diferentes sistemas de nuestro
organismo contribuyen al control R. La información viene del glomus carotídeo y
y regulación: el aparato digestivo del cayado aórtico
para el procesamiento y absorción de
la alimentación; el aparato
ATP FISIOLOGÍA

tegumentario y renal para retención

de lo útil y excreción de lo
excedentario; aparato respiratorio
para la obtención del oxígeno y REVISADO POR: KATERINE HUMEREZ
 2
TEÓRICA N°: 13 FECHA: 08/06/2021 DOCTOR: Jorge Fernández ENCARGADOS: Aracely Fernández / Jose Sonco

Paso 1500 años hasta que William Harvey

CIRCULACIÓN II (Universidad de Padua Italia) después de ver sus
experimentos en animales, PLANTEO su hipótesis
1. INTRODUCCIÓN de circulación, en 1624 fue escrito en latín
La palabra “Circulación” viene de circulo e “Exercitatio anatómica motu cordis et sanguinis in
implícitamente de girar es decir circular y animalibus” (en español “Circulación anatómica de
recircular, la sangre es como un “vehículo” que la sangre en los animales")
transporta todo (en el organismo será: O2,
nutrientes, hormonas y citocinas), como si fuera
una “gran ciudad”.

Miguel Servet (Miguel de Villanueva): Describió la

circulación menor, pero sin embargo no supo
responder como pasaba la sangre de las arteriolas
a las vénulas y como recompensa fue quemando
vivo en la hoguera

Existirá una circulación mayor (será la que se

encarga de recoger del aparato digestivo todos los
nutrientes y luego retornar a la aurícula derecha) y
una circulación menor (recogerá el oxígeno a nivel
de la hematosis y la sangre ya repuesta va ser
devuelta a los tejidos y a la vez estos aportaran CO2,
y esto retornara para que el CO2 sea eliminado a
nivel de los pulmones)

2. HISTORIA

Se pensaba que la sangre permanecía estática, en

la época de Galeno (Medico de Roma siglo II) no se
sabía que la sangre circulaba, y creían que esta se
formaba en el hígado. Gracias a Antonio Van
Leeuwenhook (quien
fue inventor del
microscopio), Golgi (el
histólogo italiano)
ATP FISIOLOGÍA

descubrió los capilares

y la microcirculación.
 2
La Circulación es un circuito cerrado, no tiene un El consumo de sustancias y eliminación
principio ni final “estricto sensu”, pero técnicamente de desechos para la estabilidad dinámica (CANNON
suele decirse que la circulación empieza enla lo denomino homeostasis) que serán abastecidos y
aurícula derecha porque es el “centro cero” (ahí la recolectados por la sangre, esa con la defensa y
presión es de alrededor de 0 mmHg) comunicación son la misión del Aparato Circulatorio

Entonces se puede decir: 3. LA CIRCULACIÓN

 La Circulación siempre irá “hacia adelante” y
 Se podría decir que la microcirculación la razón por la que sucede esto es porque la
es la clave gracias a los capilares. sangre siempre ira del lugar de mayor
 Circulación mayor = Corazón izquierdo presión a la de menor presión es
 Circulación menor = Corazón derecho anterógrada por tanto UNIDIRECCIONAL
(ley de presiones), no retrocede la sangre e
incluye las válvulas sigmoideas, A-V y
venosas

Hay dos formas de concebir la circulación: “en serie

y en paralelo”, que pasa del derecho al izquierdo del
corazón, y continua a arterias capilares y venas,
pasa de aorta a cavas, será en serie porque será
una estructura anatómica detrás de otra, una a
continuación de otra y así sucesivamente, sin  Ley del Caudal: Volumen circulante es
embargo, se hablará de esto después constante (excepto en el ejercicio físico ya
que el caudal aumenta a nivel de la masa
muscular estriada esquelética, pero en el
momento de una ingestión copiosa la
circulación predomina a nivel del aparato
digestivo)
 Ley de Velocidad: Gran velocidad en la
aorta, se retardará en los capilares (debido
al intercambio) y aumenta en las venas.
CIRCULACIÓN MAYOR CIRCULACIÓN MENOR
(Sistémica) (Pulmonar)
A nivel de la circulación Las Arterias pulmonares llevan
mayor las arterias llevan sangre desaturada de O2y las
sangre muy bien saturada de Venas pulmonares sangre
O2 y las venas sangre muy bien saturada de O2
desaturada
ATP FISIOLOGÍA

Hay una presión de 120 A nivel de la arteria pulmonar.

mmHg (SISTÓLICA) y 80 La sistólica es de 25 mmHg y
mmHg (DIASTÓLICA) con la Diastólica es de 10 mmHg.
una media de 100 mmHg. Con una media de 15 mmHg
(A nivel del MAr)
 2
Las resistencias son igual a Las resistencias son igual a 4. LEYES QUE RIGEN LA
1300 Dinas/seg/cm-5 200 Dinas/seg/cm-5 CIRCULACIÓN
La presión de la circulación La presión de la circulación
mayor no varía con la altura menor varia, siendo
ligeramente mayor en la atura -Ley de la Presión: la sangre circulara de un
lugar de mayor presión a uno de menor.
Si observamos la imagen podemos observar
 La velocidad depende del área: más ancho como la P.M. Aortica de 100 mmHg va
el lecho más lento y a menor lecho más disminuyendo y la P. de aurícula derecha es “0”
rápida
 En la altura la P. Pulmonar es mayor porque
las arteriolas se contraen por descenso
(PaO2)
 En la hemodinámica la circulación empieza
en la aurícula derecha (donde su presión
será de presión “0”) los llaman presión
venosa central (P.V.C)
 El objetivo es transportar y llegar el líquido
intersticial donde las células en el humano
obtienen su media subsistencia y ese debe
ser reemplazado.
 El corazón será el órgano central de la
circulación (Sin embargo, existe un “corazón
difuso periférico” que alimenta al central,
incluso se piensa que este es más Este gradiente es importante porque si no existe
importante que el central, por eso existe una él, cesa la circulación
frase: “la periferia es el amo y el corazón el
siervo”) -Ley de Caudal: Globalmente será el mismo
Circulación Mayor o sistémica: Empieza en el volumen de sangre circula por la aorta y
ventrículo izquierdo, árbol arterial, va a los capilares pulmonar (como se mencionó anteriormente
lleva sangre O2 y retorna a la aurícula derecha por existe variaciones transitorias y regionales)
la cava. Ej: riñones 20 a 25% del gasto cardiaco, corazón
Circulación menor o pulmonar: Comienza en 2%, cerebro 11, 20% a los músculos y esta varía
ventrículo derecho, con la arteria pulmonar, a los según la actividad muscular o gastrointestinal.
pulmones de estos a las venas pulmonares y luego
hacia la aurícula izquierda.

Ej: 6L/min está en la circulación mayor y 6L/min

estará en la menor, este tiene su propia auto
ATP FISIOLOGÍA

regulación por reflejos nerviosos autónomos y

endócrinos
 2
Ley de la velocidad: La velocidad de la derecho, con la arteria pulmonar, a los
circulación está en relación inversamente pulmones de estos a las venas pulmonares y
proporcional a la superficie de sección luego hacia la aurícula izquierda.
 A menor lecho vascular mayor velocidad
 A mayor lecho vascular menor velocidad 4.- ¿Cuáles son las diferencias de presiones
Lecho vascular “despliegue” de los vasos, y en la circulación mayor y menor?
estos abarcan más área y la aorta y cavas
R.- En la circulación mayor la presión sistólica
abarcan un área menor
será de 120 mmHg y la diastólica de 80mmHg y
tendrán una media de 100 mmHg y en a la
circulación menor la sistólica es de 25 mmHg y
la diastólica es de 10mmHG y tendrán una
media de 15 mmHg.
Esto se debe a las resistencias de la circulación
mayor (1300 Dinas/seg/cm-5) y la circulación
menor (200 Dinas/seg/cm-5) ya que la presión
será resultado del “flujo por la resistencia”

 Sera lenta en la circulación capilar y esta

favorece el intercambio

PREGUNTAS
1.- ¿Qué hizo William Harvey?
R.- Describió por primera vez la circulación y las
propiedades de la sangre al ser distribuida por
todo el cuerpo

2.- ¿Quien descubrió y describió los

capilares y la microcirculación?
R.- Golgi descubrió los capilares y la
microcirculación, gracias a Leeuwenhook ya
que fue el inventor del microscopio.

3.- Menciona los otros nombres de la

Circulación mayor y menor y explica su
recorrido
R.- La circulación sistémica (o mayor)
Empezará su recorrido en el ventrículo
ATP FISIOLOGÍA

izquierdo, luego pasará por el árbol arterial, va

a los capilares lleva sangre O2 y retorna a la
aurícula derecha por la cava. Y la circulación
pulmonar (o menor) Comienza en ventrículo
 2
TEÓRICA N°: 3 FECHA: 08/06/2021 DOCTOR: JORGE FERNANDEZ ENCARGADOS: GILVAN CONDORI CH.

Fisiología de la
circulación III:
POTENCIAL DE ACCIÓN
DEL CORAZÓN
1. INTRODUCCION
- Existe un sistema activador de la actividad
eléctrica del corazón
- Si nosotros quisiéramos observamos a la
célula desde un punto de vista eléctrico, en - La brusca despolarización=fase CERO
este caso el musculo cardiaco, se - Las cuatro fases sucesivas, inicio de
experimentó con el siguiente proceso: repolarización (FASE 1), meseta (FASE 2),
FASE 3 y reposo (FASE 4).
2. PROCESO DE ACTIVACION DEL
CORAZON
- Mediada por el calcio: para la contracción
cardiaca, mecanismo de acoplamiento,
excitación y contracción
- La célula muscular cardiaca está
representada por un cubo tridimensional.
- Si se coloca dos microelectrodos (electrodo A
y B) en su superficie o sobre un cardiomiocito,
se obtendrá un registro CERO (es decir una
línea isoeléctrica). - P.R.M. es de -90mV en el interior de la célula,
esto por los fosfatos y proteínas con carga
negativa y carga positiva del K+, por lo tanto,
ambas se neutralizan.
- Fuera de la célula hay sustancias como el
Na+ y Cl- que se neutralizan.

- Pero si se coloca el microelectrodo B dentro

Cationes
ATP FISIOLOGÍA

la célula, se logro identificar que tiene -90

milivoltios, el cual es el potencial de reposo Aniones
de la célula cardiaca.
- Pero si estimulamos llega a +30mV, el cual
vuelve a -90mV.
 2
3. ¿POR QUE EL INTERIOR CELULAR ES
NEGATIVO Y EL EXTERIOR POSITIVO?
- En el reposo celular, existen canales de K+
abiertos lo cual hace negativizar el interior
y el medio extracelular más positivo.
- (K+:140-150mEq/L; Fosfatos:110mEq/L y
Proteínas 45mEq/L) EXTERIOR.

4. TIPOS DE POTENCIAL EN CELULAS

CARDIACAS.
Existen dos tipos:
4.1 Células cardiacas de respuesta rápida.
4.2 Células cardiacas de respuesta lenta
(Células p o Pacemaker).

5. POTENCIAL DE ACCION DEL CORAZON

(RESPUESTA RAPIDA)

- En esas condiciones si se estimula este

asciende de -90 a 0 mV y aún por encima
“OVERSHOOTING” llegando a +30mV
(despolarización) y luego este retorna
lentamente a su etapa inicial o repolarización.
ATP FISIOLOGÍA
 2
- La figura muestra:

5.1 Fases
a. Fase 0: Despolarización. Finaliza o cesa
con el cierre de los canales de Na+
cuando llega a +30mV.
b. Fase 1: Inicio de la polarización o
repolarización con la entrada del Cl-.
c. Fase 2: Meseta:
o En ese momento entra Ca++ y sale
K+ por lo cual frena la Apertura
del canal de
repolarización (hay una activación
neutralización instantánea) y crean
la meseta.

5.2 Acontecimientos:
o Un nuevo ciclo inicia cuando se
llega a -60mV (UMBRAL DE
APERTURA). Ocurre la ley del
TODO O NADA.
o En el caso de musculo esquelético
como no se tiene la meseta se
produce el CALAMBRE DEL
FUTBOLISTA O NADADORES. Por
sobre estimulación.
o La repolarización es más lenta,
debido a la meseta, con relación al
de las neuronas como se muestra
o Se forma la meseta para ampliar el la figura.
periodo refractario absoluto y
relativo ya que es muy importante
para proteger al musculo cardiaco
de sobreestímulos produciéndose
un PARO CARDIACO o evitar
ARRITMIAS Y CONTRACTURAS.
d. Fase 3: Se da una caída rápida porque
se abren los canales lentos de K+ que
salen por gradiente electroquímico y
se forma la cubeta (hiperpolarización).
e. Fase 4: Finalmente vuelve a la fase 4
(potencial de reposo):
o Actúa la bomba Sodio-Potasio, ya
que hubo una hiperpolarización,
para despolarizar la célula y llegar
al reposo o empezar un nuevo ciclo
por la despolarización excesiva y 5.3 Periodos refractarios:
ATP FISIOLOGÍA

encontrando el UMBRAL DE A. Periodo refractario absoluto (PRA):

APERTURA O POTENCIAL Fase 1 y 2.
UMBRAL. B. Periodo refractario relativo (PRR):
Fase 3 y 4.
 2

6. POTENCIAL DE ACCION DEL NODO

SINUSAL (RESPUESTA LENTA)

6.2 Acontecimientos:

- El potencial de acción del nodo sinusal

(ES AUTOESTIMULADA por sus células P
o PACEMAKER), tiene un potencial de
reposo de -70mV.
- Se caracteriza por un paulatino acenso
hasta el umbral de -60mV(-50mV).
6.1 Fases:

- Este acenso es por los canales I.F. (INFLOW

Y FUNNY) ingreso y raro.
Estos canales sirven para el Na+ que entra y
el K que sale, pero más Na+.
- Antes de llegar al umbral los canales se
cierran y se activan los canales de Ca++ y
completan el umbral.
- Una vez alcanzado se abren todos los
canales de Ca++ y desencadena el potencial
de acción con una fase 0 LENTA
- Una vez cierra los canales de Ca,
comienza la repolarización con la apertura
de los canales K+.
- Donde finalmente finaliza con la fase 3 e
ATP FISIOLOGÍA

inicia un nuevo ciclo como se muestra en

el siguiente gráfico.
 2
CUESTIONARIO

1. ¿Por qué y para que se forma la meseta

en la fase 2 en un potencial de acción
cardiaco de respuesta rápida?
R. - Porque en ese momento entra calcio y
sale potasio por lo cual frena la
repolarización y crean la meseta.
- Se forma la meseta para ampliar el periodo
refractario absoluto y relativo ya que es muy
importante para proteger al musculo
cardiaco del PARO CARDIACO o evitar
ARRITMIAS Y CONTRACTURAS.

2. Explique cómo se produce el calambre de

los futbolista o nadadores.
R. Se produce por sobre estimulación ya que
en el caso de musculo esquelético la meseta
está ausente.
3. ¿Qué suceso ocurre en la fase 3 del
potencial de acción de células de
respuesta rápida?
R. Se aben los canales lentos de K+ y salen
por el gradiente electroquímico
4. ¿Por qué en el potencial de acción del
nodo sinusal es auto estimulada?
R. Es debido a sus células P y a que las
fibras del Nodo Sinusal son más permeables
al Na+ y Ca++ permitiendo la autoexcitación.

Revisado por: Gustavo Gonzales

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 15 FECHA: 09/06/2021 DOCTOR: Jorge Fernandez D. ENCARGADOS: Ana V. Chambi Condori

nodo sinusal está más próximo del potencial umbral

PROCESOS DE (por esa razón es automático).
ACTIVACIÓN DEL 2. PROCESO DE ACTIVACIÓN DEL
CORAZÓN
CORAZÓN
1. INTRODUCCIÓN
Una vez concluida la parte de los potenciales de
acción es importante entrar al proceso de activación
del corazón, y se hace justamente en base a
potenciales de acción.

Todo el proceso de activación del corazón empieza

normalmente en el nodo o nódulo sinusal (también
conocido como Keith y flack) es el lugar más
automático de todo el corazón. Tienen potenciales
de acción propios en la que existe una fase
diastólica ascendente con los canales que tienen la
particularidad de modular el grado de ascenso o
descenso que va a tener la fase 4 es decir de
aproximación del potencial umbral. El potencial de
acción que vamos a considerar es el que se basa en
la activación del calcio.

• El automatismo y conducción está compuesto

por le nódulo sinusal, nódulo aurículo-
ventricular, haz aurículo-ventricular, rama
derecha e izquierda del haz y fibras de Purkinje.
• Inicia en nodo sinusal y la despolarización
continua a las aurículas por las vías
Se observó que en la fase 0 del potencial de acción BACHMANN, WENCKEBACH y THOREL
del musculo ventricular o auricular, tiene una fase 0 (anterior, media y posterior), y las aurículas de
que se caracteriza por ser Na+ dependiente; en derecha a izquierda a manera de abanico.
ATP FISIOLOGÍA

cambio el potencial de acción del nodo sinusal es • Nódulo aurículo-ventricular (Aschoff-Tawara):

Ca+ dependiente en la cual existe una diferencia Hace una pausa para que los ventrículos
fundamental además que el potencial de acción del completen su activación.
 2
Una vez producido el potencial de acción a nivel
del nodo sinusal a la altura de la desembocadura
de la vena cava superior en la aurícula derecha
se produce la activación de ambas aurículas,
existen unas vías de conducción que se
encuentran entre los dos nodos que es la vía
anterior, medio y posterior o de BACHMANN,
WENKEBACH y THOREL, pero en realidad en la
práctica son tan insignificantes que no tienen
relativa importancia, no son trascendentales
como el resto de sistema de conducción, porque
en realidad el proceso de activación se realiza
más por la masa auricular que por las vías de
conducción internodales.

El proceso de activación se esparce a lo largo

de ambas aurículas en forma de abanico,
(este es proceso de activación auricular)

Luego de ingresar hasta el nodo aurículo- • Activación ventricular: inicia en el 3/2 del septum
ventricular va pasar al haz de his y a sus ramas interventricular y continua por ambas ramas,
de división (rama derecha e izquierda) y hasta las fibras de Purkinje.
subdivisión (rama izquierda anterosuperior y • En la unión Purkinje-musculo la activación es del
posteroinferior) ahí si tiene importancia el endocardio al epicardio y del ápex a la base del
sistema específico de conducción porque va a V. izquierdo a manera de abanico (igual al
viajar muy rápidamente, (hacer notar que este derecho) 70% de este V. izquierdo.
sistema de conducción es único en toda la
economía y no se comprara con ningún otro Este potencial de acción viaja de fibra a fibra
musculo) si hablamos del bíceps, tríceps, gracias a que en la musculatura existen las
cuádriceps, o cualquier otro musculo de la uniones Gap junction, uniones abiertas te
economía , todos para activarse necesitan al comunican a dos células cardiacas directamente.
sistema nervioso la orden procede del cerebro Es a través de estas uniones Gap que se
(del área motora) y por la vía piramidal va a llegar producen el viaje del potencial de acción de
hasta la sinapsis neuromuscular o placa una a otra célula, es muy importante entender
neuromotriz y se activa el musculo, el resto de porque viaja el potencial de acción a través de la
musculo pasa el proceso de activación por la masa muscular sobre todo pasa a nivel auricular
misma masa muscular. Sin embargo, el corazón y también a nivel ventricular pero la comunicación
no depende del sistema nervioso central porque entre aurículas y ventrículos se hace gracias al
es autónomo, el nodo sinusal es capaz de haz de his y a sus ramas de división por eso es
generar su propio estimulo gracias a que tiene a que es la única forma de comunicación que
una fase 4 ascendente que ahora encuentra al tienen normalmente las aurículas y los
ATP FISIOLOGÍA

potencial umbral y se desencadena por la ley de ventrículos porque una vez obstruida
todo o nada del potencial de acción. (obstaculizada) este tránsito estamos ante una
situación muy grave conocida como bloqueo
aurículo-ventricular ósea los estímulos no pasan
 2
de la aurícula al ventrículo si no está indemne,
esta vía es única y es capaz de transportar la
orden del potencial de acción que procede del
nodo sinusal y que va a entrar dentro de los
ventrículos a través de este sistema específico de
conducción.
3. TEORIA DEL DIPOLO
3.1. ¿Cómo es que viaja el proceso de
activación?:
Este proceso de activación tiene la forma de un
dipolo; un vector en términos físicos y este vector A nivel auricular: 2 vectores nacen del nódulo
tienen una cabeza y tiene una cola, tiene una sinusal (A. Derecha) y van a la derecha y
magnitud y un sentido. La cabeza del vector tiene adelante. El de la A. izquierda va a izquierda y
una carga eléctrica positiva y la cola del vector atrás. Estos forman un asa que gira en sentido
tiene una carga eléctrica negativa y es en esa antihorario.
forma que va a avanzar el proceso de activación
a lo largo y a lo ancho del corazón.

Primero se activa las aurículas, se observa un

nodo sinusal y un dipolo que está activando
primero la aurícula derecha y que activa a la
aurícula izquierda de los cuales los vectores
siempre llevaran una carga eléctrica positiva en
las cabezas de manera que hay dos vectores
que van a activar la aurícula derecha e
izquierda, ambas pueden reunir las cabezas
formando un asa que se llama
vectocardiograma de las aurículas,
(originalmente son más vectores) que hacen girar
en sentido anti-horario, proceso de filiación, de
acuerdo al dibujo suponemos que estamos frente
a una aurículas (normalmente tridimensionales)
- Es el avance de la activación célula a célula en las caras anteriores, laterales y posteriores, de
por las uniones Gap y este lo vemos por esta manera girara el proceso de activación
vectores y tiene una dirección y sentido. avanzara de forma progresiva generando ondas
ATP FISIOLOGÍA

- Cabeza (+) y cola (-) = Dipolo. Y con esto ver cada vez más amplias hasta llegar al nodo
el proceso de activación. aurículo-ventricular piramidal a tener una pausa.
 2
de vectores en tan solo tres principales
a los que nombraron en sentido cronológico: el
• Nivel ventricular: nace en el 3/medio septum, vector 1 corresponde al septum interventricular al
son varios vectores uno va adelante, luego cual denominaron vector septal; vector 2
izquierda, atrás y arriba. Un abanico que gira denominado el segundo de la pared libre del
en sentido anti horario. ventrículo izquierdo (más grande que el primero); y
• Uno septal, otro en la pared libre del V, la última parte en despolarizarse son las bases de
izquierdo y otro basal. ambas paredes ventriculares y particularmente del
vector 3 denominado septum interventricular en su
porción basal derecha.
En el ventrículo derecho hay vectores, pero debido
a la masa pequeña está eclipsada por el proceso del
ventrículo izquierdo (normalmente es el único
ventrículo que se expresa
electrocardiográficamente) pero cuando existen
grandes hipertrofias del ventrículo derecho este
puede aparecer en el electrocardiograma.
Vectocardiograma ventricular Si solo dejamos al vector
girando en sentido antihorario, inicial (septal) primer vector,
obsérvese que el borde del al vector intermedio (de la • Peñalosa y Tranchesi: es un orden de sucesión
abanico está constituido por los pared libre ventricular vectorial simplificado.
llamados vectores de cambio izquierda) o segundo vector y • La activación del endocardio es por esferas
que le dan el giro antihorario al último vector (de la base del
(VCG) septum), tercer vector. polarizadas cerradas electrocardiográficamente
“mudas” llamado “endocardio eléctrico”
Una vez pasado por el sistema específico de Obsérvese que, la zona vecina al
conducción la rama izquierda es más corta que la endocardio de la pared libre del
rama derecha, la primera parte donde se va activar ventrículo izquierdo no se
expresa por los vectores, sino
en el ciclo es en el tercio medio parte izquierdo del por esferas cerradas y, por tanto,
septum intermedio, donde también se encontraran eléctricamente “muda”. Esta zona
más vectores instantáneos acomodados en orden ha sido llamada el “endocardio
eléctrico” porque los infartos que
cronológico que irán apareciendo en ambos allí se asientan no se expresan en
ventrículos, gran parte de la activación solo se el electrocardiograma de allí su
refiere al ventrículo izquierdo ya que el derecho importancia.
tiene una masa muscular tan pequeña que su
proceso de activación queda eclipsado por la gran Hay un hecho que debemos resaltar, el proceso
actividad eléctrica del ventrículo izquierdo que de activación tiene una particularidad la porción
representa más o menos el 70% de la masa próxima al endocardio y al ventrículo izquierdo no
muscular total del corazón. se expresa por vectores, si no en forma de
En el proceso de activación, si vamos uniendo las esferas polarizadas, mudas al
cabezas de los vectores que van apareciendo en el electrocardiograma, tiene importancia ya que si
proceso de activación tendríamos un llegase a caer un infarto en esta zona el
vectocardiograma (vectores de cambio) este se electrocardiograma no lo detectara porque está
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puede registrar en una pantalla de rayos catódicos. en un área muda por lo que lo denominaron
Peñalosa y Tranchesi (2 becarios del instituto endocardio eléctrico (eléctricamente no existe,
legal de cardiología de México) donde se sin embargo, anatómicamente sí).
propusieron simplificar las grandes cantidades
 2
4. FRECUENCIA CARDIACA: TAQUICARDIA Y FC, el otro factor es el índice sistólico de
BRADICARDIA eyección que está ligado a la fracción de eyección
que es el porcentaje de sangre que sale del
• El potencial de reposo del nodo Keith y Flack ventrículo aproximadamente un 60% y se queda
es -70mV. La fase 4 es ascendente hasta dentro un 40 %, el corazón no se vacía del todo
encontrar el umbral esto para automatismo. siempre queda una fracción residual.
• La F.C varia por sueño y ejercicio porque
• Sueño la fase 4 se hace horizontal, por descarga simpática
esta inervado por el simpático y del N. cardiomoderador (VAGO) acetilcolina.
parasimpático (noradrenalina y acetilcolina) • Normal 60-100 ciclo/min. menor de 60: bradicardia sinusal.;
• En “STRESS” hay descargas de mayor a 100: taquicardia sinusal.
catecolaminas que hace que la fase 4 se En atletas la FC es 50lpm se llama reserva cronotrópica, es
fisiológica.
empine y aumenta la F.C y aumenta el gasto
cardiaco.

Naturalmente el nodo Keith y Flack será el que

mande en condiciones normales y la frecuencia
cardiaca va a variar como cuando al hacer ejercicio
se siente palpitaciones expresión de que el corazón
está latiendo a una frecuencia mayor.

Se llama taquicardia cuando la frecuencia cardiaca

está por encima de los 100 latidos/min y
bradicardia cuando esta debajo de los 60
latidos/min. Es conveniente que la frecuencia
cardiaca sea más bien baja por que sucede en los
deportista que tienen una gran reserva cronotrópica,
se realizaron electrocardiogramas a deportistas en
los cuales se logró observar una menor frecuencia
cardíaca, ya que no es lo mismo subir la frecuencia
de 80 a 100 que subir la frecuencia de 60 a 100 hay
un excedente que está a favor de los deportistas
para mejorar su frecuencia cardiaca y así mejorar su
productividad a esto se le llama la reserva
cronotrópica. Naturalmente varía la frecuencia
cardiaca en reposo y en actividad, durante el reposo
baja la frecuencia cardiaca y durante el ejercicio, las
emociones aumentan la frecuencia cardiaca.

El gasto cardiaco es el resultado de multiplicar

la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico
de eyección: si la FC es 100 latidos/min. y el
volumen sistólico de eyección es de 80 ml son 8000
ATP FISIOLOGÍA

SL: sarcolema
ml, son 8 L/minuto. En consecuencia, la FC está en
SR: retículo sarcoplásmico
función del gasto cardiaco que es la cantidad de
TnI: troponina I
sangre que bombea el corazón en un minuto
PL: fosfolamban
bombeara más sangre en la medida que aumente la
 2
El potencial de acción sirve para liberar el calcio del Potencial de acción del nodo sinusal, acá
retículo endoplásmico del miocito actuando sobre la hay una parte prepotencial en función de los canales
troponina C produciendo el deslizamiento de los raros, Na - K, llegado al umbral se va a producir el
filamentos delgados en los filamentos gruesos, es potencial de acción Ca+ dependiente y luego va a
decir la actina se va desplazar gracias a los brazos descender y esta fase (4) diastólica ascendente o de
de la miosina hacia el centro del sarcómero y en prepotencial es clave porque aquí está ligada a los
consecuencia las bandas Z se van a aproximar entre canales raros, al estímulo de la adrenalina o
si por ende miles de sarcómeros que se acortan noradrenalina de la medula adrenal o terminaciones
entre si determinan la contracción del musculo en simpáticas para que se haga más empinado y
este caso el musculo cardiaco en el momento de la aumente la FC por eso la descarga catecolaminica
eyección (expulsión de sangre por la cavidad y la estimulación simpática producen taquicardia
ventricular). Por tanto, el potencial de acción es el porque esta fase 4 se hace más empinada. Tiende
activador del corazón, una activación eléctrica que a la horizontalidad por la estimulación
se va a acoplar a la contracción cardiaca parasimpática, particularmente por su medidor
denominándose acoplamiento excitación y químico, la acetilcolina (esta equivale a un masaje
contracción. El electro cardiograma no expresa carotideo, al realizar este masaje se estimula al
actividad mecánica solo actividad eléctrica, la vago para producir acetilcolina y el corazón se
actividad mecánica está representada por las curvas bradicardise en taquicardias paroxísticas
de presión ventricular encontrados en el diagrama supraventriculares), tiende a la horizontalización de
de Wiggers. la fase 4 y por lo tanto bradicardia en tanto que el
simpático a la verticalización de la fase 4 para
5. EFECTO VALSALVA llegar más rápido al umbral y por lo tanto acelerar la
FC que nos hizo la taquicardia, el nodo sinosal es
• Variación de la F.C. entre ciclo y ciclo
automático pero también es modulado por el
despues de la ESPIRACIÓN (efecto
sistema nervioso autónomo y se encuentra
valsalva), esto porque el N. Vago es
vinculado en la actividad física y a los periodos de
transitoriamente dominante, normal en
reposo.
niños y jóvenes, también se llama arritmia
Sinusal o respiratoria. 6. PROPIEDADES FUNDAMENTALES DEL
MUSCULO CARDIACO
6.1. Automatismo o cronotropismo:
(crono=tiempo) que genera su propio
impulso. Es el marcapaso normal.

ATP FISIOLOGÍA
 2
Las aurículas tienen su potencial de acción 6.4. Contractibilidad o inotropismo:
básicamente tienen la misma morfología, aunque es (Inos= fibras) propiedad de contraerse la fibra
de menor amplitud y anchura que las que se miocardiaca. El impulso al llegar al sistema T y al
encuentran a nivel ventricular. Nodo AV (centro sistema retículo endotelial longitudinal que es
automático), también posee su potencial de acción complejo SARCOTBULAR, libera Ca++ y destapa
propio y de células automáticas de respuesta lenta. los centros activos de los filamentos delgados. Los
brazos de MIOSINA palanquean los filamentos
El proceso de activación del corazón es resultado de delgados, y estos se deslizan a la línea media del
una sucesión de potenciales de acción que sarcomero y hacen que las bandas Z se acerquen.
procedentes del nodo sinusal, irán por las aurículas, Luego viene la relajación, activa, porque el Ca debe
pausarán por el nódulo AV, siguiendo por las ramas ser bombeado de retorno al sistema
de división y subdivisión del haz de his y la red de SARCOTUBULAR.
Purkinje y la suma algebraica de estos potenciales
de acción darán como resultado el ECG. 6.5. Lusitropismo o lusotropismo:
Relajabilidad.
6.2. Conductibilidad o dromotropismo:
(dromos=correr) es el sistema de conducción; nodo
sinusal, haces internodales anterior, medio y
posterior, has de His ramas de bifurcación
izquierda y derecha, la izquierda se subdivide en
hemi-rama antero superior y postero inferior y las
fibras de Purkinje hasta el 3/medio.

CUESTIONARIO
6.3. Excitabilidad o Batmotropismo: capacidad
de respuesta del musculo frente a un estímulo. ¿Dónde inicia la activación ventricular?
Batmus-umbral que depende del potencial del R. inicia en el 3/ medio del septum interventricular y
reposo. continua por ambas ramas, hasta las fibras de
Purkinje
¿Qué es el endocardio eléctrico?
R. es cuando el proceso de activación tiene una
particularidad donde la porción próxima al
endocardio y al ventrículo izquierdo no se expresa
ATP FISIOLOGÍA

por vectores, si no en forma de esferas polarizadas

que son “mudas” al electrocardiograma, tiene
importancia porque si llegase a caer un infarto en
esta zona el electrocardiograma no lo detectara
 2
porque está en un área muda (eléctricamente no
existe).
¿Cuántos y cuáles son los vectores
simplificados?
R. se simplificaron a 3 vectores que son el vector
septal que es primero, el vector de la pared libre del
ventrículo izquierdo que esta después (segundo) y
finalmente el vector basal derecho del septum
interventricular (tercero)
¿En qué sentido giran los vectores cardiacos?
R. en sentido anti-horario
¿Qué es el electrocardiograma?
R. es la suma algebraica de los potenciales de
acción.

REVISADO POR SANDRO DE BERDUCCY

ATP FISIOLOGÍA
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TEÓRICA N°: 16 FECHA: 03/06/2021 DOCTOR: JORGE FERNÁNDEZ ENCARGADOS: NORMAN ILLANES

2. PROCESO DE ACTIVACIÓN DEL

FISIOLOGÍA DE LA CORAZÓN
CIRCULACIÓN:
ELECTROCARDIOGRAMA
1. ELECTROCARDIOGRAFÍA Y
ELECTROCARDOGRAMA
Es la representación gráfica de actividad
eléctrica del corazón o la suma algebraica de
los potenciales de acción (definición más
científica).
Nos ayuda a comprender mejor la
electrofisiología.
Es como un camino que parte de una estación,
2.1. Onda P
nodo sinusal, recorre una serie de vías
internodales por la misma masa auricular
izquierda, hace una pausa en el nodo
auriculoventricular, luego continua por el haz
de His, (sus ramas de división y subdivisión) para
dirigirse a todos los confines de la masa muscular
del corazón (aurículas y ventrículos).
El electrocardiograma sigue la “pista” al proceso
de activación del corazón, donde a veces hace
pausas excesivas o se acelera más de lo
necesario. Esto es registrado por el La despolarización auricular (activación del
electrocardiograma. corazón) empieza en el nodo sinusal y la
Conocer el proceso de activación del corazón nos primera onda registrada es la onda P (Pre-
permite comprender la electrocardiografía y sístole, P=precisión). Tiene forma de domo o
viceversa (recíprocamente). cúpula relativamente pequeña y representa la
activación de ambas aurículas, primero
derecha (anterior, parte inicial de la onda P) luego
izquierda (posterior, parte final de la onda P),
estas se imbrican o solapan, es decir que se
encuentran encima de la línea isoeléctrica, por lo
que la onda P es positiva.
Mientras termina la activación de la AD,
comienza la activación de la AI. Iniciando la
ATP FISIOLOGÍA

activación del nodo sinusal.

Existe una parte isoeléctrica, el segmento PR
que al mismo tiempo pertenece al segmento PQ
(termino más utilizado).
 2
 Luego aparece nuevamente una
El complejo QRS o complejo ventricular, línea isoeléctrica que indica la repolarización
expresa la activación de ambos ventrículos, se ventricular
produce primero del septum, después de la  La onda T es redondeada, asimétrica y
pared libre del VI, que predominantemente siempre positiva (excepto en la derivación
genera las ondas del electrocardiograma, porque aVR) con una vertiente ascendente más
su masa muscular es enorme y eclipsa la oblicua.
activación del VD.  La onda “u” es pequeña, redondeada y
La repolarización de la onda P u onda T auricular positiva; representa la repolarización del
(PA o PT) queda eclipsada por el complejo QRS músculo papilar.
(despolarización ventricular) y no se la puede ver. Estas son las características generales del
El punto J es el punto de unión entre el proceso eje eléctrico del ECG, pero normalmente
de despolarización ventricular y repolarización existen variaciones, que dependen de la
ventricular (representado por la onda T). posición del corazón y el hábito
Finalmente existe una pausa larga y nuevamente constitucional de la persona (biotipo).
empieza el proceso de activación del corazón
parte del ciclo cardiaco.

3. IMPORTANCIA DE LAS ONDAS Q, R, S, T

Al llegar a las fibras de Purkinje se activa la
masa ventricular y aparece el complejo QRS

4. CUADRICULACIÓN DEL
ELECTROCARDIOGRAMA

 El intervalo QT expresa la sístole

ventricular (sístole eléctrica),
representando todo el proceso de
despolarización y repolarización ventricular.
 La diástole eléctrica es el TQ del ciclo
subsiguiente.
 La onda “q” naturalmente es pequeña y
negativa.
 La onda “R” es alta, positiva y picuda.
ATP FISIOLOGÍA

 La onda “s” es pequeña, negativa y afilada.

 2
La cuadriculación del ECG es el punto de
referencia que permite medir tiempos
(horizontal) y voltajes (vertical), que en la
práctica se hace en milímetros, pero de manera
correcta se debería medir en decimas de mili
voltios (mV). Es importante para la medición de
intervalos, la duración de las ondas y los voltajes.
El papel es milimetrado termosensible, donde Existen patologías como crecimiento de la AD o
cada cuadro mide 1mm por lado y por cada 5 de la AI, algunas son hipertrofias y otras son
forma un cuadro grande de 25 cuadros de área, dilataciones. El crecimiento de la AD da una onda P
lo que representa que el papel del ECG corre a picuda y el crecimiento de la AI da una onda P
25mm/s habitualmente. ensanchada en el tiempo y tiene 2 lomos como de
Entonces horizontalmente cada cuadro camello, formando una onda P bimodal; la
representa 4 centésimas de segundo (0.04s), 5 activación de la AD se ha prolongado y la AI se está
cuadros o un cuadro grande, representa 20 activando con retraso, producto de la hipertrofia.
centésimas de segundo (0.20s) y 5 cuadros Habitualmente la causa de este crecimiento (en
grandes harán 1 segundo. nuestro medio) es la fiebre reumática, como
En vertical cada cuadro mide 1 mm de voltaje. consecuencia se produce una reacción autoinmune
Se puede modular la amplitud de las ondas que provoca una carditis y artritis saltatoria, que
mediante una calibración. no deja secuelas, sin embargo, produce
El papel termosensible se marca con el estilete endocarditis, miocarditis y pericarditis, lo que
caliente del electrocardiógrafo. deja como secuela cicatrices en todas las válvulas
(excepto en la pulmonar), generando estrecheces o
5. ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA, Y adhesión de las cuerdas tendinosas, produciendo
SU GÉNESIS una insuficiencia (se puede solucionar con cirugía).
La onda P es alta por una estenosis tricuspídea,
5.1. Onda P donde la AD tiene dificultades para vaciarse, debe
La onda P refleja el crecimiento auricular. El hipertrofiarse para evacuar su contenido y vencer la
crecimiento de la AD representa el aumento estreches tricuspídea. Lo mismo pasa con la válvula
del voltaje (amplitud) y la AI representa el mitral si se estrecha (crece la AI).
incremento de la intensidad. Entonces la onda P puede mostrarnos que algo
Para que la onda P sea sinusal (provenga del anda mal con las aurículas y nos hace deducir el por
nodo sinusal) debe cumplir con lo siguiente: qué.
 Debe durar de 8 a 11 centésimas de Existe aumento de voltaje del 2do vector en V6, en
segundo (0,08s-0,11s) en adultos y 0,07 la hipertrofia ventricular izquierda y aumento de
a 0,09 s en niños, este es el tiempo de voltaje de la onda R.
activación de ambas aurículas. Su 5.2. Fases del potencial de acción en el
duración no debe superar estos números, electrocardiograma
de lo contrario posee un agrandamiento Si el potencial de acción se extrapola, en el
auricular izquierdo y derecho. ECG clínico vemos que:
 No debe pasar los 2.5mm (0,25 mV) su  La Fase 0 es el complejo QRS
ATP FISIOLOGÍA

altura (medida que generalmente se da  La Fase 2 corresponde al segmento ST.

en una derivación V2), de lo contrario  La Fase 3 a la onda T.
significaría agrandamiento de la AD.  La Fase 4 a la onda U.
 2
La hipertrofia del VI es ocasionada por
hipertensión arterial sistémica o estenosis
aortica, donde el VI debe atrofiarse para vencer
el obstáculo de su vaciamiento (sanguíneo), en
el ECG se expresa con el segundo vector que
da una onda R altísima (hipertrofia).

5.3. Vectores del proceso de activación

El potencial de acción es un proceso de
activación del corazón, este proceso empieza
por los ventrículos, dando tres vectores, uno
del septo (septum) interventricular, dos de la
pared libre del VI y tres de la base del corazón.
A continuación, observamos los tres vectores,
simplificando la complejidad del proceso de  3er. Vector: dará una onda S negativa (de la
activación, sobre todo del VI: derivación V6).

 1er. Vector: con una cabeza que dará una

carga eléctrica positiva y una onda R
pequeña. Con una cola que expresa una onda
Q pequeña, porque está en dirección negativa. Esta imagen demuestra el movimiento iónico,
ATP FISIOLOGÍA

 2do Vector: con una magnitud importante donde la fase 0 corresponde a la entrada de Na+, la
porque la masa muscular de la pared libre del fase 2 fundamentalmente la entrada de Ca2+ y la
VI, dará una onda R positiva y S negativa fase 3 la salida de K+.
(profunda).
 2
5.4. Intervalo PR
Es un segmento isoeléctrico (segmento pR o El problema es que forma un círculo vicioso,
Pq), donde se encuentra la activación del haz porque entra por el fascículo anómalo y
de His y sus ramas, solo se logra observar con regresa por el fascículo normal en sentido
un electrodo mediante ECG Hisiano (lo retrogrado, vuelve a ingresar a las aurículas
habitual es un electrocardiograma clínico). y retorna otra vez por el fascículo anómalo.
Debe tener un mínimo de 12 centésimas de Produciendo una taquicardia paroxística
segundo y máximo 21 centésimas de supraventricular, que súbitamente se
segundo (del nodo sinusal hasta las fibras de presenta y desaparece. Debemos aumentar
Purkinje). el periodo refractario del nodo AV, por lo
El tiempo desde el inicio del nódulo sinusal que vamos a realizar un masaje carotideo
hasta los confines del sistema específico de (glomo) para estimular el N. Vago, que
conducción representado por las fibras de liberara Acetilcolina y frenara el corazón, de
Purkinje, es importante, porque: esta forma evitar que se perpetúe el
 Si dura más tiempo y hay retraso, significa mecanismo de reentrada y cesa el problema.
que existe un obstáculo en el camino También podemos usar medicamentos
denominado bloqueo auriculoventricular de (fármacos antiarrítmicos) como
primer grado (intoxicación digital). Amiodarona, Adenosina. Otro método es
 Si dura menos tiempo, es porque la velocidad introducir un catéter (en la punta tiene una
esta excedida a causa del fascículo anómalo emisión de calor) que es la ablación de radio
“Haz patológico de Kent” (tejido no frecuencia, para quemar el haz y corregir el
reabsorbido en el periodo embrionario por problema o cardioversión eléctrica por
causa genética) paralelo al has de His, que, en descarga, sin embargo, la taquicardia se
su trayecto, llega al nodo AV y hace una pausa puede presentar en cualquier momento.
(trayecto normal que, permite el llenado de los Esta anomalía genética se conoce como
ventrículos en la fase mecánica Síndrome de Wolff-Parkinson-White
hemodinámica y activa el resto del ventrículo). (WPW) que predispone a trastornos de la
Entonces la activación entra por la vía normal conducción como arritmias que pueden
y paralela, pero no tiene el mismo periodo llegar a ser mortales.
refractario y el VD se activa precozmente En la deformación del ECG aparece una
(preexitación) deformando el ECG. nueva onda, onda delta y luego se produce
un giro en sentido contrario de reentrada,
para perpetuarse y producir taquicardia, es
común en La Paz.

ATP FISIOLOGÍA
 2
5.5. Intervalo QT Existen medicamentos que alargan el QT
como la Cisaprida (gastroprocinético) y que
exponen al paciente a muerte súbita. Por eso es
importante hacer el control del QT cuando
consumimos ciertos medicamentos y ver que este
no se amplíe. La hipocalcemia también hace que el
QT se alargue. La hipokalemia y la hipocalcemia
son detectadas en el ECG, es decir que traduce el
K+ y Ca++ en sangre para ver si esta disminuido y así
evitar arritmias mortales. El intervalo QT es
importante para detectar trastornos electrolíticos. En
una hiperkalemia (aumento del K+) se produce
acortamiento del QT y en personas con problemas
de oligoanuria que no tienen adecuada diuresis
(insuficiencia renal), es peligroso, porque produce
Es la sístole eléctrica ventricular, representa la una serie de arritmias mortales.
duración del potencial de acción donde en El síndrome de QT largo congénito se da por
circunstancias se alarga o se acorta y a su vez el alteración de los canales de K+ y Na+ (canalopatía),
intervalo QT. Es importante, ya que el potencial de prolongando el QT. Se trata con un Beta bloqueante
acción está en función de los electrolitos (Na+, K+, adrenérgico (descubierto por un médico rural
Ca++). En una hipokalemia (K+ inferior a 5mEq/L) estadounidense).
de pacientes que usan diuréticos se debe reponer DATO EXTRA:
la perdida de K+, el QT se alarga exhibiendo un El potencial de acción (PA) es el resultado de la compleja
área vulnerable, la fase descendente de la onda y especializada actividad de los canales iónicos que
permiten el paso selectivo de las distintas corrientes para
T, donde si ocurriera una pequeña sístole extra
garantizar los gradientes a través de la membrana celular
producirá taquicardia paroxística ventricular (con
y la función contráctil del cardiomiocito. En el SQTL
fibrilación ventricular) que es mortal si no se (Síndrome QT largo) pueden existir disminución de las
corrige. corrientes de salida de K+, incremento de las corrientes
de entrada Na+ o Ca+2, o pérdida de la función de
proteínas regulatorias, de anclaje estructural o caveolin.
Dr. Roberto Zayas Molina, Actualización sobre el síndrome de QT
largo congénito, Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas.
2012; 31(2) 129-144
Otras causas de QT largo son:
 Bradicardia severa,
 isquemia ventricular izquierda,
 vitaminosis (por vitamina B1),
 mixedema, hipotiroidismo y
 carditis reumática activa.
En conclusión, el QT nos da una serie de
posibilidades de diagnóstico clínico.
ATP FISIOLOGÍA

5.6. Segmento ST
Es isoeléctrico, representa el inicio de la
repolarización ventricular.
 2
Su desnivelación indica presencia de EL ECG es fundamental para controlar la
isquemia y supone intervención inmediata frecuencia cardiaca y como método de exploración
para internar al paciente en UTI (unidad de las grandes arritmias.
coronaria), porque está en riesgo de que se DATO EXTRA:
consolide un infarto. La Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca (VFC) está
 Supra desnivelación: en el infarto agudo de dada en la variación de la frecuencia del latido, es decir,
los latidos se producen con una variación de frecuencia
miocardio (lesión subepicárdica)
pues el tiempo entre los latidos es variable. El análisis de
 Infradesnivelación: lesión subendocárdica.
la VFC posibilita el pronóstico y diagnóstico de
cardiopatías y neuropatías.
Las monitorizaciones que se hacen en UTI se Una forma tradicional para el análisis de la VFC es a
realizan en base al ECG junto a otros partir de la serie RR en el ECG.
parámetros. Ilen Rivero Pouymiró y col., Nuevo método para obtener la
frecuencia cardíaca instantánea mediante el análisis espectro
Las alteraciones del segmento ST revisten temporal del seismocardiograma, Revista Cubana de Ciencias
gran importancia en el diagnóstico de los Informáticas, Vol. 11, No. 1, Enero-Marzo, 2017, Pág. 122-135
síndromes coronarios agudos, como una
alteración de irrigación coronaria que provoca CUESTIONARIO
trastornos metabólicos.
DATO EXTRA: 1. Según un ECG normal ¿Cuál es la onda
Cuando se interrumpe bruscamente el riego positiva más alta?
sanguíneo en una parte del corazón, aparece de R. La onda R
manera inmediata una alteración característica y
fácilmente reconocible en el ECG: la elevación del 2. ¿Qué otro nombre tiene el complejo QR?
segmento ST. Esta alteración representa la lesión R. Complejo ventricular.
isquémica aguda que aparece inmediatamente en
el músculo cardíaco tras la interrupción de su 3. La Fase 0 del potencial de acción ¿A qué
irrigación sanguínea. Esta elevación del segmento complejo del electrocardiograma equivale?
ST suele mantenerse durante varias horas o hasta R. Al complejo QRS.
conseguir la recanalización eficaz de la arteria
coronaria ocluida. 4. En el proceso de activación por el potencial de
Dr. Antonio Fernández-Ortiz, Qué es el infarto agudo de
miocardio, Madrid, Libro de la salud cardiovascular, acción ¿Qué tipo de onda da el 3er. Vector?
Capítulo 28; 259-268 R. Da una onda S negativa

5.7. Punto J 5. ¿Cuál es el tiempo normal del intervalo TR?

Está al final del segmento QRS e inicio del R. 12 centésimas a 21 centésimas de segundo
segmento ST, es punto límite entre la
despolarización y repolarización
ventricular.
ATP FISIOLOGÍA

Revisado por: Nadezda Ardaya

 2
TEÓRICA N°: 17 FECHA: 03/06/2021 DOCTOR:JORGE FERNANDEZ ENCARGADOS: NOEMI LAURA

Las despolarización auricular es una onda+ ONDA

ELECTROCARDIOGRAMA P (Pre sístole- sístole) tiene 2 componentes cada
uno en cada aurícula. Representa la activación de
CAPÍTULO VI ambas aurículas primero de la aurícula derecha y
luego de la aurícula izquierda. Aurícula derecha
1. ELECTROCARDIOGRAMA espacialmente considerada ligeramente anterior y la
• Representación gráfica de la actividad
aurícula izquierda es ligeramente posterior. Aurícula
eléctrica del corazón.
izquierda está en contacto con el esófago.
• Suma algebraica de los potenciales de
acción. Luego aparece una línea isoeléctrica SEGMENTO
1.1 Electrocardiografía PR es la activación del nodo aurículo- ventricular.
• Nos ayuda a comprender mejor la Haz de His y sus ramas derecha e izquierda.
electrofisiología porque es una forma de
indagar la actividad eléctrica del corazón
mediante el electrocardiograma.
• Nos permite hacer un seguimiento y
comprender el proceso de activación del
corazón.

Es como un mapa de un sistema caminero o de

un mapa ferroviario por el cual una parte de una
estación y en este caso es el nodo sinusal que
sería la estación central y luego hace un
recorrido por una serie de vías internodales y por
la misma masa muscular auricular izquierda y AD= Aurícula Derecha
hace una pausa una estación en el nodo
AI= Aurícula Izquierda
auriculoventricular y continúa el viaje por el haz
de His y sus ramas de división para dirigirse
todos los confines de la masa muscular Al llegar a las Fibras de Purkinje se activa la masa
ventricular.
ventricular aparece complejo QRS.
Todo lo anterior descrito se puede registrar
mediante electrodos, es así que vemos el La Onda “q” es pequeña y negativa.
electrocardiograma, que como un plano ferroviario e La Onda “R” alta es positiva y picuda.
itinerario de la activación con estaciones, pausas y La Onda “s” pequeña, negativa y afilada.
aceleraciones.

ATP FISIOLOGÍA
 2
El ventrículo izquierdo es el que da
predominantemente las ondas del
electrocardiograma porque su masa en enorme y
eclipsa la activación del ventrículo derecho.

Punto j (Jansion): punto de unión entre el proceso

de despolarización ventricular y el proceso de
repolarización ventricular representada por la onda
T.

El intervalo qT es muy importante porque

expresa la “sístole ventricular”. Y la diástole es
el Tq del ciclo subsiguiente. 3. ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA Y
SU GÉNESIS.
A veces la onda R es pequeña y la onda s es más
Registro grafico de la actividad eléctrica del corazón,
profunda.
por electrodos en la superficie.
La morfología de ejes eléctricos varían por
La primera actividad es despolarización auricular
varios factores como si la persona es atlética,
que dura 0.08- 0.11 seg.
morfología del tórax, etc.

Luego aparece nuevamente una línea isoeléctrica

que indica la re polarización ventricular y luego la
Onda “T” redondea asimétrica y positiva con una
vertiente ascendente más oblicua.

La Onda “u” pequeña onda redondeada y positiva es

repolarización del musculo papilar.

AD= Aurícula Derecha

AI= Aurícula Izquierda

➔ La Onda P refleja crecimiento auricular.

Crecimiento Aurícula derecha aumento del
voltaje (amplitud) onda P y Aurícula
2. ELECTROCARDIOGRAMA SE REGISTRA
Izquierda incremento de la duración.
Se registra en papel milimetrado termosensible
1 mm, 5 cuadritos en horizontal (tiempo) y
ATP FISIOLOGÍA

vertical (voltaje), corre a 25 mm/seg, cada

cuadro es 0.4 seg. Y 5 cuadritos 0,20 seg. El
vertical es el voltaje.
 2
-Crecimiento de aurícula derecha (se observa una P
picuda)

-crecimiento de aurícula izquierda (se observa que

se ensancho en el tiempo y que tiene dos lomos o 0= rRs
pimodal.) 2=sT
Ejemplo:- 3= T

- Fiebre reumática (faringoamigdalitis) 4=U

Estreptococo B hemolítico grupo A, provoca
soldadura de la válvula Mitral, y crecimiento
de la aurícula izquierda, la Onda P se
➔ Complejo << qRs>>
ensancha y deforma en Lomo de Camello
(doble jiba). Activación (Empieza activándose por los
• Se produce una reacción autoinmune ventrículos, el septum ventricular y luego la
que provoca una inflamación del pared libre del ventrículo izquierdo finalmente la
corazón: carditis, inflamación de las base del corazón) de la masa muscular dura 10-11
articulaciones: artritis saltatoria, centésimas de segundo, si aumenta este hay
endocarditis que dejan secuelas retardo en la activación muscular, la hipertrofia
cicatrices en las válvulas pero no en ensancha y aumenta el voltaje del complejo qRs.
la válvula pulmonar).
• Se dice que esta patología lame las
articulaciones y muerde el corazón.

➔ Hay aumento del voltaje del 2do vector en V6

en la hipertrofia Ventricular izquierda, y
aumento de voltaje de la Onda R.
➔ Onda <<T>> REPOLARIZACION de los
ventrículos.
Fase 0 es el complejo qRs. ➔ Onda <<<U>> repolarización musculo
Fase 2 es el segmento ST. papilares.
ATP FISIOLOGÍA

Fase 3 onda T.
Fase 4 a la onda U.
 2
En el WPW el pR se acorta y aparece la
onda delta, la onda T se invierte.

Fascículo anómalo y paralelo al haz de His.

Hay activación más rápida por el fascículo

patológico eso aparece la onda Delta, la activación
se acorta por la vía anómala.

➔ La R altísima no muestra la hipertrofia

ventricular.
3.1 Intervalo <<Pq o pR>>

Dura 12-20 centésimas de segundo (Nodo sinusal

hasta las fibras de Purkinje), si se prolonga significa
<<bloqueo aurículo ventricular de primer grado>>. 4. HAZ DE KENT

En el síndrome WOLF- PARKINSON- WHITE se Es tejido que no se reabsorbió en el periodo

acorta el tiempo PR. embrionario acorta el segmento Pq o pR hasta 0,10
segundos y aparece la Onda Delta.

El impulso entra desde las aurículas por el Haz de

Kent y sale por Haz de His, para ingresar
nuevamente, provocando Taquicardia Paroxistica
Supraventricular que se presenta y desaparece
súbitamente.
ATP FISIOLOGÍA
 2
El intervalo <<QT>> representa la sístole
eléctrica, despolarización y repolarización
ventricular.

El QT se alarga en la hipokalemia e hipocalcemia.

El QT se acorta en la hiperkalemia e hipercalcemia.

En caso de taquicardia paroxistica Supraventricular,

- Hipokalemia: por uso de diuréticos, el
se debe estimular el N. Vago masajear el glomo
potencial de acción se alarga por
carotideo, y libera Acetilcolina que frena el corazón,
compromiso de la Fase 3 y el intervalo QT se
s no resulta, se da Amiodarona (aumenta el periodo
alarga.
refractorio y rompe el circulo vicioso, actúa sobre el
- Hiperkalemia: el QT se acorta y la onda T
Haz de Kent).
prominente. Aumenta el potasio en
Otro método, introducir un catéter que emita calor pacientes que están con problemas
para quemar el haz, se trata de la Ablación por oligoanuria osea que no hay adecuada
radiofrecuencia. diuresis (por ej. Insuficiencia renal).

ATP FISIOLOGÍA

Amiodarona: antirítmico.
 2
El intervalo QT nos puede detectar
cuando hay trastornos electroliticos.

Canalopatias: cuando los canales de sodio se

enfermos congenitamente.

Segmento <<ST>> es isoeléctrico puede:

- Supradesnivelarse en el infarto agudo de

miocardio (lesión subepicárdica)
- Infradesnivelarse: lesión subendocárdica.
Todo por alteración de irrigación coronaria
provocando trastornos metabólicos.

5. SÍNDROME DE QT LARGO CONGÉNITO: Por

alteración canales K y el QT se prolonga (muerte
súbita) produce arritmia severa.

El punto que esta al final de QRS e inicio de

segmento ST es el PUNTO J límite entre la
despolarización y repolarización ventricular.
El intervalo q T
refleja la duración
del potencial de
acción.

En la hipo kalemia el
potencial de acción
se prolonga y por
tanto el q T se
incrementa.
ATP FISIOLOGÍA
 2

CUESTIONARIO

1.- ¿Cuánto dura la despolarizacion auricular?

R.- La primera actividad es despolarización auricular

que dura 0.08- 0.11 seg.
2.- ¿Qué ventriculo es el predominante en las
ondas del electrocardiograma?

R.- El ventrículo izquierdo es el que da

predominantemente las ondas del
electrocardiograma.

3.- ¿Cómo es la onda “q”?

R.- La Onda “q” es pequeña y negativa.

4.- ¿Qué se debe hacer en caso de taquicardia

paroxistica Supraventricular?

R.- se debe estimular el N. Vago masajear el glomo

carotideo.

5.- ¿Qué neurotransmisor frena al corazon?

R.- la acetilcolina.
ATP FISIOLOGÍA

REVISADO POR : KATERINE HUMEREZ

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TEÓRICA N°: 18 FECHA: 08/06/2021 DOCTOR: ENCARGADOS: Edgar Alvaro Escobar

izquierdo y del antebrazo derecho y la pierna

REGISTRO DEL izquierda y en el tobillo de la pierna derecha (neutro)
ELECTROCARDIOGRAMA Y electrodos, las derivaciones son bipolares, con palo
positivo y un palo negativo:
LAS DERIVACIONES • Derivación I (D I): negativo brazo derecho,
positivo brazo izquierdo.
ELECTROCARDIOGRAFICAS • Derivación II (DII): negativo brazo derecho y
positivo en la pierna izquierda
CAPITULO VII • Derivación III (DIII): negativo brazo
izquierdo, positivo pierna izquierda
Estas derivaciones forman el “Triángulo de
1. REGISTRO Einthoven” que a pesar de que varios libros dicen
ELECTROCARDIOGRÁFICO que es equilátero, realmente es isósceles.
Se colocan electrodos en la piel de los miembros 2.2. DERIVACIONES UNIPOLARES
superiores e inferiores y también el área precordial
aunque es posible introducir electrodos a través de la Solo registran de un solo miembro(brazo derecho,
venafemoral para llegar hasta la aurícula derecha y brazo izquierdo, pierna izquierda) para esto setenía
aproximarse al sistema específico de conducción que eliminar la otras y dejar la que interesaba, en VR
para realizar electrocardiogramas gisiano, método (aún no se llamaba aVR) por que se llevaba una
que se idearon los electro fisiólogos para registrar terminal central que es de Wilson conresistencias de
el sistema de conducción especifico del corazón ya 5000oms para eliminar las otras derivaciones y solo
que en el seguimiento PR del electrocardiograma dejar la del miembro superior derecho, pero resulta
clínico de doce derivaciones no es visible; además que con estas derivaciones elelectrocardiograma era
se puede hacer deglutir al paciente un electrodo muy difícil de interpretar porque eran ondas muy
para llegar hasta el esófago a la altura de la aurícula pequeñas entonces para laeliminación de las otras
derecha que a nivel de la octava vertebra dorsal, derivaciones se usó la Ley de las tensiones de
también llamada vertebra cardiaca, que está en KIRCHOFF que dice: La sumade las diferencias de
proximidad al corazón, en especial al querer ver una potencial de un circuito cerrado es igual a 0:
onda P,no siempre visible en una taquicardia, el
mensaje es que podemos registrar desde la (A-B) +(B-C) +(C-A) +(A-B) +(B-C) +(C-A) =0
superficie, dentro del corazón o próximo a este.
Solo nos quedábamos con las que nos interesaba,
2. DERIVACIONES DEL PLANO
la de potencial derecho, la de potencial izquierdo y
FRONTAL
la de potencial de la pierna izquierda, “R” de right,
“L” de left, y “F” de Foot, para esto se eliminó la
Derivar la actividad eléctrica del corazón, sabemos
terminal central de Wilson y se introdujo la terminal
que el corazón tiene un campo eléctrico que se
expande a todo el organismo, por lo que en central de Gold Berger eliminando las resistencias
cualquier parte del mismo se puede recoger esa entonces se agrandaron las derivaciones, pasandola
actividad eléctrica, luego se deriva esaactividad al llamarse: (aVR, aVL, aVF)
electrocardiógrafo y de ahí se registra el
electrocardiograma.
a= aumentado
V=Potencial
2.1. Derivaciones bipolares Estándar o R= Right (hombro derecho)
ATP FISIOLOGÍA

de Eithoven  Potencial ampliado de hombro derecho

(aVR)
Entonces se crearon las derivaciones D I, D II y D  Potencial ampliado de hombro izquierdo
III poniendo en la muñeca del antebrazo (aVL)
 2
 Potencial ampliado del pie (aVF) Departamento de Electrocardiografía en
el Instituto Nacional de Cardiología de México.
El triángulo e Einthoven se considera equilátero, Realizo su doctorado en Cardiología y estudios
tomandoal pubis en lugar de la pierna. Luego Bailey sobre Electrocardiografía en Francia, donde sus
traslado a estas tres derivaciones manteniendo su maestros reconocen la elevada calidad de sus
dirección y sentido y las convirtió en ejes que se destrezas y conocimientos
interceptan y se entrecruzan, manteniendo su
dirección, en un sistema triaxial como se ve en la
4. DERIVACIONES DEL PLANO
imagen.
TRANSVERSAL O DERIVACIONES
PRECORDIALES
Se pusieron derivaciones, sobre todo por el lado
izquierdo, por que como ya vimos el corazón tiene
un ligero desplazamiento hacia la izquierda y en
especial la mayor parte está constituida por el
ventrículo izquierdo, estas derivaciones son:
3. ENRIQUE CABRERA
Enrique Cabrera aumento otras derivaciones  V1 – V2
unipolares eintrodujo la circunferencia de Cabrera Derivaciones derechas
introduciendo las derivaciones aVR, aVR y aVF al  V3 – V4
sistema triaxial, formando un sistema hexaxial Transicionales
tradicional.
 V5 – V6
Derivaciones izquierdas

Son derivaciones que se ven en un plano

transversal permitiéndonos ver de derecha a
izquierda y de adelante a atrás, complementando
Muy útil para la comprensión del eje del corazón. al electrocardiograma para que pueda revisar la
tetradimensionalidad del corazón.
El profesor Cabrera nació en el Distrito Federal de
México el 15 de julo de 1918 en el seno de una Se pueden aumentar derivaciones como ser V7, V8
familia acomodada y de gran prestigio, tanto en la y V9, que van hacia la escapula, cerca de la columna
vida cultural como política del país; su padre, Luis vertebral, para ver más el ventrículo izquierdo y
Cabrera, abogado, periodista y revolucionario también V3R y V4R sobre todo en niños para ver el
estudio la carrera de Medicina en la Universidad ventrículo derecho.
Nacional Autónoma de México, donde se graduó en
1942 con mención honorifica. Realizo estudios de
ATP FISIOLOGÍA

perfeccionamiento en Medicina interna y cuso

estudios de perfeccionamiento en el hospital
presbiteriano de Nueva York entre1942 y 1943 y en
1944 trabajo como médico adjunto del
 2
Los electrodos se colocan de la siguiente manera: 1500/15ml =100 lat./min
• V1: 4to espacio intercostal derecho Los 1500 se obtienen al multiplicar 60 segundos
junto al borde esternal. por 25 min/ser que la velocidad a la que va el
• V2: 4to espacio intercostal izquierdo
papel.
junto al borde esternal.
• V3: entre V2 y V4.
• V4: 5to espacio intercostal y lineal
hemiclavicular.
• V5: 5to espacio intercostal y línea
axilar anterior.
• V6: 5to espacio intercostal y línea
axilar media.

También se obtiene dividiendo 6000

centésimas de segundo entre las centésimas de
segundo que existe entre R-R, sin embargo, en
los electrocardiogramas modernos la frecuencia
ya está calculado por el electrocardiograma sin
embargo si es necesario conocer como se lo
obtiene.
6. EJE ELECTRICO

En el plano horizontal que ya se señaló, hay una

morfología que está más o menos establecida,
las ondas R van creciendo y la onda S va
decreciendo hasta perderse, las derivaciones
derechas o anteriores son V1 V2, a de V5 a V7
son izquierdas o posteriores y V3 y V4 son
transicionales.
Los planos ortogonales euclidianos consideran
AQRs significa eje eléctrico ventricular, es el
al cuerpo como un espacio cubico que se nos
vector resultante de la despolarización que
sirve para ver los planos del cuerpo, frontal y recorre el corazón.
horizontal, planos habituales tridimensional.
El eje eléctrico es la suma de los vectores
5. CALCULO DE LA FRECUENCIA instantáneos del corazón, no se debe
ATP FISIOLOGÍA

CARDIACA confundir con el eje anatómico. El eje el

1500 dividimos entre los milímetros que hay en eléctrico del corazón va de derecha-izquierda,
de arriba-abajo y más o menos horizontalizado
el espacio R-R, por ejemplo, si son 15
o verticalizado según el tipo constitucional del
milímetros:
 2
sujeto, puede llegar a variar en una misma psiquismo humano y desde luego habrá
persona como por ejemplo por el embarazo otro tipo de sujetos que tienen un eje de 60° y son
donde hay una expansión del utero,que va los normolinicos.
empujando al abdomen y diafragma hacia
El eje también puede ser alterado por los
arriba y el corazón sufre un desplazamiento
movimientos del corazón o la distribución de las
variando el eje anatómico, que a su vez hará
ramas y la activación intrínseca del corazón
que exista una variación en el eje eléctrico,
existe relación entre ambos, pero sondiferentes.  El eje se dirige al cuadrante superior
izquierdo en casos de hipertrofia de
ventrículo izquierdo que puede ser causado
por hipertensión arterial, estenosis aortica
por el gran trabajo que realiza el ventrículo
izquierdo y la sobrecarga del corazón
provocara esta desviación.

También el causante puede ser un

hemibloqueo anterosuperior izquierdo, es
decir que la rama anterosuperior no está
funcionando adecuadamente.

 La desviación hacia el cuadrante inferior

derecho y superior derecho, se da en
La circunferencia de Cabrera donde tenemos dos aquellos casos que se da el predominio del
perpendiculares, DI y aVF, si consideramos solo ventrículo derecho sobre el ventrículo
aVF se tendrá dos partes: una semicircunferencia izquierdo que es en casos de estenosis
derecha y otra izquierda, ahora si tomamos en pulmonares y las grandes hipertensiones
cuenta solo a DI habrá una semicircunferencia arteriales y pulmonares, esto es habitual en
superior y otra inferior lugares que están a un alto nivel del mar
como ser la ciudad de La Paz donde la
El eje eléctrico cae en el cuadrante inferior izquierdo presión es más alta, hecho contrario en
de forma habitual, porque la masa muscular lugares que están a nivel del mar donde la
ventricular izquierda es predominante, además el presión pulmonar es ligeramente superior a
ventrículo izquierdo esta espacialmente atrás y la del nivel del mar, pero en condiciones
abajo, el ventrículo derecho esta hacia adelante y patológicas cuando aumentan las
hacia arriba, es por eso que el eje eléctrico se sitúa resistencias vasculares hay hipertensión
entre 0° y +90°, hacia la izquierda y abajo. pulmonar y por lo tanto el eje se desviara
En personas pícnicos o macroesplacnico, que son hacia la derecha por que el ventrículo
bajos en estatura y con vísceras grandes se haya derecho puede superar en masa al
cerca de 0°, en cambio un eje más cerca de 90° ventrículo izquierdo, por tanto el eje esta
corresponde a personas con constitución entre +90 y +/- 180 grados o entre +/-180
longitudinal, microesplacnico, con vísceras grados y +90 grados, en las grandes
ATP FISIOLOGÍA

pequeñas. hipertrofias en especial a nivel de la cámara

de salida del ventrículo, el infundíbulo
La electrocardiografía no solo interpreta la actividad pulmonar o el espolón de Wolf.
eléctrica del corazón, incluso es capaz de entrar al
 2
7. PLANO FRONTAL
Donde hay un arriba, un abajo, una izquierda y una
derecha, faltaría la profundidad que nos daría el
plano horizontal y combinando ambos se puede
sacar un eje espacial (SAQRS), pero no es tan
necesario, solo consideramos el plano frontal que
comprende DI, DII, DII, aVR, aVL y aVF, para
obtener el eje:
 Lo primero que hacemos es observar DI si
espositiva el eje está a la izquierda y si es
negativoestuviera a la derecha. DI es positivo, el aVF es positivo y el eje
 Ahora necesitamos saber si esta abajo o eje a la izquierda hacia abajo
arriba, entonces observamos su
perpendicular que es aVR, si es positivo el
eje esta abajo
De esta manera podemos saber en qué cuadrante
se encuentra, en este caso está en el cuadrante
inferior izquierdo. (normal)
 Busco la línea isodifasica que es aVL, la
perpendicular de esta es DII que nos da el
eje de +60°
El eje se representa técnicamente como: AqRs (A=
Área vector) para representar el eje del plano
frontal, en la imagen se ve que es +60° seria
normolineo. 8. ¿DE DONDE SALEN LAS ONDAS ECG?
Todo vector tiene la cabeza positiva y la cola
negativa (Teoría del dipolo), la cabeza al ser positiva
va a trazar una onda positiva, y pero el electrodo que
está en la cola del vector va a trazar una onda
negativa, pero si el electrodo esta al medio, cuando
se acerca el dipolo se forma una onda positiva y
cuando pasa por debajo del electrodo hay una
deflexión intrínseca y luego se aleja el electrodo y se
ve una onda negativa, causando una onda
isodifasica, que registra el paso del vector debajo
del electrodo, isodifasica quiere decir que la fase
positiva y negativa son iguales, esta es la génesis
de las ondas del electrocardiograma a la luz de la
ATP FISIOLOGÍA

teoría del dipolo expresada en un vector.

 2
Por el tipo de cuerpo podemos
también saber el eje, esto por las diferentes
posiciones anatómicas que tiene cada
individuo.

También en los movimientos respiratorios

puede variar un poco el eje.

Dijimos que hay tres vectores (V1, V2, V3), rara vez
un vector intermedio de la masa septal derecha
baja.
El vector 1, septal, dará una pequeña positividad, el
segundo vector, en el vector 2 es casi enteramente
positivo porque se lo ve frente , en la imagen se
puede ver que en las derivaciones intermedias
(transicionales) aparece el vector de la masa septal
derecha baja , también se ve al vector 3 que nos
representa la onda S, entonces gracias a estos Para terminar, aquí tenemos un potencial de
cuatro vectores podemos interpretar la actividad acción que si correlacionamos con en el
eléctrica del corazón de las precordiales derechas, electrocardiograma seria de la siguiente
izquierdas e intermedias, también tenemos una manera:
visión de la activación del corazón desde un plano
horizontal.  La fase de despolarización de la
fase 0 corresponde al complejo QRS.
Si hay una gran hipertrofia ventricular izquierda la
onda R crecerá enormemente junto con la onda S.  La meseta al segmento ST

 La onda T a la fase 3

 La onda U corresponde a la fase 4

 Además, el qT expresa la duración del

potencial de acción y puede variar en
función de la frecuencia cardiaca

Como el potencial de acción está en base a

movimientos electrolíticos, es natural que en su
ATP FISIOLOGÍA

traducción en el electrocardiograma también

exprese las alteraciones electrolíticas.
 2
CUESTIONARIO

1. En donde se coloca el electrodo para V2:

R. En el 4to espacio intercostal izquierdo

junto al borde esternal.

2. Donde nació Enrique Cabrera

R. El 15 de julio en 1918 Distrito Federal

de México

3. ¿Qué es el eje eléctrico?

R. Es la suma de los vectores instantáneos

del corazón

4. Si el DI y el AVF son positivos el eje

estará:

R. En el cuadrante inferior izquierdo

5. La aurícula derecha a nivel de que

vertebra esta:

R. A nivel de la octava vertebra torácica.

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 19 FECHA: 08/06/2021 DOCTOR: Jorge Fernandez D. ENCARGADOS: Dana Aduviri S.

Corazón como bomba En el ECG solo se registra la actividad eléctrica,

1. INTRODUCCIÓN aunque esta tenga como consecuencia la
Se define al corazón como una bomba aspirante actividad mecánica y hemodinámica del corazón.
e impelente. Esta actividad eléctrica funciona como ‘la chispa
2. CATETERISMO CARDIACO de contacto’ cúando se maneja un auto.
(CORONARIOGRAFÍA) -El intervalo QT representa la sístole,
André Frédéric Cournand precediendo a la expulsión de la sangre.
Premio nobel de -El intervalo TQ representa la diástole.
Fisiología y medicina, en 4. POLIGRAFO DE WIGGERS
1956 por la introducción
de la cateterización del
corazón y los
descubrimientos hechos
consecuentemente, cuyo
método sirvió como
``tacto digital'' para
descubrir
comunicaciones
anormales entre ambos
lados del corazón, entre la
arteria pulmonar y la aorta: para poder medir la
presión en distintas partes del corazón y los
Incorpora un registro de gráficos eléctricos,
conductos sanguíneos y cuantificar cuánta sangre
presionométricos, volumétricos y acústicos para
puede movilizar el corazón enfermo y para
entender el ciclo cardiaco.
inyectar sustancias contrastantes y visualizar sus
efectos en una pantalla de rayos X. 5. ESTETOSCOPIO
En la actualidad, el cateterismo cardiaco es muy René Láënnec realizo el
útil en pacientes que padecen de cardiopatía estudio de las
isquémica ya que se descubrió la funcionalidad de manifestaciones
poder eliminar la obstrucción del flujo de sangre acústicas usando un tubo
en las arterias coronarias. de papel largo, enrollado
Como en la figura se para canalizar el sonido
observa en este del pecho del paciente a la oreja, llamándose
procedimiento se estetoscopio o fonendoscopio.
utiliza un stent, un
tubo en forma de
malla y un balón que
evitan la compresión
de la arteria.
3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

6. FONOCARDIÓGRAMA (FCG)
ATP FISIOLOGÍA

Es un sistema que proporciona un registro gráfico

de los fenómenos acústicos producidos por el
corazón y por los grandes vasos sanguíneos. La
causa o el origen del ruido cardiovascular (ruidos
cardíacos normales y soplo) se entiende, como el
 2
cierre de las válvulas atrioventricular y semilunar. musculo ventricular solo debe
En el FCG, la grabación de sonidos del corazón contraerse 1/3 (33%) para así eyectar 2/3 del
es una señal fisiológica que refleja los eventos llenado ventricular (60%). Por esta razón se
cardíacos mecánicos. Este instrumento es considera al corazón como una bomba eficiente.
utilizado comúnmente para controlar el estado de Cuando con una contracción del 1/3 del musculo
las válvulas del corazón y la hemodinámica del ventricular es capaz de eyectar mas de 2/3 del
mismo. llenado ventricular (>60%) se denomina bomba
hipereficiente, pero cuando con la misma
contracción ventricular se eyecta menos al 2/3 de
sangre (<55%) ventricular se denomina al
corazón bomba ineficiente o insuficiencia
cardiaca.

7. ECOCARDIOGRAMA
Es una prueba diagnóstica que ofrece una
imagen en movimiento del corazón mediante
ultrasonidos. Aporta información acerca de la
forma, tamaño, función, fuerza del corazón,
movimiento y grosor de sus paredes y el
funcionamiento de sus válvulas. Además, 8.2 Eyección
puede aportar información de la circulación La presión ventricular será mayor que la
pulmonar y sus presiones, la porción inicial de presión arterial en los grandes vasos que
la aorta y ver si existe líquido alrededor del salen del corazón (tronco pulmonar y aorta)
corazón (derrame pericárdico). de modo que las válvulas sigmoideas se
abrirán y el flujo pasará de los ventrículos a
la luz de estos vasos.

8. CICLO CARDIACO
Es la secuencia de acontecimientos mecánicos y
eléctricos que se repiten en cada latido cardiaco.
8.1. Fase isovolumétrica sistólica del
ventrículo. La sangre no ingresa ni sale, pero
ATP FISIOLOGÍA

se incrementa la presión del ventrículo. VÁLVULAS AV

El vaciamiento ventricular nunca es completo, se VÁLVULAS AÓTICA Y
queda un 40% del contenido en el ventrículo y se PULMONAR

eyecta un 60%. Para que esto suceda, el

 2
Fracción de eyección (FE). Es una 9.3. Sístole auricular
medida de la fracción de sangre que es
eyectada del ventrículo y su fórmula es: 9.4. Cierre de la válvula mitral
Dónde:
FE: Fracción de eyección 9.5. Fase isovolumétrica sistólica. La presión
incrementa pero el volumen se mantiene.

9.6. Apertura de válvula aórtica

9.7. Eyección. Se contrae el ventrículo y el volumen

VFD: Volúmen final diastólico disminuye.
VFS: Volúme final sistólico
Considerado un valor normal: 65% 9.8. Cierre de válvula aórtica
8.3 Fase isovolumétrica diastólica
9.9 Fase isovolumétrica diastólica. El ventrículo se
relaja y no hay movimiento, se traduce como una
línea horizontal y la presión es inferior a la de la
aurícula izquierda. Se abre la válvula mitral y la
sangre ingresa al ventrículo.

En esta fase el ventrículo se relaja, no hay

movimiento de sangre para descende la presión
en relación a la de la aurícula izquierda, y se abra
la válvula mitral y la sangre entre al ventrículo
Cuando la sangre llena el ventrículo
lentamente y está casi pletórico (tenso), se
produce la contracción auricular y se llega al fin
de la diástole ventricular.
8.4 Llenado ventricular rápido
En esta fase aumenta la presión auricular sobre
la ventricular y esta presión impulsa el flujo
sanguíneo rápido de la auricula al ventrículo.
8.5 Llenado ventricular lento
Posterior a la anterior fase, viene la fase de
llenado ventricular lento o pasivo que es el paso 10. 1ER Y 2DO RUIDOS CARDIACOS
de sangre de las aurículas por el gradiente de
10.1. 1er ruido cardiaco
presión entre estas cámaras es decir que no
Corresponde a la fase isovolumétrica sistólica y
actúa la contracción auricular.
se produce por el cierre de la válvula mitral y
vibración del aparato subvalvular.
9. GRÁFICO PRESIÓN VOLÚMEN 10.2. 2do ruido cardiaco
Coincide con la relajación isovolumétrico y se
9.1. Apertura de la válvula mitral
ATP FISIOLOGÍA

produce por cierre de las válvulas sigmoideas

9.2. Fase de llenado ventricular rápido y lento . El (pulmonar y aortica).
volumen aumenta rápidamente, después,
lentamente y finalmente se llena por sístole auricular.
 2
11 . DISNEA ANEXO.
Signo (jadeo) de sensación de falta de aire En vista de la pobre explicación en la teórica aquí
“hambre de aire”, que no cumple los se hace una explicación mejor del punto:
requerimientos metabólicos necesarios y por lo
tanto aumento de presión capilar pulmonar. GRÁFICO PRESIÓN VS. VOLÚMEN
- DISNEA DE GRAN ESFUERZO
- DISNEA DE MEDIANO ESFUERZO
- DISNEA DE PEQUEÑO ESFUERZO
Por retroalimentación positiva, el corazón repone
el requerimiento de sangre eyectada, pero a largo
plazo la hipertrofia del corazón
12.GLOSARIO
12.1 Reserva inotrópica. Capacidad de la fibra
cardiaca de dilatarse para resistir mayor cantidad de
sangre.

12.2 Edema. Aumulación de líquido en el intersticio.

Ocurre cuando la presión de los vasos capilares
(hidrostática) supera a la presión oncótica y se pierde
liquido en el intersticio por retención de sodio y agua.

12.3 Lusotropismo o relajación ventricular.

Sucede cuando hay una caída de la presión y por lo
tanto el cierre de válvulas aórtica y mitral que
corresponde a la fase isovolumétrica diastólica.

12.4 Fracción de acortamiento. Es el diámetro que Segmento AB. El punto, representa el instante en el
el ventrículo debe tener para realizar una correcta cual se abre la válvula mitral. En este punto el volu-
eyección de la sangre. Considerado como valor men del ventrículo izquierdo está en su valor mínimo
normal: 33%. Se calcula mediante la fórmula: de unos 50 ml, y la presión del ventrículo está a un
valor bastante bajo de unos 7 mmHg. El ventrículo
empieza a llenarse pasivamente a medida que la
válvula mitral está abierta, ya que la presión auricular
12.5 Copliance o complacencia. Es el grado de es mayor que la presión ventricular. Durante el
distensibilidad para el aumento de volumen del intervalo AB la presión ventricular disminuye
ventrículo izquierdo, es decir que este sea flexible, ligeramente hasta los 5 mmHg porque el músculo
maleable, dúctil y apto para poder contener una ventricular todavía está relajándose durante la
abundante cantidad de sangre y ser eficiente para el diástole. Así pues, a pesar de la rápida entrada de
gasto cardiaco. sangre, la presión ventricular desciende a su valor
12.6 Elastance. Es la retracción elástica que genera más bajo en el ciclo cardíaco.
una presión pasiva. Segmento BC. Durante una segunda fase del
llenado ventricular el volumen aumenta
notablemente desde los 70 a los 120 ml, lo que se
ATP FISIOLOGÍA

acompaña de un aumento bastante modesto de la

presión desde los 5 a los 10 mmHg. Lo pequeño de
este incremento, a pesar de la duplicación del
 2
volumen ventricular ∆V, refleja la elevada aórticas que oscilan entre 80 y
distensibilidad (C = ∆V/∆P) de la pared ventricular 130 mmHg. Por tanto, la eyección no es «isotónica».
durante la protodiástole. La relación entre la presión
y el volumen durante el segmento BC es parecida a Segmento FA. El punto F, representa el cierre de la
la de los vasos sanguíneos. válvula aórtica. En este punto la eyección ha
finalizado y está a punto de empezar la relajación
Segmento CD. El punto C en la figura 22-9 isovolumétrica. El volumen ventricular permanece en
representa el cierre de la válvula mitral. En este punto unos 50 ml, mientras que la presión ventricular
el llenado ventricular ha finalizado y la contracción disminuye desde unos 100 mmHg en el punto F
isovolumétrica representada por la línea vertical CD hasta 7 mmHg en el punto A. Al final de la relajación
está a punto de empezar. Así pues, según la isovolumétrica se abre la válvula mitral y el ciclo
definición de isovolumétrica, el volumen ventricular cardíaco empieza de nuevo con el llenado
se mantiene en 120 ml mientras que la presión ventricular.
ventricular aumenta hasta unos 80 mmHg, parecida
a la presión telediastólica aórtica. Los seis segmentos de la curva de presión-
volumense corresponden con diferentes fases del
Segmento DE. El punto D, representa la apertura de ciclo cardíaco:
la válvula aórtica. Con la salida a la aorta abierta en
este momento, el músculo ventricular puede • Fase 1, la fase de entrada de flujo que
empezar a acortarse y expulsar sangre. Durante este abarca a los segmentos AB y BC.
período de eyección rápida el volumen ventricular • Fase 2, contracción isovolumétrica, que
disminuye desde los 120 ml a unos 75 ml. Obsérvese abarca al segmento CD.
que como la contracción continúa durante el intervalo
DE, la presión ventricular se eleva aún más • Fase 3, la fase de salida de flujo, que
alcanzando un valor sistólico máximo de unos abarca a los segmentos DE y EF.
130 mmHg en el punto E.
• Fase 4, relajación isovolumétrica, que
Segmento EF. El punto E, representa el instante en abarca al segmento FA. Los segmentos CDEF
el cual empieza a relajarse el músculo ventricular. representan la sístole, mientras que los segmentos
Durante este período de eyección reducida la presión FABC representan la diástole.
ventricular disminuye desde 130 hasta unos
100 mmHg. No obstante, la sangre continúa BIBLIOGRAFÍA:
abandonando el ventrículo y el volumen ventricular
Borón WF, Boulpaep EL. Fisiología médica.3ra ed.
disminuye desde los 75 ml en el punto E hasta unos
Cap: 22. Pgs: 706-708.
50 ml en el punto F. El punto F representa el volumen
y la presión telesistólicas. Obsérvese que el CUESTIONARIO
ventrículo no se encoge hasta un volumen de 0 al
final de la sístole. En total, 120 − 50 = 70 ml de 1-¿Qué es y a qué valor corresponde a la
sangre han abandonado el ventrículo durante la fracción de eyección?
sístole (es decir, entre los puntos D y F). Por tanto, el
R.- Es el porcentaje de sangre que es
volumen sistólico es sustancialmente menor que el
expulsada del ventrículo en la sístole,
volumen ventricular máximo (es decir, VTD). La
habitualmente es de 60%
ATP FISIOLOGÍA

fracción de eyección en este ejemplo es del 60%, un

valor que está en el rango de la normalidad. La
eyección se produce en contra de las presiones
 2
2-¿Qué es el polígrafo de Wiggers?
R- Es una representación gráfica de todos los
estudios del corazón, unidos en un solo
diagrama en base al ciclo cardiaco.
Representando cambios eléctricos, acústicos,
hemodinámicos y mecánicos
3-¿Por qué son causados los ruidos
cardiacos?

R-. Por el cierre de válvulas, el primer ruido es

por el cierre de válvulas AV y el segundo por el
cierre de válvulas semilunares
4-¿Qué es el ciclo cardiaco?

R-Es la serie de acontecimientos mecánicos y

hemodinámicos que transcurren en cada latido
ósea desde el inicio de un latido hasta el inicio
de otro
5-¿Cuáles son las fases del ciclo cardiaco?
R- Contracción isovolumetrica, Eyección,
Relajación isovolumetrica, Fase de llenado
rápido, Fase de llenado lento, puntapié auricular

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 20 FECHA: 10/06/21 DOCTOR: JORGE FERNANDEZ ENCARGADOS: DAISY YANA/ WENDY GARCIA

• AUSCULTACIÓN. Es el mecanismo de
RUIDOS CARDIACOS producción de los ruidos cardíacos. La
Los ruidos cardiacos son importantes para el auscultación misma es un procedimiento
conocimiento del ciclo cardíaco porque son que se obtienen en los hospitales junto al
paciente, es algo muy personal, es el
una expresión que se puede graficar.
poder percibir los ruidos cardíacos
Y sobre la capacidad de audibilidad del ser normales y patológicos.
humano, su ciclaje, etc; que ayuda en el
procedimiento de la exploración clínica. 1.1. HISTORIA
Entonces, tiene importancia desde el punto de
vista fisiológico porque nos permiten hablar del RENE LAENNEC fue un
ciclo cardíaco acústico, complementario de francés, quien enrollando
los demás y el mismo tiene una importancia una cartulina en forma de
clínica, semiológica, propedéutica porque
cono se dio cuenta que se
explora al paciente.
escuchaban ruidos
Ya habíamos dicho que los ruidos cardíacos,
cardiacos, y así nació en
probablemente fueron escuchados en la
prehistoria, pero ya sistematizados clínica- fonendoscopio en el siglo
mente desde la época de René Laënnec, quien XVIII.
fue el inventor del estetoscopio o 2. REGISTRO DE RUIDOS CARDIACOS
fonendoscopio. Los ruidos cardiacos se pueden registrar por
1. EXPLORACIÓN SEMIOLÓGICA (Signos y medio de micrófonos constituyendo el
Síntomas) fonocardiograma, colocando micrófonos
Observar a un paciente, observar su aspecto entonces se pueden percibir ciertas
facial, su facies; porque la facies está
características que el oído no suele captar.
caracterizada, no solo por la expresión de los
músculos de la mímica, sino también por el
color, aspecto del sujeto (si esta amarillento,
azulado, etc.)
Consiste en:
• INSPECCIÓN. es importante la parte de
la inspección para observar si el hombre
está sufriendo un dolor intenso o esta
postrado en cama, agitado (se mueve,
está exaltado). Entonces todo lo que uno
ve, lo debe diagnosticar, por sus
actitudes, esto ha sido sistematizado en
2.1. PRIMER RUIDO (R1). Es el primero en
la semiológica del hábito constitucional, aparecer, coincide con la fase
del biotipo del sujeto, color, aspecto, isovolumétrica sistólica y en el
actitudes, etc. contribuye el cierre de las válvulas
• PALPACIÓN. nos permite percibir, por
auriculoventriculares: mitral y tricúspide
ejemplo: hígados grandes, dolor a la
ATP FISIOLOGÍA

palpación de las vísceras, para el (en ese orden); luego viene un silencio
diagnóstico de las enfermedades. que es la sístole auricular.
• PERCUSIÓN. En la percusión se ven las
variaciones en el sonido
 2
2.2. SEGUNDO RUIDO (R2). Luego 2.3. GRAN SILENCIO.
aparece el segundo ruido (R2) que esta Hay un silencio largo entre el 2do ruido
desdoblado, lo cual se debe al cierre de y el 1er ruido del ciclo subsiguiente y se
la sigmoidea aortica y a continuación el llama “el gran silencio”; pero no
cierre de las sigmoidea pulmonar. siempre este gran silencio es “silencio”,
Esta apertura o separación entre los 2 SUELE aparece un 3er ruido a este
componentes se da un poco más en el nivel.
momento de la inspiración porque hay
mayor retorno de sangre, y se cierra en
la espiración porque disminuye el
retorno de sangre, ello se escucha
mejor en los niños.
En adultos se pierde esa sutileza,
entonces el segundo ruido ya no
aparece tan desdoblado. Es importante
el segundo ruido porque cuando el flujo Corresponde normalmente en niños, al
es constante y fijo puede expresar el llenado ventricular rápido y entonces
pasaje de sangre: esta distención brusca hasta el límite de
POR EJEMPLO: Hay un pasaje de elasticidad del ventrículo se expresa
sangre de la aurícula derecha a la como tercer ruido, en tejidos jóvenes.
aurícula izquierda en las Pero a partir de la adultez escuchar el
comunicaciones interauriculares, en tercer ruido no es normal, porque ya no
virtud del gradiente de presión por que podemos hablar de elasticidad hasta su
la aurícula izquierda la presión esta límite de resistencia fibroso, aquí es una
alrededor de 5 mmHg y en la aurícula falla del músculo cardiaco del ventrículo
derecha alrededor de 0 mmHg. (que está deteriorado) y que, con la
Entonces en estas circunstancias entrada brusca de la sangre a la fase de
aumenta el flujo en el corazón derecho llenado ventricular rápido, el musculo se
se retarda la válvula pulmonar y eso es estira bruscamente, lo que provoca la
lo que produce el desdoblamiento aparición del 3er ruido.
amplio y fijo del segundo ruido, se lo Este 3er ruido más el 1ero y el 2do y el
puede identificar solo por auscultación 1ro del ciclo subsiguiente se asemeja al
cardiaca, se puede diagnosticar una galopar de caballos y suele llamarse “el
comunicación interauricular asociado a galope ventricular”, que es sinónimo
un soplo de expulsión a nivel de la de falla ventricular generalmente
válvula pulmonar. izquierda.
SUGERENCIA: Se debe auscultar a los Entonces lo que es normal en niños
pacientes, no ir a ver directamente a la
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resulta patológico en adultos, un tercer

ecocardiografía donde el diagnóstico ya ruido en niños es fisiológico pero
está hecho. patológico en adultos, donde se produce
el galope ventricular.
 2
Durante este gran silencio antes de se llaman pequeño silencio y al otro
llegar al 1er ruido subsiguiente, gran silencio.
aparece un 4to ruido que también en
Normalmente este pequeño silencio es
gente joven es posible con mucha silencioso porque el flujo es laminar, ¿Qué
acuciosidad escuchar un R4, es difícil quiere decir eso? se habla en Hemoreologia, es
detectarlo en la práctica porque está decir el comportamiento de la sangre en
pegado al R1, (más se observa en los movimiento:
fonocardiograma); esto significa que en
3.1. FLUJO LAMINAR. el flujo es laminar es
la última fase del llenado ventricular, es
como tubos de sangre que se
representado por la sístole auricular,
encuentran en la periferia, va
cuando se produce este cuarto ruido,
lentamente porque va friccionándose
generalmente en sujetos que tiene sobre el endotelio vascular, mientras
hipertrofia del ventrículo izquierdo, vaya más al centro ira más rápido; pero
(este llenado ventricular suele producir cuando existen obstáculos aumenta la
un “crujido de la masa”, que representa velocidad de la sangre (al número de
un daño ventricular), esta hipertrofia Reynolds) cuando pasa la velocidad de
suele verse en estenosis aortica e cierto límite el flujo se vuelve
hipertensión arterial, entonces turbulento, es decir que se forman
estaríamos hablando de un Galope remolinos y por tanto se escucha un
auricular, que es patológico. ruido que se parece a la emisión de aire
A veces se producen los 2 galopes en por la boca “soplo”.
casos de corazones muy deteriorados,
se habla de un doble galope, Galope ▪ TIPOS DE SOPLOS QUE OCURREN
➢ SOPLO DIASTÓLICO: Se escucha con
ventrículo-auricular o ritmo de “tutu
diferentes matices dependiendo de la
tata” o “ritmo de tren”. Finalmente
válvula que esta insuficiente; porque se
viene el ruido del ciclo subsiguiente y
supone que está retornando sangre de la
queda completado todo el CICLO aorta al ventrículo izquierdo, por
CARDIACO. incompetencia de las válvulas semilunares;
3. CARACTERÍSTICAS DE LOS SILENCIOS tiene unas características de soplo
diastólico, que es aspirativo, es decir, que el
soplo es hacia adentro.

➢ SOPLO DIASTÓLICO MITRAL: Se

produce cuando hay una estenosis o
estrechez mitral, con turbulencia el paso
de la sangre de la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo y entonces suele
llamarse soplo diastólico mitral, que da la
ATP FISIOLOGÍA

Al primer silencio lo llamamos pequeño

sensación de: un trueno lejano, es como si
silencio, porque la sístole es más breve que la
uno arrastrara un mueble.
diástole (más amplia), es decir que los aconteci-
mientos diastólicos duran más tiempo, por eso
 2
SUGERENCIA: ponerse el estetoscopio a los Si es solamente el protosistólico y el
oídos y luego poner la capsula de membrana mesosistólico, entonces será
del estetoscopio sobre el masetero, con los protomesosistólico. Y si es todo, hablamos de
maxilares cerrados y entonces contraer un soplo Holosistólico o pansistólico, esto a
alternativamente el músculo masetero, ese es nivel mitral suele escucharse en una
el ruido de la estenosis mitral, entonces uno insuficiencia mitral y en una estenosis aórtica.
puede valerse de ciertos artificios para ver los
diferentes matices de los soplos que expresan Durante la diástole, el soplo también puede
alteraciones del flujo sanguíneo y de la escucharse en su primer tercio -> protodiastólico,
hemoreología de la sangre. en su segundo tercio -> mesodiastolico y el tercer
tercio → telediastolico y cuando es todo es
holodiastolico o pandiastolico.
2DO RUIDO con sus dos componentes: aórtico
y pulmonar.
3.3. MECANISMO DEL FLUJO LAMINAR

4TO RUIDO. Se observa sobre todo cuando

hay hipertrofia ventricular izquierda.

3.2. LOS SOPLOS El flujo que va pegado al endotelio va

relativamente lento, a medida que nos
aproximamos a la parte central axial, el flujo se
hace mucho más rápido (eso en vista de lado).
Visto de frente en un corte transversal vemos
que son como tubos superpuestos, como
cilindros encajados unos dentro de otros hasta
llegar al centro, entonces están yendo en forma
de columnas cilíndricas, es la forma en la que
se está comportando la sangre en la circulación,
su gran característica es que es silencioso,
Cuando existe una incompetencia de la
válvula mitral; no se cierra herméticamente, en
Si el soplo se produce ocupando el silencio que el momento de la sístole cuando tiene que
deja de ser silencio, porque ya no es un flujo expulsar sangre por la aorta, pero si se está
laminar, sino un flujo turbulento, puede ocupar contrayendo desde el ápex, entonces está
expulsando la sangre en un sentido que se
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el primer tercio en cuyo caso se llama Soplo

protosistólico; puede ocupar un tercio medio dirige hacia los grandes vasos; y cuando
que se llama mesosistólico; o puede estar al expulsa sangre la válvula aortica está haciendo
final que se llama telesistólico. gran presión sobre la válvula mitral, los
 2
cirujanos lo llaman el aparato subvalvular, estenosis con la sola palpación los
donde hay músculos papilares que se ponen clínicos captan los soplos y a veces se sentirá
tensos y hay cuerdas tendinosas a la manera como acariciar a un gato que está ronroneando,
de cuerdas de un paracaídas, que impiden que a eso lo llamarón estremecimiento catareo.
la válvula mitral se revierta y se meta dentro de
Entonces se capta esta sensación con la
la aurícula, tiene que ayudar el aparato
subvalvular. palpación y decimos que hay soplos, problemas
valvulares o septales, porque también puede
Pero cuando hay una incompetencia como haber un orificio o comunicación interventricular
consecuencia de la fiebre reumática en la que porque hay un defecto septal, o el septum
se produce una adhesión de las cuerdas interventricular puede no haberse consolidado y
tendinosas, y no permiten que se contenga a las queda un espacio vacío => una comunicación
valvas o velos valvulares, entonces queda
interventricular, patología congénita
semiabierto.
relativamente frecuente. Y como consecuencia
de que el ventrículo izquierdo maneja grandes
presiones: sistólica de 120 mmHg vs una
sistólica ventricular de 25 mmHg hay una
gradiente cerca de 100 mmHg que se
establecen desnivel de presiones entre el
ventrículo izquierdo y el
ventrículo derecho y naturalmente se va a
producir un flujo turbulento a través del septum
interventricular, entonces aquí también puede
escucharse un soplo.
OTRO EJEMPLO:
No de insuficiencia, sino de estenosis.
¿Qué es la estenosis? Es un estrechamiento
Entonces el flujo laminar deja de ser laminar y
porque las comisuras del orificio auriculo-
se convertirá en turbulento, regresando parte de
ventricular están estrechadas (se han pegado)
la sangre a la aurícula izquierda, sangre que
como consecuencia de la fiebre reumática y hay
debía haber ido a la aorta está regresando en
gran medida a la aurícula izquierda; este será dificultad para vaciar la sangre de la aurícula
un soplo sistólico porque se está presentando izquierda al ventrículo izquierdo y por eso
al momento de la contracción (con la expulsión hemos visto que crece la aurícula izquierda y
de sangre), este soplo se puede palpar ya que eso se puede registrar por otros métodos de
se dijo que la palpación viene antes que la exploración clínica, por electrocardiograma.
auscultación, se pone la palma de la mano
Ecocardiografía (con ella vemos la turbulencia,
sobre el hemitórax izquierdo (precordio) y van a
ATP FISIOLOGÍA

pero no escuchamos); se ve la turbulencia en

percibir una vibración-> soplo.
tiempo real y con el fonocardiograma se ven los
Cuando es masivo porque hay cantidad de soplos y turbulencia, pero en forma gráfica.
soplos que se escuchan por insuficiencia y
 2
Entonces los ruidos cardíacos nos informan de
un sinfín de características normales y
patológicas.
CUESTIONARIO
1. ¿Qué es flujo laminar?
Se llama flujo laminar, al movimiento de
un fluido cuando éste es ordenado,
estratificado y suave, el fluido se mueve
en láminas paralelas sin entremezclarse
y cada partícula de fluido sigue una
trayectoria llamada línea de corriente.

2. ¿A qué se refiere con incompetencia

de la válvula mitral?
Es una afección en la que la válvula
mitral del corazón no cierra bien, lo que
hace que la sangre regrese al corazón.

3. ¿A qué se llama soplo protosistólico?

La sangre refluye a través de la válvula
aórtica o la válvula pulmonar cuando la
presión en el ventrículo cae por debajo
de la presión en la aorta o la arteria
pulmonar.

4. ¿A qué se llama soplo Holosistólico?

Es el soplo que presenta a los 3 tipos de
soplos en uno en la sístole, Soplo
protosistólico, mesosistólico y al final el
telesistólico.

5. ¿Cuándo se produce el Galope

auricular?
Cuando aparece un 4to ruido, esto
significa que en la última fase del llenado
ventricular, en sujetos que tiene REVISADO POR: WENDY GARCIA
hipertrofia del ventrículo izquierdo, se
produce un “crujido de la masa”, que
representa un daño ventricular, entonces
ATP FISIOLOGÍA

estaríamos hablando de un Galope

auricular, que es patológico.
 2
TEÓRICA N°: 21 FECHA:12/06/2021 DOCTOR: JORGE FERNÁNDEZ ENCARGADOS:

FISIOLOGÍA DE LA Ejemplo:
1
𝐐𝐩 (𝐠𝐚𝐬𝐭𝐨 𝐩𝐮𝐥𝐦𝐨𝐧𝐚𝐫) = 𝟓 𝐥𝐢𝐭𝐫𝐨𝐬
CIRCULACIÓN: GASTO
𝐐𝐬 (𝐠𝐚𝐬𝐭𝐨 𝐬𝐢𝐬𝐭é𝐦𝐢𝐜𝐨) = 𝟓 𝐥𝐢𝐭𝐫𝐨𝐬
CARDÍACO Por lo tanto:
1. GASTO CARDÍACO
Es la cantidad de volumen de sangre que 𝐐𝐩 𝟓 𝐋𝐢𝐭𝐫𝐨𝐬
=𝟏
bombea el corazón en un minuto. 𝐐𝐬 𝟓 𝐋𝐢𝐭𝐫𝐨𝐬
Es posible utilizar algunos sinónimos como:
debito cardiaco, volumen/minuto y Cardiac 2. RETORNO VENOSO
Out Put.
Adaptación heterométrica: varia con la edad
Es necesario hacer una distinción del gasto
y capacidad cardiaca.
cardíaco derecho e izquierdo, (aunque de
Retorno venoso (RV) en reposo:
ambos son igual a 1), pero en condiciones
6 L/min aproximadamente
patológicas no es así, porque puede disminuir
Retorno venoso (RV) durante el ejercicio:
el gasto cardíaco en el ventrículo derecho o
10 L/min aproximadamente
izquierdo.
Las venas pulmonares llegan a la AI y el retorno
venoso llega (mediante las venas cavas) a la
AD y al corazón derecho, en consecuencia, si
retorna 5L/min, el gasto cardíaco es 5L/min
(de igual forma con 6L/min y 10L/min), si el
retorno venoso aumenta, el gasto cardíaco
también debe aumentar.

La adaptación del corazón o permisividad del

corazón, es entonces, hasta cuanto el corazón
permite este retorno venoso incrementado
(cantidad de sangre creciente), es decir, el
aumento es de forma progresiva hasta que
exista una respuesta del ventrículo. La
adaptación está en función de la reserva
cardiaca y depende de la condición física de
𝐆𝐂𝐃 = 𝐆𝐂𝐈 la persona. Naturalmente los corazones atletas
GC=Gasto cardíaco tendrán una gran reserva cardiaca, las
personas mayores tendrán menor reserva
El Gasto pulmonar se representa como Qp o GP, y cardiaca y las personas con insuficiencia
el gasto sistémico como Qs o GS. cardiaca tendrán muchísima menor o nada de
reserva.
ATP FISIOLOGÍA

𝐆𝐏/𝐆𝐒 = 𝟏 𝐆𝐒/𝐆𝐏 = 𝟏 En la práctica retorno venoso es sinónimo de

GP=Gasto pulmonar precarga, porque la sangre llega al VD, las
GS=Gasto sistémico fibras se alongan y comienza la precarga del
 1
ventrículo para luego evacuar su contenido. La
precarga debe apelarse a la Ley de Frank 4. LEY DE OHM
Starling que dice: “a mayor longitud de la Formula con la que se calcula la presión arterial.
fibra miocárdica, mayor expulsión de sangre
e incremento de la contracción”. 𝐏𝐫𝐞𝐬𝐢ó𝐧 = 𝐐 𝐱 𝐑
Cuando incrementa el metabolismo de los Donde:
tejidos, el retorno venoso, el gasto cardiaco y el Qº: Gasto Cardiaco (flujo)
corazón, aumentan masivamente, este último R: Resistencia Vascular Periférica
aumenta para que quepa la enorme cantidad de
sangre que debe bombear. El flujo sanguíneo (movimiento de sangre)
movilizado choca contra las resistencias
La reserva cardiaca es vital, está en función periféricas y si se multiplica el flujo por la
al entrenamiento físico, por eso el ejercicio es resistencia (de acuerdo a la ley de Ohm), se
muy recomendable, ya que el corazón es un genera presión arterial, ya que es el origen de
músculo que debe estar constantemente la circulación mayor en el ventrículo izquierdo.
entrenado (y desde luego todos los músculos La circulación y la presión mayor se
del organismo, de la ventilación pulmonar, etc.), encuentran en el sector arterial de la economía
todo debe estar en actividad. Por lo tanto, el arterial sistémica, que constituyen áreas de
ejercicio físico es saludable, mejora la reserva alta presión; contrariamente a áreas de baja
cardíaca y el gasto cardíaco. presión que se encuentran a nivel de la
El gasto cardíaco y el retorno venoso están circulación menor y de las venas sistémicas.
íntimamente relacionados entre sí, varían en La presión está manejada por el flujo sanguíneo
condiciones de reposo y ejercicio y harán que el y las resistencias periféricas. Por lo tanto,
corazón modifique sus dimensiones en cuanto cuando aumenta el flujo, la resistencia o ambas,
a su volumen. aumenta la presión.
La presión es variable a lo largo del día en
3. POSCARGA diferentes circunstancias dependiendo del
Es la resistencia vascular periférica; la ejercicio, reposo, emociones, sueño, etc., pero
longitud y el calibre del vaso se opone al flujo siempre debe mantener una cifra basal estable.
por el frote sus paredes. Sin embargo, en la hipertensión arterial la
Cuando el flujo baja, la resistencia aumenta presión arterial es alta permanente.
(vasoconstricción) para contrarrestar y Cuando el organismo detecta disminución del
subir la presión. flujo sanguíneo y caída de la presión, se
La poscarga es todo ese volumen de sangre produce vasoconstricción, por efecto de las
que debe evacuar el ventrículo izquierdo. catecolaminas, de ahí que el aumento de las
El hecho de mover el volumen de sangre resistencias trata de compensar la caída de
contenido en su luz, representa trabajo en la la presión, pero si la presión cae como
carga, una carga posterior a la precarga y es la consecuencia de la caida de las resistencias (lo
postcarga, que debe mover todo el contenido en que vemos en el shock), se debe incrementar
contra de las resistencias periféricas (vasos la resistencia mediante la administración de
arteriales y arteriolas) y mas aun si se adrenalina y noradrenalina, u otros
ATP FISIOLOGÍA

encuentran constreñidas, entonces la vasopresores como la dopamina.

postcarga significa un trabajo mayor y
mayor gasto de energía (ATP). Entonces el flujo es el gasto cardíaco y esta en
función del retorno venoso, que esta en función
 1
del volumen sanguíneo circulante, puesto que
cuando se pierde sangre, disminuye el retorno Valor normal del Indice cardiaco: 3L/min/ m2
venoso, el gasto cardíaco, y la presión arterial.  Si el valor se encuentra por encima de este
Entonces este razonamiento es fundamental promedio, significa que el GC está
para aplicar la Ley de Ohm, ya que nos permite aumentado.
comprender la fisiología, fisiopatología y el  Si el valor se encuentra por debajo de este
tratamiento. promedio, significa que el GC está
En la hemorragia el flujo sanguíneo cae, se disminuido.
produce vasoconstricción y el lecho vascular se
El gasto cardiaco igual a 5 L/min está
adecúa. Aumenta la FC para compensar el
calculado para un adulto de 170 cm y 70 kg.
volumen perdido (hipotensión y taquicardia). Es
decir que, en la hemorragia baja la presión, por En conclusión, el Índice Cardíaco en la
la disminución de flujo sanguíneo y se debe práctica, es complementario para el gasto
aumentar la presión transfundiendo líquido de cardiaco puro, ya que como el tratamiento es
alto peso molecular o sangre al paciente. personalizado (para cada paciente) gracias al
El gasto cardiaco se expresa como: índice cardiaco, el cálculo del GC también es
personalizado.
𝐐𝐎 = 𝐅𝐂 × 𝐕𝐄𝐒
5. PRINCIPIO DE FICK
Donde:
Es una forma laboriosa para calcular el gasto
Qº = Gasto cardíaco
cardiaco, consiste en el consumo de O2 por
FC= frecuencia cardíaca
minuto. Es decir, cuanto consume el paciente
VES= volumen de eyección Sistólico
al respirar de una bolsa llena de O2 en un minuto
Ejemplo: (quien consume el oxígeno en realidad son las
Calcular el Qº (GC), considerando que la FC es mitocondrias).
de 100L/min y el volumen sistólico de eyección 𝐕 𝐎 (𝐂𝐨𝐧𝐬𝐮𝐦𝐨 𝐝𝐞 𝐎𝟐 /𝐦𝐢𝐧)
(VES o VS) es de 80 mL: 𝐐𝐎 =
𝐀 − 𝐕 (𝐃𝐢𝐟𝐞𝐫𝐞𝐧𝐜𝐢𝐚 𝐚𝐫𝐭𝐞𝐫𝐢𝐨𝐯𝐞𝐧𝐨𝐬𝐚 𝐝𝐞 𝐂𝐨𝐧𝐭𝐞𝐧𝐢𝐝𝐨 𝐝𝐞 𝐎𝟐
𝐿
𝑄 𝑂 = 100 𝑥 80𝑚𝐿
min Se mide el O2 de las arterias y venas por
Convertir 80mL a L:
cateterismo arterial pulmonar, luego la
1𝐿
80𝑚𝐿 𝑥 = 0,08𝐿 diferencia arteriovenosa de contenido de
1000𝑚𝐿
𝐿 oxígeno es el denominador.
𝑄 𝑂 = 100 𝑥 0,08𝐿 Ejemplo:
min
= 8𝐿 200𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛
𝑄𝑂 =
Valor normal del Qº o GC: 5L/min 200𝑚𝐿 𝑂2 – 160𝑚𝐿 𝑂2
Sin embargo, depende de la estatura, peso y 200𝑚𝐿/𝑚𝑖𝑛
edad, por lo que el Índice Cardíaco nos ayuda = = 5𝑑𝐿/𝑚𝑖𝑛
40𝑚𝐿 𝑂2
a estandarizar este valor y se expresa como:
El cálculo del contenido de oxígeno en sangre
𝐆𝐂 ó 𝐐𝐎 (𝐆𝐚𝐬𝐭𝐨 𝐂𝐚𝐫𝐝𝐢𝐚𝐜𝐨) arterial, consiste en extraer la sangre, llevar al
ATP FISIOLOGÍA

𝐈𝐂 = 𝟐 oximetro y medir en mililitros, por ejemplo,

𝐦 (𝐬𝐮𝐩𝐞𝐫𝐟𝐢𝐜𝐢𝐞 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐚𝐥)
200mL de O2 (palabras del doctor). El cálculo del
La superficie corporal se calcula correlacionando contenido de oxígeno en sangre venosa es
la estatura con el peso. complicado, porque la saturación y el contenido
 1
de O2 en la sangre de la vena cava superior, es oxígeno por los tejidos, a esto se le conoce
diferente a la saturación y contenido de O2 de la también como consumo de oxígeno tisular…
vena cava inferior y podría subestimarse o …En reposo, la diferencia arterio-venosa de oxígeno es
sobreestimarse el valor del contenido de de 3-5 mL por cada dL de sangre.
Gustavo Román-Vistraín y col. Valoración hemodinámica durante
oxígeno en sangre venosa, por eso se debe la guardia, El Residente. 2015; 10 (2): 69-76
realizar un cateterismo cardiaco, que consiste
en llevar el catéter hasta la aurícula derecha, 6. Gasto cardiaco aumentado crónico
pasar a través de la vena, la tricúspide, el VD, Existen varias circunstancias por las cuales el
la válvula pulmonar y tomar la muestra a nivel GC se encuentra aumentado:
del tronco pulmonar, porque a este nivel la  Hipertiroidismo: es el más frecuente en
sangre de las venas cavas se mezclan y esta nuestro medio, ya que al pedir
sangre venosa mezclada es más genuina y sistemáticamente TSH (T3 y T4), se vio que
representativa (en nuestro calculo tenemos las alteraciones funcionales de las
160ml de O2). glándulas tiroides eran muy frecuentes.
Las mitocondrias aumentan el consumo de
DATOS EXTRA:
O2 (valor normal, VO2=200mL), esto
El principio de Fick afirma que la liberación o captación
aumenta el metabolismo, las enzimas
de una sustancia por un órgano es igual al producto
del flujo sanguíneo a través del órgano por la oxidativas (dando una vasodilatación), los
diferencia de la concentración arteriovenosa de la citocromos A, B y C, las holoproteínas
sustancia. El oxígeno es la sustancia más (proteínas de las mitocondrias) y aumenta
convenientemente usada, y si se asume que el flujo el consumo de oxígeno por efecto de la
sanguíneo pulmonar en la práctica es igual al gasto hormona tiroidea. La hipoxia de los tejidos
cardiaco, entonces la fórmula derivada es la siguiente: (que necesitan más oxígeno) produce una
𝐕𝐎𝟐 vasodilatación periférica y la disminución
𝐆𝐂 =
𝐃𝐚𝐯𝐎𝟐
de las resistencias vasculares periféricas
Donde𝐕𝐎𝟐 es el consumo de oxígeno (mL/min), y 𝐃𝐚𝐯𝐎𝟐 ,
incrementa la velocidad circulatoria, el
es la diferencia arterio-venosa de oxígeno (mL/dL).
Dr. Luis David Sánchez Velázquez, Comparación de dos fórmulas
retorno venoso y el gasto cardiaco.
para calcular el gasto cardiaco contra el método de termodilución, El hipertiroidismo, tirotoxicosis y
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 1998;12(2):54-60 Enfermedad de Graves-Basedow, son
patologías donde aumenta la frecuencia
La oximetría de pulso es una forma de medir cuánto
cardiaca extraordinariamente y aumenta el
oxígeno contiene su sangre. Gracias a un pequeño
dispositivo llamado oxímetro de pulso es posible medir metabolismo basal del individuo. Por tanto,
los niveles de oxígeno en su sangre sin necesidad de se puede llegar a una insuficiencia cardiaca
pincharlo con una aguja. El nivel de oxígeno en sangre con gasto cardiaco aumentando.
calculado con un oxímetro se denomina “nivel de  A causa del bocio, el hipotiroidismo ya
saturación de oxígeno” (abreviado como SatO2). existía en Bolivia, sin embargo, al parecer
American Thoracic Society, SERIE DE INFORMACIÓN AL ya fue erradicado.
PACIENTE, Am J Respir Crit Care Med Vol. 184, P-1, 2011 • Versión
en línea revisada en diciembre de 2013  Anemia: donde se altera la reología
sanguínea, porque disminuyen la
DIFERENCIAS ARTERIO-VENOSAS DE OXÍGENO viscosidad sanguínea, el transporte de O2
(por hemolisis y disminución de eritrocitos)
Como su nombre lo indica, es la diferencia existente entre
ATP FISIOLOGÍA

el contenido de oxígeno de la sangre arterial y la sangre y las resistencias vasculares

venosa (Da-v = CaO2–CvO2). Este es un indicador de la (vasodilatación general), por lo que
cantidad de oxígeno que es consumida por los tejidos, aumenta la velocidad circulatoria, lo cual
cuanto mayor sea la diferencia, mayor es la demanda de origina una cardiomegalia y eventualmente
 1
una insuficiencia cardiaca, pero con gasto
cardiaco aumentado, porque la sangre está 6.1. Comunicación interventricular
circulando y recirculando a gran velocidad Aumenta el gasto pulmonar.
(taquicardia). Entonces en el anémico
crónico y severo, el retorno venoso y el
gasto cardiaco aumentan. Por ejemplo, al
ver una persona pálida con cardiomegalia,
podemos suponer que presenta una
cardiopatía anémica.
 Fistulizaciones A-V (arteriovenosas):
donde hay transferencia de arteria a vena
evadiendo a las arteriolas, donde la
resistencia esta presente (hay mas retorno
venoso), aumenta el gasto cardiaco e
índice cardiaco. Se da por diferentes
causas como heridas de bala.
 Embarazo: la placenta funciona como una
Fistula Arterio-Venosa (Materno-Fetal), el
volumen aumenta 30% y aumenta el G.C.
 Enfermedad Paget

En cada circunstancia la sangre se encuentra Primero tenemos el ciclo cardiaco (gran

recirculando rápidamente, el gasto cardiaco circulo), por donde el flujo sanguíneo recorre
aumenta artificialmente a causa del incremento del las cavidades cardiacas normalmente.
retorno venoso por el cortocircuito.
DATO EXTRA:
La falla cardiaca de alto débito se define por la presencia
de síntomas clásicos del síndrome asociado a gasto
cardiaco por encima de lo normal, usualmente mayor
de 8 L/min o un índice cardiaco mayor de 3,5
L/min/m2. Diversas condiciones nosológicas pueden
llevar a la manifestación clínica en presencia de un
corazón estructuralmente normal, básicamente por dos
mecanismos: vasodilatación o aparición de fístulas
arteriovenosas, que llevan a disminución de la
resistencia vascular sistémica, activación
neurohormonal y aumento del gasto cardiaco para
sostener la perfusión periférica. Como causantes
pueden mencionarse la anemia crónica, la hipercapnia
crónica, la tirotoxicosis, la sepsis, el beriberi, el
embarazo, la obesidad, la enfermedad hepática y el
síndrome carcinoide por el mecanismo de vasodilatación,
y la enfermedad de Paget, la enfermedad de Albrights, Pero si existe un orificio en el septum
ATP FISIOLOGÍA

la enfermedad hepática y el síndrome carcinoide por la interventricular y la sangre pasa del VI a VD

formación de fístulas arteriovenosas. por gradiente de presión, a la arteria
Juan M. Senior, y col., Falla cardíaca de alto débito por fístulas
arteriovenosas sistémicas en paciente con síndrome de Osler-
pulmonar, inundando los pulmones y continúa
Weber-Rendu, Rev Colomb Cardiol 2013; 20(5): 309-315.
 1
girando, generando un cortocircuito,
robándole sangre a la circulación mayor. La hipertensión pulmonar se produce por
La sangre del VI se dirige al VD, porque el diferentes causas como:
gradiente está a favor del VI, además el  Hipoxia relativa ambiental:
cortocircuito va de izquierda a derecha. Por En la ciudad de La Paz existe una hipoxia
lo tanto, eso conlleva a sobrecargar dos, tres relativa ambiental, las personas tienen un
y hasta cuatro veces el circuito pulmonar, que ligero vasoespasmo entre las arteriolas
robará sangre al circuito sistémico y hara que pulmonares y la presión pulmonar es
el paciente tenga hipertensión pulmonar por elevada en la altura, con valores
hiperflujo. En consecuencia, la persona será ligeramente elevados.
hipodesarrollada pondo estructuralmente, es  Fibrosis pulmonar:
decir que las personas con comunicación En enfermedades pulmonares como la
interventricular son de talla baja. fibrosis pulmonar, a causa de una
Cuando el VI no se opera oportunamente, el tuberculosis (todavía existente en Bolivia),
sistema pulmonar aumenta mucho y la las resistencias aumentan y produce una
hipertensión ventricular derecha puede hipertensión arterial pulmonar.
igualar, incluso superar al ventrículo izquierdo,  Comunicación interventricular:
en cuyo caso el cortocircuito se invertirá y la La comunicación interventricular presenta
sangre desaturada del VD se mezclará con hiperflujo duplicado, triplicado, hasta
la sangre saturada del VI. Por ende, los niños cuadruplicado en la circulación pulmonar
al nacer padecen el Síndrome de comparativamente con la circulación
Eisenmenger con hipertensión, y con el sistémica, entonces habrá hipertensión
tiempo generan el signo de Eisenmenger arterial por hiperflujo, mientras la
(coloración azulada de la piel), en la comunicación interventricular no se corrija
inspección, el niño es cianótico y tendra quirúrgicamente, el hiperflujo dañará el VD,
sangre azul. Es una cardiopatía congénita porque este tendrá que luchar contra
acianógena, que se vuelve cianógena. grandes resistencias y puede desfallecer,
Entonces, la comprensión de gasto cardiaco produciéndose una cardiopatía
es importante, porque el GC derecho va a hipertensiva pulmonar crónica.
estar cuadruplicado con relación al GC  Persistencia del conducto arterioso:
izquierdo.
El concepto general de gasto cardiaco cambia
cuando se llega a observar detalladamente en
la aplicación clínica, ya que en fisiología es útil
para interpretar enfermedades.

6.1.1. Hipertensión Arterial Pulmonar por La sangre pasa de la arteria aorta a la

hiperflujo pulmonar y genera un hiperflujo. Frecuente
en la altura, la solución es ligar el conducto
La sobrecarga de la circulación menor, aumenta
por cateterismo. La saturación de oxigeno
el GC derecho (de 5L/min a 10L/min), esto
arterial pulmonar es menor que la sistémica
ATP FISIOLOGÍA

incrementa el flujo y eleva la presión pulmonar

(70% versus 90%) si se invierte, el paciente
(hiperflujo), actualmente se puede reparar por
se vuelve azul (cianosis), porque la
cateterismo cardíaco.
hipertensión pulmonar es mayor que la
sistémica.
 1
Por lo tanto, el hiperflujo aumenta en CURVA DE FUNCIÓN CARDIACA O DE GC
comunicaciones interventriculares (menos
frecuente) y en ductos arteriosos.
El hiperflujo tiene dos componentes, el flujo y la
resistencia, donde en algunos casos, aumenta
la resistencia (fibrosis pulmonar) y en otros
aumenta el flujo (comunicación interventricular),
estas circunstancias presentan hipertensión
pulmonar y daño al VD; podrían conllevar a
una insuficiencia cardiaca derecha, pero ya sea
el VD o el VI (independientemente) o ambos
(eventualmente) pueden claudicar. Los
ventrículos fallan en las insuficiencias cardíacas
globales.

7. Gasto cardiaco disminuido

Circunstancias por las cuales el GC se Si el retorno venoso esta incrementado y el
encuentra disminuido: corazón no es capaz de evacuar la misma
 I.A.M. (Infarto Agudo de Miocardio) cantidad de sangre que le llega, esta se acumula.
 Hemorragia. Por lo tanto, se ha desacoplado la función de las
venas cavas con la función del corazón. Por el
7.1. I.A.M. infarto agudo de miocardio contrario, sí el VI no bombea adecuadamente, se
Hay obstrucción de las arterias retiene la sangre en esta cavidad. Entones hay
coronarias como consecuencia de una un déficit de sangre en la circulación arterial, en
placa ateromatosa (ateromatosis), este caso existe un desacoplamiento entre la
forma un trombo y no llega sangre, hay función ventricular y la función vascular. Porque
isquemia y si avanza habrá necrosis. anatómicamente los vasos estarán acoplados al
La lesión directa del miocardio puede corazón, pero fisiológicamente no,
alterar la función cardiaca, ya que el (funcionalmente se encuentra en condiciones
miocardio no es indemne, es víctima de patológicas). Es por eso que normalmente el
miocarditis, isquemia e infarto, estos acoplamiento entre la función cardiaca y la
problemas deterioran a la bomba función vascular deben estar perfectamente
cardiaca. Por lo que deberá existir un sincronizados.
adecuado acoplamiento entre el 8. Circulación sanguínea
retorno venoso y el gasto cardiaco,  Si sube la presión en la A.D. el R.V. disminuye.
denominado como acoplamiento entre  Sí baja el R.V. el G.C. sube.
el ventrículo y los vasos. Es decir, la
 Si aumenta el R.V. el G.C. sube.
función ventricular (expresado por la
Conclusión: Qº = RV; RV= Qº, el ciclo dura 1s.
curva del gasto cardiaco) debe
La F.C. normal oscila de 60 a 80 lat/min
acoplarse con la curva de retorno
ATP FISIOLOGÍA

venoso; entonces este acoplamiento

entre la función cardiaca y la función
vascular deben estar perfectamente
sincronizados.
 1
Si la F.C. sube (90-150/min) el gasto cardiaco
aumenta y si parte de una FC baja, la posibilidad Cuando el corazón está fallando trata de
de aumentar el gasto cardíaco será mayor compensar su déficit aumentando su
(reserva cronotrópica), diferente de la reserva masa muscular, ya sea:
cardíaca ionotrópica (ley de Frank Starlling).  Colocando los sarcómeros en serie
(uno a continuación de otro), lo cual
El flujo pulmonar y sistémico siempre es igual. La
constituye una dilatación, porque
sangre va de la A. derecha a la A. izquierda y
quiere apelar a la Ley de Frank
sigue todo el trayecto conocido.
Stanling (pero esta ley tiene un
9. Enfermedades que dañan el corazón límite).
Según Houssay:  Agregando los sarcómeros en
“La homeostasia cardiocirculatoria se forma paralela, aumentando el
entiende más cuando hay enfermedad” grosor del ventrículo izquierdo y
Houssay decía que la fisiología se entiende produciendo una hipertrofia, lo que
mejor cuando vemos casos patológicos, que el consumirá más sangre y más
laboratorio natural de estudio de la fisiología es oxígeno de la que normalmente
el ser humano y que cuando está enfermo, las necesita.
alteraciones nos permiten deducir lo que De tal forma que la falla cardiaca se debe
sucede en condiciones normales. a una disfunción del miocardio, puede
El corazón puede dañarse por una serie de ser por hipertrofia (aumento de
noxas (factores adversos) lo que en nuestro sarcómeros en paralelo) o dilatación
país ocasiona: (aumento de sarcómeros en serie).
 Fiebre reumática, Entrando a una falla progresivamente
 Enfermedad de Chagas, creciente (círculos viciosos), en sistemas
 Aterosclerosis de retroalimentación positivas-negativas,
 Hipertensión arterial fundamentalmente es decir positiva pero enferma.
(el más frecuente en nuestro medio). Entonces el corazón, para mejorar su
Puede ser por daño al musculo, sobrecarga gasto cardiaco aumenta su frecuencia
hemodinámica, por obstáculo en su cardíaca, he aquí la participación del
vaciamiento (sobrecarga sistólica), por reflujo SNS, ya que descarga gran cantidad de
de sangre (sobrecarga diastólica). catecolamina, ACTH y cortisol, porque
Los obstáculos en la progresión de la sangre además hay estrés y el organismo percibe
implican a una insuficiencia cardiaca que está en situación de alarma y de
riesgo. Por lo que un corazón defectuoso
9.1. Insuficiencia cardiaca aumenta el metabolismo.
Se caracteriza en que el corazón no
puede proporcionar al organismo Apela a la síntesis de recursos, sobre
todo de miosina (isoformas de miosina),
humano el volumen sanguíneo
que tienen características enigmáticas
necesario para el aporte de oxígeno y
fetales, porque los genes que sintetizan
nutrimentos para su sostenimiento en
proteínas despiertan, pero estas
ATP FISIOLOGÍA

diferentes circunstancias fisiológicas

proteínas corresponden a etapas del
(desde el reposo hasta la actividad física).
desarrollo (fetal) y un miocárdico con esta
proteína no funcionará adecuadamente,
 1
ya que la miosina fetal es de mala calidad La insuficiencia cardiaca desde
en el adulto. siempre ha sido un problema de salud
pública, y mucho más en los últimos años,
Entonces ocurre la coparticipación del
es más frecuente a medida que la
sistema neurovegetativo del SNA y
población envejece, y como
endocrino con mayor secreción de
consecuencia incrementa la expectativa
aldosterona (resultado de la cascada
de vida.
renina-angiotensina-aldosterona) y por lo
tanto existirá elevada absorción de Na+ CUESTIONARIO
a nivel del túbulo contorneado distal de la
nefrona, acumulará Na+ y hormona 1. ¿Por qué ocurre ingurgitación venosa?
antidiurética. En el primer caso, el R. Por la hipertensión venosa y capilar
corazón está tratando de aumentar las 2. ¿A qué tipo de necesidades responde el
resistencias periféricas para mejorar la gasto cardíaco?
presión arterial (porque el flujo está R. A necesidades metabólicas
fallando) y en el segundo caso está 3. ¿Cuál es la utilidad del índice cardíaco?
tratando de mejorar la precarga, mas R. Para conocer el gasto cardíaco de cada
esta resultará ser muy abrumadora, ya paciente
que al principio ayudará y pondrá en
4. ¿Por qué causa habitual disminuye la
marcha el mecanismo de Frank Stanling,
presión?
pero luego se convertirá en un factor
deletéreo (dañino). Y la presión e
R. Por hemorragias
hipertensión venocapilar pulmonar 5. ¿Cuáles son los sinónimos de gasto
aumentara, ocasionando sensación de cardíaco?
disnea (sensación de falta de aire R. Debito cardíaco, volumen/minuto y Cardiec
progresiva). Out Put
La hipertensión venocapilar sistémica
de la circulación mayor incrementa la
presión hidrostática y disminuye la
presión oncótica de las proteínas; se
pierde líquido al intersticio, se retiene
gran cantidad de agua y el paciente
aumenta de peso (se llena de agua), está
edematoso (hinchado), está en
anasarca, es decir, no se van a hinchar
solamente algunos sectores, como los
miembros inferiores (vespertino), sino que
aumentará de peso por completo y el
edema incrementará. Habrá derrame
pericárdico, pleural y peritoneal (ascitis).
Esto indica que el riñón no está
ATP FISIOLOGÍA

funcionando adecuadamente, porque es

víctima de una falla cardiaca. Y lo que
empezó siendo una falla cardiaca Revisado por: Nadezda Ardaya
comprometerá a todo el organismo.
 2
TEÓRICA N°: 22 FECHA: 16/06/2021 DOCTOR: M. ollinedo ENCARGADOS: Evert Aruquipa

CIRCULACIÓN
8
GENERALIDADES
PARTE I
8
1. GENERALIDADES
 De calor: de los órganos internos a la
 El mantenimiento de la vida celular exige el
intercambio de materia con el medio. superficie corporal.
 Los seres pluricelulares han desarrollado
sistema de transporte especificas de transporte
especificas que permiten una comunicación
eficaz de las células con el medio externo (que
es la sangre mediante las redes capilares)
mientras más acción metabólica tenga un tejido
mayor red capilar tendrá (ej. Hígado, tiroides) y
viceversa.
 La circulación mediante la sangre pone en
contacto los diferentes tejidos entre si y con los 2.2 Transmisión de fuerza:
órganos específicos encargados de intercambiar  Para el proceso de ultrafiltración en los
materia y energía con el medio externo. capilares y riñones
 Para el fin básico de: NUTRIRSE Y
 En la erección del pene
RELACIONARSE .

2. FUNCIONES
2.1 Transporte:
 Nutrientes: del aparato digestivo a los
tejidos.
 Metabolitos y productos de excreción:
o El transporte de ácido láctico de los
músculos al hígado.
o El transporte de los productos
metabólicos a los riñones
2.3 Coagulación:
 De gases:
 Actividad plaquetaria y factores de
o CO2 y O2 de pulmones a tejidos y
coagulación (mecanismos de la
viceversa
hemostasia).
o Almacenamiento de O2 en los
glóbulos rojos
 De hormonas:
ATP FISIOLOGÍA

o Acción rápida o lenta

 Células de defensa: leucocitos,
complemento, anticuerpos (Ac),
interleucinas.
 1
Todo integrado por una bomba que
2.4 Mantenimiento del medio interno: funciona sincrónicamente, es decir que le
 Provee de un medio interno adecuado. llega sangre oxigenada al atrio izquierdo y
 Intercambio de nutrientes. venosa al atrio derecho y son bombeadas al
mismo tiempo tanto a la circulación mayor y
 Movimiento de formas ionizadas de sales
menor que tiene 2 partes, un corazón
orgánicas e inorgánicas (electrolitos) entre
izquierdo y un corazón derecho
el espacio intra y extracelular.
funcionalmente.
2.5 Defensa:
El corazón izquierdo recibe la sangre
 Glóbulos blancos, Ac, complemento.
oxigenada de los pulmones y expulsar la
sangre a la periferia (circulación sistémica).
El corazón derecho recibe sangre venosa de
los tejidos para expulsar la sangre a los
pulmones y realizar el intercambio gaseoso
(circulación pulmonar).
Este circuito no modifica el flujo sanguíneo
(cantidad de sangre que viaja por minuto en
un sistema cerrado) que se expulsa del VI
(ventrículo izquierdo) Y VD (ventrículo
3. DISEÑO DEL SISTEMA CIRCULATORIO derecho), es decir que sale misma cantidad de
3.1 Circuito cerrado continuo sangre de los VD y VI y llega la misma
 circulación mayor o sistémica cantidad de sangre que retornan a la AD ( atrio
 circulación menor o pulmonar derecho) y AI (atrio izquierdo).
El flujo de la sangre es igual en todo el sistema
circulatorio así exista una pequeña diferencia
en la composición de la sangre por el
contenido de O2 que lleven el flujo sanguíneo
es igual.

Toda la sangre que sale del ventrículo

izquierdo viaja por la aorta hasta la red capilar
y vuelve por las venas hasta la vena cava
inferior y superior y llegar a la aurícula
derecha. Después una vez en la aurícula
derecha pasa a la válvula tricúspide pasando
ATP FISIOLOGÍA

al ventrículo derecho parte por la arteria

pulmonar y llegar a los pulmones y realizarse
la hematosis en los alveolos.
 1
Hay una muy pequeña diferencia por la
circulación de los vasos bronquiales que estos
desembocan nuevamente en las venas y no
realizan un circuito cerrado, por ende la
circulación mayor tiene mayor flujo en un 2-3%
que la menor
En el circuito cerrado sistémico se genera una
gran presión en el VI para bombear la sangre
y que esta presión disminuye paulatinamente
hasta llegar de retorno a la AD donde
inicialmente el VI tiene una presión de
120mmHg y llegar a la AD una presión de
0mmHg.
En el circuito pulmonar que es más corto por
ende no requiere un gradiente de presión tan 5. SUPERFICEIS TRANSVERSALES Y
relevante donde la presión de salida es de 20- VELOCIDADES DE FLUJO SANGUINEO
25mmHg del VD y retornar a la AI entre 3-
7mmHg.

6. DISEÑO DEL SISTEMA CIRCULATORIO

a. Cercanía de los capilares a las células en
los tejidos aprox. 5 micras de diámetro
b. Ramificación arterial hasta llegar a una red
capilar
c. Sin los capilares no habría un equilibrio en
el medio interno.
d. Dispuestos en paralelo de los capilares
donde hay baja velocidad de sangre
permitiendo con facilidad el intercambio de
sustancias entre los tejidos y la sangre
4. PRESIONES EN DISTINTAS PORCIONES
DE LA CIRCULACION
ATP FISIOLOGÍA
 1

7.2 estructura anatómica

7. ESTRUCTURA
7.1 Tipos de vasos sanguíneos

 Arterias: arteriolas y capilares

 Venas: vénulas
ATP FISIOLOGÍA
 1
8. COMPONENTES FUNCIONALES DE LA
CIRCULACION
1) Arterias:
 Transporte de sangre hacia los tejidos a
elevadas presiones
 Paredes fuertes y flujo sanguíneo rápido
2) Arteriolas:
 Pequeñas ramas del sistema arterial
 Poseen esfínteres- ENGROSAMIENTO
DE LA CAPA MUSCULAR (válvulas) a
través de los cuales entra la sangre a
los capilares y regulan el flujo
sanguíneo de entrada a los tejidos
 Fuerte pared muscular que puede
cerrarse completamente o distenderse
muchas veces 9. VOLUMENES SANGUINEOS
 Alta capacidad de alterar el flujo a los
capilares en respuesta a necesidades
del tejido.
 Son considerados los vasos de mayor
resistencia, de todo el sistema
circulatorio
3) Capilares:
 Intercambio de todas las sustancias
entre la sangre y liquido intersticial
 Delgados y poseen solo endotelio para
poseer permeabilidad a péquelas
moléculas
4) Vénulas:
 Colectan sangre de los capilares y las
llevan hacia las venas
5) Venas:
 Transporte de sangre de los tejidos
hacia el corazón.
 Paredes delgadas (presión baja)
 Pueden contraerse o distenderse (capa
muscular) alterando la capacidad de
almacenamiento
 Reserva importante de sangre extra
8.1 Sistema arterial: las arterias tienen baja
distensibilidad y una elevada resistencia.
ATP FISIOLOGÍA
 1
CUESTIONARIO
10. DISTRIBUCION SANGUINEA
1. ¿Es el vaso con mayor resistencia del
organismo?
R. arteriolas
2. ¿Cuánto es la velocidad del flujo
sanguíneo en la aorta?
R.33 cm/s
3. ¿Cuál es la superficie transversal de las
arteriolas?
R. 40 cm2
4. funciones del sistema circulatorio:
R. transporte, transmisión de fuerza,
coagulación, defensa y mantenimiento del
medio interno
5. ¿Cuál es la presión de ventrículo
izquierdo?
R. 120mmHg

ATP FISIOLOGÍA
 1

ATP FISIOLOGÍA
 2
TEÓRICA N°: 24 FECHA: 16/06/2021 DOCTOR: JAVIER MOLLINEDO ENCARGADOS: NADIN ESPINOZA/ WENDY GARCIA

• EJEMPLO: explicando la importancia

HEMODINAMIA de este principio
(SEGUNDA PARTE)
1. FLUJO SANGUÍNEO
El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que
pasa por un punto fijo de la circulación durante un
tiempo determinado. Su unidad de medida es
ml/min.
Poniendo en consideración el tema en relación a
las 3 variables principales de la hemodinámica
que son: flujo, presión y resistencia. Podemos
2. LEY DE POISEUILLE – PRINCIPIOS
obtener una fórmula
BIOFÍSICOS
1.1. Formula de flujo sanguíneo:
Esta ley es muy importante, en el sistema
circulatorio hay algunos elementos que varían de
Q=∆P/R un sistema de líquidos o fluidos fijos en un tubo
rígido, o de líquidos virtuales excelentes en un
tubo rígido, debido a que los vasos sanguíneos
Q = FLUJO SANGUÍNEO, es IGUAL A LA
DIFERENCIA DE PRESIONES SOBRE LA
RESISTENCIA

1.2. Características del flujo sanguíneo:

• Es directamente proporcional a la diferencia
de presiones (∆P=PA-PB) o gradientes de
presión. Si esa diferencia de presión es de
un punto A a un punto B es mayor, el flujo
sanguíneo va a ser mayor. A mayor
diferencia de presión mayor flujo. A menor
diferencia de presión menor flujo. son tubos elásticos.
• Es inversamente proporcional a la
resistencia, A mayor resistencia menor flujo 2.1 . De donde se obtiene la Ley de
sanguíneo, A menor resistencia mayor flujo
Poiseuille
sanguíneo
F (Q)= PA –PB / R
• La dirección del flujo sanguíneo está
determinada por el gradiente de presión y
va de un gradiente de alta a baja es decir, Va El flujo es igual a la diferencia de presiones
a ir siempre desde el más alto hasta el mas sobre la resistencia. Sabemos que la
resistencia de un vaso sanguíneo tiene la
ATP FISIOLOGÍA

bajo. Pero si en el punto B tendríamos una

mayor presión y en el punto A una menor siguiente fórmula:
presión, la dirección del flujo sería contraria
a la anterior. R= 8 H L / π R4
 2
Las capas de cebolla, capas de
Donde encontramos que la resistencia es sangre descritas en el flujo laminar,
igual a 8, multiplicado por la viscosidad generan que la capa más externa que está
sanguínea, multiplicado por la longitud del mas pegada a la periferia vaya más
vaso; estos 3 elementos son directamente despacio, Por tanto, cuando el vaso
proporcionales, es decir, a mayor viscosidad sanguíneo es más pequeño tiene mayor
mayor resistencia, a mayor Longitud mayor cantidad de sangre pegada a la pared,
resistencia y es inversamente proporcional entonces, el flujo sanguíneo va a ser menor.
porque en parte de debajo de la fórmula Si el vaso es más grande y el diámetro es
tenemos π por Radio a la cuarta (R4) mayor tengo muchas más capas internas
(incrementa 4 veces mas el flujo). Esto que van a circular y que van a generar un
permite que pequeños cambios en el aumento de flujo.
diámetro de un vaso generen grandes
cambios en el flujo sanguíneo, sean de
vasodilatación o de vasoconstricción
Reemplazando la fórmula de resistencia en
nuestra fórmula inicial de flujo tenemos:

F= (PA – PB) * (π / 8) * (1 / H) * (R4 / L) =

Π * R4 / 8 H * L
Obtengo una nueva formula:

F = (PA –PB) * Π * R4 3. PRINCIPIOS BIOFÍSICOS: RESISTENCIA

Definición de Resistencia: Oposición de un
8HL vaso sanguíneo al paso de sangre por su
interior.
Estos elementos van a ser inversamente
proporcionales, a mayor viscosidad menor
flujo; a mayor longitud del vaso menor flujo.
Gráfico que ejemplifica lo mencionado:
Recordando que el flujo es inversamente
proporcional a la resistencia, mostrada en la ley
de Omh modificada.

3.1. Resistencia: engloba al Radio de un

vaso:
Como ya vimos no es Radio al cuadrado, se
utiliza uno sobre Radio a la cuarta, 1/R4
Repitiendo el ejemplo de la Ley de
Poiseuille: Si tenemos un diámetro de 1 y un
diámetro de 2, el radio en el vaso 2, es dos
veces el radio en el vaso 1. Tenemos el
ATP FISIOLOGÍA

mimo gradiente de presión. Sin embargo, la

resistencia en el vaso 2 es una 16ava parte
La 4ta potencia incrementa 4 veces el flujo. que la resistencia en el vaso 1. Esto va en
relación a:
 2
Entonces la conductancia
depende fundamentalmente del diámetro
de las estructuras vasculares, porque el
El flujo sanguíneo en el vaso 2 es 16 veces diámetro es el que nos da el grado de
mayor que en el vaso 1. (igual que la Ley de resistencia.
POISEUILLE). 3.3. Viscosidad de la sangre:
La viscosidad esta en relación al porcentaje
de elementos formes que circulan en
nuestra sangre. A mayor hematocrito
mayor viscosidad sanguínea. Ejemplo:
para un hematocrito de 60 % tenemos 6
veces de viscosidad sanguínea.
Imagen

La necesidad tisular de aumentar el flujo

sanguíneo depende de eso,
fundamentalmente sobre las arteriolas y las
meta arteriolas.

Cambiamos de lugar la variable resistencia,

notando de nuevo que es inversamente
proporcional al flujo.
La Resistencia estará relacionada con la
conductancia vascular, la cual refiere a Por tanto:
como la sangre atraviesa un vaso.
3.2. Conductancia vascular (C):

Por tanto a mayor viscosidad, mayor resistencia

circulatoria y por ello menor flujo sanguineo.

Definición: Medida de la cantidad de

sangre que pasa por un vaso, por unidad de
tiempo para un determinado gradiente de *Es muy importante sobre todo en los de
presión. menor calibre debido a que hay menos
En la fórmula seria flujo sobre presión. Pero espacio para los hematíes.
sabemos que resistencia es igual a presión
sobre flujo, entonces reemplazamos y nos
ATP FISIOLOGÍA

queda la formula del cuadro rojo.

Lo que quiere decir que la conductancia
vascular es exactamente inversa a la
resistencia.
 2
4. PRINCIPIOS BIOFÍSICOS: Distensibilidad La capacidad de mantener un
y/o Capacitancia. flujo sanguíneo uniforme a medida que
Definición: Es el volumen de sangre contenido cambia la presión, se encuentra
en un vaso a una presión determinada. enteramente relacionada con la
• Describe el cambio de volumen de un vaso distensibilidad.
con un cambio determinado de presión Si aumenta la presión no va a modificar
mucho el flujo sanguíneo, porque voy a
C= V / P estirar el vaso.
Las venas son las que generan esta mayor
C= Distensibilidad o capacitancia distensibilidad del vaso.
V= Volumen
P= Presión (mmHg) • La distensibilidad venosa es 8 veces
mayor que la distensibilidad arterial.
4.1. DETERMINANTES DE LA PRESIÓN
• La capacitancia del sistema venoso va a
EN UN SISTEMA ELÁSTICO ser mucho mayor que el sistema arterial
Entonces entendemos que la capacitancia
• Volumen de liquido es:
• Capacidad de distensión o
estiramiento del vaso
Ahí denotamos porque es muy importante el
DISTENSIBILIDAD VASCULAR. Aumento volumen inicial.
de volumen en un vaso por cada mmHg que En el sistema venoso tenemos un volumen
aumenta la presión. Depende del volumen 3 veces mayor que en el sistema arterial, y
original que contenía el vaso. si en el Sist venoso tiene una distensibilidad
8 veces mayor que en el Sist arterial:
Ejemplo 1: Si yo tengo un vaso con una
arteria de gran calibre que tiene 2 capas de
lámina elástica interna y externa y una capa
muscular, su capacidad de distención no Entonces encontramos que una vena tiene
será importante, pero si la resistencia
una capacitancia 24 veces mayor que la
arteria:
Ejemplo 2: si tengo un vaso rígido, y tengo
un volumen que está atravesando ese vaso
rígido, la fuerza que va a generar ese
volumen sobre la pared será muy Así deducimos que las venas actúan como
importante, entonces la presión será más reservorio de sangre.
alta.
Pero si yo tengo un vaso sanguíneo que CUESTIONARIO
puede estirarse la fuerza de la sangre hacia • ¿Porque se utiliza R a la cuarta en la
la pared no va a ser tan importante, entonces Ley de Poiseville?
la presión va a ser menor. Otro ejemplo: Esto permite que pequeños cambios en el
ATP FISIOLOGÍA

diámetro de un vaso generen grandes

cambios en el flujo tisular , sean de
vasodilatación o de vasoconstricción
 2
• ¿Caracteristicas principales del flujo
sanguíneo?
Es directamente proporcional a la diferencia
de presiones (∆P). Es inversamente
proporcional a la resistencia. La dirección del
flujo sanguíneo está determinada por el
gradiente de presión
• ¿De que depende la conductancia
vascular?
Depende fundamentalmente del diámetro de
las estructuras vasculares, el diámetro es el
que nos da el grado de resistencia.
• ¿Que determina la presion en un
sistema elástico?
Depende del volumen del iquido y la
capacidad de distención o estiramiento del
vaso.
• ¿Que es la viscosidad sanguínea?
Esta en relación al porcentaje de elementos
formes que circulan en nuestra sangre. A
mayor hematocrito mayor viscosidad
sanguínea.

ATP FISIOLOGÍA

Revisado POR Wendy Garcia

 2
TEÓRICA N°: 25 FECHA: 17/06/2021 DOCTOR: MOLLINEDO ENCARGADOS: LUIS ANGEL FERNANDEZ/NADEZDA ARDAYA

 Numero de capilares activos:

CONTROL LOCAL DEL Los capilares tienen unos esfínteres que
FLUJO SANGUÍNEO trabajan a modo de llaves de paso, que
hacen que ciertos tejidos reciban mayor
TISULAR flujo sanguíneo, cuando se abren estas
llaves de paso y permiten abrir capilares
Es un evento muy importante que está en
que inicialmente estaban inactivos. Esto
relación a como el organismo se autorregula
depende de la necesidad metabólica de
para enviar sangre a distintos tejidos y órganos
cada tejido.
de acuerdo a las necesidades de cada uno de
ellos.  Capacitancia venosa:
Está en relación a la capacidad que tiene
1. REGULACION CARDIOVASCULAR
el sistema venoso de contraerse
Está en relación a múltiples mecanismos que
ligeramente para aumentar el flujo
permiten aumentar el flujo sanguíneo a los
sanguíneo en todo el sistema o bien de
tejidos más activos en un momento dado,
dilatarse levemente para disminuir el flujo.
ayudan por ejemplo en:
 Ejercicio físico intenso
2. CONTROL LOCAL DEL FLUJO
 Digestion y absorción
SANGUINEO
 Aumentar o disminuir la perdida de calor
El control local del flujo sanguíneo está en
corporal
relación a mantener el riego sanguíneo local
 Mantener el flujo de sangre al cerebro y
constante independientemente de los
corazón en situaciones de emergencia (ej.
cambios en la presión arterial sistémica, es
hemorragia).
decir a pesar de grandes o moderadas,
Estos mecanismos reguladores afectan a: subidas o bajadas en la presión el flujo
sanguíneo a nivel tisular debe mantenerse
 Gasto cardiaco (frecuencia cardiaca y
constante. Para esto el organismo utiliza dos
volumen sistólico):
tipos de mecanismo:
El gasto cardiaco aumenta en relación al
 Mecanismos a corto plazo:
aumento de la frecuencia cardiaca y al
Son cambios muy rápidos de
volumen sistólico cuando necesitamos
vasodilatación y vasoconstricción, a nivel
aumentar el flujo y por otro lado si
local fundamentalmente de las arteriolas,
requerimos bajar la cantidad de flujo
metaarteriolas y de los esfínteres
sanguíneo, vamos a bajar el gasto
capilares.
cardiaco en relación a la frecuencia.
 Mecanismos a largo plazo:
 Diámetro de arterias y arteriolas:
Son cambios en las estructuras que irrigan
o Vasodilatación
el tejido, es decir que están en relación al
o Vasoconstricción
angiogénesis. Cuando un tejido necesita
Los cambios del diámetro arteriolar
mayor cantidad de flujo sanguíneo a largo
ATP FISIOLOGÍA

modifican en gran medida el flujo que pasa

plazo, incrementará la cantidad de vasos
por cada uno de nuestros vasos
sanguíneos que llegan al tejido y viceversa
sanguíneos.
si un tejido (por ejemplo, un musculo que
está en reposo) no necesita llevar un flujo
 2
sanguíneo permanente, los vasos elementos como, el dióxido
sanguíneos en ese musculo empiezan a de carbono, el fosfato de adenosina,
disminuir. histamina, potasio e hidrogeno que
2.1. Mecanismos a corto plazo también actúan como vasodilatadores
 Mecanismos de regulación: locales, generándose a partir del
o Regulación metabólica incremento del metabolismo y solicita
o Regulación miogénica un mayor flujo a cada tejido.
o Regulación endotelial b) Teoría de la falta de oxigeno
 Respuestas hiperémicas (aplicación El oxígeno es el estimulante más
funcional): importante de la contracción
o Hiperemia funcional (activa) muscular.
o Hiperemia reactiva La falta de O2 y de nutrientes, como
2.1.1. Regulación metabólica glucosa, aminoácidos y ácidos grasos
Es un mecanismo de autorregulación, genera una vasodilatación.
tiene que ver con el metabolismo, por lo Al proceso de vasoconstricción y
que se relaciona a la Tasa metabólica vasodilatación se lo conoce como
tisular y tiene tres factores vasomotilidad, que es básicamente la
determinantes: apertura y el cierre cíclico de las
o Demanda tisular de oxigeno metaarteriolas y arteriolas.
o Demanda tisular de nutrientes 2.1.1.1. Flujo sanguíneo por
o Eliminación de metabolitos retroalimentación local por falta de
oxígeno
Es decir, que la tasa metabólica tisular
es, cuanto oxígeno y nutrientes
necesita un tejido, y cuanto dióxido de
carbono genera como desecho.

a) Teoría vasodilatadora
Esta apoyada fundamentalmente en
una sustancia que es la Adenosina, un
potente vasodilatador local generado
a partir del endotelio del propio vaso
sanguíneo.
El incremento del metabolismo, que
disminuye la disponibilidad de O2,
aumenta la formación de sustancias Esquema de una unidad tisular que
vasodilatadoras, es decir que genera la explica el control de flujo sanguíneo por
producción de Adenosina. retroalimentación local por falta de
Las sustancias producidas por las oxígeno.
células pasan al intersticio y actúan
sobre los esfínteres precapilares, Normalmente este tejido con una tasa
metabólica baja, hace que la sangre
metaarteriolas y arteriolas
ATP FISIOLOGÍA

pase de manera directa, como si fuera un

Entonces, el agente más importante
Shunt (cortocircuito), porque este tejido
dentro de la teoría metabólica es la
no requiere gran cantidad de oxigeno ni de
adenosina, pero existen otros nutrientes.
 2
Sin embargo, cuando un tejido requiere disiparse través de la piel.
mayor cantidad de oxígeno, porque Entonces, el flujo sanguíneo en el tejido
incrementa su tasa metabólica tisular, se depende de la actividad de este.
abre el pequeño esfínter precapilar y al Heavy: actividad física intensa
abrirse lleva sangre al resto del tejido, Aquí se mantiene el flujo sanguíneo
por lo que se abren los lechos capilares. cerebral, aumenta el flujo sanguíneo del
Todo esto en relación a cómo se corazón, el flujo sanguíneo muscular
comportan los esfínteres en la regulación aumenta a casi cuatro veces en relación a
del flujo sanguíneo. un ejercicio leve, a nivel renal al igual que
a nivel intestinal el flujo sanguíneo se
2.1.1.2. Flujo de sangre en los tejidos según mantiene invariable, pero disminuye un
la actividad metabólica poco, a expensas de mandar un mayor
No todos los tejidos reciben el mismo flujo a los músculos y la piel, el tejido
flujo de sangre, varía de acuerdo a la cutáneo, aumenta por la generación de
actividad metabólica. Este elemento es calor.
muy importante cuando consideramos el
flujo en órganos vitales. 2.1.1.3. Efecto del incremento del
metabolismo sobre el flujo
sanguíneo

En este grafico vemos distintos tejidos,

intestinos, riñones, toda la parte muscular
En el gráfico, el eje de abscisas
y el cerebro.
representa al metabolismo multiplicado
Rest: en reposo.
ascendentemente por el metabolismo
Light: ejercicio leve.
normal (1-8) y en el eje de ordenadas
Donde el flujo no cambia en el cerebro,
tenemos el flujo sanguíneo. Para el
porque sigue recibiendo un flujo
metabolismo de 1 tenemos un flujo
sanguíneo estable, pero cambia en los
sanguíneo normal de 1, al incrementar el
músculos, porque los músculos se llevan
metabolismo incrementa el flujo
muchísima sangre del gasto cardiaco total,
sanguíneo, es directamente proporcional
vemos que los riñones mantienen el flujo
porque a mayor metabolismo mayor
ATP FISIOLOGÍA

sanguíneo y lógicamente los intestinos no

flujo sanguíneo y a menor metabolismo
van a aumentar en flujo local, porque no
menor flujo sanguíneo.
estamos comiendo, la piel aumenta un
poco porque al generar actividad muscular
vamos a generar calor y ese calor debe
 2
2.1.1.4. Efecto de la saturación arterial de
oxigeno sobre el flujo de sangre

El segundo grafico tiene que ver con la  Primero el aumento del metabolismo tisular:
falta de oxígeno (hipoxia), el eje de las  Genera el aumento en la liberación de
abscisas representa la saturación arterial agentes vasodilatadores, la adenosina
de oxígeno (en porcentaje) y el eje de las fundamentalmente, la presencia de CO2, K+ y
ordenadas, el flujo sanguíneo y aquí la H+.
saturación arterial de oxígeno es  Genera el aumento del consumo de
inversamente proporcional al flujo oxígeno, ese tejido está consumiendo
sanguíneo normal. el oxígeno que le está llegando por el
flujo sanguíneo.
Por ejemplo, ante una saturación  Estos dos elementos, al haber menos O2
totalmente normal de 100% (90% en La localmente (porque hay mucho consumo),
Paz), tenemos un flujo sanguíneo de 1, si generan relajación arteriolar y apertura de los
tenemos poco oxígeno, necesitamos esfínteres precapilares (habíamos dicho que el
incrementar el flujo sanguíneo, es decir, si oxígeno tiene una potente acción
la saturación de oxigeno disminuye vasoconstrictora).
paulatinamente estimula a que el flujo  Esta apertura de los esfínteres precapilares,
sanguíneo sea mayor. Ante una saturación genera:
del 50% vemos que casi se ha duplicado  Aumento del número de capilares
el flujo sanguíneo (la saturación es muy abiertos
baja y la curva se hace muy ascendente).  El aumento del número de capilares
Entonces la cantidad de oxígeno abiertos aumenta la superficie de
disponible esta en relación al flujo intercambio.
sanguíneo. Cuando tenemos una buena  El aumento de la superficie de intercambio,
cantidad de O2, el flujo sanguíneo baja hace que este gran incremento del
y cuando baja la cantidad de aporte de metabolismo tisular no acumule sustancias
O2 a los tejidos, el flujo sanguíneo de desecho, es decir que va a recibir mayor
sube. Esta relación es inversamente cantidad de O2 y va a eliminar mayor
proporcional. cantidad de CO2.
ATP FISIOLOGÍA

 Por otro lado, la relajación arteriolar, disminuye

Resumen: la resistencia circulatoria y aumenta flujo de
Regulación metabólica: Teoría vasodilatadora y sangre. Como la ley de Poiseuille, donde si
teoría de la falta de oxigeno relajamos las arterias, baja la resistencia y como
 2
la resistencia es inversamente proporcional al no tienen elasticidad interna y
flujo sanguíneo, a menor resistencia mayor flujo. externa potente, podría romperlos.
Entonces tenemos dos elementos importantes, La distención brusca altera la resistencia
mayor superficie capilar de intercambio y vascular, el aumento brusco de presión
mayor flujo de sangre (estamos mandando más que distiende el vaso sanguíneo, generará
sangre a una superficie mayor de intercambio). un proceso de vasoconstricción refleja para
Esto genera un intercambio capilar favorecido, que no pase gran cantidad de sangre hacia
que aumenta el aporte de oxígeno local y el lecho capilar, esto se produce con el
aumenta la eliminación de productos cierre y la apertura de los esfínteres
metabólicos. Esto produce una disminución del precapilares.
metabolismo tisular.
El proceso mediado por relajación-
El aumento de aporte de O2 produce mayor
contracción del musculo liso, hace que el
concentración de O2 a nivel local y esto se
estiramiento brusco inicie la
convierte en un feedback o retroalimentación
despolarización de la capa muscular
negativa, que hará que todas estas sustancias
vascular y la consiguiente contracción
(vasodilatadoras) ya no se liberen y se produzca
miógena. Entonces se contrae la capa
una vasoconstricción secundaria, porque el
muscular vascular y genera una contracción
tejido ha recibido lo que necesitaba (aumento de
de origen miógeno, en este caso no hubo
aporte de O2 y eliminación de productos
estímulo, por ejemplo, del O2 ni de otra
metabólicos), hasta que ésta vasoconstricción
índole para generar la vasoconstricción.
genere de nuevo un aumento de la liberación de
Por lo tanto, la respuesta miogénica es
agentes vasodilatadores (porque básicamente el
inherente al músculo liso vascular.
metabolismo tisular incrementa de nuevo) y así se
repita este proceso en relación al control local a
CUESTIONARIO
corto plazo, por regulación metabólica.
1. Todos los órganos del cuerpo reciben la
2.1.2. Regulación miogénica
misma cantidad de sangre
Miogénica viene de Mios = músculo y R. Falso, cada tejido tiene una variada tasa
Genes = origen. Este tipo de regulación metabólica tisular.
está en relación a un proceso físico, al 2. ¿Cuáles son los factores que determinan la
estiramiento brusco de los vasos tasa metabólica tisular?
sanguíneos pequeños, cuando se estira R. La demanda tisular de oxígeno, nutrientes y
bruscamente genera como reflejo, una
desechos.
contracción del músculo liso de la pared
3. Relación entre adenosina, histamina, K+, H+
vascular, lo que disminuye el flujo (si el
R. Son vasodilatadores locales.
diámetro disminuye un poco, el flujo
disminuye en grandes cantidades, a la 4. Tipo de retroalimentación de los
cuarta potencia, como la ley de Poiseuille). mecanismos de control local de flujo
sanguíneo
Entonces la regulación miogénica R. Retroalimentación negativa
fundamentalmente trabaja en respuesta a 5. En la vasoconstricción refleja ¿a qué
cambios bruscos de presión arterial se
mecanismo de control local corresponde?
altera la resistencia vascular para
R. A la vasoconstricción miogénica.
ATP FISIOLOGÍA

mantener el flujo constante.

Cuando hay una presión arterial demasiado
alta a nivel de los vasos pequeños que ya
Revisado por: Nadezda Ardaya
 2
TEÓRICA N°: 26 FECHA: 18/06/2021 DOCTOR: MAURICIO MOLLINEDO ENCARGADOS: JUAN J. COCA

• Tromboxano A2 (Tx). Es el antagonista de

CONTROL LOCAL DEL la prostaciclina, el tromboxano es liberado
FLUJO SANGUINEO por las plaquetas, fomenta la agregación
plaquetaria, pero fundamentalmente es
TISULAR II vasoconstrictora, por lo tanto podemos
decir que hay un equilibrio entre la
prostaciclina y el tromboxano.
1. MECANISMO A CORTO PLAZO
Ejemplo Cuándo realizamos un aine sobre
1.1. MECANISMO DE REGULACION todo el ácido acetil salicílico se rompe este
Continuación… equilibrio debido a que inhibe la línea del
1.1.1 Regulación endotelial ácido araquidónico qué tiene una relación
Basada en la funcionalidad del con el tromboxano, por eso a estas
endotelio sustancias se las considera como
- Es dependiente de cambios en antiagregantes plaquetarios.
el flujo sanguíneo capilar
- Estimulación mecánica del • Óxido nítrico (NO). Este fue descubierto
endotelio produce la liberación hace más de 20 años, se lo conocía
de óxido nítrico (NO) que es el inicialmente como Factor relajante
principal factor de regulación derivado del endotelio (EDRF), este se
endotelial. sintetiza a partir de la arginina y es
- Tiene una función fundamental liberado por:
en arterias y arteriolas. ❖ Dilatación generada por el propio
- Su efecto biológico importante flujo sanguíneo.
es la relajación del musculo ❖ Productos de agregación
liso con una consiguiente plaquetaria.
vasodilatación local. ❖ Acetilcolina, histamina, bradicina,
péptido intestinal vasoactivo y
Entre las sustancias producidas por el sustancia P.
endotelio tenemos: Las funciones del óxido nítrico son:
❖ NO (óxido nítrico) ❖ Mantener la presión arterial
❖ Prostaciclina (potente vasodilatador) normal regula la presión arterial
❖ Tromboxano A2 (potente pulmonar.
vasoconstrictor) ❖ También participa en la
❖ Monóxido de carbono remodelación vascular y la
❖ Endotelinas (vasoconstrictoras) angiogénesis.
❖ También es el responsable de
• Prostaciclina.: Es una prostaglandina producir la erección del pene, ya que
eminentemente vasodilatadora, es el óxido nítrico es un vasodilatador a
producida por las células endoteliales y su nivel de los cuerpos cavernosos
función inhibe la agregación plaquetaria Como ser las sustancias que ayudan
pero fundamentalmente es vasodilatadora. al tratamiento de la impotencia como
ser Sidenafil qué incrementa la
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producción del óxido nítrico - Esos desequilibrios
inhibiendo a la enzima van a generar aumento del
fosfodiesterasa 5 se encarga de la metabolismo respecto a la
eliminación del óxido nítrico, irrigación o a un mismo
también sirve para controlar la metabolismo
hipertensión arterial pulmonar. - La disminución de la irrigación,
❖ El óxido nítrico también aumenta la es decir, todo lo que interfiera
actividad citotóxica de los en el equilibrio del metabolismo
macrófagos y esto también ayuda en y la irrigación es lo que generará
la destrucción de células la hiperemia.
cancerosas. 1.2.1. Hiperemia funcional.
- En consecuencia de la actividad
• Endotelinas. funcional de un área orgánica.
Endotelina 1: Esta es un potente - Como se puede observar en el
vasoconstrictor, antagoniza el efecto del gráfico la línea del flujo
óxido nítrico. sanguíneo tenemos en el eje de
Se encuentra principalmente en el cerebro y las abscisas al tiempo, a medida
en los riñones además de las células que se incrementa el
endoteliales. metabolismo genera una
reacción local similar a la
1.2. RESPUESTAS HIPEREMICAS reacción metabólica que
aumentará el flujo sanguíneo
- Y el incremento del flujo no tiene
una relación directa al
metabolismo sino con el tiempo
(10 s),

• ¿Qué es una hiperemia?

- Es el aumento temporal del flujo
sanguíneo en un tejido después
de un período de restricción del - La hiperemia funcional está
mismo. regulada por el aumento de la
• ¿Cuándo generamos hiperemia? tasa metabólica.
- Cuando existe desequilibrio en
la irrigación que causaran una 1.2.2. Hiperemia reactiva.
alteración en la tasa metabólica Generalmente se debe a un
tisular o celular problema obstructivo y se debe por
- Habrá mayor cantidad de la disminución de irrigación del
elementos de desecho de tejido.
dióxido de carbono
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- Asociada faltas temporales de Están básicamente enfocados a la
riego con adquisición de vascularización del tejido, por lo tanto habrá
“deudas de oxigeno” Angiogénesis.

Ejemplo:
➔ Este experimento fue realizado en
perritos en los cuales se les cortaba el Está puede aumentar la vascularización
flujo sanguíneo hacia una extremidad gracias al factor de crecimiento del endotelio
temporalmente. vascular y Angiogenina qué son liberados
cuando existe una falta de oxígeno crónico en
➔ Cómo se puede observar en el gráfico nutrientes.
tenemos el flujo sanguíneo normal y
Ejemplo.
➔ Cuando uno realiza actividad física
regularmente y realiza un gran esfuerzo
físico probablemente al día siguiente
amanezca bien sin ninguna molestia o
dolor, en cambio, si alguien no hizo ejercicio
durante muchísimo tiempo y un día decide
hacer ejercicio intenso,su lecho vascular ha
temporalmente por el tiempo de 2 minse
estado disminuido, entonces el aporte de
restringe el flujo sanguíneo donde
oxígeno de este músculo y el tiempo que
obtendremos una deuda tisular de
está realizando el ejercicio no va a ser
oxígeno.
suficiente para mantener el metabolismo
➔ Esta deuda tisular de oxígeno genera
muscular por lo tanto este va a pasar de un
una respuesta mucho mayor a una
metabolismo aeróbico aún metabolismo
respuesta esperada normal cómo ser:
anaeróbico por lo que éste va a generar
acidosis láctica lo que nos producirá dolor
• Oclusión de vasos
muscular o mialgia que desaparecerá en
(bloqueo de Irrigación.)
dos semanas debido a los cambios en la
• Disminución de la
vascularización y liberación de
presión arterial.
Angiogenina y el factor de crecimiento
del endotelio vascular
➔ El flujo no vuelve a la normalidad
lo que creara nuevos vasos sanguíneos
porque la tasa metabólica se
para transportar sangre y sobre todo se
incrementa dos o tres veces su valor
abriran muchos lechos capilares.
normal que tenía previamente a la
restricción generando un exceso del
3. CONTROL HUMORAL DE LA
flujo sanguíneo: para restaurar toda
CIRCULACION O CONTROL A MEDIANO
la demanda de oxígeno y poder
eliminar todo el residuo metabólico PLAZO.
(dióxido de carbono) que es generado Está efectuado por sustancias segregadas o
por los tejidos absorbidas en los líquidos del organismo como
ser hormonas e iones.
2. MECANISMO A LARGO PLAZO.
➔ Vasoconstrictores.
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• Noradrenalina qué es producido en la Que se produce en el
médula suprarrenal. lóbulo posterior de la hipófisis.
• Angiotensina 2, que es un potente • Adrenalina y noradrenalina
vasoconstrictor. Que son vasoconstrictores excepto
• Hormona antidiurética o vasopresina en músculo e hígado dónde son
• Endotelina vasodilatadoras.
• Ca • Angiotensina II
➔ Vasodilatadores. • Neuropéptido
• Bradicinina
CUESTIONARIO
• Histamina, producida por las células
cebadas y que se generan 1. ¿Qué es hiperemia?
fundamentalmente por procesos R. Es el aumento temporal del flujo sanguíneo
alérgicos en un tejido después de un período de
• Dióxido de carbono restricción del mismo.
• K, Mg y H+ aniones 2. ¿Con qué nombre se conocía al NO (oxido
nítrico) hace 20 años?
3.1. Hormona sistémica. R. Factor relajante derivado del endotelio
➔ Vasodilatadora. (EDRF)
• Quinina o cininas. 3. ¿Por qué en la hiperemia reactiva el flujo
Vasodilatadoras estimulan la sanguíneo no vuelve a la normalidad?
producción del óxido nítrico y R. Esto no sucede porque la tasa metabólica
aumentan la permeabilidad se incrementa 2 o 3 veces su valor normal
capilar que tenía previamente a la restricción del
Son responsables del proceso de la flujo sanguíneo generando un exceso del
inflamación ,que ayuda al cuerpo flujo sanguíneo para así poder restaurar
aumentar el flujo sanguíneo en los la demanda de oxigeno y poder eliminar los
lugares que lo requieren, pero residuos metabólicos.
cuándo se desborda se produce el 4. ¿Si la Quinina, que son las responsables
síndrome de respuesta de la inflamación, tiene un desborde que
inflamatoria sistémica. tipo de síndrome produce?
• Hormonas natriuréticas y el R. Síndrome de respuesta inflamatoria
péptido natriurético. sistémica
Son producidas en las aurículas, 5. ¿Mencione que se libera para aumentar la
actúan inhibiendo la ATPasa Na/K vascularización?
renal y produce una eliminación R. Factor de crecimiento del endotelio
de sodio y agua, por lo tanto, vascular y angiogenina.
producen una disminución de la
presión arterial.
• Péptido intestinal vasoactivo
(VIP) en las terminaciones REVISADO POR: KATERINE HUMEREZ S.
nerviosas.
➔ Vasoconstrictoras.
• Hormona Antidiurética o
vasopresina (ADH)