DERMATOMICOSIS EQUINA
SINONIMIA:
Dermatofitosis
Tiña
ETIOLOGÍA
Microsporum gypseum
Trichophyton equino
Trichophyton verrucosum
Trichophyton mentagrophytes
Microsporum gypseum
Dermatofito geofilico
Afecta la piel, pelo de los perros, gatos, roedores y caballos
Se caracteriza por producir manchas circulares alopécicas seguida de una
descamación y formación de costras gruesas y negruzcas.
Las lesiones que ocasiona este hongo se localizan en: Tórax y ocasionalmente afecta la
cabeza y extremidades.
Trichophyton equino
Es un hongo zoofilico
Afecta la piel y el pelo de los equinos.
Requiere ácido nicotínico
Produce manchas o áreas circulares alopécicas seguidas de una descamación y
formación de costras gruesas negras.
Sus lesiones se localizan a nivel de la silla o cincha.
Ocasionalmente se da en verano pero también se desarrolla en clima fríos
Trichophyton verrucosum
Afecta el pelo, piel de los equinos.
Requiere inositol tiamina
Produce áreas alopécicas con pelo quebradizo 2 a 3 meses se forman costras de
bordes gruesos con pelos regulares de color grisáceo.
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad de carácter mundial que afecta a todos los equinos de diferentes
razas, edades, sexos.
Se da preferentemente en la época de invierno y en aquellos animales que
estén lesionados.
Pueden aparecer brotes en la época de verano pero es muy poco frecuente.
TRANSMISIÓN
A través del contacto directo entre los animales enfermos y sanos.
También se da de manera indirecta a través del contacto de animales sanos con
superficies de los comederos, bebederos y aperos contaminados con el hongo.
También se distribuye como vectores: Perros, gatos , roedores y artrópodos.
FACTORES DE RIESGO
Estación En épocas de otoño e Invierno, disminuye en verano y desapareciendo
en verano.
La Humedad: Es un medio favorable para los hongos.
Hacinamiento
Alimentación: Nivel de nutrición del animal
Animal enfermo portador de la enfermedad.
PATOGENIA
El hongo una vez que invade al animal tiene preferencia por la piel, pelos y uñas.
Invade el folículo piloso y como consecuencia la caída del pelo produciendo el área
alopécica.
El exudado de las capas de las células epiteliales invadidas más los residuos epiteliales
y el residuo de las hifas de los hongos van a formar las costras características de la
enfermedad.
DIAGNOSTICO CLINICO
Considerar lesiones circulares y alopécicas que produce prurito generando lesiones
DX DE LABORATORIO
Hacer raspados
Cultivo(Presencia de hifas)
Hidróxido de potasio al 20 %
Microsporum gypseum
Macroconidias multicelulares de 3 a 9 células.
Paredes rugosas
Microconidias seciles y artrosporas
Piel, pelo, uñas
Trichophyton equino
Se observa escasas macroconidias de paredes delgadas y lisas
Microconidias pequeñas y piriformes.
Trichophyton verrucosum
Escasas macroconidias
Hifas distorsionadas
Clamidosporas en cadenas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Prurito de Queensland
Sarna
Dermatonomus congolensis
Foculitis estafilocócica, dermatofitosis, pénfigo foliáceo y foculitis eoisnofilica
estéril.
Carencia
SX:
6 a 7 días caída de pelo
Hay pápulas
Caída de pelo
Alopecia
Costras de 3 cm de diámetro
TRATAMIENTO
Local y Sistémico dependiendo de la gravedad de la enfermedad:
LOCAL
Raspado de las lesiones con cepillos de cerdas de alambre blandas hasta retirar
todo el material que se ha sacado en la superficie de las lesiones más la lesión
donde está el hongo y realizar tratamiento con: Yodo al 40 %, Mercurio
amoniacal al 10 %, Pomadas de Imiconazol, clotrimazol, tioconazol,econazol.
SISTEMICO
Consiste en la realización de baños utilizando:
Soluciones de sulfuro cálcico al 10 %
Soluciones de hipoclorito al 0.5 %
Povidona yodada al 1%
Parenteral: Yoduro sódico1 gr/kg pv
Clorhexidina 0.5% como baño
Griseofulvina
PREVENCIÓN
Utilizar soluciones de formol al 30 %
Higiene
Formol 50%
Utilizar soda caustica al 1 %
Vitaminas: Vit E
Formaldehido al 2 %
Vacuna y autovacuna
Zinc
