INSPECC IÓN

GENERAL DEL
PACIENTE
Impresión General: Buscar manifestaciones de enfermedad aguda y crónica, en especial fiebre, dolor o astenia. Evaluar la presencia de signos de
pérdida de peso, emaciación o caquexia, la apariencia de debilidad o disminución de la fuerza, la posición y la forma del tronco, la cabeza y las
extremidades. Importante el grado de cooperación y el estado de conciencia.
ESTADO DE CONCIENCIA

Conciencia se define como el correcto conocimiento que alguien posee de su realidad perceptiva y emocional actual y de su pasado, que permite
la proyección ponderada al futuro y que se caracteriza por actos significativos de conducta. Indica el funcionamiento correcto de la totalidad del
sistema nervioso, en particular el tronco encefálico y hemisferios cerebrales.
Nivel de conciencia: es una cuantificación de la conciencia, corresponde a estar consciente sobre algo, requiere el funcionamiento normal del tronco
encefálico y sobre todo de la sustancia reticular que condiciona el contenido de la conciencia, que es estar consciente de y en el cual se necesita la
integridad de los hemisferios cerebrales. Los niveles de conciencia se clasifican en:
• Alerta
• Somnoliento: el paciente responde a estímulos sensoriales, dolorosos y a órdenes verbales.
• Estupor: El paciente responde a estímulos dolorosos y tiene movimientos de defensa al dolor superficial y profundo. El dolor superficial
se evalúa pellizcando el hombro.
• Coma superficial: Conserva reflejos, solo responde a estímulos dolorosos profundos. Se evalúa
pellizcando
• Coma profundo: NO responde a ningún estímulo y tiene reflejos abolidos.
Para evaluar el contenido de la conciencia debe haber una conexión del diálogo con el paciente e implica
la conversación de la orientación autopsíquica y alopsíquica del individuo. Autopsíquica en cuanto a un
correcto conocimiento de quien es, edad, nombre, estado civil, profesión, etc, mientras que la orientación
alopsíquica hace referencia al reconocimiento de los demás, orientación espacial y temporalidad.

• Lucidez: alerta, orientado alopsíquica y autopsíquicamente y el estado es óptimo de nivel y

contenido de la conciencia.
• Confusión: Alteración en el contenido de la conciencia. Nivel de conciencia es alerta
• Obnubilación: reducción del contenido de la conciencia que se caracteriza por la disminución del
contenido de conciencia con disminución de la atención.
Exploración: La valoración se realiza de manera práctica mediante la escala de Glasgow que cuantifica
y explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y apertura palpebral. Debe tenerse cuidado con
pacientes que, por ejemplo, por estar intubados, carecen de respuesta verbal pero no presentan
patologías graves.
 FACIES

Debe tenerse en cuenta aquellas que puedan orientar a un diagnóstico. Acromegalia, cretinismo, síndrome de Down, hipertiroidismo. Pueden notarse
también cambios en la coloración o sudoración, lagrimas, dilatación pupilar, temblor o manifestaciones de ansiedad.
En las facies neurológicas es común observar:
• Facies parkinsoniana: o cara de jugador de póquer, se caracteriza por su inexpresividad, disminución
de la mímica, escaso parpadeo, mirada fija, piel lustrosa de aspecto graso, boca entreabierta y saliva
que fluye por sus comisuras.
• Facie asociada con la parálisis de nervios craneales: Hutchinson o de astrónomo, se observa en la
oftalmoplejía nuclear progresiva1, aparece con el compromiso generalizado de los oculomotores, por
lo que el paciente presenta ptosis y miosis (signo de Leyden) palpebral bilateral y debe fruncir el ceño
y elevar las cejas para poder ver a través del resquicio entre lo párpados. Los ojos están inmóviles con
incapacidad para dirigir la mirada a algún lado. Se evidencia anisocoria de contornos irregular
(signo de Berger).
• Parálisis facial periférica: asimetría facial con aplanamiento de las arrugas frontales y descenso de la
ceja homolateral, borramiento del surco nasogeniano de ese lado, con desviación de la comisura
bucal hacia el lado sano. La hendidura palpebral del lado enfermo es mayor que la del lado sano, lo que
se denomina lagoftalmos (el ojo no cierra bien y se alcanza a evr la esclera) y ojo de liebre y presenta
lagrimeo intenso o epífora.
• Diplejía facial: aumento de la hendidura palpebral bilateral con inmovilidad de los labios. El fabio inferior puede encontrarse evertido
mostrando la mucosa labial (ectropión bucal)
• Facies de miastenia gravis: similar a la oftalmoplejía pero asociada a hiperextensión cefálica, movimientos oculares lentos y estrabismo.
Ptosis palpebral bilateral por lo que el paciente eleva la cabeza hacia atrás para poder ver.
• Facise del Síndrome Claude Bernard-Horner: compromiso del ganglio cervical superior, produce una disminución de la hendidura palpebral
homolateral (enoftalmía) con conjestión conjuntival y miosis. Recordar también la presentación de anhidrosis.
• Facies del síndrome pseudobulbar2: Facie inexpresiva con crisis de llanto o risa inmotivados. Boca entravierta dejando fluir la saliva.
• Facies de las distrofias musculares: La facie miopática, característica de algunas distrofias es inexpresiva con los surcos faciales borrados,
labios voluminosos, el labio superior sobresale por encima del inferior (labio de tapir). Al reirse las comisuras no se elevan, lo que da lugar
a la denominada risa transversal o forzada. El paciente no puede silbar ni pronunciar correctamente las letras labiales (P,B,M)

1
Este trastorno ocurre debido a que el cerebro está enviando y recibiendo información errónea a través de los nervios que controlan el movimiento ocular. Los nervios en sí
están sanos. Las personas con oftalmoplejía supranuclear son incapaces de mover los ojos voluntariamente en todas las direcciones, especialmente mirar hacia arriba.)
2
El afecto pseudobulbar (ASB) o labilidad emocional es un cuadro que se caracteriza por la presencia de una expresión emocional exagerada o inapropiada en relación con el
contexto y que cursa típicamente con episodios de risa y de llanto. El término pseudobulbar se refiere al síndrome del mismo nombre, que involucra un daño en las vías
corticobulbares
 • Facies de la hemorragia cerebral: El paciente suele estar en coma con una hemiplejía asociada. La mejilla del lado paralizado se abulta
ante cada movimineto espiratorio (fumador de pipa) con desviación conjugada de cabeza y ojos.
• Facies de la encefalítis:Aspecto somnoliento o esuporoso. Cuando abre los ojos tiene expresión de sorpresa.
• Facies de Wilson: Paciente con la boca abierta, sonrisa estereotipara y escurrimiento de saliva.
• Facies tetánicas: el enfermo arruga la frente, eleva las cejas y las alas de nariz, se pliega el ángulo externo del ojo dando una expresión de
dolor. Contrasta con el sector facial inferior que presenta risa sardónica, una risa permanente debido a que las comisuras labiales son atraídas
hacia arriba y afuera pero los labios contracturados no dejan ver los dientes.

ACTITUD (DE PIE O SENTADO)

Actitud de pie: Actividad motora estática dependiente de reflejos especialmente tónicos. La posición erecta depende de la contracción de los músculos:
de la nuca, tronco, extensores de miembros inferiores. Interviene también el sistema laberíntico, cerebelo y sistemas piramidal y extrapiramidad. El
mantenimiento de la postura depende:
• Estímulos propioceptivos originados de al distensión pasiva qu sufren los diferentes grupos musculares
• Reflejos tónicos secundarios por estímulos tácticos de presión sobretodo al contacto con el suelo
• Variaciones de la posición de cabeza, estímulos propioceptivos de los músculos del cuello y cambios producidos sobre los otolitos laberínticos.
• Estímulos visuales y acústicos.
Características de diferentes enfermedades

• Síndromes meníngeos: el px está en decúbito lateral, extensión de cuello y flexión de músculos sobre la pelvis y de las piernas sobre los
muslos adquiriendo un perfil similar al del gatillo de fusil. Recordar los signos meníngeos:
o Rigidez nucal: Sujetando el tórax del paciente con una mano colocar la otra mano, por debajo de la región occipital de la cabeza e
intentar acercar la barbilla del paciente al esternón. El signo es positivo si se presenta una contracción refleja de los músculos de
la nuca que limita la flexión de la cabeza hacia el tórax, causando resistencia y dolor.
o Signo de Kernig: Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la
cadera a 90 grados.
o Signo de Brudzinski: Se divide en dos:
▪ Superior: La aproximación de la barbilla al esternón durante el examen de la rigidez de nuca origina flexión refleja de los
miembros inferiores en caderas y rodillas
▪ Inferior: La misma flexión de los miembros inferiores se produce al presionar sobre la sínfisis de pubis.
• Opistótonos: hiperextensión de la cabeza con el tronco que forma un arco con concavidad posterior por compromiso de los músculos
extensores.
• Emprostótonos: contracción de los músculos flexores, intensa flexión de la cabeza sobre el pecho asociada con flexión de miembros
inferiores que llegan a tomar contacto con el tronco.
 • Pleurostótonos: las contracciones patológicas predominan en una mitad del cuerpo, el sujeto inclina la cabeza sobre un hombro que
está descendido mientras que la cadera de ese lado se encuentra elevada (tronco con incurvación lateral)
• Ortostótonos: rigidez en todos los grupos musculares, se adopta una postura rígida, rectilínea e inmóvil.
• Hemiplejía3: asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano homolateral, miembro superior pegado al tronco y el antebrazo
flexionado con el pulgar aprisionado por los demás (pulgar incluido). El miembro inferior se encuentra extendido con leve rotación
interna del pie.
• Paraplejías4: Masas musculares aplastadas sobre el lecho, las puntas de los pies están caídas. Cuando aparece la espasticidad, puede
presentarse flexión a nivel de caderas y rodillas, así como el pie sobre la pierna.
• Enfermedad de Parkinson: paciente con actitud en flexión con inclinación de cabeza y tronto hacia adelante, antebrazos en flexión y
pronación y rodillas semiflexionadas.
• Ataxias5: aumento en la base de sustentación (piernas separadas) y el cuerpo oscilante.
• Corea6: paciente ejecuta permanentemente movimientos de todos los sectores de su cuerpo.
• Miopatías: gran separación de los pies, lordosis acentuada y abdomen prominente.
• Actitud antálgica: en caso de afecciones dolorosas, el enfermo presenta una escoliosis hacia el lado opuesto del dolor.
MARCHA

Acto y manera de caminar. Está influenciada por numerosos mecanismos corporales y es el resultado de la integridad de diferentes tipos de reflejos.
Es una acción aprendida que se torna automática y personal y en la que participan el sistema nervioso central, el periférico y el sistema
músculoesquelético. Durante la marcha el peso es soportado por un miembro inferior mientas que el otro ejecuta el movimiento de progresión, la
pelvis rota levemente hacia el lado de progresión y hay un balanceo de miembros superiores. En las alteraciones de la marcha se encuentra involucrada
cualquier porción del sistema motor: corteza motora, vías descendentes, complejo extrapiramidal, cerebelo, nervios motores, sensitivos periféricos,
médula espinal y vías cerebelosas aferentes.
Exploración:
• Se deben evaluar con los ojos abiertos y cerrados
• Paciente debe caminar hacia adelante y hacia atrás en forma lateral y también, evaluar el levantarse de una silla.
• Caminar en puntas de pie, sobre los talones, siguiendo una silla, en tándem7 y subir y bajar escaleras.
• Evaluar marcha a gatas y cambios bruscos de dirección ante una orden.
• En la Prueba de Fournier se le pide al paciente que se levante bruscamente de la silla, se pare erecto, camine, se detenga de repente y gire
según el mandato.

3
Parálisis de un lado del cuerpo causada por una lesión cerebral o de la médula espinal.
4
Parálisis de la mitad inferior del cuerpo que se debe a una lesión nerviosa en el cerebro o en la médula espinal.
5
Dificultad de coordinación de los movimientos, característica de ciertas enfermedades neurológicas.
6
Grupo de trastornos neurológicos denominados disquinesia, dados por movimientos involuntarios anormales de pies y manos
7
Forma de caminar con un pie delante de otro siguiendo una línea recta y tocando con la puntera de un pie el talón del otro.
 • Evaluar el inicio de la marcha, el progreso (si es inestable, si arrastra o levanta los pies y si usa músculos accesorios) y evaluar el cómo
termina la marcha.
• Observar el calzado para evaluar anomalías en él.
• Existen variaciones individuales de la marcha que caracterizan a una persona.
• Alteraciones en piel o callosidades pueden alterar la marcha y confundirse con trastornos neurológicos.
El reconocimiento de algunas anomalías de la marcha es importante en el diagnóstico neurológico.:
1. Marcha en la debilidad: enfermedad que requirió periodos prolongados de reposo. Se caracteriza por inestabilidad y necesidad de apoyo por
parte del paciente. Se asemeja a una marcha atáxica en la que el paciente se balancea de un lado al otro.
2. Marchas atáxicas: Existen dos formas diferentes, sensitiva o por coordinación.
a. Sensitiva: causada por la interrupción de las vías propioceptivas de la médula espinal. Se produce por una alteración en el sentido
de posición de distintas partes del cuerpo sobretodo articulaciones, músculos y tendones de las piernas y los pies. Con los ojos abiertos
puede ser normal pero si los trastornos son muy severos, la marcha es temblorosa con aumento de la base de sustentación. Al
caminar el paciente apoya primero el talón y luego los dedos produciendo un doble tap característico. Se ve en esclerosis múltiple,
tabes dorsal, neuropatías periféricas y lesiones del tronco encefálico.
b. Trastornos cerebelosos (coordinación): alteración de los mecanismos de coordinación del cerebelo y sus conexiones. Las lesiones
se ven tanto en el vermis como en los hemisferios cerebelosos. La marcha es atáxica tanto con los ojos abiertos como cerrados. No
puede realizar la marcha en tándem o seguir una línea en el piso. Pueden notarse movimientos oscilatorios o temblores en otras
partes del cuerpo. Cuando la lesión se localiza en los hemisferios o sus conexiones o a nivel vestibular unilateral, la marcha se
lateraliza hacia el lado de la lesión.
3. Marchas espásticas: Existen dos tipos dependiendo del compromiso unilateral o bilateral del haz corticoespinal.
a. Marcha hemiparésica espástica: Surge por lesiones que interrumpen la inervación corticoespinal de un lado del cuerpo,
generalmente de origen vascular. Se produce del lado contralateral a la lesión con aumento de tono muscular, hiperreflexia y
debilidad. El miembro superior estará flexionado mientras que el inferior está en extensión por lo que este se arrastra al caminar.
En cada paso que da, eleva la cadera para poder caminar y la extremidad inferior entera realiza un movimiento en semicírculo
al avanzar conocida como la marcha en segador.
b. Marcha de la parapesia espástica: Hay parapesia espástica en los miembros inferiores sin compromiso de los superiores causada por
disfunción de la médula espinal. El paciente presenta rigidez en ambos miembros inferiores con deformidad equina de ambos
pies. Camina arrastrando sus extremidades inferiores, los muslos se encuentran en una posición de aducción por lo que sus rodillas
suelen cruzarse a cada paso produciendo una marcha en tijeras. Los pasos son cortos y lentos.
4. Marcha distrófica: causada por debilidad de los músculos de la cadera, característica en pacientes con enfermedades miopáticos y
enfermedades que afecten la columna vertebral. El paciente se para y camina con marcada lordosis. Su manera de caminar se denomina
marcha de pato. Es incapaz de incorporarse de acostado a sentado (Maniobra de Gowers) y para pasar de sentado a posición de pie va
trepando por su propio cuerpo, primero apoya las manos en sus rodillas y luego en sus caderas.
5. Marcha en Steppage: debilidad o parálisis de la dorsiflexión del pie y/o los dedos. El paciente arrastra el pie o para compensar la caída,
eleva su pie lo más alto posible para no tocar el piso. Puede ser unilateral o bilateral. La causa más común es por paresia del músculo
tibial anterior o de los músculos extensores de los dedos y del extensor largo del hallux.
6. Marcha del parkinsoniano: presente en síndromes extrapiramidales, principalmente en la enfermedad de Parkinson. Se caracteriza por
rigidez, bradicinesia y pérdida de movimientos asociados. La marcha es lenta y con pasos cortos. El paciente arrastra los pies y presenta
una postura característica en flexión. Esta postura genera una alteración en el centro de gravedad con lo cual presenta una tendencia a caerse
hacia adelante cuando camina (propulsión) y a incrementar la velocidad de los pasos durante el andar (festinación). Tiene problemas al
iniciar la marcha y para incorporarse de una silla.
7. Marcha apráxica: pérdida de la habilidad para utilizar en forma apropiada los miembros inferiores al caminar. Generalmente se presenta
en pacientes que tienen lesiones cerebrales extensas y que comprometen los lóbulos frontales principalmente. El paciente presenta
dificultades para iniciar la marcha y en especial para realizar giros, sus pasos son cortos y se encuentra inestable.
8. Marcha histérica: presente en pacientes con alteraciones de la esfera psicomotora. La marcha es bizarra, indescriptible, puede presentar
componentes atáxicos, espásticos y otras anormalidades. Es irregular y cambiable. El examen físico es normal.
EXAMEN DE PARES
CRANEALES
 PARES CRANEALES

La evaluación de los pares craneales debe hacerse ordenadamente desde el I hasta el XII para no omitir involuntariamente maniobras semiológicas que
permitan arribar a un diagnóstico correcto de la patología que los compromete.
PRIMER PAR
Se realiza para cada fosa nasal por separado. Se solicita al paciente que con un
dedo ocluya la fosa contralateral mientras se expone la sustancia para identificar
frente a la otra, se requiere que inhale profundamente 3 o 4 veces. Debe
permanecer con los ojos cerrados, el paciente contestará:
• Si huele o no
• Si el olor es agradable o desagradable
• Identificación
Las sustancias que se pueden utilizar para evaluación son el café, la esencia de
vainilla y chocolate.
Alteraciones:
1. Anosmia: ausencia de olfacción independiente de la intensidad del estímulo
utilizado.
2. Hiposmia: elevación del umbral u olfatorio discriminatorio
3. Parosmia: percepción distorsionada de los olores
4. Cacosmia: percepción de malos olores,
5. Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.
6. Hiperosmia: exageración del olfato
→No es infrecuente que los pacientes con alteraciones de la olfacción manifiesten trastornos del gusto, debidas exclusivamente al compromiso
olfatorio. Las alteraciones olfatorias pueden clasificarse en parciales, generalizadas, placenteras o displacenteras. Causas: resfrío, traumas o
secuelas quirúrgicas.
 SEGUNDO PAR
Agudeza visual: Es expresión de la función macular, allí se encuentran el 50% de los axones que forman el nervio óptico. Se evalúa mediante
optotipos constituidos por letras de imprenta o símbolos de tamaño decreciente de arriba hacia abajo acompañadas por una escala. Las tablas que se
emplean con más frecuencia son las de Snellen para la visión a distancia y las de Jaeger para la visión cercana. Se examina cada ojo por
separado con el paciente a una distancia predeterminada. Cuando las lee todas tiene una agudeza visual normal. Si el paciente presenta una alteración
visual que le impide leer las tablas, se le muestran los dedos de la mano a corta distancia, si es así, a esta alteración se le denomina visión cuenta dedos.
Si sólo ve los dedos pero no discrimina cuantos se le están mostrando, se habla de visión bulto. Cuando el paciente únicamente puede percibir la
proyección de un haz luminoso sobre la pupila se denomina visión luz. Para evaluar la visión a corta distancia se utilizan los optotipos de Jaeger, para
lo cual se coloca la lámina a 30cm evaluando cada ojo por separado.
Alteraciones:
1. Ambliopía: disminución de la agudeza visual, puede deberse a alteraciones de la refracción, opacidad del cristalino (catarata) o alteraciones
en la retina (retinitis pigmentaria)
2. Amaurosis: ceguera o perdida de la visión, puede estar originada por lesión del nervio óptico, de las vías o de la corteza visual. Se denomina
amaurosis fugaz a la pérdida transitoria y unilateral de la visión producida por una ateroembolia de la arteria oftálmica originada en placas
carotideas.
Examen de la visión de los colores
Las alteraciones en la visión pueden detectarse mediante la utilización de las tablas de Ishihara. Se le solicita al paciente que lea un número compuesto
por puntos de distintos colores distribuidos sobre un fondo también de puntos de diferente color. Habitualmente los enfermos que presentan alguna
discromatopsia (alteración de la visión de los colores), leen un número mientras los sujetos con visión cromática normal leen otro.
Alteraciones
1. Congénitos: Daltonismo
2. Adquiridos: lesiones de la parte posterior de la vía visual (región occipital inferomedial).
3. Acromatopsia: visualización sin color
4. Metacromatopsia: los objetos se ven de color diferente al real
5. Monocromatopsia; se ve de un mismo color
6. Agnosia cromática: trastorno en la identificación de los colores (lesión del lóbulo occipital subdominante)
Cuando existe un trastorno en la percepción del color azul es probable un daño en los fotorreceptores de la retina. El daltonismo afecta al 8% de
los varones y al 0.4% de las mujeres. La alteración cromática siempre afecta subjetivamente la visión de dos colores opuestos, el rojo y el verde
o el amarillo y el azul.
Examen del campo visual
Debe efectuarse la perimetría o campimetría y en la actualidad es posible realizar un campo visual computarizado. En el consultorio se hace un
campo visual por confrontación, mediante el cual se compara el campo visual del paciente con el del examinador, supuestamente sano. Modo de
hacer:

• El paciente y el médico se sientan enfrentados a una distancia de 50cm, manteniendo los ojos a la misma altura.
• Se le solicita al paciente que con una mano se tape el ojo mientas el médico hace lo propio con su ojo opuesto.
• El examinador desplaza la mano con el dedo índice extendido desde afuera hacia el centro del campo visual pidiéndole al paciente que le
indique cuando comienza a verlo.
Alteraciones:
1. Hemianopsias: compromete la mitad del campo visual. Cuando corresponde a lados homólogos (ambos lados derechos o ambos lados
izquierdos) se le denomina homónima. Cuando involucra lados distintos (una mitad izquierda y una derecha) se llama heterónima. Cuando
las hemianopsias se sitúan por encima o por debajo del meridiano horizontal del campo visual se llaman altitudinales.
2. Cuadrantanopsias: compromete un cuadrante del campo visual, por ejemplo, cuadrantanopsia temporal superior.
3. Los defectos campimétricos se llaman congruentes cuando existe una correspondencia punto por punto del defecto en cada campo. Cuando no
hay correspondencia se denominan incongruentes.
4. La lesión del nervio óptico tendrá como consecuencia una ceguera o amaurosis homolateral.
5. Cuando se produce una lesión a nivel del sector medial del quiasma óptico se constituye una hemianopsia bitemporal debido al compromiso
de las fibras nasales (tumor de hipófisis)
6. La lesión de la cintilla óptica da lugar a una hemianopsia homónima contralateral casi siempre incongruente.
Examen del fondo de ojo
Es fundamental que haya poca luz en el lugar con el objeto de que la pupila se encuentre dilatada, aunque en algunos casos se debe recurrir a la
utilización de colirios iridodilatadores. Se debe hacer sin gafas y el paciente mirando a un punto fijo durante todo el examen. Se observa en
primer lugar, en dirección medial, la pupila o disco óptico que es una estructura circular plana de color amarillo-rojizo, con bordes bien
definidos a partir de la cual emergen y divergen las arterias retinianas de color rojo brillante y con reflejo luminoso y las venas retinianas de
mayor tamaño y con color más oscuro. La relación arteria/vena es 2/3. En el centro de la papila se observa una depresión, la excavación fisiológica-
A continuación, se examinará la retina, comprobándose la presencia de una zona central redondeada avascular, la mácula.
Alteraciones
1. Identificar vasos, evidenciar el pulso venoso, alteraciones vasculares y lesiones retinianas como exudados y hemorragias.
2. El edema de papila se observa de manera característica como una elevación tumefacta de la papila, con borramiento de su contorno,
ausencia de pulso venoso y arterias adelgazadas. En estadios avanzados puede verse hemorragias en llama, alargadas y perivenosas. Las
causas más frecuentes de edema de papila son la HTIC secundaria a lesiones expansivas o bloqueo de circulación de líquido cefalorraquídeo.
 3. Atrofia de papila: se observa decolorada, pálida global o sectorialmente con Afinamientos. La atrofia puede ser simple o primaria cuando
no hay cambios previos en la papila, en cuyo caso los bordes son nítidos y de color blanco nacarado. Es secundaria posterior a edema de
papila con bordes borrosos, color blanco sucio y velamiento vascular.
4. Neuritis óptica es más frecuente en las mujeres entre los 20 a 40 años, se caracteriza por disminución rápidamente progresiva de la agudeza
visual, dolor que empeora con los movimientos oculares, escotoma central, alteración de la visión de los colores, asociada con un defecto
pupilar aferente y edema de papila.

TERCER, CUARTO Y SEXTO PAR

Funciones de los músculos extraoculares
• Recto interno: lleva el globo ocular hacia adentro
• Recto externo: lleva el globo ocular hacia afuera
• Recto superior: conduce el globo ocular hacia arriba en abducción
• Recto inferior: dirige hacia abajo el globo ocular abducido pero lo
hace rotar hacia afuera cuando se encuentra en aducción.
• Oblicuo mayor: produce descenso y rotación interna.
• Oblicuo menor: elevación y rotación externa del globo ocular
Exploración de la motilidad ocular intrínseca
Se pueden detectar anomalías en la posición de la cabeza, ptosis palpebral, alteraciones en la posición primaria de los ojos o de la mirada, nistagmos y
exoftalmos. La exteriorización sintomática de la alteración de alguno de los músculos oculomotores produce dipoplía (visión doble), que se hace
más evidente al intentar movilizar los ojos en el plano del músculo parético o paralizado. Se debe interrogar respecto a la ubicación relativa de las
imágenes (real y doble), en qué campo de la mirada aparece o aumenta y aún su ritmo horario, el último caso para descartar miastenia grave.
El estrabismo (Desviación de uno o de ambos globos oculares) puede ser convergente o divergente y que ocasionan que las imágenes no se proyecten
en puntos simétricos de la retina. Para explorar la motilidad se le solicita al paciente que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha del
examinador, que se desplazará en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de izquierda a derecha, hacia arriba y abajo para terminar describiendo una
H.
Se denomina nistagmo el movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los ojos. Puede ser fisiológico, en respuesta a estímulos
ambientales o a cambios posturales, pero en general, expresa una patología del sistema nervioso central, del vestibular periférico o bien de la
visión.
Los moviminetos oculares pueden ser voluntarios, reflejos por estímulos visuales o auditivos, por cambios posturales.
Alteraciones
El nistagmo patológico.
Oftalmoplejías: parálisis oculares, pueden ser internas cuando solo está afectada la pupila, externas cuando están afectados los músculos
extraoculares y completas cuando coexisten ambas alteraciones.
Opsoclonus: presencia de movimientos oculares conjugados multidireccionales sin intervalo intersacádico, generalmente espontáneos que se
asocian con mioclonías cefálicas o de las extremidades y está presente en lesiones troncales y cerebelosas.
Mioclonía ocular: movimiento rítmico pendular vertical asociado con mioclonías sincrónicas del paladar, la lengua, músculos faciales, faringe
y diafragma.
Flutter o aleteo ocular: movimiento en el plano horizontal de ida y vuelta, sin espacio intersacádico que suele observarse en enfermedades
cerebelosas.
Bobbing ocular: movimientos oculares espontáneos, conjugados en el plano vertical de descenso rápido y lento retorno a la posición original
asociado con parálisis de los movimientos horizontales. Suele observarse en lesiones protuberanciales, hidrocefalias y encefalopatías metabólicas.
Dipping ocular: movimiento lento de ambos ojos hacia abajo seguido por otro rápido hacia arriba, asociado con movimientos errantes espontáneos. Se
observa en pacientes con encefalopatías anóxicas.
El III nervio craneano inerva la musculatura ocular intrínseca (esfínter pupilar y músculos ciliares) y los músculos oculares extrínsecos, con la excepción
del músculo oblicuo superior, inervado por el IV nervio craneano (Troclear) y del músculo recto externo, inervado por el VI nervio craneano
(Abducente). El III nervio inerva además el elevador del párpado.
Para examinar la motilidad ocular, primero se observa la posición de los ejes visuales en la mirada al frente y luego le pedimos al paciente que
movilice los globos oculares en distintas direcciones, de esta forma observaremos el paralelismo que debe existir entre ambos ojos. Si no sucede
así, hablamos de estrabismo. Además, el paciente puede referir visión doble o diplopía. Si observamos estrabismo y el paciente no refiere diplopia,
se trata probablemente, de un estrabismo congénito (habitualmente por defecto muscular extrínseco). La diplopia debe desaparecer al tapar un
ojo con la excepción de la subluxación del cristalino.
La parálisis del III nervio produce una desviación del globo ocular hacia lateral (estrabismo divergente o exotropia), paresia de mirada hacia
arriba, abajo y medial, junto a midriasis (dilatación pupilar) y ptosis (caída del párpado que incluso puede ocluir completamente el globo ocular).
El IV nervio craneano inerva el músculo oblicuo superior, cuya función es la mirada hacia medial y abajo (se mira la nariz). En el caso de compromiso
de este nervio, es típica la queja del paciente para bajar escaleras, además, para evitar la diplopia, inclinará la cabeza hacia el hombro
contralateral. Si deseamos evaluar el IV nervio en presencia de lesión concomitante del III nervio, se le solicita al paciente mirarse la nariz con lo
que se produce una intorción del globo ocular (giro en sentido contrario a las manecillas del reloj).
El VI nervio craneano inerva el músculo recto lateral y su parálisis provoca desviación del globo ocular hacia medial (estrabismo convergente o
endotropia). Por último, en los casos en que el estrabismo no es evidente pero el paciente refiera diplopia podemos recurrir a la diploscopía
colocando un filtro rojo convencionalmente frente al ojo derecho, hacemos excursionar los globos oculares y la dirección de mayor separación
de las imágenes indica el músculo parético.
Hemos revisado las parálisis nucleares e infranucleares (desde los núcleos de troncoencéfalo hacia distal). Veremos ahora las parálisis supranucleares
o parálisis de mirada conjugada. Existen centros corticales de la mirada conjugada frontales que envían fibras descendentes al troncoencéfalo (se
decusan a nivel de puente) y que permiten la alineación permanente de ambos globos oculares. La conexión entre el centro de la mirada pontina y los
núcleos oculomotores del tronco la realiza el fascículo longitudinal medio. Lesiones frontales o de cápsula interna producen desviación de la mirada
conjugada hacia el lado de la lesión (contraria a la hemiplegia) y las lesiones de tronco producen desviación de la mirada hacia el lado contrario
(mira la hemiplegia).
Reflejo fotomotor o pupilar
La aferencia de este reflejo viaja por el nervio óptico y la eferencia por el III nervio craneano u oculomotor, a través de las fibras parasimpáticas
que producen contracción pupilar. Normalmente ambas pupilas son del mismo tamaño lo que se denomina isocoria; cuando difieren de tamaño se
denomina anisocoria. Un tamaño menor a 3 mm se considera miosis y el tamaño mayor a 6 mm se considera midriasis. Al iluminar una pupila se
produce una contracción (reflejo pupilar directo) pero también se contrae la pupila contralateral (reflejo pupilar consensual). Al examinar el
reflejo pupilar de ambos ojos en forma sucesiva podremos discernir si el defecto se encuentra en la aferencia o eferencia de un ojo o del otro (por ej.
si al iluminar el ojo derecho se produce contracción sólo de la pupila izquierda, podemos concluir que la aferencia del ojo derecho está
preservada, la eferencia del ojo izquierdo también lo está y la vía eferente del ojo derecho es la alterada).
Una pupila midriática y que no se contrae ante el estímulo luminoso, indica lesión del III nervio craneano, probablemente compresiva ya que las
fibras parasimpáticas se localizan en la porción más periférica de este nervio.
Reflejo de Acomodación-convergencia: Se le pide al paciente mirar el techo y luego mirarse la nariz (convergencia) y se observa el grado de
contracción pupilar.
Síndrome de Claude- Bernard- Horner: Se produce por lesión de la vía simpática, en cualquier sitio de su trayecto, desde hipotálamo hasta el ganglio
ciliar. Al examen observamos miosis (falta de dilatación pupilar que depende la inervación simpática), discreta ptosis (pérdida de la inervación
simpática del músculo de Müller) y anhidrosis de la hemicara. El enoftalmo habitualmente no es detectable en clínica.
 QUINTO PAR
El nervio trigémino es mixto, sensitivo (tacto, dolor y temperatura, de la cara, mucosa oral y meninges) y motor. Las fibras sensitivas se originan en el
ganglio de Gasser desde donde envía sus tres ramas periféricas: oftálmica, maxilar y mandibular. La rama motora se une a la tercera rama sensitiva. El
examen tiene por objeto determinar si existe alteración de la sensibilidad y si es así, si guarda relación con alguna de las ramas del trigémino o si
corresponde a una lesión del núcleo espinal del trigémino en el tronco cerebral. En este último caso se observa una distribución en tela de cebolla,
con anestesia en zonas concéntricas desde la boca hacia la periferia. Es útil recordar que la rama oftálmica inerva el tercio superior de la cara, la
córnea y el cuero cabelludo hasta una línea coronal por detrás del pabellón auricular. Además, el pabellón auricular y el ángulo mandibular son inervados
por las ramas sensitivas de C 2 y C 3. Estos dos elementos nos permiten diferenciar trastornos conversivos de los trastornos orgánicos. Habitualmente
para el examen de la sensibilidad se usa una mota de algodón.
Reflejo Corneal: Se estimula suavemente la córnea con un algodón, pidiendo al paciente que mire hacia el lado opuesto. La aferencia va por la
rama oftálmica y la eferencia por el nervio facial. De esta manera, al estimular, se produce un reflejo directo con cierre palpebral y uno consensual
en que se cierra el ojo contralateral. Las lesiones del trigémino provocan una disminución o ausencia del reflejo directo y consensual, en cambio, en
lesiones del nervio facial, desaparece el reflejo directo pero no el consensual. En lesiones frontoparietales también se puede observar compromiso de
este reflejo.
Examen Motor: La rama motora del nervio trigémino inerva los músculos masticatorios (maseteros, temporales y pterigoideos). Se examina el trofismo
de los músculos maseteros a la palpación y luego se le pide al enfermo que apriete los dientes y luego que abra la boca; de existir paresia, la
mandíbula se desplaza hacia el lado paralizado.
El reflejo maseterino o mentoniano se obtiene percutiendo sobre el dedo del examinador, que se afirma en el mentón del paciente, estando éste
con la boca entreabierta, se produce entonces una contracción de los maseteros.
Reflejo glabelar o nasoplapebral: Se explora percutiendo el nivel frontal sobre la línea media y se observa la oclusión palpebral bilateral.
Alteraciones:
Cuando ocurre una lesión completa del trigémino, el paciente presenta anestesia homolateral de la mitad de la cara y de las mucosas yugal y
nasal, así como compromiso de los músculos de la masticación caracterizado por la disminución de relieve de los músculos temporal y masetero
de ese lado. Al ordenarle al paciente que abra la boca, se ve que la mandíbula se desvía lateralmente hacia el lado enfermo por acción del pterigoideo
del lado opuesto. La apertura bucal presenta entonces un aspecto oblicuooval. De acuerdo con su localización, las lesiones del trigémino pueden
clasificarse en supranucleares, nucleares e infranucleares.
1. Supranucleares: el control supranuclear es bilateral pero con predominio contralateral. Las lesiones producen compromiso trigeminal
motor contralateral. Se observan como resultado de infartos, hemorrágias, tumores, esclerosis múltiple y parálisis pseudobulbar.
2. Nucleares: parálisis unilateral o bilateral, atrofia de los músculos temporal y masetero con hiporreflexia o arreglexia maseterina. Suele
observarse en esclerosis lateral amiotrófica, los síndromes bulbares y la siringopontia. Cuando están afectados los núcleos sensitivos, se
 producen trastornos sensitivos de una hemicara de tipo disociado, sean táctiles o termoalgésicos. Como estas lesiones suelen afectar
también las estructuras adyacentes del tronco, se asocian con diversos síntomas concomitantes.
3. Infranucleares: afectan la sensibilidad en todas sus formas en el territorio de una, dos o las tres ramas periféricas, asociadas con la
disminución o abolición de los reflejos correspondientes. Se observan como consecuencia de tumores de ángulo pontocerebeloso con
abolición temprana del reflejo corneano, tumores adyacentes al ganglio de Gasser, fracturas de la fosa media y lesiones del seno cavernoso
y de la punta del peñasco.
4. Neuralgia del trigémino: en la mayoría de los casos, es idiopática, primaria o esencial y se caracteriza por un dolor lancinante paroxístico,
que se presenta en el territorio de una o más de sus ramas sensitivas, casi siempre desencadenado por los movimientos de masticación
al hablar o con el roce de la piel de la cara. La segunda rama o maxilar es la afectada con mayor frecuencia. Cuando es secundaria, puede se
producto de tumores del ganglio de Gasser, lesiones del tronco, compromiso neurovascular o placas de desmielinización. En este caso el
dolor es continuo y se agregan alteraciones objetivas de la sensibilidad y trastornos motores y de los reflejos.

SÉPTIMO PAR
El Nervio Facial es también un nervio mixto; tiene fibras motoras que inervan la musculatura de la cara, autonómicas parasimpáticas (glándulas
lacrimales, nasales y salivales) sensitivas especiales (gusto de los dos tercios anteriores de la lengua) y motoras viscerales (músculo del estribo).
El examen comienza con la inspección, buscando asimetrías de la cara, observando el grado de apertura ocular, los surcos nasogenianos y desviación
de la comisura bucal. Luego se solicita realizar movimientos de contracción de la musculatura facial: arrugar la frente, cerrar activamente los
ojos (las pestañas deben desaparecer), arrugar la nariz, mostrar los dientes y protruir los labios. En las lesiones centrales, por encima del núcleo
del VII nervio craneano en el puente en el troncoencéfalo, no se afecta la musculatura facial superior, de manera que el paciente puede arrugar
la frente y cerrar los ojos. En cambio, en las lesiones periféricas, desde el núcleo en troncoencéfalo hacia distal (generalmente de nervio, parálisis
facial periférica), se afecta el tercio superior de la cara, quedando el ojo abierto (lagoftalmo). Además, hay imposibilidad de arrugar la frente
en el lado afectado. Puede evidenciarse el Signo de Bell en que, al pedir que cierre los ojos, se observa el globo ocular desplazarse hacia arriba
y afuera. En ambos tipos, hay disminución del surco naso-geniano del lado afectado y desviación de la comisura labial hacia el lado sano.
Cuando la lesión se produce antes de la emergencia de la rama motora al músculo del estribo, el paciente se quejará de hiperacusia o disacusia (molestia
por los ruidos).
Examen del Gusto: Se debe pedir una respuesta rápida para que no influya el olfato. Se aplica una gota de agua azucarada en la hemilengua del
lado afectado.
Reflejo Palpebral: Se produce contracción de los párpados ante un estímulo acústico o visual imprevisto.
 OCTAVO PAR
Examen de la Audición: En general, ya hemos tenido una idea de la capacidad auditiva de nuestro paciente al realizar la anamnesis y el examen mental.
Es frecuente que los enfermos con disminución de la audición (hipoacusia), tiendan a hablar a un volumen más alto, o mirar detenidamente
los labios del examinador. En todo caso, verificaremos primero si escucha el susurro de la voz, el ruido del reloj o el roce de los dedos y luego
estímulos de mayor intensidad. Idealmente deberíamos realizar una otoscopía para descartar obstrucciones en la transmisión del sonido, como
por ej. un tapón de cerumen. Se debe destacar que, debido a las múltiples decusaciones de las vías auditivas a nivel central, lesiones por sobre el bulbo
donde se encuentran los núcleos cocleares, no producen sordera.
Las hipoacusias se dividen en hipoacusia de conducción e hipoacusia sensorio-neural. La hipoacusia de conducción (compromiso del oído externo y
medio) se caracteriza por disminución de la audición para todas las frecuencias y conservación de la discriminación del habla y de la audición
ósea. En la hipoacusia sensorio-neural, en cambio, se dificulta la discriminación de las palabras, se escuchan mejor los tonos de baja frecuencia y
ocurre el fenómeno del reclutamiento (un pequeño aumento de la intensidad del sonido, provoca molestia); la audición ósea también está
afectada pero en igual proporción que la audición aérea. Las siguientes pruebas realizadas con diapasón, nos ayudarán a distinguir los dos tipos de
hipoacusia.
Test de Weber: Se coloca el diapasón en el centro de la frente. Las personas con audición normal perciben la vibración por igual en ambos oídos. En
el caso de hipoacusia de conducción se perciben las vibraciones más intensamente en el oído hipoacúsico (con audición ósea preservada). En la
hipoacusia sensorio-neural las vibraciones se perciben de mayor intensidad en el oído sano (también con audición ósea preservada).
Test de Rinne: Se coloca el diapasón en la apófisis mastoides y cuando el paciente deje de percibir la vibración, se coloca en el meato auditivo
externo. Normalmente el sonido se sigue percibiendo por vía aérea. En la hipoacusia de conducción la audición ósea es mejor que la aérea (Rinne
-) En la hipoacusia sensorio-neural la audición aérea es mejor que la ósea (Rinne +)
Test de Schwabach: compara la transmisión ósea del paciente con la del examinador. Para realizar esta comparación, se coloca el diapasón en el
área mastoidea del paciente y al dejar de percibir la vibración, se coloca el instrumento en el mastoides del examinador.
Examen Vestibular: El sistema vestibular participa en la mantención del equilibrio junto al cerebelo, propiocepción y aferencias visuales. Nos da
información respecto a la posición de nuestro cuerpo en el espacio. Los pacientes con patología vestibular pueden presentar vértigo (sensación ilusoria
de movimiento, generalmente rotatorio), desequilibrio y nistagmo. El nistagmo se caracteriza por movimientos oculares oscilantes, rítmicos con
una fase lenta en un sentido y fase rápida de corrección en el sentido opuesto. La dirección de la fase rápida del nistagmo le da el nombre a éste;
es decir, si la fase rápida es hacia la derecha, se denomina nistagmo a derecha. En general el nistagmo es horizontal pero puede ser también vertical
o rotatorio. En lesiones vestibulares habitualmente se acompaña de sensación vertiginosa. Para lograr una mejor definición del nistagmo, es
conveniente realizar una Prueba Calórica que consiste en irrigar en cada oído con agua a 30° C y a 44° C y registrar el nistagmo generado (“el
nistagmo se aleja del agua fría y se acerca al agua caliente”). Si el reflejo no existe o está muy disminuido en uno de los oídos irrigados, se conoce
como signo de Bárány e indica compromiso del laberinto de ese lado.
 Al examinar al enfermo veremos que, en la estación de pies con los ojos cerrados, tiende a caer hacia el lado enfermo. Al cam inar por una línea
imaginaria, también tenderá a desviarse hacia el lado enfermo. Por último, si lo sentamos y solicitamos que extienda los brazos, éstos lentamente se
desviarán hacia el lado comprometido.
Pruebas rotatorias: Se utiliza un sillón giratorio en el cual el paciente deberá permanecer sentado con la cabeza inclinada a 30° hacia adelante
para estimular los conductos semicirculares horizontales. Se hace girar el sillón a razón de 10 vueltas en 15 segundos, después de haber girado un
tiempo, se detiene bruscamente el sillón y se solicita al paciente que abra los ojos y mire el dedo del examinador colocado a 20 cm del ángulo
externo de la órbita del lado opuesto al sentido de la rotación. Habitualmente el paciente presenta nistagmo y vértigo con lateropulsión hacia
el lado opuesto al nistagmo. Todo nistagmo provocado por la rotación que dura menos de 15 segundos se considera prueba de inexcitabilidad
laberíntica y si se prolonga más de 40seg, se habla de hiperexcitabilidad laberíntica. Si existen lesiones destructivas de ambos laberintos, faltará
el nistagmo provocado en los dos lados, si la destrucción es unilateral, el nistagmo falta cuando se explora el lado lesionado.
Prueba de adaptación estática de Rademaker-Garcin: Camilla giratoria a nivel de su eje transversal o longitudinal. El paciente debe estar ubicado
a gatas sobre ella y adaptarse a las diferentes inclinaciones que se le imprimen. Los pacientes con patología vestibular caen de la camilla cuando
se inclina con rapidez.
 NOVENO PAR
El Nervio glosofaríngeo da la inervación sensitiva y sensación de gusto al tercio posterior de la lengua (la sensibilidad gustatoria de los dos tercios
anteriores depende del nervio facial y los otros tipos de sensibilidad dependen del nervio trigémino). Así mismo da la sensibilidad al paladar, las
amígdalas, faringe y el tragus. En cuanto a su inervación motora se examina junto al nervio vago. El compromiso de estos nervios se manifiesta por
voz bitonal o nasal, disfagia y regurgitación de líquidos por la nariz. El examen de la cavidad bucal con una baja lengua nos permitirá observar
la úvula en línea media; en caso de lesión unilateral estará desviada hacia el lado sano y el velo del paladar caído en el lado afectado. Se le
solicita al paciente decir eehh, con lo que ambos velos del paladar deben ascender en forma simétrica, si el paciente está sano.
Reflejo Faríngeo: Se estimula a cada lado el velo del paladar lo que produce sensación nauseosa, contracción faríngea y retracción lingual. Cabe
recordar que la lesión del nervio recurrente laríngeo puede ocurrir en procesos expansivos intratoráxicos (ej: neoplasias bronquiales), produciendo
parálisis de las cuerdas vocales (voz bitonal).
Reflejo velopalatino: Se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con un bajalencua, obervándose una elevación de aquel sin
desviación de la úvula. En él también intervienen los nervios glosofaríngeo y neumogástrico.
Evaluación de sensaciones gustativas: reconocimiento de cuatro sabores, se usan soluciones con azúcar, quinina, vinagre y sal. Se embebe un
hisopo con alguna de estas sustancias dejando para el final la evaluación de los sabores ácido y amargo por la persistencia gustativa que
producen. Se hacen 4 carteles con la denominación de los sabores que el paciente deberá identificar y se los coloca frente a él. El paciente debe
percibir los sabores con la lengua afuera para evitar la dispersión de la solución hacia otras áreas de la lengua cuya inervación gustativa NO se está
explorando. Como resultado puede ser: hipoageusia (disminución del gusto), ageusia (pérdida total), parageusia (percepción de sabores distintos al que
debería percibirse)
DÉCIMO PAR
Provee fibras motoras preganglionares, fibras motoras para el músculo cricotiroideo y los intrínsecos de la laringe, fibras sensoriales que provienen de
las vísceras torácicas y abdominales y fibras sensoriales desde el oído externo, función que comparte con el glosofaríngeo y el facial.
Exploración:
La motora comienza con la evaluación de la calidad y la articulación de la voz. En las lesiones del vago que ocasionan una parálisis del velo del
paladar, la voz se torna nasal, lo cual es más evidente cuando las lesiones son bilaterales. La parálisis de las cuerdas vocales de lugar a una voz
bitonal (disfonía).
Para evaluar el velo del paladar, se solicita al paciente que abra la boca y el examinador observa si existen asimetrías o descenso unilateral o
bilateral. Cuando el paciente pronuncia la letra A de forma sostenida, se observa cómo se eleva el velo. En el caso de una parálisis unilateral,
además de la ausencia o insuficiencia en la elevación del velo de ese lado, existe una desviación de la úvula hacia el lado indemne. Si el compromiso
es bilateral, se objetiva la caída bilateral del paladar, ausencia del reflejo palatino, disfagia con regurgitación de los alimentos por la nariz y
voz nasal. La exploración sensitiva es difícil debido a la superposición del territorio con los otros pares craneales y que algunas estructuras son,
clínicamente de difícil acceso. Para explorar la Función laríngea debe realizarse una laringoscopia. Clínicamente se traduce en afonía y disnea con
tiraje y cornaje.

UNDÉCIMO PAR
El nervio espinal inerva el músculo esternocleidomastoideo y la parte superior del músculo trapecio. El trapecio se examina pidiendo al enfermo que
levante los hombros contra resistencia. Para examinar el esternocleidomastoideo se hace girar la cabeza contra resistencia hacia el lado opuesto,
por lo que al lesionarse se produce incapacidad de girar la cabeza hacia el lado sano.

DUODÉCIMO PAR
El nervio hipogloso inerva la musculatura intrínseca y extrínseca de la lengua (genio y estilogloso). Primero vemos la lengua en reposo dentro de la
cavidad bucal, luego se observa su protrusión y movimientos laterales. La lesión de un nervio hipogloso provoca desviación de la lengua hacia el
lado afectado. Se puede evidenciar además atrofia y fasciculaciones de la hemilengua comprometida.
MOTILIDAD
 MOTILIDAD

El examen de motilidad comprende la exploración del trofismo, del tono muscular y de la motilidad activa voluntaria (fuerza muscular) e involuntaria
(reflejos y actividad automática asociada).
Trofismo muscular
La Hipotrofia muscular o amiotrofia se puede evaluar a través de la medición del diámetro de los miembros con una cintra métrica, haciendo
evaluación comparativa con un nivel simétrico del otro miembro o bien subjetivamente, tomando a mano llena la masa muscular en cuestión.
El aumento de tamaño de los músculos o hipertrofia muscular se observa en miopatías raras como la enfermedad de Thomsen donde es
generalizada y se asocia con miotionia, o bien es localizada como en la miopatía branquial limitada a los músculos masticatorios. Puede también
se secundaria a una actividad muscular intensa repetida en el tiempo.
El término pseudohipertrofia muscular designa una condición patológica asociada con ciertas miopatías en las cuales la masa muscular es
reemplazada por tejido conectivo graso, con reducción de la fuerza a pesar de un aumento aparente del tamaño muscular.
La contractura muscular aparece en los músculos sometidos a acostamientos prolongados durante semanas o meses y se constata la limitación
del estiramiento máximo de esos músculos, que con frecuencia está acompañada por dolor. La contractura resulta de un reordenamiento de la
estructura fibrosa del músculo sin pérdida de elementos contráctiles.
Tono muscular
Para su exploración es importante:
1. Inspección: revela en forma indirecta, a través de los relieves y formas musculares, el estado del tono muscular.
2. Palpación: preferentemente debe efectuarse ubicando la cara palmar de los dedos del explorador perpendicular al eje mayor de las fibras
del músculo evaluado, revela una consistencia aumentada en los estados de hipertonía y masas musculares particularmente blancas y
fácilmente depresibles en músculos hipotónicos.
3. Motilidad pasiva: movilización efectuada por el explorador de los diferentes segmentos corporales del paciente. Recoge información sobre
el tono muscular así como las estructuras osteomusculares involucradas.
4. Extensibilidad de un músculo es la máxima separación posible entre sus puntos de inserción y se halla reducida en contracturas musculares
y aumentada en laxitud ligamentosa.
5. La pasividad, informa sobre el grado de resistencia que el músculo o los grupos musculares oponen a su alargamiento pasivo. Prubeas de
pasividad de André-Thomas: se realizan con el paciente de pie, con los brazos a ambos lados del cuerpo, tomándolo desde la cintura, se
imprime un movimiento de rotación del tronco hacia uno y otro lado. El movimiento será más amplio en los hipotónicos respecto de la
normalidad, y en los casos de hemihipotonía, excursionará más ampliamente el del lado hipotónico. En la hipertonía unilateral estará más
restringido el del lado hipertónico respecto del normal Maniobra de Stewart-Holmes forma parte de los fenómenos de rebote, se le solicita
al paciente que flexione el antebrazo sobre el brazo. El explorador trata de extenderlo ejerciendo de manera sostenida cierta fuerza, en
forma brusca el explorador cesa su intento de estiramiento, normalmente se produce un ligero desplazamiento del miembro flexionado,
 que retorna con rapidez a su posición inicial. En los casos de hipotonía, el miembro superior se desplaza ampliamente y la mano del
paciente golpea su hombro y con frecuencia siguen a esto algunas oscilaciones antes de que retorne a su posición original.

→La hipertonía por disfunción extrapiramidal se denomina rigidez y se distribuye sobre todo en los músculos flexores, tanto de los miembros
inferiores como de los superiores y del tronco. Tiende a manifestarse con la característica resistencia al estiramiento desde el inicio mismo del
desplazamiento pasivo del segmento explorado y persiste a lo largo de este con igual intensidad.
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA
Comprende la capacidad por parte del paciente de efectuar, sin ayuda, los movimientos que se le solicitan. Para la evaluación se le pide que realice
movimientos utilizando grupos musculares sinérgicos de los segmentos a explorar: cuello, miembros superiores, tronco y miembros inferiores. Se
tendrá en cuenta la incapacidad para hacerlo, y si le resulta factible, su calidad, amplitud y velocidad.
Fuerza muscular: Se evalúa pidiendo que haga un movimiento con un segmento corporal al cual se opone el explorador.
1. Maniobra de Mingazzini: pone en manifiesto la paresia de los miembros superiores e inferiores. En el primer caso se le solicita al paciente
que mantenga los miembros superiores extendidos con los ojos cerrados, normalmente ambos descienden paulatinamente en forma
simultánea. En caso de paresia, el miembro afectado lo hará con más rapidez. Para los miembros inferiores, se procederá de modo
análogo después de ubicar al paciente en decúbito dorsal, con los miembros inferiores extendidos y algo separados, para evitar que tomen
contacto entre sí.
2. Maniobra de Barré: se efectúa colocando al paciente en decúbito ventral con las piernas formando un ángulo recto con el muslo, es decir,
verticales y solicitándole que mantenga esa posición todo el tiempo posible. Normalmente ambas piernas caerán de manera suave y
paulatina y en caso de paresia, la del lado afectado lo hará antes que la del sano.
Alteraciones:
1. Hemiplejía: perdida de la motilidad activa de un hemicuerpo
2. Hemiparesia: reducción de la motilidad activa en un hemicuerpo.
3. Cuadriplejía: es la perdida de la motilidad tanto en los miembros superiores como en los inferiores.
4. Cuadriparesia: reducción de la motilidad activa en todos los miembros
5. Paraplejía: pérdida de la motilidad en miembros homólogos, principalmente en los inferiores.
6. Paraparesia: reducción de motilidad activa en los miembros inferiores
7. Monoplejía: pérdida de la movilidad activa en un miembro, sea este superior o inferir, mientras que su reducción se denomina monoparesia.
8. Fatigabilidad: situaciones en las que el movimiento inicialmente se efectúa con una fuerza normal pero ante su repetición o ante el
mantenimiento de la contracción muscular, este se debilita rápidamente.
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA
Reflejos
Respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente calidad. Su
producción se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o en el interior
del organismo sobre el que actúa el estímulo. Clásicamente, según donde se aplique el estímulo,
los reflejos se dividen en osteotendinosos o profundos y cutáneos mucosos o superficiales.
Reflejos profundos
1. Nasopalpebral o glabelar: se percute inmediatamente por encima del entrecejo o glabela, produciendo la contracción de los orbiculares de
los parpados. La vía es trigémino facial y su centro se ubica en la protuberancia.
2. Reflejo superciliar: se percute inmediatamente por encima de la mitad de la arcada superciliar, con lo que se obtiene la contracción de
ambos orbiculares de los párpados.
3. Reflejo maseterino: el px se halla con la boca ligeramente entreabierta. Se percute sobre el dedo índice izquierdo del explorador ubicado
sobre el mentón del paciente desde arriba hacia abajo. Se obtiene la contracción de los músculos maseteros y temporales, con el
correspondiente ascenso de la mandíbula.
4. Reflejo bicipital: el miembro superior para explorar se coloca en semiflexión y supinación reposando sobre la mano izquierda del
explorador. Se percute sobre el tendón del bíceps. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo por contracción del bíceps y del
braquial anterior. Corresponde a C5.
5. Reflejo estilorradial: se coloca el miembro superior en ligera flexión, con el borde cubital de la mano del paciente reposando sobre la
mano izquierda del explorador. Se percute sobre la apófisis estiloides del radio, en la que se inserta el tendón supinador largo. Se produce
flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexión de los dedos y de la muñeca y discreta supinación. C5- C6
6. Reflejo tricipital: se coloca horizontalmente el paciente de tal modo que descanse sobre la mano izquierda del explroador y el antebrazo
penda verticalmente. Se percute el tendón del tríceps. Se obtiene la extensión del antebrazo sobre el brazo por la contracción del tríceps.
C6-C7
7. Reflejo cubitopronador: se ubica el antebrazo, ligeramente flexionado en supinación con la mano descansando sobre el muslo o sobre una
superficie firme. Se percute la porción inferior del cúbito inmediatamente por encima de la apófisis estiloides. Se produce la pronación
del antebrazo y una ligera aducción. C8
8. Reflejo rotuliano: se ubica al paciente sentado en el borde de la camilla con las piernas pendiendo verticalmente y se percute sobre el
tendón rotuliano. Se obtiene la extensión de la pierna sobre el muslo por contracción del cuádriceps. Corresponde a L3
9. Reflejo aquiliano: paciente sentado con las piernas pendiendo verticalmente, se toma su pie con la mano izquierda flexionándolo
ligeramente y se percute el tendón de Aquiles. Se produce extensión del pie sobre la pierna por contracción de los gemelos y el sóleo. S1
Alteraciones:
1. Hiperreflexia osteotendinosa
2. Hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa
3. Inversión del reflejo osteotendinoso: en lugar de flexión se obtiene su extensión
4. Clonus
Reflejos superficiales o cutaneomucosos
Se obtienen por estímulos que actúan sobre la superficie cutánea o mucosa. A diferencia de los reflejos osteomuculares, estos tienden a ser
multineuronales y la respuesta motora posee una latencia más prolongada. Se les considera reflejos de defensa y así, ante estímulos nociceptivos
aplicados sobre los miembros, las respuestas son flexores e involucran a varios músculos sinérgicos y pueden extenderse a todo el miembro.
1. Reflejo corneopalpebral: se explora rozando suavemente la córnea con un pequeño trozo de algodón. Se produce como respuesta la
contracción del orbicular de los párpados con el consiguiente cierre palpebral.
2. Reflejo conjuntivo palpebral: similar al anterior en cuanto a la respuesta. Se obtiene estimulando la conjuntiva,
3. Reflejo palatino o velopalatino: se le indica al paciente que abra ampliamente la boca y se roza con el bajalenguas el borde libre del velo
del paladar. Se produce la elevación del velo palatino por contracción de los músculos del velo. La exploración debe ser bilateral.
4. Reflejo faríngeo: el estímulo consiste en el roce de la pared faríngea con el extremo del bajalenguas, la respuesta consiste en la contracción
de los constrictores de la faringe asociada con una sensación reflejo.
5. Reflejos cutáneos abdominales: se obtienen con el paciente en decúbito dorsal, relajado, con ambos miembros superiores reposando a los
costados del cuerpo. El estímulo consiste en el desplazamiento desde afuera hacia adentro de una punta roma sobre la pared anterior
del abdominen. Se aplica por encima del ombligo, a nivel de este y por debajo, tanto a un lado como al otro. La respuesta es la contracción
de los músculos de la pared abdominal homolateral y el desplazamiento consiguiente del ombligo hacia el lado estimulado.
6. Reflejo cremasteriano: paciente se ubica en decúbito dorsal con los muslos en discreta aducción, se desplaza la punta roma de arriba hacia
abajo sobre el tercio superior de la cara interna del muslo. Se produce la contracción del cremáster homolateral con la elevación del
testículo de ese lado.
7. Reflejo plantar: se estimula con una punta roma que se desplaza por la planta del pie siguiendo su borde externo y luego transversalmente
de afuera hacia adentro sobre la piel que cubre los metatarsianos para concluir en el hallux. El estímulo debe ser suave pero firme. Se
produce flexión del hallux y del resto de los dedos del pie. Corresponde a S1
8. Reflejo bulbocavernoso: se rosa suavemente la mucosa del glande y se obtiene la contracción del músculo bulbocavernoso palpable por
los dedos del explorador colocados sobre la cara inferior de la uretra, detrás del escroto. Corresponde a los segmentos S3 y S4
9. Reflejo anal: la estimulación por roce o por contacto de una punta roma de la piel de la región anal origina la contracción visible y/o
palpable del esfínter externo del ano. Corresponde a S5.
Reflejos patológicos
Son aquellos reflejos que solo pueden ser despertados en condiciones anormales y cuya presencia indica la existencia de una interferencia orgánica en
la función del sistema nervioso.
1-Signo de Babinski. La estimulación de la planta del pie extiende el dedo gordo, generalmente asociado a un movimiento de abanico de los
demás dedos (abducción y ligera flexión). No siempre es obvio, es decir, a veces la respuesta es ambigua o indiferente. En su expresión más patológica
se produce la triple retirada: extensión del 1º dedo, flexión de rodilla y flexión de cadera. Si no se obtiene. una respuesta, intentar otras maniobras.
1) De “Chaddock”: se estimula la cara lateral del dorso del pie, desplazando el estímulo debajo del maleolo externo y hacia los dedos de los
pies.
2) De “Oppenheimer”: Deslizar hacia abajo los nudillos o los dedos índice y pulgar juntos, sobre el borde anterior de la tibia.
3) De “Gordon”: oprimir firmemente los músculos de la pantorrilla.
4) De “Schaeffer”: oprimir firmemente el tendón de Aquiles.
2-Reflejos involutivos o de liberación frontal Se trata de reflejos primitivos presentes en el neonato que desaparecen con la maduración y pueden
aparecer de nuevo en caso de enfermedad cerebral difusa, sobre todo de los lóbulos frontales. Se exploran cuando se encuentra demencia o
alteraciones neurológicas diseminadas.
[Link] de parpadeo
a. Con un martillo de reflejos golpear en forma suave y repetida entre los ojos del paciente. Al principio el paciente parpadeara
pero pronto se habrá adaptado.
b Con "liberación frontal" (pérdida de la inhibición normal del lóbulo frontal), el parpadeo persiste sin que ocurra adaptación.
[Link] de hociqueo
a. Golpear con suavidad encima de los labios. Habitualmente la respuesta es mínima o no la hay.
b. Con liberación frontal:
1) Los labios se fruncirán con cada golpe.
2) En caso extremo el paciente hará muecas.
[Link] de succión
a. Con un depresor de lengua frotar con suavidad los labios. Normalmente no hay respuesta.
 b. Con liberación frontal, el paciente presentara movimientos de succión, de labios, lengua, y maxilar inferior. También puede seguir
el depresor de lengua al igual que lo haría un recién nacido.
[Link] de prensión o grasping. El estímulo de la palma de la mano produce el cierre de los dedos y la prensión de los dedos del explorador.
[Link] Palmomentoniano. Al rascar la eminencia tenar se contrae el mentón ipsilateral.
SENSIBILIDAD
 SENSIBILIDAD

Se divide en dos tipos: general y la especial o sensorial. Dentro de la primera se halla la sensibilidad superficial que corresponde a las formas de
sensibilidad dolorosa, térmica y táctil y la profunda que también incluye la sensibilidad visceral. La sensibilidad especial corresponde a los sentidos:
visual, auditivo, gustativo y olfatorio.
EXPLORACIÓN:
A. Sensibilidad superficial: Se le debe informar al paciente en qué consiste la prueba y los datos que tiene que aportar ante las preguntas que se le
efectúen. Se debe examinar al paciente con los ojos cerrados. Se procederá de acuerdo a un orden dado, comenzando por la cabeza y la cara, el
cuello, para seguir por lo miembros superiores, tronco y miembros inferiores. Las determinaciones pueden hacerse en cada hemicuerpo por
separado y luego comparativamente en ambos o bien, explorando puntos o áreas simétricas. Los estímulos deben aplicarse a la misma
intensidad.
• Sensibilidad táctil protopática: Se utiliza una torunda de algodón en un palillo, se le pide al paciente que identifique el estímulo diciendo
‘toca’. Se puede hacer también una prueba de discriminación táctica con el Compás de Weber apoyando ambas puntas del compás en un
área cutánea dada y se van separando paulatinamente interrogando cuando el paciente percibe como distintos ambos extremos.
Normalmente la separación mínima de ambas puntas para que se las distinga es de 1mm en la lengua, en el pulpejo de los dedos de la mano
varía entre 2 a 4mm y en el dorso fluctúa ente 4 a 8mm aumentando a 8-12mm en la palma y entre 20 a 30mm en el dorso de la mano.
• Sensibilidad dolorosa: Se apoya cuidadosamente en la superficie cutánea sin lesionarla con una aguja o un objeto puntiagudo. El paciente
al percibir el estímulo responderá ‘duele’.
• Sensibilidad térmica: Se utiliza un tubo de ensayo con líquido caliente y otro con líquido frío, que se ponen en contacto con la piel,
evitando temperaturas extremas capaces de producir una sensación dolorosa. Se interrogará de manera sucesiva o alternante, en diferentes
puntos de la superficie corporal los estímulos térmicos y el paciente contestará caliente o frío.
B. Sensibilidad profunda:
• Sensibilidad a la presión o barestesia: Se presiona el pulpejo de los dedos sobre los tegumentos del paciente o colocando pesos de distinto
valor sobre ellos. El paciente responderá si identifica el estímulo como presión.
• Sensibilidad vibratoria o palestesia: Con un diapasón de 128 a 256vib/seg, se coloca sobre los relieves óseos (Acromión, olecranon, apófisis
estiloides de cúbito, radio, crestas iliacas, rodillas, tibia, maléolos, sacro, isquion, metatarsianos, metacarpianos, falanges).
• Sensibilidad postural o batiestesia: Posibilidad de identificar cuando un segmento corporal se mueve en forma pasiva (cinestesia) y en
qué posición se lo ubica (estatoestesia). Para la cinestesia se toma un dedo del pie, se aísla por los costados y después se le imprime un
movimiento.
• Grafesia: reconocimiento por parte del paciente que se halla con los ojos cerrados de cifras que con un instrumento romo el explorador
traza sobre su piel.
• Sensibilidad dolorosa profunda: compresión franca de las masas musculares o los tendones que en condiciones normales son pocos
sensibles.
ALTERACIONES:
1. Hipoestesia: puede ser global y afectar todas las formas de sensibilidad o alterar selectivamente alguna de ellas.
2. Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa
3. Anestesia: abolición de la sensibilidad dolorosa.
4. Hiperestesia: descenso del umbral perceptivo
5. Alodinia: el paciente percibe como doloroso un estímulo no nociceptivo.
6. Hiperpatía: percepción exagerada de un estímulo una vez superado generalmente elevado.
7. Aloestesia: el paciente se refiere a un estímulo como aplicado en un punto simétrico del cuerpo
8. Poiquiloestesia: un estímulo único se percibe como múltiple.
9. Exosomestia: el estímulo se percibe como actuando fuera del cuerpo.
 COORDINACIÓN
NEUROMUSCULAR
 COORDINACIÓN NEUROMUSCULAR

Exploración: Comienza con la inspección observando en detalle la actitud postural del paciente, cuando manipula sus ropas y otros objetos al
acostarse y al incorporarse, evaluando la rapidez, precisión, amplitud, dirección y sentido de sus movimientos, así como la capacidad de realizar
movimientos alternativos.
Taxia estática: explora la actitud del paciente y el mantenimiento de la postura tanto de pie como sentado. Se evalúa con la Maniobra de
Romberg que en caso de ser positiva constituye el Signo de Romberg. Se le pide al paciente que se coloque de pie, con los pies juntos y la mirada
al frente y luego comprobar de que puede mantener esta actitud, se le solicita que cierre los ojos. Está condicionado por una correcta información
propioceptiva y laberíntica, mantiene correctamente la postura y a lo sumo se observan leves oscilaciones.
Taxia dinámica: en los miembros superiores se explora con la clásica prueba índice-nariz. Se le indica al paciente que con los ojos abiertos lo
haga y luego manteniéndolos cerrados, toque con la punta del dedo índice de una y otra mano el extremo de su nariz, repitiendo los movimientos
todas las veces que se consideren necesarias y a diferentes velocidades. En los miembros inferiores se efectúa la prueba de talón rodilla. El paciente,
luego de adoptar el decúbito dorsal, debe tocarse con uno y otro talón la rodilla opuesta, la prueba se lleva a cabo al principio con los ojos
abiertos y luego cerrados y a diferentes velocidades. En condiciones normales el movimiento es preciso y armónico tanto con los ojos abiertos como
cerrados y se efectúa con una velocidad más o menos uniforme. En casos de ataxia se comprueban defectos tanto en la iniciación como en la duración
del movimiento:
• Discronometría: defectos en la iniciación como en la duración del movimiento pedido.
• Asinergia: fragmentación en movimientos elementales
• Dismetria: inadecuación de la amplitud para llegar a su destino
• Hipermetría: sobrepaso de amplitud en el movimiento
• Hipometría: no alcanza el destino en el movimiento.
La taxia dinámica puede explorarse también mediante las maniobras o ejercicios de Fournier, en ellos se evalúan elementos similares a los antes
citados durante el pasaje del decúbito dorsal a la posición de sentado, cuando el paciente desde esta se incorpora, el caminar en línea recta hacía
adelante y hacia atrás, primero con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados. En el individuo atáxico la marcha será incoordinada, los
movimientos asinérgicos, la base de sustentación será amplia y podrá caminar con los brazos separados del tronco para que actúen como
balancines.
Exploración de movimientos alternantes: La capacidad de hacerlos más o menos rápidos con un segmento corporal debe ser explorada
comparativamente en ambos hemicuerpos, en forma simultánea o sucesiva. Por ejemplo, extendiendo y flexionando alternativamente los dedos
como si escribiera en un teclado, efectuando movimientos rápidos y alternantes de oposición entre los dedos de la mano y el pulgar y movimientos
de pronosupinación alternantes de los antebrazos y las manos. La lesión se conoce como adiadococinesia.
PRAXIA
 PRAXIA
Se denomina praxia la realización adecuada de un movimiento voluntario o un gesto proposicional.
EXPLORACIÓN:

• Movimientos voluntarios (gestos intransitivos): no implican utilización de un objeto, [Link]: gestos elementales, gestos expresivos genéricos
y gestos descriptivos (pantomima). Todos estos gestos deben efectuarse con ambos hemicuerpos
• Movimientos voluntarios (gestos transitivos): involucran en su ejecución la utilización de objetos. Se explora entre otras la capacidad para
vestirse y desvestirse, encender un fósforo, realizar gestos transitivos reflejos como restegarse el bigote.
• Movimientos o gestos de imitación: se le pide al paciente que efectúe movimientos similares a los que realiza ordenadamente el explorador.
• Praxia constructiva: capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, construcciones con cubos. Se le pide al paciente que haga figuras
geométricas simples y elementales, diseños simples o algo complejos, esquemas que requieran cierta articulación interior. Deben ser de forma
espontáneo y con un modelo.
La Apraxia es la dificultad de llevar a cabo el gesto como elemento de acción o de representación CUANDO NO EXISTEN ALTERACIONES
MOTORAS O SENSITIVAS QUE LO JUSTIFIQUEN.
GNOSIA
 GNOSIA
Es el conocimiento producto de la elaboración de experiencias sensoriales, es decir, involucra el reconocimiento.
Exploración de las gnosias táctiles
Requiere la identificación por palpación y con los ojos cerrados de un objeto conocido y por ello identificable. Se debe identificar el material, la
textura, el peso, la superficie, la forma y tamaño. La asteroagnosia es la falla en el reconocimiento palpatorio de los objetos SIN
ALTERACIONES SENSITIVAS SUFICIENTES QUE LA JUSTIFIQUEN.
Exploración de las gnosias visuales: el explorador proporciona el nombre de un objeto que debe ser identificado por el paciente, la descripción
del objeto, de su posición relativa global y de las partes que lo constituyen, reconocer la silueta y el uso del objeto.
• Reconocimineto de fisonomías o posopognosia: se evalúa a través del reconocimiento de caras de individuos reales.
• Reconocimiento de colores: debe explorarse en forma ordenada la identificación de los colores en sus aspectos perceptivos (a través de
Láminas de Ishihara).

EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS VISUOESPACIALES: Evalúa el reconocimiento de las nociones espaciales a través de los siguientes
aspectos:
• Orientación espacial: se evalua a través de la prueba de la determinación del punto medio en la que el paciente debe reconocer el punto que
estima como medio en una línea horizontal, preferentemente, de más de 30cm de longitud. En la agnosia espacial unilateral el punto es
ubicado sobre la mitad derecha de la línea.
• Memoria topográfica: ubicación de ciudades, países o el trazado de un itinerario.
• Localización de objetos en el espacio: precisión y adecuación respecto de la distancia absoluta y relativa de los objetos.
Exploración de las gnosias auditivas: Se evalúa el reconocimiento de las palabras escuchadas y de sonidos elementales, sean o no fonémicos. La
identificación, el significado y la fuente productora de ruidos no verbales, la percepción de ritmos y tiempos musicales, la percepción y el
reconocimiento de los tonos y las melodías.
Exploración de las gnosias corporales o somatognosia: Reconocimiento de las diferentes partes del cuerpo o autotopognosia que se reconocen
por la indicación de la parte corporal designada y por la denominación de partes corporales señaladas.
LENGUAJE
 LENGUAJE
Se deben diferenciar las alteraciones del habla, que se refieren a la articulación de las palabras y las alteraciones del lenguaje propiamente tal,
que se refieren al simbolismo del lenguaje. Las alteraciones del habla se denominan disartrias y son provocadas por trastornos motores que
producen, como se estableció previamente, alteración de la articulación de las palabras. Si el trastorno motor es de vía piramidal, el habla es espástica.
Cuando se afecta la 2° motoneurona es hipotónica.
En caso de patologías cerebelosas, el habla es escandida y si la afección es de la vía extrapiramidal, el habla es hipokinética. Se denominan
disfonías las alteraciones en el tono de la voz, como sucede en las enfermedades laríngeas o de las cuerdas vocales. La alteración o pérdida del
lenguaje causado por daño cerebral se denomina afasia. Se debe diferenciar de los trastornos congénitos o del desarrollo del lenguaje que son
las disfasias.
Afasias: Para comprender los trastornos del lenguaje debemos repasar brevemente la localización anatómica de éste. El área dominante o primaria para
el lenguaje se localiza en el hemisferio izquierdo para los diestros (95%) y en la mayoría de los zurdos (75%). Luego de ser escuchado, el lenguaje se
transmite a ambas cortezas auditivas primarias y posteriormente es decodificado en la región temporal posterior izquierda o área de Wernicke. A través
del fascículo arcuato (giro supramarginal del lóbulo parietal) esta información es enviada hacia el área de Broca, ubicada en la tercera circunvolución
frontal izquierda. Desde esta área se programan las neuronas encargadas de la fonación en la corteza motora vecina. Las afasias se denominan
corticales cuando se afecta el circuito primario del lenguaje, transcorticales cuando se afecta el área perisilviana del hemisferio izquierdo y
subcorticales cuando la lesión es de los ganglios basales del hemisferio izquierdo o dominante (tálamo, putamen).
Son cinco puntos los examinados en la evaluación del lenguaje: lenguaje espontáneo, nominación, repetición, comprensión y lecto-escritura. Una forma
simple de entender los trastornos del lenguaje, es imaginar lo que nos sucedería al conversar con una persona que no habla nuestro idioma: un idioma
que desconocemos totalmente, en el caso de una alteración importante del lenguaje y un idioma que no dominamos del todo, en casos menos severos.
En ambas situaciones podremos comprender el lenguaje gestual que tampoco se afecta en las afasias.
Lenguaje espontáneo: Se evalúa la fluidez, es decir, la cantidad de palabras por minuto, siendo lo normal mínimo 50 palabras por minuto; la
facilidad para encontrar las palabras y la sintaxis de las frases. La prosodia es la entonación o cadencia del lenguaje. En las afasias fluentes la
prosodia es normal y el número de palabras por minuto es normal o aumentada (mayor de 100 por minuto), no hay dificultad para emitir el
lenguaje y pueden aparecer parafasias verbales o literales (sustitución de una palabra por otra o sustitución de una sílaba por otra). No hay
alteración de la sintaxis. En las afasias no fluentes hay alteración de la prosodia, se reduce el número de palabras por minuto, hay dificultad
para encontrar las palabras adecuadas y las frases tienen errores gramaticales. En las afasias subcorticales ocasionalmente el enfermo puede
presentar un mutismo inicial.
Nominación: Al paciente se le muestran objetos de uso conocido, los cuales debe nombrar. En ocasiones sucede que el paciente es capaz de
describir el uso de un objeto, pero es incapaz de nominarlo (por ej. al presentarle un reloj, no lo nombra, pero dice que sirve para ver la hora). Los
trastornos puros de la nominación se pueden encontrar en pacientes NO afásicos.
Repetición: Se examina solicitando que repita palabras y luego frases de complejidad creciente. Es propio de las afasias transcorticales y
subcorticales la repetición normal ya que el fascículo arcuato no está comprometido.
Comprensión: Se evalúa dando órdenes verbales puras (no utilizar lenguaje gestual), al principio axiales (sacar la lengua, cerrar los ojos) y luego
extra-axiales de complejidad creciente (levante una mano, con la mano derecha tóquese la oreja izquierda, etc). Además, se puede solicitar
respuestas afirmativas o negativas frente a preguntas.
Lecto-escritura: Depende del nivel educacional del paciente. Se pide que lea un texto con letra de tamaño adecuada a su agudeza visual y que
escriba una frase ideada por él o al dictado.