Núcleo clínico Integrado:

Fisiopatología
2021

Docentes:
Dra. Berta Gagliano
Mg. Mauro Laguzzi
Lic Cecilia Llaría
Lic. Marina Claros
Lic. Franco Monnerais
 Presión Arterial:
Refleja la expulsión rítmica de sangre del ventrículo
izquierdo a la aorta.
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae: Sístole P.A
Cuando se relaja: Diástole P.A
Presión Sistólica
Refleja la cantidad de sangre (vol. x latido) que se expulsa
del corazón con cada latido, la frecuencia y fuerza con que
se expulsa y la elasticidad o distensibilidad de la aorta y
grandes arterias.

< 120 mm Hg

Suele aumentar con el envejecimiento debido a que a

aorta y las grandes arterias pierden su elasticidad y se
vuelven más rígidas.
 Presión Diastólica

Refleja el cierre de la válvula aórtica, la energía que se

almacenó en las fibras elásticas de las grandes arterias
durante la sístole y la resistencia al flujo por las arteriolas a
los capilares.

< 80 mm Hg
Presión de pulso:
Diferencia entre p. sistólica y diastólica (40 mm Hg). Puede
estar afectada por:
- Volumen x latido
- Distensibilidad del árbol arterial

Presión arterial media:

Presión promedio en el sist. arterial (90 a 100 mm Hg)
60 % p. diastólica y 40 % p, sistólica

Presión Arterial Media= gasto cardíaco + resistencia vascular periférica

(Vol x latido x frec. Cardiaca)

Mecanismos de regulación de la Presión Arterial

a. Regulación aguda:
Actúan en segundo o minutos, corrigiendo desequilibrios temporales.
Ej. Ejercicio físico, cambios de la posición corporal.

 Mecanismos neurales (+ rápidos)

 Mecanismos humorales

b. Regulación a largo plazo

Mecanismos neurales
Bulbo raquídeo
Rtas del SNA
Protuberancia anular

Centro
Nervio Vago cardiovascular Medula espinal y
(impulsos parasimpáticos)
nervios simpáticos
periféricos
(impulsos parasimpáticos)

Corazón y vasos
 Mecanismos neurales
La estimulación vagal del corazón disminuye la frecuencia cardíaca

La estimulación simpática incrementa la frecuencia y la contractilidad

cardíacas.

Los vasos sanguíneos tienen inervación selectiva del SNS. El aumento en la

actividad simpática induce constricción de las arterias pequeñas y las
arteriolas: aumento de la resistencia vascular periférica.

SNA: Reflejos circulatorios intrínsecos (en el sist. circulatorio) barorreceptores y

quimiorreceptores

Reflejos extrínsecos (fuera del sist. circulatorio) vinculados al dolor y al frío.

Centros superiores de control neural. Causadas por cambios en el estado

de ánimo y la emoción
Mecanismos neurales
Barorreceptores o presorreceptores
 receptores sensibles a la tensión situados en las
paredes de los vasos sanguíneos y el corazón.

Los barorreceptores carotídeos y aórticos se encuentran en sitios

estratégicos entre el corazón y el cerebro.
Responden a los cambios en el estiramiento vascular y emiten
impulsos a los centros cardiovasculares del tallo encefálico para
inducir los cambios apropiados en la frecuencia cardíaca,
frecuencia de contracción y tono del músculo liso vascular.

Ejemplo: ante cambios posición horizontal a la bipedestación

 Mecanismos neurales

Quimiorreceptores arteriales
Cél. quimiosensibles que controlan el contenido sanguíneo de oxígeno,
dióxido de carbono e iones hidrógeno.

Ubicación: cuerpos carotídeos y en los cuerpos aórticos.

Fx principal: regulación de la ventilación.

Pero también pueden causar vasoconstricción generalizada.

Cuando presión arterial cae por debajo de un nivel crítico, se estimulan

los quimiorreceptores por la disminución en el suministro de oxígeno y
la acumulación de dióxido de carbono e iones hidrógeno.

Ej. Enfermedad pulmonar crónica, apnea del sueño O2 PA

 Mecanismos humorales

 Sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Vasopresina
 Adrenalina/noradrenalina (Tb aumenta la frecuencia y contractibilidad cardíaca).

Estas sustancias ejercen un control agudo de la presión arterial

porque alteran el tono vascular.
Mecanismos humorales
Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Renina (riñón) se libera como respuesta ante:

actividad del SNS o
de la presión arterial, volumen del líquido extracelular o
concentración extracelular de sodio.

Renina activa (en sangre)

Angiotensinógeno angiotensina I

Por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) (en

pulmones)
Angiotensina I angiotensina II
 Mecanismos humorales
Angiotensina II – funciones:
A corto plazo:

 Vasoconstrictor. sobre todo de arteriolas, y en menor grado de las venas.

La constricción de las arteriolas aumenta la resistencia vascular periférica, lo
que contribuye a la regulación aguda de la presión arterial.

 Reduce la excreción de Na + aumenta su reabsorción en los túbulos proximales renales.

A largo plazo:

+ secreción de aldosterona en las glándulas suprarrenales

contribuye a la regulación de la presión arterial porque aumenta
la retención renal de Na+ y H2O.
Mecanismos humorales

Vasopresina u hormona antidiurética (HAD)

Se libera de la hipófisis posterior como respuesta a:

volumen sanguíneo y la presión arterial,
osmolalidad de los líquidos corporales
otros estímulos

 tiene efecto vasoconstrictor directo, sobre todo en los vasos de la

circulación esplácnica
Variaciones circadianas en la presión arterial

 Estos mecanismos agudos y crónicos intentan regular la presión arterial

alrededor de un punto de ajuste particular.

 Sin embargo, este punto de ajuste varía con un patrón circadiano

característico. Tiende a ser más alto poco después de despertar en la
mañana y luego disminuye de manera gradual durante el día y la noche,
hasta alcanzar el nivel más entre las 2:00 y las 5:00 am a 6.

 Las personas con un perfil de presión arterial circadiano normal tienen este
descenso nocturno, existen personas sin descenso de la presión arterial
nocturna, con un perfil plano durante las 24 hs.
Medición de la presión arterial
 Método indirecto por auscultación
Se utiliza estetoscopio y un esfigmomanómetro

 Métodos automáticos o semiautomáticos

Se utiliza un micrófono, un sensor del pulso de la presión arterial (método
oscilométrico) o equipo Doppler.
Empleado en situaciones en las que se requieren mediciones frecuentes y
menos exactas de las tendencias en la presión arterial.

 Métodos intraarteriales (directo)

Requiere la inserción de un catéter en una arteria periférica,
Hipertensión o presión arterial elevada

 factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares

 > frecuente de los problemas de salud
 + frecuente en varones jóvenes
 + frecuente en personas de etnia negra que en caucásicas
 + grupos socioeconómicos más bajos
 + frecuente adultos mayores
 con la edad

 HTA: ***Primaria (esencial) 95 % de los casos

***Secundaria
Hipertensión Primaria
 Diagnóstico:
P. sistólica es de 140 mm Hg o más
P. diastólica es de 90 mm Hg o más.

Prehipertensión
P. sistólica entre 120 mm Hg y 139 mm Hg
P. diastólica entre 80 y 89 mm Hg

 adultos con diabetes mellitus, el objetivo para la presión arterial menos

de 130/80 mm Hg
Hipertensión Primaria
Etiología y patogénesis
 Causas desconocidas.
Se puede relacionar con factores constitucionales y de estilo de
vida.

Factores de riesgo NO modificables:

 Antecedentes familiares
 Envejecimiento
 Etnia
 Otros: insulino-resistencia, hiperinsulinismo.
 Hipertensión Primaria

Factores de riesgo modificables:

 Consumo elevado de sal
 Obesidad
Relación entre la hipertensión y el aumento en el índice cintura/cadera (obesidad
central)
Leptina relacionada con la adiposidad y el aumento en la actividad simpática
cardiovascular: aumenta la presión arterial mediante la activación del SNS.
Alta [ ] de ác. grasos libres: Activación del SNS
Activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona mediante el
angiotensinógeno derivados de los adipocitos.
 Consumo excesivo de alcohol
 Ingestión de potasio, calcio y magnesio
 Apnea obstructiva durante el sueño.
Hipertensión Primaria
Manifestaciones clínicas.
 Daño orgánico.
Asintomático, en gral.
Síntomas, relacionado con los efectos de la hipertensión
crónica en órganos como los riñones, corazón, ojos y vasos
sanguíneos.

 HTA factor de riego:

 ateroesclerosis
 cardiopatía coronaria,
 insuficiencia cardíaca, accidente vascular
 cerebral y enfermedad arterial periférica
 Hipertensión Primaria

Tratamiento
 Obj. Terapéutico: alcanzar y mantener una presión arterial menor de
140/90 mm Hg, con la finalidad de prevenir la morbilidad y mortalidad

a. Modificaciones del estilo de vida:

Perdida de peso en personas con sobrepeso u obesidad
Ejercicio físico
Dieta baja en sal
Consumo moderado de alcohol

b. Tratamiento farmacológico
La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico se basa en la etapa y
gravedad de la hipertensión, presencia de enfermedad orgánica y la
existencia de trastornos concurrentes y factores de riesgo.
Hipertensión Sistólica
Se define la hipertensión sistólica como una presión
sistólica de 140 mm Hg o más con presión diastólica
menor de 90 mm Hg.

 > riesgo de accidentes cardiovasculares:

1. Elevación real de la presión sistólica.
Favorecen el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda, lo que incrementa las
demandas miocárdicas de oxígeno y al final conduce a la insuficiencia cardíaca.

2. Incremento desproporcionado en la presión del pulso:

Causa mayor estiramiento de las arterias, lo que daña los elementos elásticos del
vaso, y predispone al desarrollo de aneurismas y de daño en la íntima que da lugar a
ateroesclerosis y trombosis.
 Hipertensión Secundaria
 Aumento de la presión arterial a causa de otra enfermedad,
 representa del 5% al 10% de los casos de hipertensión
 muchos de los trastornos que causan la hipertensión secundaria pueden
corregirse o curarse
 + frecuente en < de 30 y > 50 años.

 Otras causas: cocaína, anfetaminas y otros fármacos ilegales, fármacos

simpaticomiméticos descongestionantes, anorexígenos), la eritropoyetina y el
regaliz (incluidos algunos tabacos para mascar que contienen regaliz).

 Causas más frecuentes:

 Hipertensión renal
 Trastornos de las hormonas corticosuprarrenales
 Feocromocitoma
 Coartación aórtica
 Anticonceptivos orales
 Hipertensión Secundaria
Hipertensión renal
 Es la causa más frecuente de hipertensión secundaria 1% al 2% de todos los casos
de hipertensión.
La enfermedad renovascular flujo sanguíneo renal
el riñón afectado libera cantidades excesivas de renina, aumenta las
[ ] circulantes de angiotensina II.

actúa como vasoconstrictor que

eleva la resistencia vascular periférica y actúa como estímulo para
incrementar la concentración de aldosterona y la retención renal de
Na +
 Hipertensión Secundaria
2 tipos de enfermedad renovascular:
a. Ateroesclerosis de la arteria renal proximal (70 a 90 % de los casos)
 + común edad avanzada, sobre todo diabetes, enfermedad oclusiva
aortoiliaca, enfermedad coronaria o hipertensión,

b. Displasia fibromuscular
Enfermedad vascular no inflamatoria que afecta las arterias renales y sus ramas
 + común en mujeres y edad temprana.

 La angiografíarenal se mantiene como la prueba definitiva para identificar la

enfermedad arterial renal.

 La angioplastia o revascularización son tratamientos efectivos

 Hipertensión Secundaria

Trastornos de las hormonas corticosuprarrenales

 Hiperaldosteronismo primario (producción excesiva de

aldosterona por hiperplasia o adenoma corticosuprarrenal)

 Exceso de glucocorticoide (síndrome de Cushing)

Las pruebas de detección para hiperaldosteronismo primario incluyen

cuantificación de aldosterona plasmática y actividad plasmática de la
renina. La TC y la IRM se usan para localizar la lesión.

Los pacientes con adenomas solitarios casi siempre se tratan con cirugía.
Los diuréticos ahorradores de potasio se usan en algunos casos.
 Hipertensión Secundaria
Feocromocitoma
Tumor de tejido cromafín que contiene células nerviosas simpáticas que
se tiñen con sales de cromo y liberan catecolamina. Casi siempre se
localiza en la médula suprarrenal.
 las células tumorales producen y secretan las catecolaminas adrenalina
y noradrenalina.

Síntomas: cefalea, transpiración excesiva y palpitaciones. En menor

medida nerviosismo, temblores, palidez facial, debilidad, fatiga y pérdida
de peso.

DX: cuantificación de catecolaminas urinarias y sus metabolitos o

medición de catecolaminas plasmáticas.

Extirpación endoscópica de los tumores operables,

Hipertensión Secundaria
Coartación aórtica
Estrechamiento de la aorta. En la forma adulta del trastorno, el
estrechamiento casi siempre se localiza distal al origen de las arterias
subclavias.
El flujo sanguíneo a las partes inferiores del cuerpo y los riñones está
disminuido.
Una presión 20 mm Hg mayor en los brazos que en las piernas sugiere
coartación aórtica

Tratamiento: reparación quirúrgica

 Hipertensión Secundaria
Anticonceptivos orales

 Causa más frecuente de hipertensión secundaria en mujeres jóvenes.

 La causa del aumento en la presión arterial se desconoce ¿?

 Razón probable: expansión del volumen porque los estrógenos y progesteronas
sintéticas usados en estos medicamentos causan retención de sodio.

 La hipertensión casi siempre desaparece después de suspender el fármaco.

 El riesgo de complicaciones cardiovasculares relacionadas con la hipertensión

se identifica sobre todo en mujeres > de 35 años y en las fumadoras.
Hipertensión maligna

Se caracteriza por aumento súbito y marcado de la presión arterial, con

valores diastólicos mayores de 120 mm Hg complicados por la evidencia
de disfunción orgánica aguda o de progresión rápida que pone en peligro
la vida.

 Síntomas: cefalea, inquietud, confusión, estupor, deficiencias motoras

y sensoriales, y trastornos visuales.
En los casos graves convulsiones y coma.
 Presión arterial elevada en el embarazo

 Afectan entre el 5 y el 10 % de las gestaciones

Condiciones normales, el embarazo se acompaña de aumento en la
concentración de renina, angiotensina I y II, estrógeno, progesterona,
prolactina y aldosterona, todos los cuales alteran la reactividad vascular.

Se cree que las mujeres con preeclampsia tienen una sensibilidad particular
a la actividad vasoconstrictora del sistema renina- angiotensinaaldosterona.

> repuesta a otros vasoconstrictores, como las catecolaminas y la

vasopresina
Presión arterial elevada en el embarazo

 Clasificación:
a. Preeclampsia-eclampsia.
Síndrome específico del embarazo con manifestaciones maternas y
fetales.

 Se define como un ascenso en la presión arterial (presión sistólica >140

mm Hg o presión diastólica >90 mm Hg) y proteinuria (≥300 mg en 24
h) que se desarrolla después de las 20 semanas de gestación.

 Ocurre sobre todo en los primeros embarazos y durante embarazos

subsiguientes en mujeres con múltiples fetos, diabetes mellitus,
enfermedad vascular del colágeno o nefropatía subyacente1e gestación.
 Presión arterial elevada en el embarazo

b. Hipertensión gestacional.
Aumento en la presión arterial a más de 140/90 mm Hg en 2 ocasiones
separadas sin proteinuria y que se detecta por primera vez después de las 20
semanas de gestación.

Si no se desarrolló la preeclampsia y la presión arterial se normalizó a las 12

semanas después del parto, el trastorno se considera como hipertensión
gestacional. Si la presión arterial elevada persiste, se establece el diagnóstico
de hipertensión crónica.

c. Hipertensión crónica

La hipertensión que se diagnostica durante el embarazo y no se resuelve

después del parto.
Presión arterial elevada en el embarazo

d. Preeclampsia superpuesta a hipertensión crónica.

Mujeres con hipertensión antes de las 20 semanas de gestación que

desarrollan proteinuria nueva; las que tienen hipertensión y proteinuria
antes de las 20 semanas de gestación; las que tenían hipertensión bien
controlada antes y experimentan un aumento súbito de la presión arterial;
y las pacientes con hipertensión crónica que desarrollan trombocitopenia
o aumento en la ALT o AST hasta cifras anómalas.
 Presión arterial alta en adultos mayores
 prevalencia con la edad, hasta el grado que la mitad de las personas de 60 a
69 años y casi tres cuartos de las mayores de 70 años tienen este trastorno.

Etiología:
 en la rigidez de las arterias grandes
 en la sensibilidad de los barorreceptores,
 de la resistencia vascular periférica
 del flujo sanguíneo renal.

 La presión arterial sistólica se eleva casi de manera lineal entre los 30 y los
84 años de edad
 La presión diastólica aumenta hasta los 50 años de edad y luego se estabiliza
o desciende
 Mecanismos de regulación y tratamiento

Como se mencionó anteriormente, la presión arterial depende de la combinación de

dos factores fisiológicos: el gasto cardíaco y la resistencia periférica.

T/A= Gasto cardíaco* X Resistencia periférica.

*Gasto Cardíaco = Volumen sistólico X frecuencia (el volumen sistólico es el volumen de sangre expulsado por el
ventrículo en cada sístole).

Cualquier aumento en cualquiera de estos factores producirá un aumento de la

presión.

El organismo regula estos factores normalmente ante T/A .

Muy pocos mecanismos ante T/A.
 Mecanismos de regulación y Tratamiento farmacológico

presión fisiológica se recupera en breve tiempo con:

actividad de gasto o resistencia, y

Elementos químicos: Péptido Auricular Natriurético (secretado por la aurícula derecha)

estimula la eliminación de sodio por el riñón o el
óxido nítrico endotelial, factor local vasodilatador.

Otras sustancias vasodilatadoras de efectos locales

- Histamina
- Algunas prostaglandinas
- Bradicinina
 Mecanismos de regulación y tratamiento farmacológico

El control de la presión se ejerce sobre:

sobre la actividad cardíaca.

sobre la vasodilatación/vasoconstricción de las arteriolas reguladoras del
flujo sanguíneo.
sobre el volumen líquido que recorre el sistema y sus moléculas
osmóticamente activas (Na+) a través de diversos mecanismos
reguladores.

Estos mecanismos pueden dividirse según el tiempo de reacción/acción en:

 inmediatos

 intermedios

 a largo plazo
Mecanismos de regulación
Inmediatos

1)Barorreceptores
Receptores de presión en el cayado aórtico y en la bifurcación carotídea
que transmiten los aumentos de presión a los centros vasomotor y
cardiomotor bulbar produciendo una estimulación vagal con disminución
del gasto cardíaco y vasodilatación (o transmiten el descenso de la presión
con el efecto contrario estimulando el sistema simpático).

2)Quimiorreceptores
Detectan variaciones de O2/CO2 e H que transmiten también al bulbo
actuando sobre el centro respiratorio y sobre los centros cardiovasculares.
Mecanismos de regulación
Inmediatos

3)Respuesta isquémica del SNC:

Si hay disminución del flujo sanguíneo que provoque riesgo de isquemia
en el encéfalo se produce un reflejo VC que aumenta la tensión arterial.

4)Reflejos sobre la contracción del músculo esquelético,

especialmente abdominales, para comprimir reservorios venosos
aumentando el retorno al corazón.

5)Influencia de la mecánica respiratoria:

La inspiración succiona hacia el corazón derecho, pero retiene flujo hacia
el izquierdo por lo que hay un leve aumento de la presión en el comienzo
de la compresión torácica.
 Mecanismos de regulación
Intemedios
1)Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: sistema hormonal en el que las
distintas sustancias de la cadena de activación van a producir vasoconstricción para
finalmente liberar aldosterona por las glándulas suprarrenales produciendo retención
de Na por el riñón y pérdida de K:

Angiotensinógeno (hepático)

Renina (renal)

Angiotensina I

ECA (pulmón,riñón,SNC)

Angiotensina II Aldosterona: acción sobre túbulos renales

2)Hormona antidiurética (hipófisis)-retiene agua por el riñón y efecto VC.

3)Movimientos de líquidos desde los tejidos hacia los capilares si hay baja presión.
4)Liberación de Adrenalina/Noradrenalina suprarrenal (efecto simpático de
origen endócrino).
Mecanismos de regulación
a largo plazo

1)Mecanismo renal con retención o eliminación de líquidos y electrolitos

con variación del gasto cardíaco (por disminución del retorno venoso y del
volumen sistólico) y respuesta autoregulatoria vascular con variación de la
RP (regulado por varios de los factores intermedios)

2)Sistema PREKALICREINA/CALICREINA: grupo de proteínas sanguíneas

que tienen función en la coagulación y en procesos inflamatorios. Generan
vasodilatación, también por mediadores como las bradicininas.

3)Algunas Prostaglandinas

Sobre los mencionados mecanismos van a actuar los fármacos que se

utilizan para el tratamiento de la hipertensión
Tratamiento farmacológico:

Los fármacos que se administran para el tratamiento son varios y

con diversos mecanismos específicos.
Para su utilización debe evaluarse en el paciente el grado de
hipertensión arterial, la presencia de enfermedades asociadas, el
estado general del paciente, los efectos secundarios y la tolerancia.

En general, en las hipertensiones leves se utiliza una sola

medicación, pero en cuadros más complejos se asocian por lo
habitual dos fármacos con mecanismos de acción diferentes.
 Tratamiento farmacológico:

Diuréticos:
Estimulan la diuresis con acción sobre el Na y el K. Se consideran de primera elección para este
tratamiento ya que, además de su eficacia, son baratos y de fácil manejo. Hay que controlar sus
efectos secundarios.

3 grupos:

Tiazidas: actúan sobre el túbulo contorneado distal aumentando la eliminación de Na (y Cl) y agua.
Producen hipopotasemia, que hay que controlar. No pueden usarse en pacientes con insuficiencia renal.
Ejemplo: Hidroclorotiazida.

Ahorradores de K: aumentan la excreción de Na pero retienen K e H.

La ESPIRONOLACTONA es un antagonista de los receptores de la aldosterona en el TCD inhibiendo la
reabsorción de Na y reteniendo K.
La AMILORIDA (bloquea los canales de transporte de Na)
Se utiliza en asociación a las tiazidas para evitar el efecto de pérdida de K (nombre comercial amilorida +
hidroclortiazida: Moduretic).

Diuréticos del asa de Henle: Inhiben el co transporte de Na, K y CL, por lo que se pierden estos tres
electrolitos. Ejemplo: Furosemida (Lasix. se utiliza también por vía parenteral en casos agudos).
 Tratamiento farmacológico:

Bloqueantes beta:

Actúan bloqueando los receptores beta adrenérgicos, disminuyendo el

efecto de estimulación sobre el gasto cardíaco y la resistencia periférica.

Se utilizan en el tratamiento de trastornos cardíacos (arritmias, angina de

pecho) y como antihipertensivos.

Sus efectos deben controlarse por su acción sobre el corazón (disminución

de la frecuencia y de la fuerza de contracción).

Ejemplos: Propranolol, Atenolol.

 Tratamiento farmacológico:

Fármacos que actúan sobre el sistema renina-angiotensina:

 Inhibidores de la Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECA):

inhiben el pasaje de Angiotensina I a II, con lo que disminuyen la secreción
de aldosterona.
Se utilizan como única medicación o asociados a los diuréticos tiazídicos.
 Presentan con frecuencia como efecto secundario tos seca.
 Contraindicados en personas con estenosis de la arteria renal
 Aumentan la concentración sérica de potasio y causan hiperpotasemia

Ejemplo: Enalaprilo (Lotrial).

 Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Ejemplo: Losartán (Losacor)

 Tratamiento farmacológico:

Antagonistas del Calcio:

Como los bloqueantes beta, se utilizaron inicialmente para el

tratamiento de patología cardíaca y luego en la hipertensión.

Inhiben los canales de calcio que permiten su entrada a las células

musculares provocando en las células cardíacas y vasculares una
disminución de la capacidad de contracción.

Ejemplos: Verapamilo, Felodipina.

 Tratamiento farmacológico:

Bloqueantes alfa:
Bloquean a los receptores alfa post-sinápticos produciendo vasodilatación.
Puede producir descensos bruscos de la presión arterial en las primeras dosis
(síndrome de la primera dosis) con hipotensión ortostática y en algunos
casos síncope.
Ventaja de que produce un descenso del colesterol LDL y de los triglicéridos,
y mejora la resistencia a la insulina.
El único que se utiliza actualmente es la Doxazosina (Cardura).

Existen fármacos que tienen efectos sobre receptores alfa a nivel central, como la
Clonidina pero su uso es más restringido y la Hidralazina, que actúa sobre el músculo
liso vascular. Esta última se usa en inyección IM o IV lenta en casos graves o en
preeclampsia o eclampsia.
 Tratamiento farmacológico:
Efectos secundarios:

La mayoría de los fármacos para el tratamiento de la hipertensión son

benignos en relación a sus efectos secundarios.
La mayoría son leves y desaparecen con el tiempo.

Algunos de los más comunes, además de los mencionados, son:

• tos,
• diarrea o estreñimiento,
• náuseas y vómitos,
• vértigo o mareo leve,
• cansancio y debilidad,
• somnolencia,
• dolor de cabeza,
• problemas de erección,
• erupciones cutáneas.