1.
HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICIÓN
La Hipertensión Arterial: definida como el incremento de las cifras de
presión sistólica de 140 mmHg o mayor, y de la presión diastólica de
90 mmHg o mayor. El objetivo de identificar y tratar la HTA es reducir
el riesgo de enfermedad cardiovascular y por ende la morbilidad y
mortalidad asociada.
Relación, continua, gradual, persistente, independiente, predictiva y
etiológicamente significativa para aquellos con y sin enfermedad
coronaria.
Para lograr una adecuada identificación de los pacientes es necesario
utilizar una clasificación que permita identificar los individuos en alto
riesgo. En la tabla siguiente se presenta la clasificación actualizada de
la presión arterial para adultos mayores de 18 años.
CLASIFICACION DE PRESION ARTERIAL PARA ADULTOS
MAYORES DE 18 AÑOS
Normal
CATEGORIA SISTOLICA (mmHg), DIASTOLICA (mmHg)
Optima: < 120 < 80
Normal: < 130 < 85
Normal-alta: 130-139 o 85-89
Hipertensión
Estadio 1: 140-159 o 90-99
Estadio 2 160-179 o 100-109
Estadio 3: > 180 o > 110
EVALUACION CLINICA
La evaluación de pacientes con HTA documentada tiene tres objetivos:
1. Identificar causas conocidas de HTA.(Secundarias)
2. Establecer la presencia o ausencia de daño en órganos blancos
3. Identificar otros factores de riesgo o enfermedades concomitantes que puedan
definir pronóstico y guiar el tratamiento.
Historia Clínica:
Duración conocida y niveles de la HTA
Historia o síntomas de enfermedad coronaria, ICC, ECV, Enfermedad
vascular periférica, enfermedad renal, Diabetes, Dislipidemia, Gota o
disfunción sexual.
Historia familiar de HTA, enfermedad coronaria, ECV, Diabetes,
Dislipidemia o enfermedad renal. Síntomas sugiriendo causas de
hipertensión. Historia de cambios recientes en el peso, uso de tabaco
y tiempo de actividad física.
EXAMEN FÍSICO
Debe Incluir: Dos o más medidas de la presión separadas por 5 o más
minutos de acuerdo a las recomendaciones. Verificación en el brazo
contralateral. Relación peso / talla y cintura / cadera.
Examen de fondo de ojo para buscar retinopatía hipertensiva; del
cuello para soplos carotídeos, distensión venosa, o aumento de la
glándula tiroides. Verificación de frecuencia, ritmo, tamaño, click,
soplos y tercero o cuarto ruidos.
Examen de los pulmones en búsqueda de estertores y sibilancias.
Abdomen, buscando soplos, aumento de los riñones, masas,
pulsación aórtica anormal, extremidades verificando pulsos periféricos,
soplos y edemas. Examen del sistema neurológico.
APOYO DIAGNOSTICO
Cuadro hemático, plaquetas, uroanalisis, Electrolitos (Na, K),
Creatinina, Glicemia, y electrocardiograma. Rx. de tórax
LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
PREVENCION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
La meta final es la prevención de la enfermedad y el tratamiento no
farmacológico reduce la morbilidad y mortalidad. Es importante
mantener la presión Arterial por debajo de 140 de sistólica y por
debajo de 90 la diastólica.
Reducción de peso: La meta es llevar el paciente a un Indice de
Masa Corporal por debajo de 27. (IMC = P/T2)
Moderación en la ingesta de Alcohol: El exceso de alcohol causa
resistencia al tratamiento y crisis hipertensivas
Aumento de la actividad física: el ejercicio aeróbico de manera
regular y progresiva. Con caminatas durante 30-45 minutos mínimo
tres veces a la semana.
Moderación en la ingesta de sodio: la disminución de sodio en la
dieta, especialmente en ancianos y diabéticos.
Ingesta de Potasio: La ingesta alta de potasio protege de la evolución
hacia hipertensión y mejora el control de la enfermedad
Ingesta de Calcio: La baja ingesta de calcio se asocia con incremento
de la prevalencia de hipertensión.
Factores Dietarios: Se recomienda disminuir el consumo de grasas
saturadas y cafeína
Abolición del Tabaco: El cigarrillo es el más poderoso factor de
riesgo de enfermedad coronaria.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Clonidina: Hipertensión leve a moderada: 0.075mg x dosis ,
Hipertensión severa: hasta 0.3 mg, Dosis ajustada a respuesta
antihipertensiva (alta variabilidad)
Metildopa: Hipertensión Arterial Moderada a Severa: Dosis inicial: 250 mg
CLASIFICACION
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
A. DIURETICOS
Tiazidas y relacionados:
Hidroclorotiazida, De Asa:
Furosemida
Ahorradores de Potasio, Espironolactona, Triamtereno
B. BETABLOQUEADORES: Atenolol, Metoprolol, Propanolol,
C. INHIBIDORES DE ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Captopril: 25
mg BID
Enalapril:
D. CALCIOANTAGONISTAS:
Verapamilo:
Amlodipino:
Nifedipina:
E. SIMPATICOLITICOS:
CRISIS HIPERTENSIVAS (EMERGENCIAS Y URGENCIAS)
Las Emergencias hipertensivas son aquellas situaciones que
requieren inmediata reducción de la presión arterial (No
necesariamente a rangos normales), para prevenir o limitar el daño de
los órganos blanco.
Ejemplo: Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia intracraneal,
Angina inestable, Infarto agudo del miocardio, edema agudo de
pulmón, aneurisma disecante de la aorta y Eclampsia.
Las Urgencias hipertensivas son aquellas situaciones en las cuales
es deseable reducir la presión en las próximas horas.
Ejemplo: Hipertensión estadio III, Hipertensión con edema de papila,
complicación progresiva de órgano blanco, severa hipertensión
postoperatoria.
El uso de la nifedipina sublingual está proscrito y solo debe usarse en
pacientes que venían recibiendo este medicamento y que no estén
tomando diuréticos o tengan hipovolemia.
La mayoría de emergencias hipertensivas son tratadas inicialmente
con agentes parenterales tales como el Nitroprusiato, Labetalol,
Nitroglicerina, Trimetafán.
Las urgencias hipertensivas pueden ser manejadas con dosis orales
de drogas con comienzo de acción relativamente rápido tales como
clonidina, captopril.
La meta inicial de la terapia en emergencia hipertensiva es reducir la
presión arterial media en no mas del 25 % (dentro de 5 minutos a 2
horas), luego hacia 160/100 dentro de 2 a 6 horas, evitando caídas
excesivas de la presión que puedan precipitar isquemia renal, cerebral
o coronaria.
2. CEFALEA
DEFINICIÓN
Las cefaleas, se clasifican de acuerdo a la propuesta de The International
Headache Society, quienes en 1985 sentaron las bases de los
criterios diagnósticos aplicables a los desordenes asociados al dolor
de cabeza.
Con estos criterios y en forma general se clasifican como cefaleas
primarias a aquellas entidades que comparten una fisiopatología
definida y que tienen presentaciones clínicas bien establecidas
diferenciándolas de las llamadas secundarias que provienen de otros
eventos dolorosos causantes o desencadenantes.
La historia clínica y el examen físico minucioso son el requisito
principal para acertar en el manejo. En la evaluación clínica existen
parámetros importantes los cuales cuando se conservan y no se salen
de lo común dan seguridad al médico para iniciar un tratamiento.
Dentro de estos parámetros existen unos síntomas y signos de alarma
que son los siguientes:
1. Ataque abrupto de cefalea muy intensa con características nuevas
2. Empeoramiento de una cefalea que el paciente ya tenía.
Progresión de la intensidad del dolor en un período de días a semanas.
1. Dolor de cabeza precipitado por el ejercicio.
2. Dolor de cabeza acompañado de síntomas de enfermedad general.
3. Signos vitales anormales, como son hipertensión, hipotensión,
taquicardia, o bradicardia, al igual que la presencia de fiebre.
4. Cambios en la función intelectual o cognoscitiva así como
alteración del estado de conciencia.
5. Signos de irritación meníngea.
6. Signos de hipertensión endocraneana o de focalización
neurológica.
Otra consideración importante en el enfoque del paciente; es la edad
de inicio ya que la migraña usualmente se inicia en niños y jóvenes,
por lo que el inicio de cefalea en la edad media o después obliga a
descartar causa orgánica.
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA.
La migraña es una entidad con características especiales, con una
etiología genética y con presentaciones especiales en la niñez.
De localización hemicraneana, tipo pulsátil, de intensidad moderada
a severa y de acuerdo a estas delimitaciones y a la persistencia de los
síntomas servirán como elementos estimulantes del estrés,
agotamiento, ejercicio, alteraciones del sueño vigilia, ingesta de
alimentos como queso, vino, chocolates y cerveza.
Tiene como inicio de su presentación, un aura que es un síntoma
relacionado con el estado de ánimo, alteraciones en los campos
visuales, visión de luces o estrellas.
Tipos de migraña.
Migraña con aura.
Migraña sin aura.
Migraña oftalmopléjica
Migraña basilar
Migraña complicada.
Es necesario mencionar aquí que el diagnóstico es clínico basado
en la historia, y en la exclusión de otras entidades que puedan
producir cefalea.
CEFALEAS SECUNDARIAS
CEFALEA TENSIONAL
Clasificada como episódica si ocurre menos de 15 días por mes, o crónica si ocurre más
de 15 días por mes. En cada una de las cuales puede o no haber excesiva tensión y/o
contracción muscular. El dolor es usualmente bilateral, localizada en la región occipital,
temporal y/o frontal con extensión difusa hacia la parte superior del cráneo. Se describe
como un dolor lento, tipo ardor o picadas, con sensación de “cabeza llena”. El inicio es
gradual y generalmente aparece al despertar o algunas horas después. La incidencia de
este tipo de cefalea es mayor que la migraña.
CEFALEA EN CRISIS PAROXÍSTICA
Conocida como cefalea paroxística nocturna, cefalea histamínica o
cefalea de Horton. Puede ser episódica o crónica. Ocurre en adultos
jóvenes, mas en hombres y el dolor se caracteriza por ser periorbitario
o retrocular no pulsátil, con tendencia a recurrir varias veces en la
noche o el día por un período de dos a ocho semanas, Además del
dolor hay rinorrea, inyección conjuntival, y más raramente nauseas,
vómito, miosis y enrojecimiento facial.
CEFALEAS MIXTAS, NO ASOCIADAS CON UNA LESIÓN
ESTRUCTURAL
Esta categoría incluye cefaleas por consumo de alimentos
congelados, presión externa de algún órgano o estructura
extracraneal, exposición al frío. También esta incluida la cefalea
provocada por tos, defecación, estornudo, al gritar, por carcajadas,
ejercicio actividad sexual, en las cuales no se demuestra causa
orgánica. Característicamente el dolor comienza pocos segundos o
minutos después de realizar la actividad precipitante y es de corta
duración.
CEFALEA ASOCIADA A TRAUMA DE CRANEO
También conocida como cefalea post-traumática. Puede ser aguda o
crónica. Usualmente se acompaña de fatigabilidad, insomnio,
nerviosismo, irritabilidad, déficit de atención, lo cual la hace
indistinguible de la cefalea tensional.
Hay que diferenciarla del dolor del hematoma subdural crónico el cual
es generalmente progresivo, asociado con somnolencia, confusión
estupor y hemiparesia. También debe considerarse la neuralgia post-
traumática, que es un dolor urente, localizado sobre la cicatriz del
cuero cabelludo o sobre la nuca, derivado del estiramiento y/o
desgarro de ligamentos de la unión occipitonucal.
CEFALEA ASOCIADA CON ALTERACIONES VASCULARES
El dolor de cabeza puede acompañar a eventos de isquemia cerebral
transitoria o plenamente establecida, puede asociarse además con
hematomas intracraneanos, hemorragia subaracnoidea,
malformaciones vasculares aún sin ruptura, arteritis temporal,
trombosis venosa e hipertensión sistémica e inicio agudo.
CEFALEA ASOCIADA CON DESORDENES INTRACRANEANOS DE
ORIGEN NO VASCULAR
Incluye dolores de cabeza causados por alta o baja presión del L.C.R.;
reacciones inflamatorias de origen infeccioso o no infeccioso,
meningitis química o irritativa y procesos expansivos de origen
neoplásico y/ o de otras causas.
CEFALEAS ASOCIADAS CON CONSUMO Y/O SUSPENSIÓN DE
SUSTANCIAS
La cefalea aguda puede ser inducida por sustancias (nitratos, nitritos,
glutamato, monóxido de carbón y alcohol). Por otra parte la
suspensión brusca de sustancias puede precipitar cefalea
destacándose el alcohol, analgésicos ergotamínicos, cafeína.
CEFALEAS ASOCIADAS CON INFECCIONES EXTRACRANEANAS
Incluye cefaleas asociadas con infecciones sistémicas de origen
piógeno o viral.
CEFALEAS ASOCIADAS CON DESORDENES METABÓLICOS
Incluye aquellos dolores inducidos por hipoxia, hipercapnia,
hipoglicemia, hemodiálisis y otros cambios metabólicos.
CEFALEAS O DOLOR FACIAL ASOCIADO CON DESORDENES DE
ESTRUCTURAS CRANEALES Y/O DE CUELLO
Incluye dolor referido de columna cervical superior, ojos, oídos, nariz,
senos paranasales, dentadura y articulación temporomandibular.
NEURALGIAS CRANEALES, DOLOR POR UNA RAIZ NERVIOSA Y DOLOR DE
AFERENTACIÓN
En este grupo se incluyen aquellos casos de dolor secundarios a
distorsión y/ compresión de un nervio craneal, o de las tres raíces
cervicales superiores, desmielinización (neuritis óptica), infarto
(neuritis diabética), inflamación (herpes Zoster), granuloma (síndrome
de Tolosa-Hunt) e indebida movilidad de la columna cervical superior.
También incluye neuralgia del trigémino, del glosofaríngeo, del nervio
laríngeo superior nervios occipital e intermedio.
METODOS DIAGNOSTICOS
Si la historia clínica sugiere una cefalea de tipo primario y ante un
examen neurológico completamente normal, el uso de la Tomografía y
/ o la resonancia magnética, no aporta mayor información no tiene
prácticamente ninguna justificación. Lo anterior es igualmente válido
para la electroencefalografía.
Con esta introducción nos permitimos afirmar que los estudios
diagnósticos confirmatorios de neuroimágenes deben estar justificados
en la historia clínica y en el examen físico.
Ante la sospecha de una causa estructural de la cefalea se debe ser
muy cuidadoso en el examen físico y neurológico.
La TAC ayuda a definir la presencia de hemorragia o neoplasias.
El cuadro hemático completo con eritrosedimentación es necesario
ante la sospecha de infección sistémica, o cuando la cefalea sea de
inicio reciente en un paciente mayor de 50 años; ya que la arteritis
temporal usualmente eleva la VSG por encima de 40 mm/ hora.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las cefaleas tiene dos enfoques: uno es el
tratamiento agudo en urgencias y otro el profiláctico o preventivo,
nos ocuparemos del manejo de la crisis aguda
TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS ATAQUE LEVE
Analgésico Simple
Asa-acetaminofen + Codeína + Metoclopramida
AINES: Naproxeno, Ibuprofeno
Dipirona: IV lenta y/o IM Dosis por kilos de peso b.- Ergotamina + Cafeína v.o
si no responde
Ergotamina + Metoclopramida im. Sc.
ATAQUE SEVERO
Benzodiazepina im. o IV o analgésico narcótico
TRATAMIENTO
El tratamiento de las cefaleas tiene dos enfoques: uno es el
tratamiento agudo en urgencias y otro el profiláctico o preventivo,
nos ocuparemos del manejo de la crisis aguda
TRATAMIENTO CON MEDICAMENTOS ATAQUE LEVE
a.- Analgésico Simple
Asa-acetaminofen + Codeína + Metoclopramida
AINES: Naproxeno, Ibuprofeno
Dipirona: IV lenta y/o IM Dosis por kilos de peso b.- Ergotamina + Cafeína v.o
si no responde
c.- Ergotamina + Metoclopramida im. Sc.
ATAQUE SEVERO
Benzodiazepina im. o IV o analgésico narcótico
3. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
DEFINICION
Se define como enfermedad diarreica aguda, el aumento en la frecuencia y la
disminución de la consistencia de las deposiciones, siempre que su
peso sea mayor de 200 grs. y el tiempo de evolución no mayor de 14
días.
ETIOLOGIA
La causa más frecuente de enfermedad diarreica aguda son los
agentes infecciosos (bacterianos, virales o parasitarios), La incidencia
de la diarrea aguda, es uno de los parámetros más importantes para
medir el nivel de desarrollo de una comunidad, porque los factores
coadyuvantes de esta son entre otros la malnutrición, manejo
inadecuado de residuos y de excretas, aguas no potables, ausencia
de sistemas de refrigeración de alimentos, mala educación sanitaria
etc.
La mayor parte de las diarreas de tipo infeccioso, se adquieren por
vía fecal- oral debido a la contaminación de alimentos con desechos
humanos o de animales domésticos. Los grupos de alto riesgo son los
niños, ancianos, pacientes inmunosuprimidos y otros con
enfermedades de base como diabetes, IRC, Insuficiencia hepática,
etc. En los países en vía de desarrollo el número de episodios de EDA
en niños puede llegar a 10 en un año.
CUADRO CLINICO
Desde el punto de vista práctico podemos clasificar la EDA en dos grupos:
Inflamatoria: Hay invasión de las células epiteliales intestinales o del
colon. Entre ellas encontramos Shigella, Campylobacter, salmonella,
entamoeba histolítica, E. Coli invasiva. En el coproscópico
encontramos abundantes leucocitos polimorfonucleares y/o sangre.
Cursan con un cuadro clínico de Disentería (Fiebre, cólicos, vómito).
No inflamatoria: Hay producción de toxinas con poca invasión de la
mucosa intestinal. Entre ellas encontramos el Cólera, E Coli
enterotóxico, Clostridium Perfringens, Estafilococo, Enterovirus. En el
coproscópico hay ausencia de leucocitos y de sangre. Cursan con un cuadro
clínico de diarreas acuosas, sin fiebre sin vómito, sin cólicos.
Para orientarnos en este sentido y enfocar el diagnóstico y tratamiento
debemos tratar de resolver estas preguntas durante el interrogatorio
del paciente:
¿Cuál es la duración de los síntomas? Más de 14 días se
considera una diarrea de tipo crónico.
¿Hay fiebre? Si la hay, comenzar a pensar en una enfermedad de
tipo inflamatorio e invasiva.
Cuál es el aspecto de las heces? Las heces con moco, sangre y
fétidas nos hace pensar en una EDA inflamatoria. Las heces pálidas
y abundantes, no fétidas, sin moco ni sangre, nos sugieren una EDA
de tipo no inflamatorio.
¿Con que frecuencia son las deposiciones? Según la frecuencia
evaluamos la deshidratación inminente en el paciente.
¿Tiene dolor abdominal? Es frecuente en las diarreas inflamatorias
y en la giardiasis.
¿Hay tenesmo? Se evidencia en los procesos donde hay
inflamación del recto Ej. Amebiasis y shigelosis.
¿Ha tenido vómito? Frecuente en los casos inflamatorios, debe
pensarse también en posible obstrucción intestinal.
¿Hay indicios sobre origen común? Si hay otros afectados en la
familia o grupo expuesto a algún alimento. Sospechar intoxicación de
tipo alimentaria.
Respecto a la intoxicación alimentaria es importante tener en
cuenta el tiempo de evolución después de la ingesta: Si la incubación
es de 1 a 6 horas pensar en Estafilococo áureus, si es de 8 a 16
horas pensar en clostridium perfringens y si es mayor de 16
horas los agentes más frecuentes serían el Vibrio cólera, eschericha
coli, salmonela y shiguella.
EXPLORACION FISICA
Lo más importante en el Examen Físico es la evaluación del grado de
deshidratación el cual podemos clasificar de la siguiente manera:
Leve (Grado I) :(Sed, boca seca, disminución de la diuresis y de la
sudoración)
Moderada (Grado II) : (Hipotensión ortostática, pliegue cutáneo,
disminución de la presión intraocular)
Severa (Grado III): (Hipotensión, taquicardia, confusión y shock).
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Con la orientación que nos aporta la Historia Clínica y los datos
epidemiológicos, es suficiente para hacer el diagnóstico ya que en la
mayoría de los casos la diarrea aguda es autolimitada y la evaluación
de la materia fecal es innecesaria. Si solicitamos un Coproscópico,
lo más importante es buscar la presencia de leucocitos y
glóbulos rojos en ella. Los coprocultivos, solo se utilizan en casos
especiales, como por ejemplo en pacientes inmunocomprometidos,
diarrea crónica o estado tóxico.
TRATAMIENTO
El tratamiento, de la diarrea aguda incluye el reemplazo de líquidos
por vía oral o parenteral según el grado de deshidratación y la
tolerancia a la vía oral, especialmente en niños y ancianos quienes
tienen mayor probabilidad de depletar su volumen.
En las diarreas de tipo no inflamatorio la mayoría mejoran
prontamente sin terapia adicional. Se pueden usar con precaución los
agentes antiperistálticos en pacientes en los que estemos seguros que
no hay diarrea de tipo inflamatorio.
El uso de antibioticoterapia empírica, posee un interrogante clínico
difícil. Una aproximación razonable es tratar los pacientes con
enfermedad severa o en pacientes donde se sospeche shiguellosis,
enteritis severa o que tengan una apariencia tóxica. La
antibioticoterapia empírica, también puede estar justificada en
pacientes ancianos quienes son más susceptibles a presentar
enfermedad más severa, igualmente los pacientes con enfermedades
concomitantes (diabetes, IRC, malignidades, compromiso del sistema
inmune incluyendo HIV). Respecto al uso de antibióticos estos pueden
acortar la fase secretora y en las diarreas no inflamatorias la podemos
usar por tres días. Los medicamentos indicados son: Trimetropin-sulfa,
Ampicilina, Doxiciclina y las fluoroquinolonas.
DE LA DIARREA EN NIÑOS
Los procedimientos para tratar en forma efectiva la diarrea en niños,
son igualmente aplicables para tratar las diarreas en adultos. El suero
oral es útil para prevenir y tratar la deshidratación desde recién
nacidos hasta ancianos, sin importar el estado nutricional de los
pacientes ni la etiología de la diarrea.
PLAN A
Para prevenir deshidratación y desnutrición
Se aplica en pacientes con diarrea aguda, no deshidratados. Los dos
peligros principales de la diarrea son la muerte y la desnutrición. El
Plan A de tratamiento comprende la capacitación del responsable del
cuidado del paciente con diarrea, para continuar su tratamiento en el
hogar y para iniciarlo en forma temprana en futuros episodios de
diarrea, observando las tres reglas siguientes: (el ABC de las diarreas)
Alimentación continua,
Bebidas abundantes y
Consulta educativa.
PLAN B
Tratamiento de la Deshidratación por vía oral
Se recomienda hidratar al paciente en un servicio de salud (clínica,
hospital), bajo la supervisión del médico y con la ayuda de la madre o
responsable del cuidado del paciente. Los líquidos caseros son
ideales.
En la mayoría de los casos los vómitos desaparecen o disminuyen
después de las primeras tomas de suero oral y no impiden la
hidratación en más del 1% de los casos
Fracasos de la hidratación oral
La Terapia de Hidratación Oral es efectiva para el tratamiento de niños
deshidratados por diarrea en más de 90% de los casos;
1. Uso indiscriminado de antimicrobianos,
condicionando disminución de la flora normal y sobrecrecimiento
bacteriano;
2. Uso de antipiréticos, ya que dichos fármacos
bloquean la acción de opsoninas, las cuales tienen mayor actividad
por arriba de los 38oC, lo que determina disminución en la respuesta
orgánica de defensa y que el proceso no se autolimite;
3. Uso de antieméticos, que condicionan disminución en
la actividad del músculo liso y de uno de los mecanismos de defensa
que es el aumento del peristaltismo, incrementando de esta manera la
posibilidad de invasión de la mucosa y por ende agravamiento de la
diarrea,
4. El abandono de la lactancia materna.
Criterios de alta
Se puede continuar el tratamiento en el domicilio del paciente (Plan A)
cuando su estado de hidratación sea normal, haya tolerado sus
alimentos y las evacuaciones hayan disminuido a menos de dos por
hora o menos de 10g/kg/hora.
PLAN C
Para tratamiento rápido de choque hipovolémico
El paciente en choque hipovolémico resultante de la deshidratación
producida por la diarrea, o con cualquier otra complicación grave que
requiera reposición de líquidos por vía intravenosa, será atendido de
preferencia en un hospital, mediante un esquema de hidratación
combinado, intravenoso (IV) y oral. no más de tres o cuatro horas,
máximo 6 horas y que la mayor parte completen su hidratación por la
vía oral, en las tres horas siguientes.
Los principales avances han consistido en la administración de potasio
y de lactato desde el inicio de la hidratación, así como disminuir el
tiempo con venoclisis.
Posología: La solución de lactato de Ringer o solución de Hartman
es la más recomendada, a dosis de 30ml/Kg. en la primera hora, y si
es necesario 40ml/Kg. en las 2 hrs. siguientes.
Esta solución es más eficiente que la solución salina isotónica para
corregir la acidosis y la hipokalemia. Sin embargo, no contiene
glucosa y su contenido de potasio es bajo. Por lo tanto, en cuanto el
paciente pueda beber, se completa su hidratación con "Suero Oral" o
similar, que contiene glucosa y una cantidad más conveniente de
potasio, a dosis de 25mL/kg/hora en las tres horas siguientes.
Los volúmenes de líquidos sugeridos y la velocidad de su
administración, se basan en promedios de necesidades usuales; sin
embargo, pueden incrementarse si no bastan para corregir la
deshidratación, o reducirse, si la hidratación se consigue antes de lo
previsto.
En los casos de deshidratación, sin choque hipovolémico, debe
indicarse la llamada solución 1:1 que contiene dextrosa al 2.5% y
cantidades adecuadas de Na (77mEq/L) a la que se agrega
Potasio (20mEq/L); pueden administrarse hasta 25ml/Kg. de
peso/hora por esta vía, según el estado de hidratación, hasta que
desaparezca la condición que motivó el uso de la vía intravenosa.
Antiespasmódico: Solo se utilizan en caso de dolores tipo cólico, en
espasmos agudos El Butilbromuro de Hioscina por inyección IM ó IV
lenta, a dosis es 20mg repetidos después de 30min si fuera necesario;
hasta un máximo de 100mg/día4,7.
4. SINDROME FEBRIL
DEFINICIÓN
“El síndrome febril es la elevación de la temperatura corporal de
forma anormal, que se acompaña de escalofríos, malestar
general, anorexia y cefalea.”
La fiebre es un aumento de la temperatura corporal, medido en
forma objetiva, que sobrepasa los 37.8ºC en la región oral o los 38.4ºC
en la rectal, acompañado por un estado de quebrantamiento,
intranquilidad o estupor. La temperatura corporal varía en el
transcurso del día, siendo más baja en horas tempranas de la mañana
y más elevada en las horas de la tarde (4:00-8:00 p.m.). La variación
puede ser de 1ºC. Recuérdese que fiebre e hipertermia son
procesos fisiológicamente distintos, El aumento de la temperatura
corporal es un signo y síntoma de varios tipos de patologías
infecciosas y no infecciosas. Puede acompañar brotes de diferentes
tipos (exantemas vesiculares y no vesiculares), adenopatías grandes y
pequeñas, únicas o múltiples, hepatomegalia, varios tipos de anemia y
otros cambios hematológicos como eosinofilia. Generalmente se
acompaña de un aumento de la frecuencia del pulso a razón de 15
pulsaciones por grado centígrado, pero en algunos casos se
presenta bradicardia o no hay este aumento, lo cual se conoce como
disociación esfigmotérmica o signo de Faget, de mal pronóstico en
enfermedades como el dengue hemorrágico y la fiebre amarilla.
La fiebre puede ser aguda o crónica, continua, remitente, ondulante,
periódica y bifásica y a cada uno de estos patrones se asocia
generalmente un tipo de patología. Por esta razón es importante
establecer en el análisis de la fiebre no solo sus valores, por ejemplo
matutino y vespertino, influidos por el ejercicio (actividad muscular), el
matabolismo (comidas, reposo, ciclos circadianos), sino que es
también importante definir su tendencia y patrón. Para esto es
indispensable hacer mediciones seriadas y a intervalos regulares.
Ordinariamente la temperatura corporal no supera los 40-41ºC,
excepto cuando hay invasión o lesiones del SNC (hemorragias) y rara
vez en la insolación (shock por exposición solar). En estos casos se
habla no de fiebre, sino de hipertermia.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA MECANISMOS DE PRODUCCION
La fiebre se produce por alteraciones de la termorregulación en el
hipotálamo donde existe un centro o pequeña agrupación de
neuronas termosensitivas cerca al piso del tercer ventrículo. Esta
zona del cerebro es la encargada de controlar la temperatura corporal
e iniciar la fiebre cuando es estimulada por pirógenos endógenos,
que Los pirógenos exógenos incluyen virus, productos bacterianos,
endotoxinas, complejos inmunes y linfoquinas liberadas a partir de
linfocitos sensibilizados.
El efecto pirógeno se realiza a través de un proceso en el cual
intervienen el factor activador de los linfocitos (LAF) y la interleucina-1
(IL-1) producida por los monocitos y los macrófagos preferentemente,
aunque también se incluyen las células endoteliales vasculares y las
células mesangiales
renales. Los polimorfonucleares no se consideran fuente significativa
de IL-1 cuya producción es estimulada por las endotoxinas, los
complejos inmunes y el daño tisular.
PATRONES DE LA FIEBRE
Generalmente un patrón febril (curso de la temperatura) no debe ser
considerado patognomónico de un agente infeccioso en particular en
un paciente, sin embargo, la curva de la tamperatura puede
convertirse en una valiosa pista para el estudio etiológico de la fiebre.
Fiebre intermitente: Caracterizada por una amplia oscilación en las
cifras de la temperatura. El uso irregular de antipiréticos y los
abscesos piógenos son las causas más comunes de este patrón
intermitente. También se observa en la tuberculosis diseminada, en la
pielonefritis aguda con la bacteriemia y menos frecuentemente en el
paludismo.
Fiebre continua: Es aquella con elevaciones moderadas, pero
persistentes de la temperatura, con mínimas fluctuaciones. Orienta a
pensar en brucelosis, fiebre tifoidea y neumonía neumocócica.
Fiebre remitente: Es muy similar a la fiebre intermitente excepto
porque las fluctuaciones de la temperatura son menos dramáticas sin
que ésta retorne a las cifras normales. Ejemplos son las infecciones
virales respiratorias, la neumonía por micoplasma y el paludismo
por Plasmodium falciparum.
Fiebre recurrente: Caracterizada por periodos de fiebre alternantes
con periodos afebriles. Durante los episodios febriles, la fiebre puede
presentarse bajo una de las formas antes descritas.
Disociación esfigmotérmica (disparidad pulso-temperatura): Se
presenta con elevación de temperatura sin incremento en la frecuencia
cardiaca. Puede observarse en la brucelosis, fiebre tifoidea y
psitacosis.
COMPLICACIONES
La principal y más importante complicación de la fiebre son las
convulsiones y en la hiperpirexia el desequilibrio hidroelectrolítico.
Pero en general, el aumento moderado de la temperatura corporal no
reviste mayor gravedad y más bien puede tener un efecto potenciador
de la respuesta inmune como se mencionó anteriormente.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de un síndrome febril debe empezar por definir si se
trata de un caso agudo (menos de tres semanas de evolución) o
crónico. El patrón de la fiebre puede orientar a su etiología, si se
registra juiciosamente al menos en dos días consecutivos. Luego se
debe tratar de definir si la posible causa es infecciosa o no y en caso
de pensar en origen infeccioso, En algunos casos puede ser
importante establecer si se trata de "fiebre ficticia" y un método simple
de confirmar si el aumento de temperatura es real, consiste en medir
la temperatura de una muestra fresca de orina.
En el síndrome febril agudo las causas más frecuentes son infecciosas.
En el síndrome febril crónico (fiebre de origen desconocido, ), si bien
las infecciones siguen siendo la primera causa etiológica, las
neoplasias, colagenosis y enfermedades granulomatosas son causas
igualmente importantes. Por otra parte como se ha establecido en
varias series aún usando las más modernas técnicas y métodos
diagnósticos, entre 7 y 13% de las veces no se puede aclarar la
etiología.
Los exámenes mínimos que deben practicarse al paciente con
síndrome febril son:
Hemoleucograma completo con sedimentación
Parcial de orina
Hemoparásitos
Radiografía de tórax
CAUSAS
Enfermedades tipo gripe o resfriados
Dolor de garganta y faringitis estreptocócica Infecciones bacterianas o virales
Dolores de oído
Gastroenteritis viral o gastroenteritis bacteriana Bronquitis aguda
Mononucleosis infecciosa Infecciones del tracto urinario
Infecciones de las vías respiratorias superiores, como amigdalitis, o laringitis
Medicamentos como antibióticos, antihistamínicos, barbitúricos y
medicamentos para la presión sanguínea alta
Ocasionalmente, problemas más graves, como neumonía, apendicitis, tuberculosis y
meningitis
Enfermedad vascular del colágeno, enfermedades reumatoides y trastornos auto
inmunes
Artritis reumatoide juvenil Lupus eritematoso Periarteritis nodosa SIDA e infección
por VIH
Enfermedad inflamatoria intestinal Enteritis regional
Colitis ulcerativa Cáncer Leucemia Neuroblastoma
Enfermedad de Hodgkin Linfoma no Hodgkin
ETIOLOGÍA
En los niños menores de 6 meses de edad, la variación diaria es de
menos de un grado
En los niños de 6 meses a 2 años de edad, la variación diaria es
aproximadamente de 1 grado.
Las variaciones diarias se incrementan gradualmente a 2 grados por
día a la edad de 6 años.
TRATAMIENTO
Niños
Un baño con agua al clima durante 20 minutos para los niños menores o con esponja
puede ayudar a refrescar a alguien que tenga fiebre. Esto es especialmente efectivo
después de administrar un medicamento (de otro modo la temperatura podría subir de
nuevo).
El Acetaminofén: Se administra cada 4 a 6 horas. o 10 mgrs/kl/dosis
máximo 15/mgr/kl
El Ibuprofeno: Se administra de 6 a 8 horas y, al igual que la .-3-3.-
Aspirina, ayuda a combatir la inflamación en la fuente de la fiebre.
Algunas veces, los médicos pueden recomendar el uso de ambos
medicamentos. El ibuprofeno no está aprobado para su uso con niños
menores de 6 meses.
La aspirina es muy efectiva para tratar la fiebre en adultos y NO SE
DEBE usar con niños.
Los medicamentos para la fiebre vienen en concentraciones
diferentes, de tal manera que siempre se deben verificar las
instrucciones que vienen en el empaque.
No se deben usar medicamentos para reducir la fiebre en niños
menores de 3 meses sin consultarlo primero con un médico.
Adultos; Dipirona IM, / IV (lente diluida), o 25 – 50 mgrs/kil /día IM
Diclofenaco: 75 mgrs IM
5. COLICO RENAL
DEFINICION
Dolor cólico severo, de aparición súbita, localizado en el ángulo costo-
vertebral e irradiado al flanco, hipogastrio, hemiescroto o labios
mayores, acompañado o no de síntomas urinarios imitativos y que
pueden estar asociados a náuseas y vómito., debe llevar a una
investigación imagenológica del trato urinario, en busca de la etiología.
Hay mayor posibilidad de que esa hematuria sea secundaria a un
cálculo en los menores de 50 años, pues en los mayores hay más
probabilidad de otros diagnósticos, que también son muy importantes
Ante una infección urinaria persistente, la evaluación Urológica se
debe realizar independientemente del germen aislado.
La ecografía renal más la radiográfica simple de abdomen es una
buena alternativa en los casos en los cuales exista contraindicación
para la urografía. Sus limitaciones son En las mujeres embarazadas el
método imagenológico más apropiado, en los dos primeros trimestres,
es la ecografía renal.
Apoyo diagnostico
Uroanalisis: La presencia de hematuria, definida como más de tres hematíes por
campo de alto poder
Rx simple de abdomen
La ecografía renal
La urografía Excretora sigue siendo el estudio de elección para el Diagnóstico de
litiasis
TRATAMIENTO
Los cálculos caliciales menores de 5 mm, asintomático, no requieren
tratamiento alguno, excepto una alta ingesta de líquidos para evitar su
crecimiento y la advertencia al paciente que pueden dar origen a un
cólico renal,
Los cálculos caliciales mayores de 5mm, o aquellos que
Independientemente de su tamaño son sintomáticos, deben ser
tratados en primera instancia con LEC y solamente si ésta fracasa
(dos a tres sesiones), antiespasmódico u otro analgésico
Existen indicaciones generales clara para el tratamiento de los
cálculos renales, ureterales, vesicales y ureterales. Sin embargo,
debemos anotar que el diagnóstico y el tratamiento de los cálculos
vesicales y ureterales no hacen parte de esta guía. Estas indicaciones
se pueden resumir así:
1. La presencia de cálculos que producen obstrucción urinaria significativa, con o sin
síntomas, requieren tratamiento para prevenir daño renal irreversible.
2. Las infecciones urinarias persistentes o recurrentes especialmente asociadas a
cálculos de estruvita.
3. La presencia de cálculos coraliformes no obstructivos que pueden producir infecciones
urinarias, sepsis y pérdida del riñón.
4. Prevenir la mortalidad ocasionada por la litiasis
Casi siempre es posible hacer el diagnóstico clínico certero del cólico
renal y no es indispensable esperar estudios paraclínicos que
confirmen el diagnóstico para aliviar el dolor al paciente.
Los antiespasmódicos parenterales pueden relajar el espasmo ureteral
que se presenta a nivel del cálculo y permitir el paso de orina,
aliviando así la presión retrógrada y el dolor. Cuando
losantiespasmódicos no alivian el dolor en un lapso prudencial de
unos 10 a 15 minutos, se requiere la aplicación de anti-
inflamatorios no esteroides parenterales, que por su inhibición de
la secreción de prostaglandinas alivian el espasmo ureteral y el
dolor; No debemos olvidar todas las precauciones que la
aplicación de estos medicamentos requiere. Si el cólico aún
persiste o recurre rápidamente, debemos pensar en la obstrucción y el
incremento de la presión dentro del sistema colector
Son de gran severidad y que comprometerá rápidamente la
función renal por daño tubular. Entonces es necesaria la
aplicación de analgésicos derivados de los opiáceos, aunque
muchos de ellos producen contracción de la fibra muscular lisa
del uréter, lo que sería un inconveniente en este tratamiento. Una
vez controlado el cólico, el paciente debe ser tratado en forma
ambulatoria y no debe ser hospitalizado. Muchos pacientes
pueden ser tratados durante la fase inicial del cólico renal por
médicos generales u otros especialistas diferentes al urólogo.
Sin embargo, pasado este momento, es el urólogo quien debe
continuar el tratamiento, con otros especialistas, si es necesario, y
dependiendo de las circunstancias propias de cada caso.
Después del primer episodio de cólico renal es probable que éste se
repita, por lo cual se recomienda al paciente mantener
antiespasmódicos y anti-inflamatorios para aplicación parenteral
inmediata por una persona experta, sin que esta situación requiera
una nueva atención médica en un servicio de urgencias. Es frecuente
que no recurra el cólico renal, por lo cual es imperativo que el paciente
filtre la orina permanentemente para poder establecer si el cálculo es
eliminado o no; cuando el paciente no filtra la orina es muy probable
que se requiera practicar estudios imagenológicos adicionales para
establecer si el cálculo ha sido eliminado o no.
De acuerdo con los resultados de los exámenes y estudios
imagenológicos, que más adelante se presentan en esta guía, el
urólogo tratará al paciente. Los cálculos ureterales de cualquier
tamaño podrán producir cólico renal inmanejable médicamente,
infección urinaria concomitante con pionefrosis y sepsis, deterioro
notable de la función renal y de la arquitectura del sistema colector. El
tratamiento de estos casos se discutirá en el capítulo de tratamiento
de cálculos ureterales.
Objetivos del cuidado clínico
Diagnóstico rápido y certero.
Alivio de la sintomatología.
Tratamiento de la litiasis, de modo que el paciente quede libre de cálculos y su
riñón funcionante, al menos como lo estaba antes del episodio litiásico.
Recomendaciones al paciente para estudio metabólico en los casos que lo
ameriten.
Recomendaciones de cambios en el estilo de vida y alimentación, para prevención
de recidivas.
Recomendaciones nutricionales
6. MANEJO DEL ASMA
DEFINICION
El Asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías
respiratorias que causa episodios recurrentes de obstrucción
bronquial, que son frecuentemente reversibles espontáneamente o
con tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA
El asma es un cuadro evidentemente inflamatorio de tipo multifactorial.
Sobre un terreno de factores proinflamatorios primarios (virus,
alergenos) se pueden sumar sustancias o factores irritantes que
precipitan el broncoespasmo en forma transitoria.
En el componente inflamatorio intervienen los mastocitos (histamina y
PGD2), los macrófagos (TXA2, PGF2, LTB4, PAF ) , Eosinófilos
(Proteína Básica Mayor y Catiónica), los linfocitos T (Interleukinas 4,5
2, gamma interferón ), quienes producen gran cantidad de sustancias
con efectos inflamatorios y citotóxicos.
DIAGNOSTICO
El asma es una enfermedad frecuentemente subdiagnosticada,
especialmente por la tolerancia a los síntomas leves que desarrollan
algunos pacientes. La base del diagnóstico de asma se fundamenta
en la historia clínica y se confirma con la espirometría, así pues las
claves diagnósticas son:
1. Episodios recurrentes de disnea, tos y sibilancias.
2. Tos nocturna 1
3. Tos o sibilancias con el ejercicio
4. “Gripas” que duran más de 10 días
5. Tos, sibilancias o disnea precipitada por sustancias o cambios de
temperatura.
6. Síntomas anteriores que mejoran con broncodilatadores o
espontáneamente.
7. Historia familiar de asma.
En el examen físico la auscultación pulmonar puede ser
completamente normal o hallarse grados diversos de obstrucción
bronquial. La ausencia de sibilancias no descarta la enfermedad.
DIAGNOSTICO
Es eminentemente clínico, la inspección del tórax, fosas nasales, y los
tiempos respiratorios, acompañados de la auscultación y el
interrogatorio hacen el diagnostico; El cuadro hemático, la
identificación de eosinófilos en moco nasal, los niveles de IgE y las
radiografías de Tórax son inespecíficas y no confirman él diagnóstico.
La radiografía de tórax nos puede servir en los casos agudos si
queremos descartar un proceso infeccioso. Y Aportaría: Rectificación
de arcos costales. Abatimiento de hemidiafragmas. Radiolucidez en ambos
hemotórax. Hiperinsuflación.
CUADRO CLÍNICO:
Síntomas: Signos:
Inicio súbito de las crisis. En caso de asma crónica se
Dificultad respiratoria variable aprecia tórax "cuadrado".
dependiendo de la severidad del
cuadro. Disnea en reposo. Taquipnea.
Sensación de opresión torácica.
Sibilancias. Espiración prolongada.
Tos. Ansiedad. Sed de aire.
Disnea. Retracción subcostal y
supraclavicular. Movimientos de
amplexión y amplexación disminuídos.
Taquicardi
a.
Sibilancias.
ENFOQUE CLINICA SEGÚN SEVERIDAD NIVEL 1 INTERMITENTE .
Síntomas intermitentes < 1 vez / semana
Exacerbaciones breves
Síntomas nocturnos < 2 veces / mes
Asintomático entre exacerbaciones
Fracción de Eyección Pulmonar > 80%
NIVEL 2 LEVE PERSISTENTE
Síntomas >1v/sem. pero <1vez/día
Exacerbaciones pueden afectar la actividad normal y sueño.
Síntomas nocturnos >2 v/mes
Fracción de Eyección pulmonar > 80%
NIVEL 3 MODERADA PERSISTENTE
Síntomas todos los días
Exacerbaciones afectan la actividad normal y él sueno.
Síntomas nocturnos > 1vez/sem.
Fracción de Eyección Pulmonar 60-80%
NIVEL 4 SEVERA PERSISTENTE
Síntomas continuos
Exacerbaciones frecuentes
Síntomas nocturnos frecuentes
Actividad Física limitada
Fracción de Eyección Pulmonar < 60%
TRATAMIENTO DEL ASMA CRÓNICA
El tratamiento de la crisis asmática aguda debe estar dirigido a
controlar tanto la inflamación como el broncoespasmo, El medio más
eficaz para tratar el broncoespasmo es el uso de beta 2-adrenérgicos:
salbutamol y fenoterol, por vía inhalatoria en microdosificador
inhalatorio con aerocámara o nebulización.
Los corticosteroides son los agentes antiinflamatorios más potentes
para el tratamiento del asma, Su uso en las crisis ha mostrado ser
poco beneficioso por si solos, peroasociados a los beta 2-adrenérgicos
han demostrado tener igual o más beneficio que asociación de éstas
con las metilxantinas
Las drogas utilizadas en el manejo del asma tienen como fin revertir y
prevenir la obstrucción bronquial y se dividen en controladoras y
aliviadoras.
Las drogas aliviadoras (de manejo en la urgencia), actúan
rápidamente sobre la broncoconstricción: B2 agonistas de acción corta
(AC), corticoides sistémicos, anticolinérgicos inhalados y teofilinas de
acción corta.
CLASIFICACIÓN DE CRISIS ASMÁTICAS SEGÚN PROTOCOLOS
Leve Moderada Severa Insuficienci
a
respiratoria
inminente
conciente agitado mas muy confuso
agitado agitado
Diseña Caminar Hablar Reposo Reposo ortopnea
Flujo 300 150-300 <150 <100 o no medible
pico (l/m)
Frecuenci <100 100 –200 >120 120
a cardiaca
Frecuenci Aumentada Aumentada >30 Aumentadao
a disminuida(cansancio
respiratoria muscular)
PaCO2 <45 <45 >45 >45
PaO2 Normal >60 <60 <60
Pued Oraciones Frases Palabras monosílabos
e
Hablar
Sibilancias Moderadas Intensas Intensas o ausentes
ausentes
Uso No Si Si Si.
de movimiento
músculos paradójico
accesorios toracoabdominal
VEF1 >70% 50-70% < 50% No medibles
ESTEROIDES INHALADOS Y BRONCODILATADORES DOSIS PARA
ADULTOS
Nombre Dosis bajas Dosis medias Dosis altas
Beclometasona 200 – 600 600 – >1000mcg
de 50 mcgr/inh y mcgr(4 1000mcg (>20inh) >(10 inh)
250 mcgr/inh –6)inh y de (2 (12-20) inh /
– (60-
6) inh 10) inh
Bromuro Una Una Máximo
de inhalación vía inhalación vía dos
ipatropio en bucal, o nasal bucal, o nasal inhalacioneso
gotas y en atomizador nasal
inhalador
Salbutamol 100 mcg o no 100 mcg cada 2 100 mcg cada 20
minutos x veces minutos x 3 veces
Cada inhalación
suministra
100
mcg
de
salbutamol
hidrocortisona
ESTEROIDES INHALADOS Y BRONCODILATADORES DOSISPARA NIÑOS
Nombre Dosis bajas Dosis medias Dosis altas
Beclometasona 100-400mcg, 400-800mcg >800mcgr,
de 50 mcgr/inh y (>16inh) (>8inh)
2-8 (8-
inh o de 1 – 4 inh 16) y de (4 –
8)
250 mcgr/inh inh
Bromuro Una Una inhalació Máximo
vía n bucal, o
de ipatropio en inhalación vía nasal dos inhalaciones o
gotas y en bucal, o nasal atomizador nasal
inhalador
Salbutam Cada 100 mcg o no 100 mcg cada 20 100 mcg cada 20
ol minutos x veces minutos x 3 veces
inhalación 100
suministra de
mcg
salbutamol
Edad Hidrocortisona
Menores años de 5
20 mg
De 5 a 10 años 50 mg
De 11 a 15 años 100 mg
Mayores de 15 años
100-200 mg
Prednisolona: menores de 5 años 20 mg
De 5 a 10 años: 30mgs
De 11 a 15 años: 40 mg
En nebulizaciones: 5 mg de Salbutamol o 10 mg de Terbutalina en 2-
3 ml de suero fisiológico. Repetir si la respuesta no es satisfactoria a
los 15-30 min. En niños < 5 años, las dosis serian de 2,5 mg de
Salbutamol o de 5 mg de Terbutalina.
MANEJO POR ZONAS
Nebulizaciones
Micronebulizaciones, puff y terapias respiratorias con
broncodilatadores según la necesidad.
B2 INHALADO 4 DISPAROS C 20 MIN X 3 VECES < 50% 50% AL 80% (saturación de
oxigeno)
B2 INH. 3 DISPAROS C/4H o menos
CORTICOIDE INH 2 DISPAROS dosis respuesta B2 2 INHALACIONES SEGÚN
NECESIDAD > 80%
VADEMECUM
CORTICOIDE SISTÉMICO:
Hidrocortisona ampollas de
100 Mgs Corticoide inhalado
Beclometasona 50 y 200 mcgs
B2 INHALADO DE ACCION CORTA
Salbutamol Terbutalina
ANTICOLINERGICOS INHALADOS
Bromuro de ipatropio en gotas y en inhalador.
COMBINACION DE B2 Y ANTICOLINÉRGICO.
Bromuro de Ipatropio + Salbutamol
inhalador Bromuro de Ipatropio +
Fenoterol inhalador
7. ABDOMEN AGUDO
ANAMNESIS
El médico general de urgencias debe iniciar la anamnesis de tal forma
que esté orientada a evaluar la forma de aparición del dolor, su
progresión, irradiación, localización y condiciones que lo alivian y
exacerban. Así:
DOLOR ABDOMINAL
Es el síntoma sobre el cual fue fundamentado el abdomen agudo. Se
debe interrogar si el cuadro clínico se inicio con dolor abdominal, sus
características y como ha evolucionado en ubicación e intensidad.
Según origen
Los impulsos del dolor originados en la cavidad peritoneal son
transmitidos tanto por vía del sistema nervioso autónomo como por los
tractos espinotalamicos lateral y anterior.
Irritación peritoneo parietal
Los impulsos del dolor son conducidos por el tracto espinotalamico. El
paciente usualmente localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos
directamente sobre la zona Inflamada. El dolor de la inflamación
peritoneal se acentúa invariablemente por la presión o las
modificaciones en la tensión del peritoneo, como las producidas por la
palpación o los movimientos del paciente. En consecuencia el
paciente permanece quieto en a cama evitando los movimientos, otra
característica de este dolor es el espasmo reflejo tónico de la
musculatura abdominal en la zona del segmento corporal afectado.
Irritación peritoneal visceral
Los impulsos dolorosos transmitido a través de el sistema nervioso
autónomo desde los órganos intrabdominales, se originan en isquemia
o dilatación de una víscera, o en contracciones peristálticas del
músculo liso para vencer una obstrucción intraluminal, las
características son dolor difuso, no bien localizado y generalmente
situado en la parte media del abdomen, intermitente, tipo cólico.
Las relaciones anatómicas segmentarías entre las vías autónomas y
espinotalamicas dan origen a dolor visceral referido fuera del abdomen
(procesos intrabdominales que irritan el diafragma: abscesos
subfrenicos, hemoperitoneo, ulcera perforada). No obstante es
frecuente que existan variaciones considerables en estos patrones, de
forma que puede ser imposible la diferenciación habitual entre los
mismos.
Según aparición
Aparición súbita
El dolor se presenta repentinamente para alcanzar muy rápidamente
una gran intensidad como en la ulcera péptica perforada; ruptura de
embarazo ectopico; ruptura de aneurisma aortico; torsión testicular u
ovárica; litiasis ureteral; infarto agudo del miocardio.
Aparición gradual
El paciente no precisa con exactitud la hora de comienzo, se presenta
con una intensidad menor: apendicitis; colecistitis; ulcera péptica;
obstrucción del intestino delgado; diverticulitis de Meckel; pancreatitis;
infecciones del tracto urinario; retención urinaria.
Aparición lenta
El paciente refiere fecha imprecisa o vaga de la aparición del dolor:
obstrucción intestinal baja; neoplasias; enfermedad inflamatoria
intestinal; apendicitis complicada; abscesos intrabdominales.
Progresión del dolor
Establecer como se ha modificado el dolor con el curso del tiempo, si
se presentan periodos de remisión, intermitencia, alivio y bajo que
condiciones.
Migración del dolor
Establecer la localización inicial del dolor y si esta ha cambiado. El
dolor en la apendicitis aguda inicialmente en el epigastrio, va
descendiendo para situarse en la región periumbilical y finalmente en
la fosa iliaca derecha en el punto de Mc Burney.
En la colecistitis el dolor inicialmente en epigastrio migra hacia
hipocondrio derecho.
Localización
Dolor epigástrico:
Ulcera péptica; colecistitis aguda; apendicitis (inicialmente);
pancreatitis ; obstrucción intestinal(inicialmente); absceso hepático;
pleuritis y neumonías básales; infarto agudo de miocardio.
Dolor mesogastrico:
Hernias epigástricas o umbilical; eventración; Apendicitis
(inicialmente); ruptura de aneurisma aortico; diverticulitis de Meckel;
obstrucción intestinal.
Dolor hipogástrico:
Anexitis; embarazo ectopico roto; torsión ovárica; hernias inguinales;
hematomas de la vaina de los rectos; litiasis ureteral; retención
urinaria; infección urinaria; apendicitis.
OTROS SÍNTOMAS Y SIGNOS VOMITO:
Es el síntoma que mas comúnmente acompaña el dolor abdominal en
el paciente con abdomen agudo, se relaciona con las siguientes
causas:
Vomito reflejo secundario a irritación peritoneal parietal o visceral:
suele aparecer precozmente pero usualmente sigue el dolor, de
contenido gástrico y bilioso inicialmente. Cuando la enfermedad es
mas severa el vomito se repite y es cada vez de aspecto mas
intestinal (verde) que gástrico. Vomito por obstrucción del tracto
gastrointestinal: suele ser abundante e olor característico, mezclado
con bilis y acompañado de distensión dolorosa que alivia con el
vomito. Acompaña al íleo post operatorio, al trauma abdominal,
procesos infiltrativos (linfomas), diabetes, obstrucción pilorica e
contenido gástrico claro no mezclado con bilis, abundante y
relacionado con la ingesta reciente de alimentos; obstrucción del
intestino delgado donde el vomito es inicialmente reflejo y de
contenido alimenticio, el olor cambia de gástrico a fecaloide.
Vomito secundario a irritación del sistema nervioso central: aparece
especialmente en pacientes traumatizados causado por lesiones que
ocupan espacio en el cráneo
DIAGNOSTICO
Hemograma
Uroanalisis
Rx
Ultrasonografia
TRATAMIENTO
Antiespasmódicos iv - butilbromuro de hioscina iv
Aines: diclofenaco im
Pirazolonas: Dipironas iv
8. DOLOR LUMBAR
DEFINICIÓN
Es el dolor en la parte baja de la espalda o zona lumbar, causado por
alteraciones de las diferentes estructuras que forman la columna
vertebral a ese nivel: ligamentos, músculos, discos intervertebrales y
vértebras.
Se distinguen 5 tipos de LUMBAGO:
1. Mecánico: más del 90% de los casos, secundario a
patología articular o periarticular de columna (por ejemplo esguinces)
o a lesión de músculos o ligamentos.
2. Neurogénica o ciática: 5% de los casos,
mayoritariamente por hernias del núcleo pulposo.
3. Inflamatorio: 1% de los casos, por ejemplo una
espondiloartritis Anquilosante
4. Causas sistémicas o neoplásicas: 1% de los casos,
como por ejemplo metástasis espinales, tuberculosis de la columna.
5. Psicogénico: En este caso los individuos simulan dolor
lumbar y buscan algún tipo de compensación emocional o económica.
CUADRO CLÍNICO
El paciente que consulta por dolor lumbar ya sea agudo o crónico
debe conducir a descartar los Signos de Alerta ver tabla 1 y El
interrogatorio debe incluir los siguientes puntos:
. Mecanismo insidioso o trauma específico.
. Localización de los síntomas.
. Duración aguda (menos de 6 semanas) o crónica (mas de 6 semanas).
. Descripción del dolor.
. Factores desencadenantes y calmantes.
. Limitaciones por el dolor.
. Síntomas urinarios, debilidad, hipoestesias.
. Síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso, dolor nocturno.
. Cirugía lumbar previa con dolor persistente.
. Antecedente de inmunosupresión, cáncer, corticosteroides, HIV.
. Uso de drogas ilícitas intravenosas.
. Tabaquismo.
. Ocupación.
EXAMEN FÍSICO:
Examen de Columna Paciente de pie, con el mínimo de ropa
Inspección, evaluar curvaturas normales de la columna y alineación.
Escoliosis: desviación lateral de la columna. Puede ser: o Funcional: si
las curvaturas compensan otros desbalances (ej.: cuando una
extremidad inferior es más corta). Se reconoce porque cuando el
paciente se fleja hacia adelante, no se aprecia una asimetría entre
ambos hemitórax. o Estructural: existe una deformidad permanente
con rotación de las vértebras sobre su eje. Se reconoce porque uno de
los hemitórax se ve abombado respecto al otro, con deformación de la
caja torácica.
Hipercifosis: exageración de cifosis normal dorsal
Hiperlordosis: exageración de lordosis lumbar normal
Cifoescoliosis: escoliosis asociado a cifosis dorsal
Percusión: de cada apófisis espinosa, buscando puntos de dolor Movilidad:
Evaluar rangos de movilidad de la columna dorsal con el paciente sentado en la
camilla con los pies colgando para fijar la pelvis.
. Rotación: 45-75
. Distancia occipucio-pared: aparece en casos de columna rígida con cifosis.
. Expansión torácica: se mide a la altura del apéndice xifoides.
Debe ser mayor a 5 cm.
. Evaluar rangos de movilidad de columna lumbar con el paciente de pie.
. Flexión: con las rodillas extendidas, la punta de los dedos de
las manos debe llegar más debajo de la línea de las rodilla.
. Flexión lateral: 30°.
. Extensión: 30°.
Evaluación Neurológica: Orientada a detectar alteración neurológica
y hacer una aproximación de la raíz nerviosa afectada.
Fuerza muscular: Se valora desde o si no hay contracción muscular,
hasta 5 donde vence la gravedad y la resistencia Reflejos: Deben ser
evaluados especialmente el patelar, isquiotibial y aquiliano y graduarlo
así:
1. Reflejo hipoactivo,
2. Reflejo Normal,
3. Reflejo hiperactivo,
4. Clonus.
Sensibilidad: se explora muslo, pierna y pie Signo de Lasegue: En la
ciática, la flexión del miembro inferior extendido sobre la cadera es
dolorosa, pero si está doblada la rodilla, la flexión es fácil; signo que
distingue la ciática de las afecciones articulares.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
En la valoración de Consulta Externa y Urgencias no está indicado el
uso de ayudas diagnósticas a menos que exista sospecha de cáncer,
infección, síndrome de cauda equina, fractura, hernia discal
significativa o aneurisma aórtico. En caso de signos de alerta, las
radiografías lumbares deben ser AP y laterales, sin necesidad de
oblicuas, y cuando los RX no sean Urgentes, es necesario realizar una
preparación con laxante previa al examen.
TRATAMIENTO.
El manejo inicial del dolor lumbar agudo debe estar a cargo del médico
general, una vez descartadas las patologías de alerta. Cuando el
paciente no
mejora después de la valoración inicial, se debe remitir para un
tratamiento especializado.
Según la etiología del dolor lumbar:
A. MEDIDAS GENERALES.
1. EDUCACION: (PB) La educación acerca de cómo
prevenir y evitar el dolor lumbar así como las escuelas de Dolor
lumbar, han presentado mejoría en el Dolor Lumbar mecánico
asociada al trabajo.
2. REPOSO: Solo en los primeros días en que el dolor
puede ser severo e incapacitante, no está indicado hacer reposo. (B)
Existen evidencias suficientes
para afirmar que el reposo en cama es menos eficaz que cualquier
otra alternativa terapéutica, no debe recomendarse y debería limitarse
a los pocos días en los que el paciente normalmente tiene dolor
severo al moverse. En los pacientes con ciática, hay poca o ninguna
diferencia entre la recomendación de reposo en cama y la de
permanecer en actividad.
3. EJERCICIO: (PB) El tratamiento con ejercicios es
efectivo para disminuir el dolor y mejorar la función en adultos con
dolor lumbar crónico (7). En el dolor lumbar subagudo y crónico un
programa de ejercicios graduados mejora los
resultados.
B. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
(*): Múltiples manejos farmacológicos y manuales se han propuesto
para el manejo agudo del dolor lumbar. En primera línea se
recomienda el uso de antiinflamatorios no asteroideos si no hay
contraindicaciones. El acetaminofen como analgésico se ha usado,
pero se han encontrado beneficios superiores con los AINES (B), pero
estos presentan la gastrolesividad, Los relajantes musculares y el uso
de opiáceos también están indicados en los casos de mayor dolor y
limitación.
En la lumbalgia crónica asociada a trastornos depresivos o reactivos
está indicado el Uso de amitriptilina y otros antidepresivos, (PB) en
caso de espasmos musculares intensos también está indicadas las
benzodiazepinas (PB) como relajantes.
El tratamiento de la lumbalgia con radiculopatía por herniación discal
los corticoides es un método que reduce el dolor y que puede evitar el
manejo quirúrgico de estos pacientes, así como la infiltración del la
columna lumbar con esteroides y anestésicos, procedimiento que
debe ser realizado por diferentes especialistas (PB) Solo 3% de las
lumbalgias tienen indicación quirúrgica.
Los pacientes con dolor lumbar psicógeno, los factores psicológicos
del paciente deben ser valorados psicología o psiquiatría. (B)
COMPONENTE EMOCIONAL
La lumbalgia tiene una gran carga emocional, ya sea por su dolor, sino
también por la creencia del paciente de quedar parapléjico, por tal
motivo es necesario explicar lo benigno de la patología y que se
descarto con la evaluación médica los signos de Alerta a si como
ayudar al paciente con Lumbago de origen psicógeno, a solucionar los
conflictos que la generan.
COMPONENTE NUTRICIONAL
Como una de las causas, que perpetuán y cronifican el dolor lumbar,
todos los pacientes con IMC superior a 30, que consulten por esta
patología deben ser remitidos a nutricionista para mantener un peso
ideal.
METAS DE TRATAMIENTO
Todo paciente con dolor lumbar agudo se debe remitir de inmediato en
caso de fractura, cauda equina, infección o aneurisma abdominal. En
caso de la lumbalgia mecánica el paciente debe mejorar antes de una
semana e incorporado a sus actividades diarias, además de un plan
de prevención entendido.
PRONÓSTICO
90% de los pacientes con lumbalgia aguda mejoran en menos de 4
semanas y no necesitan manejo especializado.
La situación laboral del paciente juega un papel primordial en el curso
clínico de la lumbalgia. Se ha demostrado que el paciente que está
descontento en su trabajo tiene menos probabilidades de mejoría
(Ganancia secundaria).
CRITERIOS PARA EL EGRESO
1. se realizó un interrogatorio y examen físico que descarto una
patología de alarma.
2. Se explicó y se instauró un plan de tratamiento.
3. No es criterio para le egreso la desaparición mejoría del dolor, ya
que este se debe alcanzar en el transcurso de 1 semana.
RECOMENDACIONES AL EGRESO
Todo paciente se debe instruir con lo siguiente:
. Usar zapatos confortables con poco tacón.
. Ajustar la mesa de trabajo a una altura adecuada a su estatura.
. Usar sillas que apoyen la parte baja de la espalda y le permitan reclinarse.
. Si tiene que permanecer sentado mucho tiempo, coloque sus pies
en un banquito.
. Si tiene que estar de pie, ponga uno pie y luego otro pies sobre
un banquito bajo.
. Si debe conducir un vehículo por largas distancias, ponga una
almohada o una toalla enrollada en la parte baja (curva) de su
espalda.
. En la cama, póngase boca arriba con una almohada bajo su
espalda, o duerma de lado con las rodillas flexionadas y una
almohada entre ellas.
. Incorpórese de manera gradual a las actividades cotidianas,
incluido el ejercicio físico: nadar, bicicleta estática o caminar
distancias cortas no lastimarán su espalda.
CRITERIOS DE REVISION O SEGUIMIENTO.
1. Aparición de signos de alerta.
2. Dolor que se prolongue por más de 7 días.
CRITERIOS DE REMISION
Toda sospecha de signos de Alerta como cáncer, cauda equina,
infección, aneurisma abdominal, hernia de núcleo pulposo y todo dolor
lumbar estudiado y con un manejo adecuado que no mejore en 6
semanas.
ALERTAS FARMACOTERAPEUTICAS
El uso y abuso de AINES, en el manejo de dolor lumbar, debe estar
limitado al controlar el dolor e inflamación. El uso de relajantes
musculares pueden causar sueño y debilidad. Se debe evitar el uso de
esteroides de depósito en forma repetida.
PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN
Si debe levantar pesos, mantenga el objeto cerca de su cuerpo.
Evite levantar algo mientras no esté en posición frontal: no debe
inclinarse ni estirarse para alcanzar algo.
Pierda peso en caso de obesidad.
Una vez pasado el episodio agudo de dolor, es conveniente hacer
ejercicios para mejorar la musculatura lumbar, Hable con su
médico sobre los ejercicios que más le benefician: ejercicios de
reforzamiento lumbar, natación, entre otros.
No permanezca mucho tiempo sentado o de pie. Procure realizar
cada 2 horas ejercicios de estiramiento de la musculatura lumbar:
en posición de pie inclinarse hacia adelante y atrás).
9. HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS ALTAS
Definiciones y generalidades
El sangrado gastrointestinal oscuro es aceptado generalmente como
el sangrado que persiste o recurre sin una etiología clara luego de
haber realizado estudios endoscópicos estándar (esófago-gastro-
duodenoscopia y colonoscopia), y se puede dividir en dos grupos o
categorías: el sangrado oscuro oculto y el sangrado oscuro evidente.
El sangrado digestivo oscuro oculto (generalmente llamado oculto) se
define como un examen de sangre oculta en heces persistentemente
positivo con o sin anemia ferropénica y sin una pérdida de sangre
franca detectable por el médico o el paciente. El sangrado
digestivo oscuro evidente se define como un sangrado evidente
clínicamente que persiste o recurre luego de la realización de
exámenes endoscópicos negativos.
Etiología: entre las principales causas se encuentran: tumores,
inflamación, de origen vascular, infecciones, esofagitis erosiva, ulcera,
gastritis erosiva, Sprue, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, colitis
inespecífica, ectasia vascular, gastropatia hipertensiva portal,
hemangiomas, Strongyloidiasis, Necatoriasis, ascaridiasis,
enterocolitis por TBC, amebiasis, hemofilia, cancer, diverticulo de
Meckel, adenoma, aneurisma, entre otras.
Diagnostico:
Antecedentes personales y familiares Síntomas obstructivos
Examen físico
La presencia de hematemesis generalmente sugiere que el origen del
sangrado está próximo al ligamento deTreitz. El aspecto de las heces,
también informa la altura del origen del sangrado, aunque es
dependiente de la velocidad del tránsito intestinal. Cuando la sangre
ha permanecido por menos de 5 horas en el intestino, generalmente
sale de color rojo en la heces, mientras la sangre que ha permanecido
por 20 horas es, por lo general, melénica; por tanto, los pacientes con
hematoquezia pueden haber tenido un sangrado del colon izquierdo o
del recto, pero dependiendo de la velocidad del tránsito intestinal y de
la magnitud de la hemorragia, puede suceder que un sangrado de
origen gastrointestinal alto abundante con un tránsito intestinal rápido,
se manifieste por hematoquezia, y viceversa.
Está bien documentado que en un paciente con sangrado digestivo
oscuro, se debe realizar una segunda esófago-gastro-duodenoscopia
muy bien detallada y haciendo énfasis en los sitios de mayor
probabilidad de ser la Aproximación inicial
Forma de presentación del sangrado (hematemesis,
melenas, hematoquezia)
Historia medicamentosa
Pérdida de peso
Sangrado digestivo oculto y oscuro fuente (22, 23). Si el sangrado es
activo se puede realizar un estudio gamagráfico con tecnecio 99 o una
angiografía, siendo éste último de menor sensibilidad, pero puede
permitir terapia. La gamagrafía para Meckel puede ayudar. Cuando el
paciente tiene sangrado
subagudo o intermitente, se debe buscar en el intestino delgado
tumores y lesiones ectasias vasculares, lo cual varía con la edad. En
menores de 25 años, el divertículo de Meckel predomina; entre los 30
y 50 años los tumores, y las ectasias vasculares en los mayores de 50
años (37).
Su sensibilidad para diagnóstico de sangrado gastrointestinal oscuro
es cuestionable, pues su capacidad diagnóstica puede ser de 0% (5).
En pacientes con cuadro clínico sospechoso de enfermedad de Crohn,
este estudio puede ser diagnóstico hasta en 90%, pero para el estudio
del sangrado digestivo oculto tiene muy pocas posibilidades. Es un
tránsito intestinal modificado y su medio de contraste consiste en bario
y aire, y luego se administra agua o metilcelulosa a presión por una
sonda nasoduodenal a 75 ml por minuto, lo que permite una mejor
distensión y visualización del intestino delgado, elevando la posibilidad
de diagnóstico en sangrado digestivo oscuro hasta en 21% (6, 7).
Sirve más en el diagnóstico de tumores y enfermedades de Crohn con
una sensibilidad de95%y 93%. 2 tipos: 1- Scan con glóbulos rojos
marcados con tecnecio-99
2- Scan con sulfuro coloidal marcado con tecnecio-99 El primero
detecta sangrados hasta de 0,1ml/min, mientras que el segundo hasta
de 0,05 ml/min. Sólo localizan el sangrado, pero no etiológicamente, ni
el sitio específico (8), tampoco es terapéutico, lo cual implica pasar a
otro estudio como una Métodos diagnósticos Tránsito intestinal
Enteroclisis Gamagrafía con tecnecio Guías de Manejo en Cirugía
arteriografía, o una endoscopia. Podría reservarse para pacientes con
sangrados inaccesibles a la endoscopia y en centros que cuenten con
angiografía. Los resultados de los estudios son muy heterogéneos,
con una sensibilidad de 8% para sangrado digestivo alto y 23% en
sangrado digestivo bajo (9, 10, 11, 12, 13).
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más común del
aparato gastrointestinal; es un vestigio del conducto
onfalomesentérico, y se encuentra a pocos centímetros arriba de la
válvula ileocecal y contiene mucosa gástrica heterotópica que se
ulcera y sangra (14, 15). Es la causa de 50% de sangrado digestivo en
niños menores de tres años de edad (16). Se usa el scan con
pernectato de tecnecio, el cual tiene afinidad por la mucosa gástrica,
alcanzando una sensibilidad de 81 a 90% (17, 18). Esta sensibilidad
es menor en la edad adulta, debido a que el contenido de mucosa
gástrica es menor. Por lo que es muy útil en la búsqueda de la causa
del sangrado oscuro en la niñez
Es útil en pacientes con sangrado activo, pero menos sensible que la Gamagrafía,
y más invasiva. Puede demostrar extravasación del medio de contraste en
sangrados mayores a 0,5ml/min a 1 ml/min (19). También puede diagnosticar
lesiones vasculares no sangrantes por su patrón vascular. No identifica sangrado
venoso. Su positividad diagnóstica es de 40%.
Es un procedimiento que tiene riesgos importantes como falla renal, colitis
isquémica y disección arterial hasta de 11% (20). Con este método también se
puede hacer terapéutica con vasopresina o embolización. Requiere radiólogos
muy bien entrenados. Su sensibilidad es mayor que la de la angiografía simple
(21).
No hay estudios en este campo y no parece tener lugar en la
evaluación del sangrado digestivo oscuro.
Repetir una endoscopia digestiva superior en un paciente con una
endoscopia alta y colonoscopia negativas, aumenta el diagnóstico de
25% a 64% (22, 23, 24), porque se puede encontrar ectasias
vasculares, pólipos, úlceras de Cameron y úlceras pépticas, pero
repetir una colonoscopia sólo eleva el diagnóstico en6%(2).
Es un excelente examen para investigar el intestino delgado en
pacientes con sangrado digestivo oscuro (25), con positividad
diagnóstica de 13% a 78% en los diferentes estudios. Se alcanza a
examinar 50 a 150 cm. de intestino delgado; pero en 2001, Yamamoto
introdujo el enteroscopio de doble balón que puede avanzar más allá y
parece dar mejor resultado, pero se requieren más estudios al
respecto para confirmarlo. Aprobada por la FDAen agosto de 2001
(GIVEN), se ha posicionado como el mejor examen para evaluar la
patología del intestino delgado, con una sensibilidad y especificidad
mayor que la enteroscopia, siendo en el sangrado digestivo oscuro
de55%a70%(26, 27). Es la última opción en la evaluación del
sangrado digestivo oscuro. Puede realizarse la laparotomía
exploradora sola o con enteroscopia intraoperatoria, siendo más
completa ésta última modalidad. Se puede llegar al íleon terminal en
90% de los casos (28) y a una positividad diagnóstica de 50%a 100%
(29, 30, 31). El tratamiento puede ser endoscópico, angiográfico o
quirúrgico. En las ectasias vasculares que son el más frecuente
hallazgo, se presenta un resangrado importante hasta de 26% en un
año y 46% en tres años con tratamiento médico y de 16% en un año y
24% en tres años luego de tratamiento quirúrgico (32).
Sangrado gastrointestinal oculto Pérdida aguda o crónica de sangre
cuya fuente no se ha logrado identificar después de realizar
gastroscopia, colonoscopia y serie gastroduodenal. Puede ser
intermitente o continuo.
Varía de un simple escurrimiento con heces de color pardo, pero
pruebas positivas a la búsqueda química de sangre (33, 34, 4).
La melena se manifiesta con una pérdida mayor o igual a 200 ml. Por
debajo de esta cantidad se requieren métodos químicos para su
detección (33, 34). Esencialmente cualquier lesión en el tracto
digestivo puede sangrar en forma oculta produciendoanemia
En un paciente con sangrado
gastrointestinal oculto, la historia clínica puede sugerir una causa
posible pero rara vez es diagnosticada. El sangrado gastrointestinal
oculto se manifiesta generalmente como una anemia ferropénica y
sangre oculta en materia fecal. La evaluación de pacientes
asintomáticos con anemia ferropénica por lo general comienza con el
estudio del colon. La colonoscopia es el método preferido. Aunque se
puede considerar la recto-sigmoidoscopia flexible más colon por
enema de doble contraste en casos especiales. Si la evaluación del
colon no revela sitio del sangrado, es mandatario la valoración del
tracto digestivo superior: esófago-gastro-duodenoscopia (33, 4).
Los pacientes con anemia ferropénica pueden tener o no tener
síntomas gastrointestinales. Los sintomáticos pueden focalizar la
sintomatología en un nivel definido del tracto digestivo. Cambio en el
calibre de las heces, dolor en Enfoque Sangrado digestivo oculto y
oscuro epigastrio, saciedad temprana, pérdida de peso, anorexia y
cambios en el hábito intestinal ayudan al diagnóstico (33, 34).
Estudios endoscópicos (esófago-gastro-duodenoscopia, colonoscopia,
enteroscopia o cápsula endoscópica) y los estudios radiográficos
(colon por enema, serie esófago-gastro-duodenal, tránsito intestinal,
enteroclisis, TAC abdominal, colonografía computarizada) son los
estudios indicados en pacientes con anemia ferropénica. Es
importante considerar el intestino delgado cuando los estudios de
colon y tracto digestivo alto han sido negativos. La enteroclisis es una
buena alternativa de diagnóstico.
La endoscopia del intestino delgado tiene mayor sensibilidad en
anormalidades de la mucosa y masas. La enteroscopia de avance y
de balón son los grandes avances en este campo. Tiene como ventaja
la toma de biopsias y los procedimientos terapéuticos (33, 34, 4).
La cápsula endoscópica ha reemplazado la enteroscopia o, por lo
menos, se ha colocado primera en la línea de los estudios
diagnósticos del intestino delgado debido a que se logra una
valoración más completa. Es el mayor adelanto en la investigación del
intestino delgado.
Su tamaño es de 11 x 23 mm. Consta de cuatro haces de luz, un
lente, una cámara, dos baterías y un transmisor de radio frecuencia.
La cápsula capta hasta dos imágenes por segundo. Se transmiten a
un receptor que está por
fuera del paciente, analizándose luego por computador. El paciente
requiere de preparación intestinal. Se debe considerar estos estudios
cuando la endoscopia digestiva alta y la colonoscopia total han sido
negativas.
Consideración especial merecen los pacientes con enfermedad
celíaca y mujeres premenopáusicas con anemia ferropénica (33).
Pacientes con menstruaciones normales se indica la valoración del
tracto digestivo. La gastritis asociada a Helicobacter pylori, la úlcera de
Cameron, estómago en melón de agua, la gastropatía hipertensiva y
las ectasias vasculares son causas raras. Se deben repetir los
estudios endoscópicos en caso de persistir la anemia (33,34).
Se debe iniciar la administración de sulfato ferroso 300 mg tres veces
por día. En caso de intolerancia se recomienda dar hierro en forma de
glutamato o fumarato o administrarlo en forma parenteral (33, 34).
El manejo es específico de acuerdo con la lesión encontrada. La
mayoría de las masas son de manejo quirúrgico. Los procesos
ulcerativos responden a la terapia médica. Se indica suspender aines.
Las ectasias vasculares son de manejo muy difícil, porque por lo
general son múltiples con una alta incidencia de recidiva del sangrado.
Son múltiples las alternativas endoscópicas de tratamiento. Métodos
térmicos como la electrocoagulación bipolar, bicap, argón plasma,
sondas de calor. El uso de esclerosante es otra alternativa.
En ectasias difusas, la terapia farmacológica hormonal combinando
estrógenos con progesterona han dado algunos resultados, pero la
literatura es contradictoria.
El octreótido, el ácido aminocaproico, el ácido tranexánico y el
danazol son otras alternativas farmacológicas sin buenas bases en la
literatura.
Tratamiento
En el paciente con sangrado digestivo oscuro, se debe realizar una
segunda esófago-gastro-duodenoscopia muy bien detallada, haciendo
énfasis en los sitios de mayor probabilidad de ser la fuente. Evidencia
III.1 - Grado de recomendación C.
En pacientes con cuadro clínico sospechoso de enfermedad de
Crohn, el estudio de tránsito intestinal y la enteroclisis pueden ser
diagnósticos hasta en 90%. Evidencia tipo III.2 - Grado de
recomendación tipo B.
Para el estudio del sangrado digestivo oculto, el tránsito intestinal y
la enteroclisis tienen muy pocas posibilidades. Evidencia tipo III.2 -
Grado de recomendación D.
La gamagrafía con glóbulos rojos marcados tiene poca
sensibilidad. Evidencia III.3 - Grado de recomendación C.
La gamagrafía con pernectato de tecnecio es muy útil en el estudio
del sangrado digestivo oculto en la niñez en donde el divertículo de
Meckel es el responsable de 50% de los casos, y su sensibilidad
es de 81% a 90%. Evidencia III.2 - Grado de recomendación B.
La angiografía puede ser diagnóstica y terapéutica, sensibilidad
40%; tiene riesgos y requiere de un radiólogo muy bien entrenado.
Evidencia III.2 - Grado de recomendación B.
La enteroscopia es un buen examen para el estudio del sangrado
digestivo oculto de causas del intestino delgado. Evidencia III.2 -
Grado de recomendación B.
La cápsula endoscópica es el mejor examen para estudiar la
patología del intestino delgado. Evidencia III.1 - Grado de
recomendación B.
La cirugía con o sin enteroscopia intraoperatoria es la última opción
en la evaluación del sangrado digestivo oscuro, llegando a una
positividad diagnóstica de50%a 100%. Evidencia III.3 - Grado de
recomendación B.
10. DOLOR PRECORDIAL
DEFINICION
Se define como dolor torácico cualquier molestia o sensación anómala
presente en la región del tórax situada por encima del diafragma. El
dolor torácico puede tener su origen en los diversos tejidos de la pared
torácica y en las estructuras intratorácicas y constituye
aproximadamente el 5% de las urgencias hospitalarias.
ETIOLOGIA
La cardiopatía isquémica aguda (infarto del miocardio, angina
inestable, angina de reciente aparición) constituye la causa más
frecuente y potencialmente fatal de dolor torácico (Cuadro No.1).
El dolor de origen miocárdico tiene lugar cuando la oferta de oxígeno
al corazón es insuficiente en relación a sus necesidades; esto ocurre
cuando el flujo de sangre coronario es inadecuado. El dolor emerge a
través de los cuatro o cinco primeros segmentos torácicos. Estos
segmentos espinales reciben también fibras sensitivas procedentes de
otras estructuras: esófago, estructuras óseas y musculares, que
pueden producir molestias difíciles de diferenciar del dolor cardíaco.
La inervasión sensitiva de los ligamentos y músculos de la pared
torácica convergen hacia las raíces dorsales de la médula a través de
los nervios cutáneos e intercostales originando un dolor bien
localizado.
CLASIFICACION
Para facilitar la evaluación y tratamiento de los pacientes con dolor
torácico la patología se agrupa en dos categorías:
a. Dolor torácico con alteraciones hemodinámicas.
Los pacientes presentan signos y síntomas de shock, elevación de la
presión venosa central o ambas. Recuérdese que el dolor torácico que
acompaña los cuadros de shock, es debido a la isquemia aguda
miocárdica.
b. Dolor torácico sin alteraciones hemodinámicas. En
este caso los pacientes están angustiados a causa del dolor, pero no
presentan hipotensión, ni shock, ni tampoco plétora central evidente.
Cuadro No. 1
Causas de dolor torácico
Dolor de origen cardíaco
Isquemia miocárdica: angina de pecho, enfermedad coronaria,
infarto de miocardio, tirotoxicosis, anemia grave
Arritmias: taquiarritmia, bradiarritmia
Valvulopatías: insuficiencia aórtica, estenosis
aórtica, estenosis mitral
Dolor de origen vascular
Aorta: aneurisma disecante
Arteria pulmonar: tromboembolismo
Dolor de origen pleural y pulmonar
Pleurodinia, neumonía, neumotórax, infarto pulmonar
Dolor de origen gastrointestinal
Hernia hiatal, esofagitis, espasmo esofágico, úlcera péptica,
pancreatitis
Dolor de origen esquelético
Costocondrodinia, herniación discal, cervical y
torácica, espasmo muscular y fibrositis
Dolor de otro origen
Estados de ansiedad, tumor intratorácico, herpes zoster
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se basa principalmente en los antecedentes del
paciente (hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemia, etc.), en la
localización del dolor y el examen físico.
Localización del dolor. El dolor causado por isquemia aguda
miocárdica tiene una localización retroesternal; el debido a causas
pulmonares habitualmente se sitúa sobre los campos pulmonares; el
gastrointestinal produce molestia a nivel epigástrico, aunque cuando
tiene origen esofágico puede ser retroesternal fácilmente confundible
con un dolor de origen cardíaco.
Tipo de dolor. El dolor producido por isquemia se describe como una
opresión sobre el pecho (signo de Levine). El dolor que se modifica
con los movimientos se asocia con las causas pulmonares o músculo
esqueléticas. El dolor con sensación de quemadura es sugestivo de
algún compromiso esofágico.
Duración del dolor. Si el dolor se irradia hacia el cuello o el brazo
izquierdo es sugestivo de enfermedad isquémica del miocardio; si por
el contrario se irradia hacia el esternón y/o la espalda puede ser
debido a disección aórtica, trastorno esofágico o proceso
gastrointestinal.
Examen físico. Lo primordial es la confirmación o descarte de
anormalidades hemodinámicas: se buscan signos de shock. La
hipotensión arterial y el riesgo periférico deficiente producen
alteraciones sensoriales, palidez, piel sudorosa, oliguria y dificultad
respiratoria. Al principio la hipervolemia venosa central se manifiesta
por distensión de las venas superficiales (se observa mejor en el
cuello); posteriormente edema pulmonar o edema periférico. La
plétora central se debe a obstrucción del retorno venoso (neumotórax,
embolia pulmonar) o bien a enfermedad cardíaca (Cuadro No. 2).
Ayudas diagnósticas. Se solicita electrocardiograma, radiografía de
tórax, cuadro hemático, creatinemia, electrolitos en suero, glicemia y
gases arteriales ( si es necesario).
Son esenciales el electrocardiograma y la radiografía de tórax. Si el
paciente está demasiado enfermo, la placa arteroposterior, utilizando
equipo portátil, es suficiente.
Cuadro No. 2
Característica diagnosticas del dolor con alteraciones
s
hHemodinámic torácico
as
Estado hemodinámica Diagnóstico Signos y Síntomas
Shock sin elevación de la Disección aórtica Dolor torácico que se
presión venosa central irradia a espalda, déficit
en los
pulsos;
antecedente
de hipertensión arterial.
Rotura aneurisma Dolor abdominal o en la
espalda; masa abdominal
de pulsátil.
abdominal
Infarto de miocardio Sensación de opresión y
dolor
torácico
retroesternal; náuseas,
vómito,
sudoración, bradicardia
Shock con elevación de Neumotórax a tensión Dolor torácico; dificultad
la presión venosa central respiratoria; disminución
de ruidos respiratorios
Shock cardiogenico Dolor torácico con disnea
grave, edema pulmonar
TRATAMIENTO
Difiere esencialmente si existe compromiso hemodinámica.
Atención del paciente con hemodinámica anormal. Se administra
oxígeno, 5 litros/minuto con mascarilla. Se inserta catéter IV número
16 y se inicia la administración de líquido intravenoso de acuerdo al
volumen de líquidos estimados clínicamente. Se mide la presión
venosa central. Se da tratamiento según el diagnóstico probable.
1. Shock cardiogenico con ausencia de edema pulmonar: se
administran 100-300 ml de solución cristaloide en un lapso de 30
minutos. Si se mejora la tensión arterial se continúa con la
venoclisis en dosis de 100-200 ml por hora. Se administra
morfina, 2 a 4 mg por vía intravenosa, cada 20 minutos hasta que
el dolor y la disnea sean controlados. Se hospitaliza en la unidad
de cuidados intensivos (ver guía sobre manejo del infarto de
miocardio).
2. Si existe insuficiencia cardíaca congestiva secundaria al infarto
agudo del miocardio se administran 20 a 40 mg de furosemida
por vía intravenosa. Se administra también 2 a 4 mg de morfina y
o.4 mg de nitroglicerina sublingual o en su defecto, 5 mg de
dinitrato de isosorbide. Se hospitaliza al paciente de inmediato en
la unidad de cuidados intensivos.
Atención del paciente sin compromiso hemodinámica. Se
administra oxígeno 3 a 5 l/min mediante cánula nasal o mascarilla. Se
inicia monitoria electrocardiográfica continua. Si muestra pruebas de
infarto agudo de miocardio, se valora al paciente para posible
terapéutica trombolítica. Para el dolor se indica morfina en dosis de 2
a 5 mg por vía intravenosa o dinitrato de isosorbide, 5-10 mg por vía
sublingual. Se corrige la existencia de cualquier arritmia importante y
se deja en observación.
Los pacientes con dolor torácico grave e intenso se hospitalizan para
valoración, a menos que se diagnostique con certeza una patología
que no requiere hospitalización.