3 parcial de infecto

Exantemas

Erupciones cutáneas súbita

Exploración:
1. Ver el tipo de lesiones (macula, pápula, costra)
2. Cual predomina y su distribución
3. Signos acompañantes

Clasificación
1. Purpuricos
2. Maculopapular (morbiliforme parecido a sarampión. Escarlatiniforme parecido a
escarlatina)
3. Vesículo Ampolloso
4. Habonoso (alérgico)
5. Nodulares (enfermedad de la colágena)

Purpuricos
 Infecciones:
 Víricas.
 Bacterianas: sepsis meningocócica, endocarditis.
• Vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch, panarteritis nodosa…
• Hemopatías: coagulopatías, trombocitopenias

Máculopapulosos
Morbiliforme:
 Infecciones víricas: sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, síndrome de
los guantes y calcetines (parvovirus B19 eritema infeccioso), enterovirus, adenovirus,
Epstein-Barr (VEB), Citomegalovirus (CMV), hepatitis B, VIH.
 Infecciones bacterianas: meningococemia (fase inicial), rickettsiosis, enfermedad de Lyme,
fiebre tifoidea.
 Enfermedad injerto contra huésped.
Escarlatiniformes:
 Escarlatina.
 Enfermedad de Kawasaki.
 Síndrome de shock tóxico

Exantemas vesículo-ampollosos
 Infecciones: Herpes simple (VHS), Varicela zóster (VVZ), enfermedad mano-pie-boca,
impétigo ampolloso, síndrome de la piel escaldada.
 Eritema multiforme.
 Alteraciones metabólicas: porfiria cutánea tarda, diabetes, dermatitis ampollosa
secundaria a hemodiálisis.
Sarampión

Enfermedad exantemática producida por un virus RNA familia paramyxovirus

Epidemiología hombre único reservorio. No hay portados sano.
muy contagioso 3- 5 días antes del exantema y hasta 4 días después de la aparición del exantema
Su medio de transmisión es de persona a persona (Por medio de secreciones respiratorias, gotitas
de flugge).
No existen portadores asintomáticos.
Fases del sarampión:
1. Fase de incubación
2. Fase catarral o invasiva
3. Fase eruptiva o exantemática
4. Fase de convalecencia

Cuadro clínico
1. fase prodrómica:
tos, coriza, conjuntivitis e irritabilidad

2. Fase de incubación:
 La duración de la fase de incubación varía entre 8 a 12 días.
 Paciente en contacto con el virus pero no presenta sintomatología alguna con relación a la
enfermedad

3. Fase catarral o invasiva:

 Duración aproximada 2 a 4 días
 Inicia con la presencia de los primeros síntomas: Fiebre elevada hasta de 39.5º
  Mucositis severa +-1º, tos seca, odinofagia, rinorrea, estornudos, conjuntivitis, bronquitis,
febrículas, fotofobia.
 Fascies sarampiosas
 Crecimiento des ganglios regionales: Retroauriculares y cervicales.
 Aparición de manchas de Koplik en la mucosa oral. patognomónico

4. Fase exantemática:
 Duración de 6 a 7 días.
 Exantema maculo papuloso (morbiliforme) que coincide con el aumneto de fiebre
 Evolución céfalo-caudal

EXANTEMA:
 Es de tipo eritematoso-maculopapular
 Inicia detrás del pabellón auricular, después en cara, tronco y extremidades
 Exantema maculo papuloso (morbiliforme) que coincide con el aumneto de fiebre

Fisiopato: el sitio primario de infección es el epitelio respiratorio de la nasofaringe. Dos o tres días después
de la invasión y de la replicación en el epitelio respiratorio y los ganglios linfáticos regionales, después de 2 a
3 días de replicación, se produce una viremia primaria seguida de una infección del sistema
reticuloendotelial. Continúa la replicación viral a nivel reticuloendotelial regional y distal, y 5 a 7 días
después de la infección inicial, tras la multiplicación continua del virus, se produce una segunda viremia que
dura de 4 a 7 días. Durante esta viremia, puede ocurrir infección y una nueva replicación del virus en la piel,
las conjuntivas, las vías respiratorias y otros órganos, como el bazo, el timo, el pulmón, el hígado y el riñón.
La viremia alcanza su punto máximo entre los días 11 y 14 después de la infección y luego disminuye
rápidamente en pocos días.
Dx: epidemiológico, cc, serológico. Es necesario exudado faríngeo y muestra de orina para
aislamiento y genotipificacion
Complicaciones Otitis Media, Laringo traqueítis, Neumonía, Conjuntivitis, Encefalitis, Miocarditis,
Panencefalítis esclerosante subaguda
Tto: sintomático. Prevención vacunación MMR (1, 4, 6 años) se recomienda vit A 200,000 UI en
mayores de 1 año 100000 en menores de 1 año
Por q es una enfermedad erradicable: por que el hombre es el único reservorio, hay vacunación,
no hay forma subclínica, no hay portador sano

Rubeola

Etiología: togavirus DNA

Transmisión: respiratorio
Viremia: 5- 7 días después de la exposición.
Durante el periodo de viremia es donde se
afecta al bebe
Incubación es de 14 a 20 dias con un
periodo de contagi de 10 dias antes y 7 dias
después de que inicia exantema
Pródromos se presentan 2 a 4 dias antes del
exantema. FIEBRE de bajo grado
Reservorio humano. Es más frecuente en
verano primavera
Epidemiologia: es muy contagioso 5-7 días
antes del exantema 3-5 días después del
exantema
2 formas de presentación: posnatal o adquirida y congénita. Mayor incidencia en menores de 1
año a 4 y en px inmunocoprometidis. Predimonante en verano y primavera

CC: periodo de incubación, periodo prodrómico, período exantemático

Erupción suele ser la primera manifestación, maculo paular, morbiliforme (por
lo regular no hay prodomo) inicio cara tronco y extremidades. Cefalo caudal
Desaparición de fiebre cuando aparece el exantema, artralgias, artritis, orquitis,
testalgia
Fisiopato: El virus llega al cuerpo mediante la diseminación de gotas
infectadas que son inhaladas y entran en contacto con el epitelio nasofaríngeo
del huésped susceptible donde produce una infección local con multiplicación
del virus e invasión del tejido ganglionar regional lo cual ocurre en los primeros 3
a 6 días. Posteriormente ocurre una viremia que puede durar entre 6 y 20 días,
durante la cual se establece la infección de la piel, tejidos del sistema retículo
endotelial y órganos como hígado, riñón, sistema nervioso central, etc.
(exantema y síntomas generales). Todo esto también coincide con la aparición
de los anticuerpos (entre el 13° a 15° día).La presencia prolongada de
anticuerpos IgG elimina la posibilidad de una viremia tras la exposición subsiguiente al virus
silvestre. Al introducir la secreción de IgA para bloquear la replicación en la mucosa nasofaríngea. 4
Después de la infección natural con virus de rubéola, se producen anticuerpos de tipo IgM e IgG. Los
anticuerpos IgM se detectan durante las primeras dos semanas, alcanzando su pico al final de la segunda
semana después que aparece el exantema y disminuyen a niveles no detectables en 2 a 3 meses; por lo
tanto su presencia es indicativa de infección reciente. Los anticuerpos IgG aparecen casi al mismo tiempo,
también su título aumenta rápidamente en las primeras dos semanas pero se mantiene presentes casi
indefinidamente. El patrón de la producción de anticuerpos después de la vacunación es similar al de la
infección natural y los anticuerpos de tipo IgG se mantiene en títulos detectables por lo menos diez años en
el 97% de los vacunados. 15. El pasaje transplacentario al feto sucede durante la viremia. El daño fetal se
produce por destrucción celular y arresto amniótico.
Complicaciones: artritis, encefalitis, panefritis progresiva, testalgia
Riesgo de transmisión transplacentario 1 mes 60%. 2 mes 26- 30%. 3 mes 8- 25% 4 mes 3-10%
Rubeola congénita: sordera cataratas RM macroftalmia, retinopatía, defecto cardiaco

Dx: epidemiológico cc, BH, aislamiento de virus, serología (ELISA inhibición de la

hemoaglutinacionACpor inmunofloresencia)

Eritema infeccioso
Etiología: parvovirus B19
Epidemio: el hombre es el único reservorio. Comun en niños de 6 a 19 años y en geriátricos
Contagio: inhalación de aerosoles tranfusion sg y vertical.
Los px con anemia hemolítica crónica, SIDA, embarazadas mayor riesgo de complicaciones=
anemia aplásica e hidropesía fetal
Incubación es de 4 a 14 días, periodo de contagia es de 6 a 11 dias previos al exantema
CC: etapas:
1. exantema eritematoso en frente y mejilla “mejilla abofetada” no doloroso con incremento
de la temperatura local y edema y palidez peribucal
2. exantema papular distaly siemtrico en troncoy piernas con apariencia de encaje
3. duración variable con erupción recurrente

fiebre mialgias cefalea manifestaciones articulares características en al adulto

Periodo de estado
 Fiebre 15- 30% de los px
 erupción característica lesión de cachetada
 palidez peribucal
 erupción empieza en extremidades y después en tronco
 maculo papular morbiliforme
 simétrico
  recaídas con la exposición al sol

periodo de contagio:
 niños son muy contagiosos
 cuando sale el exantema baja la infectividad

Dx: CC antecedentes epidemiológicos, anticuerpos IgM específicos de Parvovirus B19 (en px

inmunocompetentes), PCR especifico de Parvovirus B19

enfermedad eruptiva
etiología: exantema súbito propia de herpes virus humano 6 humano es el
único hospedador, menores de 3 años.
vía de contagio: respiratorio puede haber portadores sanos
incubación 9- 15 días
los niños la transmiten durante el periodo febrily una semana previa
CC: fiebre alta por 3-7 días y exanetema no hay más sintomatología
Cuando la fiebre baja aparece el exantema, maculopapular en extremidades,
cuello, tronco,
CARACCTERIZA: maculas eritematosas en forma de almendra y papulas en el
tonco cara cuello y extremidades superiores. Tambien presenta papulas
eritematosas en el paladar blando y uvula (manchas de Nagayama)
Complicaciones: 5 10% crisis convulsiva febril
Dx: CC. Antecedentes epidemio, AC-herpes virus humano 6, PCT

Varicela
Enfermedad exantemática de la infancia
Lesiones en distintos estadios, (macula, pápula, umbilicación, costra)
Etiología: virus de varicela Zoster familia de alfaviridae
Hombre es el único reservorio
Mayor incidencia es en menores de 1 año y de 1 a 4 años de edad. Predomino en primavera e
invierno
Transmisión: vía aérea o contacto con las lesiones, en costra ya no es contagiosos
Probabilidad de contagio, una vez expuesto del 90%
Incubación 10 -21 días, periodo prodrómico inespecífico 1 – 2 dias antes
CC: exantema cefalo caudal, vesícula ampolloso, con distribución centrípeta de inicio cara tronco
con polimorfismo local y regional, produce lesiones en cuero cabelludo
Complicaciones: sobreinfección bacteriana, ataxia cerebelosa, neumonía intersticial, hepatitis, Sx
de Reye
Dx, clínico, tinción Tzanck se observan cel gigantes multinucleadas epidemio, CC
inmunofluresencia con anticuerpos
En embarazadas e inmunocoprometidos: detecta por PCR, cultivo Inmunoflurecencia directa o
pruebas serologiacas ( ELISA)
Complicaciones: imunocompetentes sobre infección bacteriana mas comun por S. pyogenes y S.
aureus.
Neurológicas: meningitus cereblitis, encefalitis encefalomielitis
Hematológicas. Purpura trombocitopénica o fulminante
Tto: Aciclovir
EVITAR ASPIRINA= SX DE REYE
Profilaxis: gammaglobulina específica, vacunación, Aciclovir 5 días antes del contagio

Fiebre escarlatina
Strptococis pyogenes
Se presenta entre los 3 a 15 años de edad en meses frios. Se adquiere por contact directo de
secreciones de nariz garganta piel y fómites contamindos
Periodo de incubación es de 1 a 7 dias
Cuadcro climico: las lesiones caracteristicasaparecen de 2 a 3 dias posteriores al inicion del cuadro
nfeccioso y son: lesiones peteqiales lineales en zona antecubital, ingle y axilas (signo de pastia),
exantema eritematoso generalizado,escaldado en la presión, textura aspera (lija). Enrojecimiento
de la cara con palidez perioral (traingulo de filavot). En la boca se observan maculas puntiformes
rojas en la uvula y en el paladar duro y blando (manchas de Forcheimer) .
entre el 1 a 2 dia hay una capa blanca en el dorso de la legua, papilas enrojecidas y aumento de vol
(lengua en fresa blanca)
4 y 4 dia la capa blanca desaparece dejando descubierta las papilas rojas (lengua en frambuesa)
No hay afectación en palmas ni plantas

Staphylococcemia
Secundarias a una lesión primaria de la piel
Edad mas frecuente es niños de 2 a 5 años
Periodo prodrómico de una semana con aparición de conjuntivitis y edema facial sobre todo en
niños pequenos y desamacion periorificial
Afecta mayormente cara, axilas, ingle. Puede acompañarse de fiebre

Enfermedad de Kawasaki
Vasculitis sistémica, de etiologia desconocida
Mas comun en niños menores de 5 años . mas prevalente en primavera e invierno
Es la causa mas COMUN de CARDIOPATIA ADQUIRIDA
Dx: clínico. Criterios
 fiebre >5 dias y >4 de los siguientes signos:
o conjuntivitis bulbar bilateral no exufativa
o cambios orofaringeos como
 lengua en fresa
 eritema difusi en mucosa oro faríngea
 eritema o fisura en los labios
o adenopatía cervical >1.5 cm unilateral
o exantema polimorfo
o cambios periféricos en extremidades
 eritema o edema en plantas o palmas
 descamación periungeal en fase subaguda

incompleto
 fiebre por >5 dias con 2 o 3 criterios

Fases:
 aguda: fiebrey termina con la defervecencia dura en promedio 11 dias . se afecta el
miocardio, pericardio endocardio y válvulas, sistema de cunducion y arterias. Tambien
choque cardiogénico. Aneursmas coronarios
 subaguda: inicia con resolución de la fiebre y termina con resolución del CC, normalemte
inicia en el dia 10 de la enf y dura 2 sem. Presenta Aneursmas coronarios. Es la PRINCIPAL
causa de MORBI-MORTALIDAD
 convalecencia: inicia al final de la subagudaa 4 8 sem después del inicio de la enfermedad.
Dura 10 a 14 dias

laboratorios:
 agudo: reactantes de fase aguda elevados, elevación de leucos con predomino de
neutrófilos, anemia
  subaguda trombositos, hipoalbuminemia y elevación de transaminasas

se debe realizar Electro + ecocardiograma

Meningitis bacteriana
Purulenta

Aguda manifestaciones 72 hr

LCR aspecto turbio leucocitos y PMN

Aguda -72 hr
Subaguda +72 hr
Tardía + 1 semana

FR: en extremos de la vida 5 años y mayores de 65 DM inmunosuprimidos alcoholismo

esplenectomía, hipogamaglobulinemoa

Etiología: E. Coli. Klebsiella, Proteus. S pneumonie Candida, salmonella

Diseminación vía hematógena

CC: HTIC, cefalea rigidez nucal, papiledema afectación de pares craneales II IV VI XII
Complicaciones: edema grave, Edo epiléptico, secreción inadecuada de ADH, RM, hipoacusia

Dx: LCR, CC aglutinación con látex TAC RMN

LCR turbio purulento glucosa baja ´presencia de PMN y proteínas

Meningoencefalitis viral
Meningitis aséptica

Etiología: enterovirus, parotiditis, herpes simple I y II arbovirus, parvovirus B19

Epidemio: más común en primera década más común por enterovirus (fecal oral)
FR: climas templados, extremos de vida, hombre, inmunocompromiso
Vías de acceso hemáticas, neural
CC: fiebre, cefalea vomito somnolencia, signos meníngeos
Dx: LCR, CC epidemio, citología TAC

LCR: claro o agua de rocas, cel. <500 Linfo presión++proteínas <100

Dx diferencial: meningitis bacteriana, fúngica TBC
Complicaciones crisis convulsivas, obnubilación, aumento de PIC

Neurocisticercosis
Parasito
Trasmitido por la tenia solium
Transmisión fecal oral
Se puede alojar en SNC corazón y musculo

Forma racemosa afección de pares craneales

Encefalitiscisticercosa: más frecuente en niños
LCR pleocitosis, aumento de proteínas y gamaglobulinemoa
Complicaciones EVC hemorrágico
Tto: paraziquentel 50mg o albendazol 15 mg

Si comes cisticerco: teniasis

Comes huevo de tenia: cisticercosis

hepatitis
HA
Incubación 15 45 días familia de picornaviridae
Transición fecal oral
FR: convivencia con px con HA, homosexual, niños, asilos

HB
Incubación 60 a 120 días familia hepadnavirus
Transmisión sangre sexual, fluidos

HC
Incubación 6- 7 semanas familia flaviviridae
Transmisión parenteral

HD
Incubación 2 - 12 semanas fam. hepadnavirus
Transmisión parenteral
Coinfecion HB + HD simultaneo
Superinfecion HB crónico + HD

HE
Incubacion 5- 45 días
Solo produce hepatitis fulmínate en embarazadas
Transmisión fecal oral

Síndrome respiratorio agudo

Agente causal cornavirus
Incubación 3- 7 días
Cc fiebre, tos, dificultad respiratoria
Letalidad 14%
FR adultos viajes, se transmite hasta 10 días después de la desaparición de los síntomas
Vías de transmisión: contacto directo, flush, fómites, fecal-oral
RX similar a neumonía

influenza
etiología virus de la influenza familia de ortomixoviridae
se propaga en invierno más frecuente Ay B
tipo A es más grave en invierno
tipo B: menos gravedad, complicación Sx Reye
CC: agudo, cefalea, mialgias ,manifestaciones respiratorias
FR comorbilidades inmunosupresión edad
Complicaciones: neumonía más frecuente mixta. EPOC, sinusitis, Sx de Reye, otitis
Personas que tiene que ser vacunadas_ cardiópatas, embarazadas, inmunocompetentes,
problemas respiratorios, fumados, IRC adulto mayores

Dengue
Es arbovirus de la familia de los flavivirus
Transmitido por aedes aegyti (zona tropical) albupitecus
Predominio de picar diurno
Transmisión vertical, trasplante
FR genético, edad, lugares con 2 o más serotipos de dengue

Dengue no grave sin signos de alarma: fiebre cefalea, dolor retro ocular, nauseas, diarrea
Dengue no grave con signos de alarma: dolor abdominal, vómitos, edema, derrame pleural,
equimotaxis
Etapas: incubación, febril critica, recuperación

Dx diferencial:
Sarampión, influenza, rubéola, parotiditis meningocemia, fiebre tifoidea, etc.

VIH
Familia de los lemtiviris
Incubación muy prolongada

SIDA es una depletación de linfo T CD4

VIH1 es más virulento
VIH 2exclusivo de países de áfrica

Transmisión
Actividad sexual
Drogas IV
Sangre
Vertical/ perinatal
Cutáneo percutáneo y mucosas con líquidos corporales infectados como semen fluidos vaginales
etc.

FR:
Relaciones sexuales sin protección, compartir agujas, madre con VIH etc.

CC
 Estadio 1: linfo TCD4 menor o igual a 500 cel.
Hay una linfoadenopatia persistente
 Estadio 2: linfo TCD4 350 a 499
Pérdida de peso de causa desconocida, Enf respiratorias, ulceras orales
 Estadio 3: linfo TCD4 200 a 349
Diarrea crónica, fiebre mayor a un mes, Candida persistente, gingivitis
 Estadio 4: linfo TCD4 menos de 200 SIDA
Neumositis, tuberculosis extra pulmonar, sarcoma de Kaposi, linfoma nefropatía

Los anticuerpos se detectan 3 semanas después de la infección

Dx
Análisis del ARN del VIH
Detección de antígeno P24
Elisa
WB
Carga viral

SIDA linfo TCD4 menos de 200

Tto
Cuando los linfocitos están menores de 500, embarazo

Mononuclosis infecciosa: la enfermedad del beso

puede ser ocasionada por diversos virus predominantemente el

virus de Epstein-Barr

La Mononuclosis clásica o típica es una enfermedad

linfoproliferativa, aguda, común en adolescentes y adul tos,
caracterizada clínicamente por faringitis, fiebre, y
linfadenopatía; serológicamente por la aparición de anticuerpos
heterófilos; y hematológicamente por leucocitosis mononuclear con linfocitos atípicos

EPIDEMIOLOGIA
El virus está ampliamente distribuído por todo el mundo, estimándose que hasta el 95%
de los adultos entre 35 y 40 años han sido infectados.

TRANSMISIÓN
El virus es transmitido mediante saliva infectada, a menudo a partir de adultos
asintomáticos y suele ocurrir cuando se besan.
Con contactos menos íntimos, el contagio es menor. En algún caso de ha producido la
transmisión del virus en casos de transfusiones y trasplantes de médula.
Los estudios epidemiológicos indican que más del 90% de individuos asintomáticos
seropositivos son portadores del virus en sus secreciones orales.

SINTOMATOLOGÍA
La mayor parte de las infecciones por virus de Epstein-Barr en los niños o adolescentes
son asintomáticas faringitis con o sin tonsilitis.
En los adultos. El período de incubación de la MI en los adultos jóvenes es de 4 a 6
síntomas y signos. La Fatiga, Malestar y Mialgia, comienzan a manifestarse 1 a 2 semanas
antes de que aparezca la fiebre y el dolor de garganta.
La linfadenopatía se observa preferentemente en los ganglios cervicales. En un 5% de los
pacientes se desarrolla un Rash papullar, generalmente en brazos y tórax, sobre todos en
sujetos que han recibido ampicilina.
LABORATORIO
Los leucocitos suelen estar elevados alcanzándose entre 10.000 y 20.000
linfocitosis.
Entre las células anormales predominan las CD8+.
Son frecuentes una neutropenia y trombocitopenia
La función hepática es anormal en el 90% de los casos:
Las transaminasas, la fosfatasa alcalina están aumentadas y la bilirrubina

DIAGNOSTICO
aislamiento del virus
Anticuerpos heterófilos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La hepatitis por virus de la hepatitis A,
CMV
Herpes

VHS1 y VHS2
La patogenia de VHS-1 y VHS-2 es similar, con infección primaria generalmente asintomática,
aunque pueden presentarse lesiones vesiculares

Epidemiología. 
La infección por VHS-1 es frecuente en sitios hacinados y con condiciones precarias de higiene se
tienen porcentajes de 90% de la población tienen anticuerpos antivirales.
La infección por VHS-2 depende de la actividad sexual.

la infección por VHS-1 puede originar cuadros clínicos de variada severidad, que
oscilan desde la gingovoestomatitis, herpes labial, panadizo herpético, meningitis,
encefalitis con alta mortalidad y queratitis herpética que a su vez puede originar
ceguera.
se transmite por saliva, besos, por compartir vasos, cepillos de dientes y en otras
partes del cuerpo se debe a contacto del virus con la piel, se auto transmite con
frecuencia, principalmente a los ojos.

El VHS-2 se transmite por secreciones vaginales, contacto sexual y al neonato durante el paso por
el canal de parto infectado.

herpes zoster VHS3

Patogenia. El virus de la varicela (VVZ) origina varicela y su reactivación

causa herpes zoster. Se caracteriza por una infección neurológica y
dermatológica, posterior a un episodio de varicela en los ganglios sensitivos
espinales y craneales
Complicaciones. La neuralgia postherpética. encefalitis post-infección y neumonía.

Fases:
Pródromo de 4 días- 2 semanas antes del Rash
eruptiva 8- 10 días se le conoce como fuego de san Antonio
Declinación maculas hipocromicas, residuales en donde se produce macula, papula y costra

Complicaciones
sobre infección
sx de Ramsay hunt
neuralgia
Guillan barre

Virus de Epstein-Barr VH4

Los síntomas por VEB en los niños 2 a 3 años son generalmente subclínicos, en cambio en
adolescentes origina Mononuclosis infecciosa, que se caracteriza por presentar malestar general,
faringitis, linfocitosis y frecuentemente hepatoesplenomegalia. Los pacientes se quejan de
cansancio. La incidencia de Mononuclosis infecciosa a nivel mundial se aproxima al 100%. La
enfermedad recurrente es una fuente de contagio y puede causar diseminación asintomática

La infección primaria puede causar mononucleosis o asociarse a Sx de Gianotti Crosti o

hemafagocítico. Otras asociadas a EBV: hidrosvaciniforme e hipersensibilidad a las picaduras de
mosusquito

Incubación: 4- 6 semanas. Después síntomas prodrómicos inespecíficos. 50% triada fiebre

linfadenopatías y faringitis.

Las lesiones se presentan principalmente en tronco y brazo duración del exantema es de 1- 7 dias

Se limita entre la 5 a 10 semana

 80 a 100% con mononucleosis a quien se le indica antibiótico desarrollan exantema

generalizado

Complicaciones. Puede originar trastornos neurológicos como meningoencefalitis, síndrome de

Guillian Barré. Se le ha asociado con carcinoma nasofaríngeo y con linfoma de Burkitt.

Dx: monospot. Se confirma con Paul Bunnell. Se requiere serología de AC especificoscuando

ambas pruebas son negativas y existe sospecha

En la enfermedad primaria aguda aparece IgM e IgG contra VCA antes del CC. Los Ac IgG EBNA
aparecen 1-6 meses después del inicion de los síntomas

Ambos Ac IgG (VCA y EBNA) son positivos toda la vida

Citomegalovirus VHS5
Patogenia no presenta un cuadro clínico definido y se le considera ubicuo. Permanece en forma
latente en los leucocitos mononucleares y en órganos como riñón y corazón; se reactiva
principalmente en condiciones de inmunosupresión y es muy frecuente en enfermos con SIDA

Herpes virus de humanos 6, 7 y 8.

Patogenia. El HHV-6 se le considera el agente causante de roséola (exantema súbito) y se le

asocia con la fatiga crónica y diferentes problemas neurológicos.
Hay dos variantes del virus, el HHV-6A y el HHV-6B.
Inicialmente se presenta en niños de 2 a 3 años con exantema posterior y fiebre que dura de 2 a 3
días y el virus posiblemente permanece en el organismo en forma latente.
Los síntomas son generalmente subclínicos en niños pequeños, en niños mayores, adolescentes y
adultos. La reactivación origina probablemente síndromes similares a Mononuclosis, con malestar
general, faringitis, linfocitosis y frecuentemente hepatoesplenomegalia. Es común que los pacientes
se quejen de cansancio

HHV-7 causa cuadros de roséola similares a HHV-6 a edades mayores que este último, tiene
tropismo para células T y permanece latente por toda la vida. Además, como HHV-6 son cofactores
de infecciones en pacientes con SIDA.

El HHV-8 se presenta principalmente en pacientes de SIDA y se le asocia con el sarcoma de

Kaposi.

Micobacterias
Son anaerobios
Características resistente a ácido alcohol
Clasifican en : patógenos al ser humano, oportunista y saprofitos

Complejo tuberculosis: M tuberculosis, ; bovis M africana M necrótica

M leprae

TB infección mortal
Fármaco antituberculosis: ISONIACIDA
FR: inmunosuprimidos extremos de la
vida, DM, VIH, CA, hacinamiento,
embarazo, puerperio, desnutrición,
silicosis
Los niños no son baciliferos por lo
tanto no son contagiosos
Cc: inespecífico
Dx cc epidemio, Rx, serológico, PCR
Medio de cultivo lowenstein Jensen
Tto: isoniacida+ Rifampicilina

Lepra
No se puede cultivar porque es un parasito intra celular obligado
Afecta nervio periféricos, piel y mucosa

Cc: inespecífico: maculas eritematosas ANESTESICAS más común en cara nalgas y

extremidades

Inmunidad mala: lepra lepramoatosa

Inmunidad buena: lepra tuberculosa

MAC
Complejo Mycobacterium Avium
Es una enfermedad causada por Mycobacterium Avium, es grave y puede ser localizada o
diseminada, a intestino, medula ósea, pulmones, hígado o bazo
-50 CD4: MAC

Infección pos traumáticas

Mordeduras
Puede causar hematomas, rupturas de la piel, herida por punción
FR: para q se infecte una mordedura: herida puntiforme, herida de mano o extremidades
inferiores, heridas que requieran desbridamiento, inmunosuprimidos
Etiología polimicrobiana + anaerobios
Cc: streptobacillus multiforme: fiebre dolor escalofrío
Spirilus Minus: erupción

Arácnidos
Latrodectus viuda negra: produce lesiones neurotóxicas
Loxosceles Laeta violinista: produce lesiones dermotoxicas
CC: 15 min 2 hr nausa vómitos
2- 6 horas nausa parestesias crisis convulsivas
6- 48 hr nistagmos, taquicardia arritmias

Quemaduras
Definición : destrucion completa de tejido
Epidemiologia domesticos 59%
FR: niños y tercera edad
1 grado ej. El sol
Clasificación
2 grado dérmicas superficiales, flictema profundas NO
 Por su profundidad afecion pilocebaceo
2 grado dérmicas profundas afecion pilocebaceo

3 grado superficial no duele

3 grado subdermicas profundas
 Térmicas
 Por agente
Eléctricas
Químicas
radiacion

1 grado
 Por criterios de gravedad
2 grado con menos de 10% de extencion leves
3 grado con menos de 2% de superficie total

2 grado + de 10% de extencion y ancianos -5%

2 grado afecte cara cuello axilas pies genitales
 Por porcentaje
pliegues de flexo extensión
graves
Cabeza 9% Miembro3 sup
grado9%+ patología
(2) Tronco
grave ant 18%
asociada
Genitales 1% MiembroQuemaduras
inf 18% (2) eléctricas
Tronco pos 18%
y químicas
Mas del 25% en adultos es grave
Mas del 15% en niños es grave

Tratamiento PRIMARIA
ABCDE
Evaluación de px
Asegurar via aérea
Ventilación
Circulación
Valoración neurológica
Exposición

SECUNDARIA
Reevaluación de cabeza a pies

Zoonosis
Enfermedad infecciosa transmisible animales vertebrados a humanos

Mecanismo de transmisión
contacto directo, igestion, inhalación de vectores, morderás

Enfrmedad por arañazo de gato:

Linfadenopatía, rinitis, sx de parinaud

Salmonella : huevo
Salmonella entérica: diarrea acuosa

lectospira: se excreta por orina de animales, es especial el de ratas

cc: mialgias, nausas, vomitos

Rabia
Enfermedad infecciosa causa encefalitis
Cc: fiebre, parestesias, rabia furiosa, rabia paralitica
RATA NO TRANSMITE LA RAVIA POR QUE LE DA RABIA PARALITICA

HANTA hantavirus
raton
Fiebre hemorrágica sx renal y sx pulmonar

Toxoplasmosis
Fiebre con heces de gato

Criptocosis
Se transmite en lugares contaminados con excrementos de palomas

Transplantes
Órgano contamiado M tuberculosis H capsulatum VHB VIHCMG VHS VEB

Teimpo de infección postransplantes

 1 periodo 1 mes
Son inherentes al procedimieto Qx y son independeites del edo inmunológico del px. Ej,
infecciones de vías respiratorias IVU, infección de la herida
 2 periodo: 2 y 6 mes
Disfunción humoral tipo T. ej CMG VHS6 neumonia por P. jirovenci (PJ) nocarditis toxoplama
 3 periodo: después del 6 mes
Infecciones respiratorias adquiridas en comunidad ej Cryptococo neoformans, Listeria PJ y
nocardia

 Transplamte renal, sitio de mayor infección: tracto urinario

 Transplante cardiaco sitio de mayor infección: neumonia bacteriana
 Transplante de pulmón y cardiaco sitio de mayor infección: mas severa, freceunca del
90%, neumonia bacteriana
 Transplante ID sitio de mayor infección:infecciones bacterianas intra abdominales,
seguidas por MO de tracto GI, el órgano translantado tien mayor suceptibilidad CMV