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Inesteticismos corporales desde la medicina

CELULITIS o PEFE (Paniculitis Edematosa Fibro Esclerótica)

La palabra define una inflamación de alguna agrupación celular.

1878 FRANCIA Se uso por primera vez esta denominación siendo una eventual
inflamación del tejido adiposo o subcutáneo.

1920 ALQUIER Y PAVIOT Describen por primera vez la enfermedad como una
distrofia celular compleja no inflamatoria del tejido mesenquimática, causada por un
desorden del metabolismo del agua, producida por la saturación de los tejidos
subyacentes por los líquidos intersticiales. Se pensaba que la distrofia era una reacción
a traumatismos o estímulos infecciosos o glandulares.

1966 J F MERLEN El compromiso estaba relacionado con las presiones tisulares

subcutáneas, con la lipodismorfia segmentaria o localizada y el compromiso
venolinfatico regional y afirma la realidad nosológica de la celulitis y la califico entre las
mesenquimatosis

1977 M BINAZZI Describe una estructura de paniculitis edemato fibroesclerótica

(PEFE)

1987 S B CURRI Define la celulitis como una dermato paniculitis vasculopatica.

No se considera un concepto estético corporal, sino una enfermedad

degenerativa de las capas profundas de la piel por disfunción del panículo
subcutáneo en una forma localizada o difusa.

Alteración estética
Alteración estética Alteración funcional

  Disposición morfológica  Disposición de factores

constitucional desencadenantes y/o agravantes
 Sin alteraciones significativas  Alteraciones histopatológicas y
histopatológicas ni biológicas. biológicas más serias.
 La paciente lleva una vida  Pacientes con distintos grados de
normal. invalidez
 No presenta sintomatología  Es frecuente la presencia de
general síntomas generales.

P.E.F.E OBESIDAD

 90% comienza en pubertad  28% comienza antes de la

 Localización especifica pubertad.
 Lipodistrofia (alteración de la  Localización generalizada
distribución de grasa corporal)  Aumento del número y tamaño de
 Influencia de las hormonas (grasa células adiposas.
en muslos y caderas)  Influencia metabólica y dietética
 Piel áspera y consistencia (grasa abdominal).
aumentada.  Piel suave
 GENESIS MULTIFACTORIAL / FACTORES INTERVINIENTES

1. FACTORES PRIMARIOS O PREDISPONENTES Una predisposición genética e

inherente es necesaria para que se desarrolle la PEFE.
A. Sexo: Mujeres 90% y hombres 2%
B. Raza: Latinas (distribución Ginoide) raza nórdica (caderas menos anchas y
menor formación de celulitis)
C. Biotipo: Latinas desarrollan PEFE en las caderas, anglosajonas y nórdicas
desarrollan PEFE en el abdomen
D. La distribución del tejido graso, el número, disposición y sensibilidad de
receptores hormonales en las células afectadas.
E. La predisposición para desarrollar angiopatología periférica o susceptibilidad a la
insuficiencia circulatoria.

2. FACTORES SECUNDARIOS O DETERMINANTES alteraciones endocrinológicas,

hormonales, neurovegetativas, circulatorias y metabólicas.
 Hormonales: Predisponen o agravan la fisiopatología de la PEFE (+ en la
adolescencia)

Estrógenos: Los + importantes que pueden

desencadenar, agravar o perpetuar la PEFE. Se
evidencia actuación de estrógenos por: Hiperestrogenismo

 Presencia de PEFE en mujeres por mayoría. Absoluto: Aumento en la

 Comienza después de la pubertad. secreción ovárica o por ingesta de
 Se agrava durante el embarazo, estrógenos.
menstruación, anticonceptivos y terapia Relativo: Producción de estrógeno
estrogénica. anormal o por un aumento en el
 La interacción del estrógeno con otras número de los receptores en los
hormonas. adipocitos.

En la sustancia amorfa los estrógenos, actúan sobre

A. Receptores alfa de los adipocitos: Antilipolíticos que estimulan la enzima

lipoproteinlipasa principal responsable de la lipogénesis, provocando en el tejido
adiposo anisopoiquilocitosis, hipertrofia y micro y macronódulos.
B. Fibroblastos: A través del control del AMPc, estimulando su proliferación y la
producción de macromoléculas y provocando alteraciones en los
glicosaminoglicanos y colágeno, aumento e hiperpolimerización del ácido
hialuronico con la consiguiente aumento de la presión osmótica del intersticio,
formación del edema y fibroesclerosis llevando a la producción de micro y
macronódulos en forma directa a través de la fibroesclerosis y en forma
indirecta a través del edema.
C. Circulación: aumentando la permeabilidad provoca: edema intersticial,
fibroesclerosis, micro y macronódulos, aumento del tono, vasodilatación,
edema.
 3. FACTORES TERCIARIOS O AGRAVANTES
 Dieta Ingesta excesiva de grasas e hidratos de carbono (provoca
hiperinsulinemia y un aumento en lipogénesis), sal (retención fluida), alcohol
(lipogénesis), poca fibra (estreñimiento y aumento de la resistencia venosa en
miembros inferiores).
 Vida sedentaria Disminución de la masa muscular y aumento de masa
grasa. Aumentó flaccidez de tendones y músculos. Disminuye el bombeando
muscular en miembros inferiores inhibiendo retorno venoso y aumentando el
éstasis (1). (ropa ajustada y los tacos altos también)
 Posición postural mucho tiempo en una sola posición sentando o estando de
pie, también lleva al éstasis.
 Fumar Provoca las alteraciones en el microcirculación, la disminución de la
oxigenación de los tejidos y aumenta la formación de radicales libres.
 Alteraciones emocionales aumento de catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) que estimula la lipogénesis. Centros hipotalámicos (altera las
modificaciones circulatorias, hormonales, metabólicas) son afectados por la
frustración, la ansiedad, la depresión, etc.

FISIOPATOGENIA

Bases fisiológicas para la PEFE incluyen:

 Anormal hiperpolimerización(2) del tejido Tejido Conectivo

conjuntivo/conectivo (excesiva producción de mucina en
dermis e hipodermis que provoca conectivosis distrofica
edematosa mucoidotica)
PEFE
 Alteraciones primarias en el tejido graso (Empezaría con
un proceso reactivo del tejido conectivo secundario a una
hipertrofia del tejido adiposo que produce una presión en el Micro Tejido
tejido subcutáneo) circulación Adiposo
 Alteraciones de la microcirculación (microangiopatia(3)
de estasis crónica y progresiva en dermis e hipodermis)

TEORIAS DE PATOGENIA

TEORIA DE CURRI (1991)

Resalta la alteración circulatoria en la patogenia de la PEFE y se la divide en cuatro
fases de evolución lenta.

FASE 1 FASE 2 FASE 3 FASE 4

Inicia con edema Edema causa cambios Ocurre en un Elemento fibro-escleroso

intersticial por alteraciones metabólicos hiperplasia periodo de tiempo (10) hace confluir muchos
del esfínter precapilar (4) (8) e hipertrofia (9) del variable, la micronódulos entre sí
que modifican la sistema reticular, diferenciación de formando macronódulos,
permeabilidad capilo periadipocito y las fibras apreciables a la
venular provocando pericapilar; ocasionando reticulares pre palpación. Son
ectasia (5) capilar, alteración de la colágeno en desplazables sobre el
pericapilar (6) e estructura lobular del tej. colágeno, proceso plano subyacente y
interadipocito, con adiposo y provocando que lleva a la doloroso a la presión.
transudación (7) del alteraciones en la formación de Llamado “Nódulo
plasma. irrigación sanguínea. micronódulos. celulítico”.
 TEORIA DE CIPORKIN Y PASCHOAL

Reformularon el concepto de unidades operacionales (que originalmente propuso

Merlen *fisiopatogenia*). “A través de factores predisponentes y factores
hormonales que coexistiendo con factores agravantes reformula cuatro unidades
funcionales que actúan sobre el tejido graso”

A. Unidad matricial-intersticial C. Unidad neurovegetativa

B. Unidad micro circulatoria D. Unidad energía-grasa

A UNIDAD MATRICIAL-INTERSTICIAL (DERMIS) Formada por:

 Células: Fibroblasto, principal responsable de la síntesis, mantención y

renovación de la matriz extracelular fibrilar y no fibrilar. Se la relaciona con la
síntesis de macromoléculas como el colágeno, fibras elásticas, Gags,
proteoglicanos y glicoproteínas de la matriz extracelular.
 Fibras: Colágenas (dan resistencia y extensibilidad) y elásticas (confieren
elasticidad a la piel).
 Sustancia fundamental: formada por agua, electrólitos, proteínas plasmáticas
y mucopolisacáridos (Gags y ácido urocánico), que al unirse con los polipéptidos
(11) se denominan proteoglicanos (12). Dentro de los glicosaminoglicanos él más
importante es el ácido hialuronico.

Tejido fibroso responsable de la resistencia y apoyo

Sustancia fundamental interviene en el mantenimiento del balance
hidroeléctrolitico y regula el pasaje de hormonas y nutrientes de sangre a las células.
Glucosaminoglicanos propiedades hidrófilas y ayuda mantener la presión osmótica
intersticial (13)
Proteoglicanos juegan un papel en la producción de colágeno por los fibroblastos,
así como su distribución tridimensional; ellos ayudan a aumentar el almacenamiento
de colágeno y reconstruir la matriz el extracelular.
Fibroblastos Su proliferación y actividad es controlada por el AMPc (14) y este por la
enzima adenil ciclasa que puede ser activada o inhibida por los receptores hormonales.

Factores que modificar los proteoglicanos de la matriz

A. Variaciones topográficas ( raza, caract. individuales

Fibroblastos alterados por los
y regionales)
estrógenos, causando la formación de
B. Edad (mayor cantidad en fase embrionaria que en
Gags en dermis y alteraciones
fase senil)
estructurales del tejido conjuntivo
C. Estrógenos (aumentan ácido hialuronico y la
perivascular (16), seguido de la
producción de condrintín sulfato).
hiperpolimerización, aumento de su
D. Embarazo (aumenta A.H y producción de Gags)
propiedad hidrófila (17) y por ende
E. Hipertiroidismo (aumenta A.H y producción de
aumento de la presión osmótica
condrintín sulfato)
intersticial, reteniendo agua y
F. Diabetes (Disminución de producción de gags y
aumentando viscosidad, comprimiendo
aumento de la heparina)
asi los vasos provocando hipoxia del
G. Corticosteroides (la hidrocortisona y la prednisona
tejido la cual lleva a una alteración de la
inhiben la producción del ácido hialuronico,
glucólisis aeróbica, que resulta en la
condrintín sulfato y heparina)
producción de ácido láctico.
H. Radicales libres (el ion super-óxido despolimeriza
(15) el ácido hialuronico)
 B UNIDAD MICROCIRCULATORIA Incluye 5 componentes:

1. Arteriolas
Una falla en este sistema puede ocurrir por: aumento en la
2. Vénulas
presión del capilar, disminución en la presión osmótica del
3. Capilar
plasma, aumento en presión de líquido intersticial, o
4. Tejido Linfático
disminución del flujo linfático llevando al edema intercelular.
5. Tejido Intersticial

La PEFE puede asociarse con la insuficiencia venosa crónica. Tienen signos y síntomas
comunes: presencia de telangiectasias y microhemorragias, pesadez y calambres en
los miembros inferiores; dolor al palpar la zona afectada y disminución de la
temperatura local.

Factores que influyen en microcirculación

ENDÓGENOS EXÓGENOS

 SNC A través del sistema vasomotor central, Factores farmacológicos que actúan en
hipotálamo, sistema R-A-A, dolor y la permeabilidad de la membrana:
temperatura.
 Receptores adrenérgicos del SNS A través  Beta simpáticos miméticos
de los receptores alfa vasoconstricción y los  Adrenérgicos
beta vasodilatación.  Bloqueantes Alfa y Beta
 Factor Humoral A través de hormonas y
 Inhibidores de fosfodiesterasa
enzimas: catecolaminas, acetilcolina,
prostaglandinas, histamina, serotonina, AA, etc.  Flebotónicos
 Factores químicos calcio, magnesio,  Agentes linfoquinéticos
oxigeno, PH, anhídrido carbónico.

MERLEN Describió una alteración del esfínter precapilar arteriolar en las áreas afectadas. Esto
provocaría un: aumento en la presión capilar que junto con la elevación de la presión intersticial
(provocado por hiperpolimerización de Gags) y la disminución en el flujo del plasma (Provocado por
condensación vascular) podría causar un aumento de la permeabilidad en el capilar y venular,
con la consiguiente, ectasia, y edema de la dermis, interadipocitaria y del septo interlobular. Una
disminución en el tono venoso ocurriría conjuntamente con aumento de la fragilidad resultado de
las alteraciones perivasculares en el tejido conjuntivo provocando ruptura y microhemorragia.

INTERACCION ENTRE A Y B

A nivel perivascular los proteoglicanos están A nivel del esfínter precapilar

alterados y esto provoca: arteriolar alterado provoca:

1. Aumento de la viscosidad, que como 1. Aumento de la presión capilar.

resultado provoca hipoxia y esto altera aún
más a los proteoglicanos. 2. Aumento de la permeabilidad que
también favorece el éstasis, en
2. Aumento de la presión intersticial forma directa e indirecta a través
provocando edema y éstasis. La hipoxia del edema.
favorece el éstasis.
 UNIDAD NEUROVEGETATIVA
C
Por inervación simpática de la dermis y tejido hipodérmico, con terminales
adrenérgicos, colinérgicas y prurigénicos, a través de los receptores alfa y beta. La
estimulación de los receptores beta produce activación de la adenil ciclasa y
aumento del AMPc en las células efectoras:

 En TEJIDO ADIPOSO este aumento es causado por las catecolaminas, la

hormona tiroestimulante, adenocortico-trofina (ACTH) y el glucagón
desencadenando la lipólisis.
 En DERMIS regula la proliferación de los fibroblastos, producción de colágeno
y de glicosaminoglicanos.
 En MICROCIRCULACION ARTERIOLARvasoconstricción y vasodilación. Los
receptores alfa indican respuesta de tipo inhibitorios, en especial los alfa 2.

D UNIDAD ENERGIA-GRASA

Incluye las células adiposas organizadas en lobulillos (o lóbulos secundarios)

constituidos a su vez por microlóbulos (primarios). Los lobulillos están separados y
sostenidos por tabiques intercalados de tejido conectivo, en su mayoría vertical,
por donde transcurren los vasos sanguíneos y linfáticos y nervios. De estos tabiques
salen otros más finos que rodean cada microlóbulo formando una trama de fibras
Colágenas y reticulina con abundantes capilares terminales en sus redes.

La sustancia grasa esta fundamentalmente constituida por triglicéridos. El tejido

graso tiene mayor capacidad de variar su volumen que cualquier tejido dentro del
cuerpo. FUNCIONES: Protección, Aislante y Reservorio de energía y nutricional.

ANATOMIA TOPOGRAFICA DEL TEJIDO GRASO

Dos capas separas por fascia superficial

CAPA AREOLAR CAPA LAMELAR

Capa más externa, en Capa mas profunda. Las células son fusiformes,
contacto con dermis. Se más pequeñas y colocadas horizontalmente.
forma por los adipocitos Aquí los vasos son más grandes. Esta capa
globulares, colocados aumenta su espesor cuando una persona gana
verticalmente; y peso, principalmente debido al aumento en
numerosos vasos frágiles. volumen del adipocito que invade
superficialmente la fascia.

El tamaño de las 2 capas varía según:

 Espesor de la piel (en piel gruesa la capa areolar es más gruesa y viceversa)
 Región y segmento del cuerpo
 Sexo y edad (mujeres y niños capa areolar más gruesa)

El tejido graso sufre dos períodos de Mujeres: tejido Grasa en muslo y cadera esta bajo
crecimiento. 1° ocurre a los 18 meses adiposo tiene influencia de las hormonas femeninas y
de vida intrauterina y el 2° durante la distribución Ginoide la de localización abdominal es más
pubertad (mayor en mujeres que Hombres: dependiente del metabolismo y la
hombres por la influencia de distribución dieta. (Es más fácil eliminar grasa
estrógenos). androide. abdominal porque se moviliza mejor.)
 FACTORES QUE INFLUENCIAN LIPOLISIS O LIPOGENESIS

A) Metilxantinas (estimulantes del SNC), papaverina (mejora el flujo sanguíneo en

pacientes con problemas circulatorios) y tiratricol (hormona con mismo
funcionamiento que tiroides) aumentan lipólisis a través de la inhibición de la
fosfodiesterasa.
B) Catecolaminas estimulan o inhiben la lipólisis, depende de la activación de los
receptores (beta o alfa). A bajas concentraciones los receptores beta son más sensible
que los receptores alfa y viceversa.
C) Hormonas tiroideas aumentan lipólisis dentro del tejido graso por la síntesis de
adenilciclasa. Además, disminuyen la actividad de fosfodiesterasa y los receptores alfa
antilipolíticos. La prolactina aumenta la retención de agua dentro del tejido graso.
D) Insulina estimula la lipogénesis a partir de la glucosa e inhibe la lipólisis a través
de la activación de LPL. Los ejercicios físicos disminuyen la concentración plasmática
de la insulina.
E) Dieta hipocalórica rica en hidratos de carbono estimula la lipogénesis, porque
aumenta la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL). El estímulo de la lipogénesis provoca
hipertrofia del adipocito, aumento en la viscosidad de la sustancia fundamental,
alteraciones de la microcirculación y metabólicas que dificultan la oxigenación.

Si el proceso comienza con la alteración de la microcirculación

Los esfínteres arteriolares pierden su contractilidad, mejorando el flujo sanguíneo en

determinadas redes capilares causando un serio trastorno hemodinámico en zonas
afectadas.
Luego se produce hipertrofia de fibras reticulares que rodean los capilares, engrosando
la membrana celular, aumentando la permeabilidad y fragilidad capilar lo que permite
la transudación y la extravasación provocando el lipoedema (estadio I) Las fibras
reticulares se transforman en precolágenas encapsulando a grupos de adipocitos (II) y
conformando micronódulos palpables (III). Las fibras Colágenas neoformadas sé
engrosan y causan fibroesclerosis intersticial. Posteriormente los micronódulos vecinos
se fusionan formando macronódulos (IV) palpables. FINAL Se evidencian una total
desorganización tisular y cambios tróficos irreversibles de los adipocitos agredidos.
NORMALMENTE: en relajación los esfínteres ocluyen total o parcialmente la luz
arteriolar, eliminando o disminuyendo la circulación sanguínea local. Ante el aumento
del metabolismo, como ocurre en la lipólisis se contraen, incrementando el flujo de
sangre.

Si el proceso comienza por la alteración del tejido adiposo

Tejido adiposo integrado por lobulillos, que se ubican entre los tabiques conectivos
interlobulillares y están rodeados por una red vascular que proviene de la dermis y
permite la circulación constante entre estos de agua, linfa, sangre, etc. Dichos líquidos
contienen oxígeno y sustancias nutritivas que se incorporan a las células realizando un
constante intercambio con las sustancias tóxicas, que serán eliminadas un 90% por
vasos venosos y el 10% por vasos linfáticos. Cuando el proceso de eliminación de
toxinas se hace más lento promueve la formación del tejido celulítico, que producen la
desestructuración del tejido subcutáneo a través de distintas fases.
 Si el proceso comienza por la alteración de la dermis

A través de los fibroblastos estimulando en su proliferación y producción de

macromoléculas y provoca alteraciones en los glicosaminoglicanos y colágeno,
aumento e hiperpolimerización del ácido hialuronico con la consiguiente aumento de la
presión osmótica del intersticio, formación del edema y fibroesclerosis llevando a la
producción de micro y macronódulos en forma directa a través de la fibroesclerosis y
en forma indirecta a través del edema.

Si unimos estos procesos podemos decir que la celulitis es en efecto una

paniculopatía edemato- fibroesclerótica que afecta no solo a las células adiposas
sino también al tejido intersticial y pequeños vasos sanguíneos. Cuya histología
podemos resumir en:

Fase I: La alteración de los adipocitos (anisopoiquilocitosis) asociado con éstasis

linfático y proliferación de fibrositos.
Fase II: La fibroplasia, colagenosis y neoformación capilares ocurren con
microhemorragia focal e hiperqueratosis folicular. Esto causa la apariencia de la piel de
naranja.
Fase III: Incluye las alteraciones anteriores, así como la esclerosis del septo fibroso del
tejido hipodérmico y dermis profunda, La textura granular a la palpación del área
afectada corresponde a los nódulos en el tejido hipodérmico.

Correlación clínica histológica

 1° FASE: No hay manifestación clínica. A nivel histológico formación del edema

intersticial debido al aumento de la permeabilidad en la pared de los vasos sanguíneos,
que provoca la transudación del plasma, su estancamiento y acumulación en el tejido
intersticial, entre las células adiposas, de esta manera se descompaginan y disocian.
EDEMATOSA (edema + alteración del fibroblasto)

 2° FASE: alteración en la irrigación sanguínea. Cuando se repite este fenómeno

durante años, provoca la reacción del sistema de defensa de las células adiposas. En
condiciones normales, cada adipocito está envuelto en una red de fibrillas reticulares
muy finas. A continuación de la presencia del edema, estas fibrillas se multiplican en
número y espesor (hipertrofia e hiperplasia del sistema reticular periadipocitario y
pericapilar), ocasionando la alteración de la estructura lobular del tejido adiposo y
provocando alteraciones en la irrigación sanguínea. EDEMATO FIBROSA (Se
multiplican las fibrillas que alteran el tejido adiposo y la irrigación sanguínea)

 3° FASE: Formación de los micronódulos (diferenciación de las fibras colágenas de las

fibras reticulares). FIBRO ESCLEROSA (las fibrillas forman micronódulos)

 4° FASE: Formación de los macronódulos (muchos micronódulos se funden entre sí)

apreciable a la palpación, desplazable sobre el plano subyacente, doloroso a la presión.
Es el llamado " nódulo celulítico". LIPOESCLEROTICA (los micronódulos se funden
entre si y forman macronódulos)
 HISTORIA CLINICA

Para la PEFE ya que debe de indagar todos los puntos importantes del
Importancia paciente como para descartar cualquier patología que esté presente o
asociada y así determinar el tratamiento a realizar y las drogas a utilizar.

1. Anamnesis
Datos
2. Examen Físico
3. Exámenes Complementarios

1. ANAMNESIS (interrogatorio)
HABITOS ANTECEDENTES NOSOLÓGICOS

 Actividad Física  Hormonales (alteraciones ováricas, tiroideas, hipófisis o

(deporte o suprarrenales)
sedentarismo)  Metabólicos (Diabetes, obesidad, gota, dislipemia)
 Fumador  Respiratorios (asma, enfisema, insuficiencia respiratoria)
 Alcoholismo  Alteraciones o enfermedades digestivas (gástricas, intestinales,
 Ocupación laboral hepáticas, biliares)
(parado o sentado)  Infecciosos (Flebitis, erisipela)
 Sueño  Circulatorios (varices, edemas, isquemias)
 Alimentación  Ortopédico (pie plano, alteraciones de columna, pseudoartrosis)
(cantidad, calidad,  Tocoginecológicos (embarazo, parto, aborto, menopausia)
frecuencia y tipo)
ENFERMEDAD ACTUAL
 Digestión (vómitos,
diarrea, constipación)  Motivo de consulta
 Vestimenta (Fajas,  Antecedentes hereditarios
cinturones, tacos  Comienzo de la afección, evolución.
altos, ropa ajustada)  Factores agravantes
 Tratamientos realizados

2. EXAMEN FISICO
BIOTIPO EXAMEN DE P.E.F.E

Endomorfico obeso, bajo, panículo adiposo Síntomas Locales Sensación de

grueso, musculatura poco desarrollada, Cara pesadez en los miembros
redonda, rasgos gruesos, nariz corta, cintura inferiores, dolor, calambres,
escapular ancha, tórax corto, ángulo epigástrico edema supramaleolar y frialdad.
obtuso, cintura pélvica ancha. Personalidad:
Ciclotímica, euforia y depresión alternantes, Síntomas Generales Fatiga,
reactividad visceral, muy efusiva. insomnio, estados depresivos,
inestabilidad emocional,
Ectomorfico delgado, alto, panículo adiposo irritabilidad.
escaso, musculatura poco desarrollada, cara delgada,
rasgos agudos, nariz larga, cintura escapular Signos Abultamientos, sequedad
estrecha, tórax largo, ángulo epigástrico agudo, de la piel, eritema, queratosis
cintura pélvica angosta. Personalidad: Esquizoide, folicular, flaccidez, poceado,
introversión, timidez, retraimiento, reactividad várices o varicosidades, estrías
cerebral, poca efusividad.
 A la palpación encontramos la "Tétrada de Ricoux"
 Aumento del espesor de la piel
 Aumento de la consistencia de la piel
 Aumento de la sensibilidad de la piel
 Disminución de la movilidad de la piel

Clínicamente caracterizada por 2 fenómenos

PIEL DE NARANJA FENÓMENO DE ACOLCHONADO

Originada por el Superficie irregular en la

aumento de los que alternan elevaciones
adipocitos en los con pequeños sectores
acinos adiposos deprimidos y a veces
acompañados de flacidez de la piel que
aumento de la puede verse a simple vista
fibrosis del tejido conectivo y la alteración Causado por alteración del
de la circulación, que se ve cuando se equilibrio entre los lobulillos y los tabiques
realiza la maniobra de pinzado de la piel conectivos interlobulillares. Se puede palpar:
apareciendo esta como irregular. nódulos, aislados o agrupados, sensibles o
dolorosos. Aumento del espesor de la piel y
su consistencia. También presenta edemas.

Maniobras exploratoria:

 Signo de Godet  Palpación de zona afectada con yema

 Pellizcamiento cutáneo del dedo
 Signo del pliegue rodado  Pinch Test
 Signo del pliegue cutáneo

CLASIFICACIÓN

La semiológica y la distribución de las lesiones nos permiten clasificarla:

 SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
 Forma generalizada afectando a mujeres obesas, instalándose en forma
prematura, acentuándose en la pubertad y agravándose con las distintas etapas
de la vida, acompañada de trastornos circulatorios.
 Forma Localizada pueden generar errores diagnósticos, las zonas más
frecuentes de localización son muslos (en pantalón de montar), tobillos, cara
interna de rodillas, glúteos (culotte de cheval), abdomen y brazos.

 SEGÚN SU CONSISTENCIA
 Dura En mujeres jóvenes que realizan regular actividad física. Apariencia
compacta y no cambia según la posición. En la palpación la superficie esta
adherida a planos profundos y al pellizcar la piel de naranja se hace evidente.
Asociado con el crecimiento ponderal, más común encontrado entre los
adolescentes. Se localiza en cara posterior externa de muslo, cara interna de
rodilla.
  Fláccida En mujeres adultas con antecedentes hereditarios de Paniculitis
edematoesclerotica. Inactivas, de vida sedentaria, o en aquellas que han tenido
un descenso brusco de peso; se acompaña con la aparición de várices y
retención de líquido e hipotonía muscular y flacidez. La forma fláccida de PEFE
es frecuente a los 40 años de edad. Se localiza en cara anterior e interna de
muslo.
 Edematosa Edema en miembros inferiores, pesadez de piernas, dolor, signo
de Godet positivo, piel delgada y el signo de la piel de capitonee se observa a
simple vista. Se localiza en piernas (pierna de maceta o pierna en bota.)
 Mixta Más frecuente, coexisten durezas en la parte externa del muslo y
flaccidez en la interna o bien dureza en las piernas y flaccidez en la pelvis y
abdomen.

 SEGÚN LA GRAVEDAD
 I Período puberal. A la inspección no presenta deformaciones visibles de
ningún tipo, pero cuando se pellizca la piel se pone de manifiesto la piel de
naranja.
 II Período de actividad genital. A la simple inspección ya se observan las
alteraciones, ligeras depresiones y a la palpación se nota micronódulos, como
granos de arroz.
 III Período de actividad pre menopáusica, se observan y palpan nódulos, la
piel esta fría, aparecen varices.
 IV Período postmenopáusica, se observan deformaciones, nódulos profundos
duros y flaccidez de la piel.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

FLACIDEZ Alteración de las fibras elásticas y de colágeno.

ADIPOSIDAD LOCALIZADA Hipertrofia del tejido adiposo sin compromiso vascular

ni conjuntivo.

Exámenes Complementarios: De acuerdo al interrogatorio y examen físico se

realizaran análisis de sangre y orina. Para clasificar PEFE correctamente, y para
evaluar la respuesta a la terapia, es necesario realizar algunos exámenes
complementarios.

Métodos de evaluación
 Antropométrico: Consiste en calcular el IMC usando la fórmula: peso
dividido por la altura, y calculando la circunferencia de la zona afectada,
midiéndola con una cinta métrica. Puede usarse indirectamente para
medir el espesor de la paniculitis pero no con precisión. Porque la
pérdida de peso puede ser una reducción en el diámetro, sin mejora la
PEFE. Es una manera buena de evaluar obesidad y grasa localizada.
 Ecografía bidimensional: Permite la evaluación del tejido hipodérmico.
Identifica presencia de nódulos y su diámetro, y la textura del tejido
conjuntivo que los rodea y su el espesor. También es posible visualizar la
dermis papilar y reticular, así como identificar el edema en esta región.
 Cuadros ecográficos que se pueden comparar

Adiposidad Edema Fibrosis inicial Fibrosis Esclerosis con Hepatización

localizada avanzada nódulos
Discreto Aumento de espesor Aumento de espesor,
aumento de con discreto
Aumento Mejor Aumento de espesor y total subvertimento de
espesor de incremento de
circunscrito de ecogenicidad ecogenicidad del cel. laxo estruct. con incremento
hipodermis con ecogenicidad del
espesor de la que el celular con trazos conectivos de ecogenicidad del
trazos celular laxo profundo
hipodermis con laxo con discontinuos en el trecho celular laxo con
conectivales e hipoecogenicidad
subvertimiento de aumento de más superficial e compactamento de
rectilíneos y del superficial. Trazos
la estructura en espesor y trazos interrumpidos en hipodermis y escasa
paralelos entre vásculo-conectivales
ausencia de conectivos profundidad. Presencia de representación de
ellos y con aumentados de
formaciones que aumentados de nódulos en profundidad, trazos conectivos.
módica espesor con de dimensiones variables.
ocupan espacios espesor y Aumento de espesor de
diástasis. estructura curvilínea.
nodulares. discontinuos. la dermis

 Ecografía con Doppler: permite la evaluación de la circulación local,

método no-invasivo qué identifica las alteraciones en el tejido
hipodérmico, el tejido conjuntivo y la circulación. Limitación: equipo
específico y personal especializado para su manejo.
 Tomografía computarizada y resonancia magnética: sólo miden el
espesor del tejido graso y no permite la evaluación de la dermis o
microcirculación. Se usan para evaluar la obesidad.
 Histopatológico: método directo y exacto de la evaluación, a pesar de la
molestia y de ser invasivo. Puede realizase a través de biopsias de los
sitios afectados con un panch de 4mm

P.E.F.E
Grados Clínica Histopatológica Termografia Fotos

Piel de Naranja Vasos: alteración vasomotora arteriolar, Monocromático

Signo del éstasis capilar, edema interfolicular en (Algunas
Grado pellizcamiento dermis superficial. Tejido conectivo y ectasias)
I Tejido adiposo: sin alteraciones

Vasos: microangiopatía dérmica e

hipodérmica, esclerosis inicial de los
Grado Piel Capitonnée DBE, con edema en dermis e hipodermis
Signo del Patrón moteado
Tejido conectivo: Hiperplasia e
II pliegue hipertrofia de fibras de reticulina. Tejido
rodado adiposo: anisopoiquilocitosis
adipocitaria.
Vasos: microhemorragias,
Grado microaneurismas, insuf. venocapilar.
Micronódulos Tejido conectivo: mayor número de Piel de
III
Granulia fina fibrillas reticulares, periadipocitarias y Leopardo
pericapilares Tejido adiposo:
encapsulamiento adiposo, micronódulos.

Macronódulos Vasos: déficit de la microcirculación,

Nódulos hipovolemia capilar, éxtasis
grandes Tejido conectivo: Esclerohialinosis Black Holes
Grado
Lipoesclerosis dérmica e hipodérmica (Agujeros
IV negros)
Tejido adiposo: por confluencia de
micronódulos, macronódulos
 TRATAMIENTO

Para comenzar un tratamiento anticelulítico, es imprescindible un diagnóstico

adecuado, las diversas opciones no son excluyentes entre sí, sino que deben
combinarse entre ellas de acuerdo a las características del paciente y el proceso
celulítico. Aunque la combinación es capaz de mejorar la patología, no existe cura
definitiva a esta afección.

Objetivos corregir las causas, hacer desaparecer los efectos y prevenir las
complicaciones.

Actuar sobre los factores terciarios que desencadenan y/o agravan la celulitis
incluye:

Factor Dietético Factores Circulatorios Factores Medicación

Psicológicos
No siempre está asociado al Várices o dificultad en El tratamiento
exceso de peso, depende de eliminación de líquidos a Lo aportan él: médico es local
hábitos alimentarios (ingesta nivel de las piernas. Se (mesoterapia) y
excesiva de alcohol, grasas, impone una 1) Estrés sistémico (oral). La
café, gaseosas, etc.) interconsulta a 2) Fatiga medicación oral
Recomendación: Flebología y clínico. 3) Sedentarismo. puede ser un buen
Recomendación: complemento junto
1) Ingerir dos litros de agua con una buena dieta
Enfermedades
diario 1) No usar ropa ajustada (por nutricionista).
asociadas
2) Realizar una dieta ni tacos muy altos. Ej de tratamientos
elaborada por un nutricionista 2) Ejercicio físico Tratamiento de orales: algas como
3) Abandono de hábitos moderado y continuo. patolologías el fucus de acción
tóxicos: café, alcohol, 3) Usar medias de concomitantes. Ej: lipolítica, la centella
cigarrillo. elastocompresión obesidad y las asiática, hedera
4) Regulación del tránsito (indicadas por alteraciones tiroideas hélix, etc.
intestinal. flebólogo) si las hubiere.

MEDICAMENTOS UTILIZADOS

Presentación
 Comprimidos o cápsulas
 Cremas
 Geles
 Emulsiones
 Inyectables

 Microcirculación
Actuación  Tejido adiposo
 Tejido conectivo

Los productos utilizados son diferentes extractos fitoterápicos (origen vegetal) y otras
sustancias activas, entre ellas, algunas vitaminas. En su gran mayoría, contienen:
1) Ácido salicílico: acción local, permite la mejor entrada de otros productos por
disminuir la capa cornea.
2) Agua termal: Agua bacteriológicamente pura, PH neutro y ligeramente mineralizada
contiene: silicatos; complejos bicarbonatados (Ca, Mg, Na); rica en oligoelementos
(Zn, F, Fe, Cu). Propiedades: calmantes, antiirritantes y descongestivas. Estimulantes
de las funciones celulares, trofismo celular, actividad del metabolismo.
3) Aloe vera: Rica en vitaminas, aminoácidos y enzimas.
4) Minerales: Calcio, fósforo, potasio, hierro, sodio, magnesio, manganeso, cobre, cromo
y cinc.
5) Vitaminas: Betacaroteno, tiamina (B1), riboflavina (B2), niacina (B3), piridoxina (B6),
cianocobalamina (B12), vitamina C ó ácido ascórbico y vitamina E (tocoferol).
6) Aminofilina: Es una metilxantina de acción lipolítica por inhibir a la fosfodiesterasa.
7) Benzopironas: Propiedades antiedematosa, antiflogístico, linfoquinético y
fleboquinético. Mecanismo de acción linfocinética derivada del aumento y regulación de
las contracciones de los vasos linfáticos, diminuye permeabilidad vascular y aumenta
contenido proteico del intersticio, activa en retorno venoso, actúa al nivel de los
macrófagos, aumentando su número y estimulando su motilidad y actividad
proteolítica.
8) Buflomedilo: Vasodilatador adrenérgico mioplégicos, actúa abriendo los precapilares
en detrimento de los shunts arteriovenosos y restablece la microcirculación.
9) Cafeína: De origen vegetal (grupo de alcaloides). Posee acción metabólica por
inhibición de fosfodiesterasa. A nivel de adipocitos aumenta la concentración
intracelular del AMPc, activando a la proteinquinasa que estimula a la lipasa lo que
implica hidrólisis de los triglicéridos, con finalidad de lipólisis.
10) Centella asiática: fármaco eutrófico (bien nutrido). Acción estimulante de la
biosíntesis de colágeno a nivel de los fibroblastos de la pared venosa y dérmica.
11) Coenzima A: Enzima que actúa en el anabolismo y catabolismo celular y es eficaz
sobre la regeneración celular.
12) Conjontyl: Compuesto organosilícico (principal constituyente: silicio), con un pH de
5,2. Principales características: inhibidor de la formación de radicales libres,
disminución de la destrucción de elastina y colágeno, regenerador tisular y tiene alto
poder lipolítico.
13) Escina: se obtienen a partir de las semillas del castaño de indias. Protege los vasos
sanguíneos al actuar a nivel de los capilares reduciendo la fragilidad, venotrópico
antiedematoso capilo-protector. Favorece la lipólisis.
14) Extracto de Echinacea Angustifolia: planta que contiene derivados del ácido
caféico, flavanoides y alquilamidas. Estimula los fibroblastos protegiendo y reparando
el ácido hialuronico
15) Fucus vesiculosus: Algas marinas, su color depende de su proximidad a la superficie
(cantidad de luz que reciben). Azules: hidratación y regeneración a la piel. Marrones o
pardas: conservan la estructura y las propiedades mecánicas de la misma. Verdes:
más cerca de la superficie y se emplean para el tratamiento de la PEFE. Más utilizada:
Fucus vesiculosus, muy rica en yodo, activa el metabolismo de las células ayudando a
eliminar los elementos tóxicos acumulados. Acción lipolítica
16) Gingko biloba: Árbol originario de China y Japón, se le atribuyen más de 100
principios activos. Propiedades: estimulación de la circulación, vasodilatadores,
venotónicas, antitrombóticas y antiinflamatorias. El preparado utilizado es un extracto
de las hojas, concentrado, purificado y estandarizado con relación a aquellos
compuestos que son terapéuticamente relevantes.
17) Hiedra (Hedera hélix): propiedades analgésicas y lipolíticas, favorece la irrigación y
el drenaje vascular y linfático.
18) L-carnitina: Disminuye los triglicéridos y el colesterol del plasma. Favorece que la
grasa sea transportada a las centrales energéticas, donde son quemadas, propiedad
lipolítica.
19) Pentoxifilina: vasodilatador periférico, derivado de las xantinas, favorece la lipólisis
por inhibición de la fosfodiesterasa, restaura el AMPc y reduce la viscosidad de la
sangre por efecto sobre la deformidad del eritrocito y agregación plaquetaria.
20) Proteo Condrintín Sulfato A (PCSA): mucopolisacárido sulfatado se encuentra en
pequeñas cantidades en plasma y en mayor cantidad en cartílagos, córnea, aorta y
hueso. Es uno de los componentes de la sustancia fundamental del tejido de sostén.
Estimula el metabolismo celular, aumenta la síntesis de ARN y ADN, y aumenta el
consumo de ácidos grasos.
21) Salicilato de Monometilsilanotriol: compuestos orgánicos de silicio, soluble en
agua y biológicamente activos. Forma parte de las moléculas de colágeno, elastina,
proteoglicanos y glicoproteínas estructurales, induce y regula la proliferación de los
fibroblastos y favorece la regeneración de fibras y colágeno. Su acción lipolítica es por
activación de la adenilciclasa, regenera las moléculas de proteoglicanos del tejido
conjuntivo.
22) Ruscus aculeatus: en su raíz se concentra un principio activo, la ruscogenina, que
posee acción venotónica, activa la microcirculación y facilita el drenaje linfático y
circulatorio.
23) Vitamina E: poderoso antioxidante, que actúa protegiendo las estructuras celulares.

TEJIDO ADIPOSO Y LIPOLISIS

Los adipocitos derivan de las células primitivas mesenquimatosas, por la generación:

adipoblasto, preadipocito, adipocito. Células redondeadas y voluminosas,
frecuentemente poliédricas por presión recíproca, cuyo núcleo está aplastado y pegado
en la periferia. La mayor parte de la célula está ocupada por una vacuola lipídica,
mientras que el citoplasma esta reducido a una delgada capa en forma de corona.
Los adipocitos están dotados de una intensa actividad metabólica, ya que participan en:
 La síntesis de lípidos o lipogénesis
 El almacenamiento de grasas, en forma de triglicéridos
 La liberación de los lípidos, en forma de ácidos grasos o lipólisis.

Las células adiposas se organizan en dos clases de tejidos grasos que se diferencian
por su distribución, su contenido, su vascularización y su actividad:

 Grasa oscura o parda: localiza en cuello y región interescapular (grasa de

hibernación).
 Grasa blanca:
 De armazón: sirven de soporte mecánico y de envoltura, insensibles al
adelgazamiento
 De «reserva»: manantial calórico y aislante térmico de nuestra
economía.

EL TEJIDO ADIPOSO ES UN TEJIDO CONJUTNIVO CON FUNCIONES

ENERGETICAS
 TEJIDO ADIPOSO SUBCUTÁNEO

Capa superficial: entre la piel y fascia superficialis, dividida en celdillas

Diferencia Anatómica por una disposición vertical, repartida sobre la totalidad del cuerpo y
Macroscópica constituyendo la capa de grasa corriente de fácil eliminación
Capa profunda: entre la fascia superficialis y la aponeurosis muscular,
dividida en capas laminares horizontales, restringida a algunas
localizaciones particulares o esteatomas (18), que constituye la grasa de
reserva de movilización difícil.

Capa superficial: Las celdillas, de 0,5 a 1 cm, están delimitadas por un

armazón vertical de tejido conjuntivo. Estos tabiques están anclados a
Diferencias
nivel de la fascia superficialis y de la dermis. El aumento de volumen de
Histológicas
los adipocitos origina un fenómeno de tensión mecánica de
Microscópico
compartimentación con tracción y retracción de las zonas de anclaje. Así
*separados por
Fascia superficialis* se explica el «capitonage» (acolchado).
Capa profunda: Las celdillas conjuntivas están abarrotadas de adipocitos,
cuyo volumen puede crear, según las localizaciones, un verdadero
panículo adiposo.

Los principales receptores en la membrana de los adipocitos están

representados por los receptores adrenérgicos (sensibles a las
Diferencias catecolaminas, adrenalina y noradrenalina). Se distinguen dos grupos:
Bioquímicas
Receptores : estimulan la formación de AMP cíclico, y son lipolíticos

Receptores : antagonistas de los receptores beta, son antilipolíticos.

Otros receptores
Receptores alfa 1 o adenosina: es estimulado por la adenosina que se
forma de la degradación del 5´AMP que actúa por dos vías estimula la
fosfodiestearasa y además inhibe la adenilatociclasa, son antilipolíticos.

Receptores neuropéptido Y: aumentan la lipogénesis.

Receptores I: son los receptores de la Insulina, lipogénicos.

Receptores PGE 1 y 2: producen a nivel de los adipocitos una inhibición

de la adenilciclasa, inhibiendo la lipólisis.

Los betas son los únicos lipolíticos y que su

estimulación aumenta la lipólisis, todos los otros llevan
a la lipogénesis. Entonces que para lograr una lipólisis
a través de estos últimos hay que inhibirlos. El
mecanismo de algunos de los receptores todavía no
está muy claro, y además se han hallado nuevos como
los alfa 3, y los antagonistas del neuropéptido Y,
análogos de la colecistoquinina, glucagón, glucagon-
like peptide-1, y melanocortinas que aun no se ha
determinado su acción.
 LIPÓLISIS

Los mecanismos de movilización de las grasas, así como su regulación neurohormonal,

son los elementos primordiales necesarios para la buena comprensión de la PEFE y,
por tanto, son útiles para la conducta terapéutica y en especial para la mesoterapia.
El adipocito desempeña un papel importante en el metabolismo de los lípidos para los
procesos de lipogénesis y lipólisis:

LIPOGÉNESIS LIPÓLISIS

 Controlada por la  Fenómeno de movilización de grasas de reserva por

insulina. hidrólisis de triglicéridos en ácidos grasos libres y en
 La síntesis de los ácidos glicerol por efecto de lipasa hormonosensible (LHS).
grasos se efectúa a  Irreversible, no hay enzima que produzca reacción
partir de la acetil-CoA inversa.
mitocondrial  Los ácidos libres y el glicerol pasan luego a la sangre y
 La síntesis de los pueden ser reesterificados en triglicéridos en el hígado.
triglicéridos de reserva a  La liberación de los ácidos grasos libres es una función
partir de estos ácidos específica de los adipocitos, ya que no existen otras
grasos. células capaces de producirla. Estos ácidos grasos
 La síntesis de glucosa de aseguran las necesidades energéticas del organismo
la sangre circulante. preservando las reservas de glucosa.

Mecanismos de la lipólisis

La lipólisis está en gran parte controlada por las catecolaminas, pero sus mecanismos
son estimulados en caso de ayuno, de estrés o de diabetes, mientras que los de la
lipogénesis están directamente ligados a las tasas de insulina.
 AMP cíclico: El AMPc, es el segundo mensajero hormonal de la lipólisis. La
interacción de la sustancia activa (primer mensajero), desencadena un aumento
del AMPc intracelular que producirá la activación de la lipasa hormonosensible
LHS, permitiendo la hidrólisis de los triglicéridos de reserva.
 Regulación del AMPc: La regulación de la producción de AMPc va a depender
la degradación de las grasas de reserva. Se trata de mecanismos complejos a
nivel de los cuales intervendrán las sustancias utilizadas en terapéutica.
 Receptores adrenérgicos adipocitarios Los adipocitos humanos poseen dos
familias distintas de receptores adrenérgicos, cuya activación conduce a efectos
opuestos:
 Los beta receptores ==> estimulación ==> efecto lipolítico
 Los alfa 2 receptores ==> estimulación ==> efecto antilipolítico

La sensibilidad relativa de los receptores alfa 2 con relación a los beta es

variable con la localización de los adipocitos
 Mayor en el tejido subcutáneo de ciertos depósitos de grasa, y su
número aumenta con el volumen de los adipocitos y disminuye durante
el adelgazamiento.
 Las catecolaminas circulantes actúan sobre los receptores beta que
producen la activación de la adenilatociclasa, permitiendo la hidrólisis
del ATP intracelular (adenosintrifosfato) en AMPc.
  Fosfodiesterasa AMPc dependiente: Las tasas de AMPc intracelular están
reguladas por la acción de la fosfodiesterasa que hidroliza el AMPc en 5' AMP
inactivo sobre la proteinquinasa, permitiendo la hidrolización de los triglicéridos
de reserva.
 Receptores adenosina A1: La hidrólisis del 5' AMP conduce a la adenosina,
potente inhibidor de la lipólisis. La adenosina frena la actividad de la
adenilatociclasa a través de dos receptores, el principal de los cuales es el tipo
A 1 ya que estimula igualmente la fosfodiesterasa.
 Neuropéptido Y: En situaciones de estrés, los corticoides endógenos
aumentan la producción de esta sustancia que aumenta la ingesta energética,
disminuye el gasto, y aumenta la lipogénesis.

Adenilatociclasa Fosfodiesteras
a

AMP AMPc 5 AMP Adenosina

Lipasa

Triglicéridos Ácidos grasos + glicerol

Degradación de ácidos grasos

1. Primera etapa: activación de la degradación de ácidos grasos ocurre en la

mitocondria. Para poder entrar en la mitocondria se activan uniéndose a un CoA.
2. Segunda etapa: transporte dentro de la mitocondria. El CoA no tiene
transportador. El único modo de que entre es por medio de la carnitina (carnitina
aciltransferasa I) que recoge el ácido graso y lo mete dentro en forma de acilcarnitina
(ambos). Pasa dejando la CoA en el citosol. En la mitocondria hay otra CoA que se
localizada en la membrana interna mirando al citosol. (carnitina aciltransferasa II)
3. Tercera Etapa: Oxidación. Se realiza una beta oxidación dando como resultado ATP,
H2O y CO2

En el hombre hay un predominio de la grasa visceral, con predominio de lipólisis por

sobre lipogénesis.
En la mujer predomina el tejido adiposo femoroglúteo, que presenta un metabolismo
más bajo, almacena energía y sólo la libera en casos extremos como el embarazo y la
lactancia. En ella predomina la lipogénesis. En la menopausia por predominio de los
andrógenos, se redistribuye la grasa hacia la región abdominal y visceral.
 E S T R I A S

Lesiones atróficas lineales o fusiformes de medio a varios centímetros de

¿Qué son? largo, circunscriptas, casi siempre múltiples y en general simétricas. Es
una patología dermatológica, sin sintomatología clínica, que representa un
problema emocional para los adolescentes, embarazadas y personas
preocupadas por su apariencia.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

 Hay una predisposición genética y factores que favorecen su aparición.

 Es posible que los individuos susceptibles o predispuestos al desarrollo de estrías
tengan una deficiencia cualitativa y/o cuantitativa inherente a las fibrillas cutáneas,
aunque en circunstancia normales esto no es problemático.
 Causas fisiológicas o patológicas: hipercorticalismo, pubertad precoz, embarazo,
Sindrome de Cushing, corticoterapia, enfermedades infecciosas graves (fiebre tifoidea,
difteria, TBC, endorcaditis, brucelosis), obesidad y desnutrición (en ambos casos
aumenta la actividad suprarrenal).

TEORIAS ETIOPATOGENICAS

Desarrollo Estiramiento rápido Desequilibrio Causas tóxicas

insuficiente del endocrino y acción
tegumento Insuficiente como único que ejercen en No estarían bien aclaradas como las
factor. La rta al tejido conectivo. toxinas bacterianas. Histopatología:
Con déficit de sus estiramiento sería epidermis delgada y deprimida.
propiedades elástica reversible y En la formación de Dermis disminuida en grosor,
elásticas. rígida con ruptura de las estrías destaca la porción superior aplanada, delgados
Disminución de fibras. La tracción influencia de 2 haces de colágeno paralelamente a
síntesis de colágeno produce adelgazamiento hormonas: la superficie y trasversales a la
tipo I, anormalidades y desestructuración del dirección de la estría. Fibras
de cadena alfa 2, tejido conectivo dérmico,  Corticosuprarrenales elásticas similar, predominando las
(cortisona e
disminución de agregándose alteraciones finas en lesiones tempranas y
hidrocortisona)
elastina y de uniones fisicoquímicas y  Estrógenos gruesas en las viejas. Dentro de la
cruzadas de estructurales del estría no hay glándulas sebáceas,
desmocina. colágeno. sudoríparas y folículos pilosos.

CORTISOL aumenta frente a situaciones de alarma, cuando aumenta los requerimientos

energéticos.
En adolescentes, embarazo, obesidad de rápido desarrollo, fisicoculturistas, situaciones de estrés,
dietas de adelgazamiento (disminución de la ingesta calórica) se produce un aumento de la
secreción de corticoesteroides por las glándulas suprarrenales.
El hipercoticismo inhibe el número y la actividad fibroblástica y epidérmica e inhibe la síntesis de
colágeno y su agregación extracelular por alterar la actividad enzimática de la colagenasa. Altera la
formación de fibras elásticas, y la construcción del tejido de granulación. Estas alteraciones
disminuyen la resistencia del tejido.
ESTRÓGENOS La eliminación de 17-hidroxiesteriodes y 17 cetosteroides estaría elevada en los
adolescentes con estrías. Estas se producen durante estados fisiológicos donde aumenta la
producción de estrógenos endógenos durante un período de tiempo breve (embarazo, pubertad,
aumento de peso) o en estados fisiológicos donde se ingieren por vía oral (anticonceptivos).

Los estrógenos provocan en el tejido dos efectos: retención hidosalina aumentando la tensión y
debilitamiento de las estructuras de sostén como las fibras elásticas y el colágeno intra y
extravasal. Esta acción seria la responsable de la coloración rojiza de las estrías recientes, que se
produce por la exudación de sustancia plasmática por la pared debilitada de los vasos de la
microcirculación.

Todas estas circunstancias causan el adelgazamiento del tejido conectivo y de la epidermis,

característico de las zonas donde existen estrías. Con la pérdida de las elementos fibroprotéicos del
tejido, se pierde también elasticidad y, con ella, se crea a nivel de dermis una situación "potencial"
a la rotura de las fibras elásticas y la degeneración bioquímica del material elástico que se
transformó en elacina (materia atrófica que tiende a aglomerarse a la largo del borde de las
estrías).

CLINICA

1º Etapa o fase inicial: Producida la ruptura, hay invasión de los espacios vacíos,
Etapas de de plasma, granulocitos, macrófagos y fibrina. Etapa subclínica, se manifiesta por
Las estrías una "sudanofilia" de las fibras elásticas, que evocaría una degeneración en sus
comienzos y una disminución de la función de los fibroblastos.

2º Etapa o fase inflamatoria: seudohipertrófica, primera manifestación clínica.

Lesión de elevación papulosa en banda de forma variable, color eritematoso a rojo
violáceo (por la vascularización). Hay un aumento de la actividad de los
mastocitos. Proliferan las células endoteliales que forman cordones resistentes que
se unen a los del lado opuesto creándose una red de vasos y linfáticos que
favorece el drenaje de la exudación. Se regenera el epitelio pero no glándulas
sudoríparas ni sistema pilosebáceos.

3º Etapa o fase cicatrizal: Lesión evoluciona a su aspecto definitivo, en cada

estría aparece una atrofia que se extiende de manera centrifuga creando una
depresión mediana, la epidermis se adelgaza, fláccida. Es lisa, brillante, de color
blanco nacarado. El tejido granuloso se transforma gradualmente en conectivo
fibroso denso. El nuevo tejido es invadido por colágeno, que oprime las células y
los vasos neoformados. Una serie de enzimas proteolíticos facilitan la hidrolización
de la fibrina y de los restos de células muertas. El número de células se reduce,
disminuyen los fibroblastos y los capilares sanguíneos experimentan un proceso de
atrofia y desaparecen enseguida. Después el tejido granuloso se ha convertido en
tejido cicatricial que compensará esa pérdida de tejido que se habrá producido e
irá encogiéndose progresivamente. Desaparecen los pelos y las glándulas sebáceas
y sudoríparas. Se localizan en zona periumbilical, flancos, glúteos y muslos, en las
mamas adoptan una disposición radiada, también en región lumbosacra y raíces de
miembros. En los púberes comienza alrededor de los 10 años, frecuentemente en
mujeres, ubicándose en muslos, glúteos y zona lumbar. Su forma es diversa, la
longitud es de 1 a 2 cm., pero puede llegar hasta 5 cm. y 1 cm. de ancho. El color
varía según el período de evolución: las estrías rojizas son los más recientes y las
blanco-nacaradas son las antiguas.
Evolución y pronóstico Las estrías evolucionan de rojas a nacaradas en tiempo
variable, y no tienen complicaciones clínicas unas vez instituidas.

TRATAMIENTO

Las estrías son una patología difícil de tratar, la reconstrucción del tejido no es factible y
el resultado obtenido no siempre es satisfactorio. Si bien las estrías rojas evolucionaran
naturalmente a nacaradas, haciéndose estéticamente menos perceptibles, estas últimas
muchas veces no cambian su aspecto. Existen varios tipos de tratamientos:

A. Ácido retinoico Tópica al 0,1 %, aplicado una vez por día, durante por lo menos 6
meses sin exponerse al sol.
En epidermis: disminuye la atrofia, mejora los queratinocitos y melanocitos
En dermis: aumenta los glucosaminoglicanos, con aparición de fibras oxatalánicas y
los haces de colágeno se organizan mejor.
NO: en embarazadas, pacientes en tratamiento con isotretinoína oral, afecciones
dermatológica generalizadas, etc.
Las estrías rojas responden mejor al tratamiento, no así las nacaradas y tiene el
inconveniente que puede irritar la zona tratada, debiéndose suspender su aplicación
hasta su desaparición para reanudarlo.

B. Mesoterapia Se aplican drogas que actúan en tejido conectivo y en la matriz

extracelular como el monometilsilanotriol, proteocondroitin sulfato A, ácido retinoico,
mesoglicanos, etc. Pude usarse monodroga o combinar 2 o 3 sustancias, aplicándose
de 2 a 5 cc. por sesión, la frecuencia es de una vez por semana durante 3 o 4 meses.
La vitamina C estimula la producción de colágeno, disminuyendo la depresión el cobre
mejora la pigmentación disminuyendo la diferencia entre la estría y la piel sana.

C. Ácido Tricloroacético (TCA) El vehículo utilizado es una máscara arcillosa cuya

concentración varía del 8% al 30%, según el área a tratar y la tolerancia del
paciente. Frecuencia: no realizara una nueva aplicación hasta que la piel descame,
esquema sugerido es 1 vez por semana el primer mes, cada 15 días el segundo y
tercer mes y cada 30 días los últimos tres meses. Se comienza por concentraciones
bajas que van aumentando paulatinamente. En dermis: produce la remodelación del
colágeno, hasta 6 meses después de su aplicación.

D. Ácido Mandélico

E. Microdermoabrasión Se utiliza un aparato con micro cristales, que exfolia la

superficie de la estría provocando una inflamación que estimula la regeneración del
colágeno, sesiones semanales o quincenales.

F. Laser Las aplicaciones producen una inflamación de la zona que estimula la

formación de colágeno y elastina, cuando la herida provocada por el laser cura la
estría se hace menos aparente. Las sesiones deben realizarse cada 15 días y en
estrías recientes con 4 o 5 sesiones puede verse la mejoría. Tambien se utiliza la Luz
Pulsada y el Laser Cool Touch.
 CICATRICES

Cuando la piel es dañada el organismo pone en marcha un proceso reparador

complejo; la cicatrización de la herida, casi siempre su resolución es perfecta, pero
en ocasiones puede haber defectos en el proceso que dan como resultado la aparición
de cicatrices defectuosas que según su localización ocasionan alteraciones
funcionales y/o estéticas a quien las padece.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

La reparación de heridas se realiza en etapas e intervine en cada una de ella diferentes

tipos de células; se desencadena una vez producida la lesión en la piel y continúa
hasta después de la reparación de la herida ad integrum.

Existen tres fases esenciales:

 Inflamación
 Proliferación
 Remodelación.

Cuando ocurre el daño celular se produce cambios en el metabolismo de

determinadas sustancias a modo de compensación de la injuria sufrida. Entre ellos las
proteínas, aminoácidos, carbohidratos, grasas, vitaminas, etc. Por otro lado, el
mecanismo de cicatrización se puede alterar por drogas sistémicas, hormonas,
factores ambientales, oxígeno, inmunosupresión, edad del paciente y enfermedades
subyacentes.

CLINICA

Factores desencadenantes de cicatrices infecciones, cirugía, lesiones o

inflamación del tejido.
Localización en cualquier parte del cuerpo
Morfología variable, plana, sobreelevada, deprimida, y puede pigmentarse, doler o
presentar prurito.
Aspecto final de una cicatriz depende del tipo de piel, la localización en el cuerpo,
la dirección de la herida, el tipo de lesión, la edad del paciente y su estado nutricional.
Evolución dependerá de la ubicación, del tipo de cicatriz, del tamaño de la misma y
de las condiciones clínicas del paciente.

COMPLICACIONES

Complicaciones principales de una herida hemorragia, hematomas, seromas,

infección, tensión excesiva.
Cuando los mecanismos de cicatrización no reparan normalmente se producen
cicatrices defectuosas:
1. Queloides
2. Hipertróficas
3. Atróficas

TRATAMIENTO Dependerá del tipo de cicatriz y su ubicación entre otras cosas,

pero es importante dejarle claro al paciente que no existe desaparición de la cicatriz
defectuosa, solamente mejoría y en algunos casos esta es mínima.
 1. CICATRICES QUELOIDES
Difíciles de tratar e impredecibles en su aparición, aunque hay zonas que
presentan más posibilidades para que se asienten como la zona deltoidea, la
preesternal y la parte superior de dorso, sin embargo pueden aparecer en cualquier
lugar de la superficie cutánea. En paciente que han tenido otras cicatrices de este tipo
o en zonas con mayor predisposición, se toman precauciones para minimizarlas.

Inyecciones de Presoterapia Criocirugía Cirugía Láser

corticoides Utilización de  Afeitado de la
Diminuyen síntesis un tipo de cicatriz Eliminar la Para alisar
de colágeno, dispositivo de  Dos ciclos de formación de cicatriz cicatriz, eliminar
inflamación y presión que se congelación con con incisión, se su color o
migración de aplica sobre la punta Spray. colocan puntos de aplanarla. Junto
fibroblastos. Se cicatriz. Puede  Se aplican sutura para cerrar la con inyecciones
aplica en el cuerpo utilizarse día y corticoides herida, combinar de esteroides,
del queloide, en noche durante intralesionales. con inyección de apósitos
concentraciones un período de 4  Por ultimo corticoides y especiales y el
variables. a 6 meses. Presoterapia. Presoterapia uso de vendas.

2. CICATRICES HIPERTRÓFICAS

Ácido Tricloroacético Inyecciones de corticoides Cirugía

Se puede usar en máscara, el Se usa para disminuir la cicatriz, Extirpar quirúrgicamente la

resultado puede variar de puede utilizarse en algunos casos cicatriz y volver a unir la
excelente a mínimo. Las los corticoides tópicos Consejo: piel con el objetivo en que
cicatrices pequeñas por la combinación de hidrocortisona, esta sea menos visible.
extirpación de nevos y que urea y vitamina A, en masajes Suele reservarse para
desarrollo una cicatriz suaves todas las noches, durante cicatrices anchas o largas,
hipertrófica, han tenido muy un lapso prolongado, las que no se suturaron bien o
buen resultado con la aplicación cicatrices hipertróficas leves localizadas en sitios muy
creciente de TCA en máscara. tienen un buen resultado. visibles.

3. CICATRICES ATRÓFICAS
La tratamos con TCA a iguales concentraciones que para las hipertrofias o con ácido
mandélico.

Ácido mandélico: en las cicatrices pigmentadas de pieles con fototipo alto, se utiliza
este ácido en concentraciones crecientes hasta llegar al 70%, la cantidad de peelings
que se deberán hacer dependerá de la evolución de la cicatriz, pueden realizarse más
de 10 sesiones.
 CICATRICES POR ACNÉ

Las cicatrices postacné pueden conducir a un relegación social, retraimiento y

depresión psicológica y a un desagrado por parte de los pacientes de su aspecto.

Cicatrices Icepick: Son estrechas y profundas. Es generalmente

más amplia en la superficie que en la profundidad, aunque esta
Clasificación diferencia no siempre es marcada. Su profundidad es más baja
que la que puede alcanzarse con los métodos terapéuticos.

Cicatrices Rolling: Son más anchas que profundas de unos 4 a 5

mm de profundidad. Las fibras de anclaje anormales de la piel al
subcutis determinan un ahondamiento u ondulación en la
cobertura de la piel. Tienden a ser poco profundas, lo que nos
permite una mejoría marcada, de hecho son las que más
responden a los tratamientos. La corrección del componente
subcutáneo es esencial para el éxito del tratamiento.

Cicatrices Boxcar: Son depresiones ovaladas o redondas con los

bordes verticales claramente demarcados, similares a las cicatrices
de la varicela. Estas son clínicamente más anchas en la superficie
que las cicatrices icepick y no disminuyen a un punto en la base,
se las divide en superficiales o profundas. Las cicatrices boxcar
superficiales tienen mejor respuesta a los tratamientos.

Peeling: Se utiliza soluciones, geles o mascaras que contienen ácido

salicílico, resorcina, ácido mandédico, TCA, es decir todo ácido con
propiedades queratolíticas y de estimulación de la regeneración
dérmica.
Tratamientos
Rellenos: Es el depósito de una sustancia en dermis profunda, cuya
función es elevar el fondo de la cicatriz Rolling

Dimetilpolisiloxano: Material sintético inerte que no provoca

reacción alérgica y es permanente. Se usa con densidad 1000 y se
coloca con aguja 30 G1/2, y no se corrige en el momento, los
resultados se verán al mes de su aplicación, es decir que cuando el
paciente se retira la cicatriz esta igual, solo que algo edematosa por la
manipulación.

Dermoabrasión: puede utilizarse para reducir al mínimo cicatrices

por acné Los pacientes que han realizado tratamiento previo con
isotretinoína no debe usarse este método antes de los 12 meses de la
última toma.

Injertos por punch: pequeños injertos de piel que se utilizan para

reemplazar la piel con cicatriz. Se realiza la extracción de la cicatriz
generalmente de acné
1. éstasis: Detención o estancamiento de la progresión de la sangre u otra sustancia en
un órgano del cuerpo.

2. Hiperpolimerización: unión de muchos mucopolisacaridos (largas cadenas de azúcar)

Ej de Mucopolisacaridos: MUCINA principal constituyente de la secreción mucosa.

3. Microangiopatia: trastorno caracterizado por la presencia de lesiones o alteraciones

en la parte del sistema vascular.

4. Esfínter precapilar: Anillo muscular que rodea un vaso sanguíneo en la unión entre
una arteriola y un capilar: puede abrir y cerrar el capilar y facilitar la derivación.

5. Ectasia: dilatación o distensión de una estructura tubular.

6. Pericapilar: situado alrededor de un capilar

7. Transudación: Colección de fluido extravascular en el intersticio. Es un filtrado de

plasma que se puede producir por aumento de permeabilidad capilar generando la
aparicion de edema.

8. Hiperplasia: crecimiento excesivo de un órgano o de un tejido, por aumento de

número de sus células.

9. Hipertrofia: crecimiento excesivo de un órgano o de un tejido, por aumento de

tamaño de sus células.

10.Elemento fibro escleroso: EsclerosisEndurecimiento patológico de un tejido u

organismo que es debido al aumento anormal y progresivo de células de tejido
conjuntivo que forman su estructura; principalmente se aplica a los vasos sanguíneos y
al sistema nervioso. Fibro esclerosis (endurecimiento de fibras)

11.Polipéptidos: Sustancia que contiene muchos aminoácidos (las moléculas que se unen
para formar proteínas).

12. Proteoglicanos: Formado por un núcleo proteico que se encuentra unido

covalentemente a un tipo especial de polisacáridos denominados glicosaminoglicanos.

13. Presión osmótica intersticial: Presión para detener el flujo de líquidos en

membrana.

14. AMPc: Adenosin Monofosfato cíclico, nucleótido que funciona como segundo
mensajero en varios procesos biológicos.

15. Despolimeriza: disminuye el peso molecular de los polímeros

16. Perivascular: situado alrededor de un vaso

17. Hidrófila: afinidad por el agua.

18. Esteatomas: grasa de difícil movilización, están localizados a nivel de la pelvis, pero
también en la cara externa de las rodillas, así como en los deltoides y en los brazos.