VESÍCULA BILIAR

QUIRÚRGICA
JOSE ALEJANDRO CORTES LARA
CIRUGIA
VIII SEMESTRE
 Anatomía

• Es una víscera hueca pequeña, forma de pera, con un

diámetro de 7 – 10 cm.
• Capacidad: 30 – 50 ml alcanzando un máximo de 300 ml.
• Ubicada en la fosa vesicular de la cara inferior del hígado.
• Se divide en 4 áreas anatómicas:
• Fondo: 1 – 2 cm más allá del borde del hígado.
• Cuerpo
• Infundíbulo
• cuello
 Irrigación y drenaje venoso

• La irrigación -> arteria cística, proviene arteria hepática

derecha.
• El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la
vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.
• Drenaje venoso
• Venas pequeñas: Que penetran de manera indirecta en el
hígado.
• Vena cística grande: drena la sangre a la vena porta.
 Drenaje linfático

• Con frecuencia un ganglio linfático visible recubre la

penetración de la arteria cística en la pared de la vesícula.
• Drenan en los ganglios del cuello de la vesícula.
 Inervación

• Nervio Vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo

celiaco.
• Nivel simpático pre ganglionar T8-T9
 Fisiología

• No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores

molestias.
• Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es
concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua.
• La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, acido
clorhídrico y proteínas digeridas, durante la digestión producen la
contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando
la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al
duodeno.
• La contracción vesicular es estimulada por la colecistoquinina,
producida en el duodeno.
 Conductos biliares

• Extra hepáticos: H. Derecho, H. Izquierdo, C.H. Común, Cístico

y Colédoco.
• C.H. Común: 1 – 4 cm longitud.
• C. Cístico: muy variable (presente o ausente)
• Colédoco: 7 a 11 cm longitud.
• Tercio superior: porción supra duodenal.
• Tercio medio: porción retro duodenal.
• Tercio inferior: porción pancreática.
Conducto cístico
 Colédoco

• Colédoco descendiendo de 1 a 2 cm de forma oblicua hasta la

ampolla de váter.
• 10 cm del píloro.
Composición de la bilis
 Cálculos biliares

• La litiasis biliar es una de las principales enfermedades digestivas

en la actualidad.
• Su prevalencia en los países occidentales oscila entre el 10% y el
20%.
• Mayor en descendientes amerindios (> colesterol)
• Prevalencia media en poblaciones afroamericanas,
• Mayor en edades avanzadas y 2 a 3 veces mas frecuente en
mujeres.
• Fuertemente asociado a estilos de vida (obesidad, dieta…)
• Países occidentales mas frecuente los cálculos por colesterol.
Tipos de cálculos
 Tipos de cálculos

• Colesterol: Más del 50% de su peso es debido al colesterol, que se

dispone como cristales de forma radia.
• Los cálculos mixtos de colesterol aparecen con más frecuencia,
muestran una estructura laminar o en capas concéntricas.
• Los cálculos negros son pequeños y fácilmente fragmentables.
múltiples, muy oscuros y en más del 50% radiopacos, Su
componente mayoritario es el bilirrubinato Cálcico. (Aparece en
hemolisis crónica y cirrosis hepática).
• Cálculos marrones Su componente mayoritario es el bilirrubinato
cálcico, aunque pueden contener un 20-40% de ácidos grasos,
aparecen en situaciones en las que se producen infecciones del
árbol biliar, presenta radio transparencia.
Factores de riesgo
 Colelitiasis asintomática

• Presenta en la mayoría de los pacientes (60 – 80%).

• Dx incidentalmente al indicar ecografía por otros fines.
• Riesgo desarrollar síntomas es del 2% y la incidencia anual de
complicaciones y cáncer de vesícula es 0,3% y 0,02%
respectivamente.
• No es necesario realizar colecistectomía profiláctica.
 Colecistectomía profiláctica

• Pacientes con alto riesgo de desarrollar cáncer de vesícula:

• Existencia de pólipos vesiculares con crecimiento rápido o mayor de 1
cm.
• Vesícula en porcelana.
• Cálculo mayor de 3 cm.
• Mujer joven de origen amerindio.
• Pacientes con riesgo mayor de desarrollar síntomas:
• Joven con anemia drepanocítica
 Colelitiasis sintomática no
complicada: cólico biliar simple
• Síntoma atribuible a la colelitiasis biliar (producto de la
obstrucción del conducto cístico).
• Manifestación dolor localizado en epigastrio-hipocondrio
derecho, en un 50% de los casos irradiado a hombro derecho o
escapula del mismo lado.
• Duración de aproximadamente 15 – 1 hora luego cede. (> 5 h
colecistitis aguda).
• se acompaña de diaforesis, náuseas, vómitos e inquietud.
• Hipersensibilidad a la palpación en HCD.
 Diagnostico

• Gold standard ECOGRAFIA ABDOMINAL.

• Sensibilidad y especificidad del 95% para los cálculos de > 4
mm.
• Cuando la sospecha clínica es elevada y la ecografía es
negativa, puede indicarse una ecoendoscopia.
Tratamiento

• Durante el episodio de cólico biliar se aconseja reposo

digestivo, calor local y analgesia.
• Utilización de AINES, previene progresión a colecistitis aguda.
• Cirugía, indicada en pacientes con bajo riesgo quirúrgico.
• Tratamiento disolutivo ácido ursodesoxicólico (a dosis de 8-10
mg/kg de peso/día, antes de acostarse).
 Colelitiasis sintomática con
complicaciones
• Colecistitis aguda.
• Coledocolitiasis que puede producir:
• colangitis o pancreatitis aguda biliar.
• Fístulas biliares.
• síndrome de Mirizzi.
• Vesícula en porcelana.
• Neoplasia vesicular.
 Colecistitis aguda

• La colecistitis aguda (CA) es una entidad clínica caracterizada

por la inflamación de la pared vesicular.
• La litiasis biliar es la causante del cuadro en el 90% de los
pacientes.
• La forma a calculosa en pacientes con una edad igual o
superior a los 75 años y en presencia de ciertas comorbilidades
(diabetes, inmunodeprimidos…)
• Mortalidad global esta entorno al 10% .
Etiopatogenia

• Litiasis biliar 90% casos.

• Factores determinantes: grado y duración
• Obstrucción parcial y de corta duración el paciente
experimenta un cólico biliar.
• Si es un obstrucción completa duradera, genera aumento de la
presión intravesicular, irritación de la mucosa, genera respuesta
inflamatoria aguda, disminución del flujo vascular.
• Microorganismos hallados comúnmente: E. coli, Klebsiella
Pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp y
Streptococcus faecalis.
 Diagnostico

• Dolor agudo en HCD, > 5 horas.

• Irradiado a espalda
• Acompañado con nauseas, vomito y
fiebre.
• Signo de Murphy
• La colecistitis aguda puede expresarse
como una sepsis con hipotensión.
• Síntomas como: inestabilidad
hemodinámica, acidosis metabólica o
íleo indican mayor gravedad (colecistitis
gangrenosa o una perforación)
 Ecografía abdominal

• S: 88% y E:
80%
 Tratamiento

• reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapia, antibioterapia y

analgesia.
• ANALGESIA: AINES.
• ANTIBIOTICO TERAPIA: Monoterapia si no es grave
(piperacilina-tazobactam cada 6 horas), en casos que se
requiera una terapia mas agresiva cefalosporia 3° o 4° mas
metronidazol.
• QUIRURGICO: La colecistectomía es el tratamiento de elección
para la Colecistitis Aguda.
Algoritmo de
procedimiento
 Colecistitis aguda alitiasica

• Ocurre el 10% en ausencia de cálculos biliares.

• Presente en pacientes en estado critico, diabéticos,
Insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal o SIDA.
• Tasa de mortalidad 30% (rápida evolución a gangrena y
perforación)
• Alto grado de sospecha en paciente con sepsis o ictericia sin
otra causa que lo justifique.
• Colecistostomia -> Si en 3 semanas no hay evolución
reconsiderar diagnostico y en caso de confirmación
colecistectomía urgente.
Colédocolitiasis (CDL)

• Definido como la presencia de calculas en las vías biliares.

ETIOPATOGENIA
• Cálculos provenientes de la vesícula biliar o formación en los
conductos biliares.
• 95% de los pacientes con CDL presentan colelitiasis.
• Solo el 10% y 15% con colelitiasis presentan CDL.
 Clínica

• Aproximadamente el 10% de los pacientes permaneces

asintomáticos durante años.
• Otro grupo de pacientes tienen presentaciones agudas, con
dolor en HCD, asemejando un cólico biliar pero de mayor
duración.
• Presenta prurito o ictericia.
• Una presentación de larga data puede presentar cirrosis biliar.
 Diagnostico

• Pruebas de laboratorio: Elevación de la fosfatasa alcalina y

gamma-glutamil transferasa (GGT).
• Los “picos” transitorios de aminotransferasas o amilasa indican
paso del cálculo del colédoco al duodeno.
• Elevación de la bilirrubinas, depende del grado de obstrucción.
Imágenes diagnosticas

• Ecografía abdominal: Solo se visualiza el 50% de los casos,

presenta una sensibilidad de 75% siempre y cuando el
conducto este dilatado 6 mm pacientes con vesícula y 8 mm en
pacientes colecistectomizados.
• TC Abdominal: sensibilidad de 70 – 90%, menor disponibilidad
en centros de salud, mayor costo y mayor radiación para el
paciente.
• Ecoendoscopia y colangiorresonancia: presentan igual
sensibilidad y especificidad que la CPRE, lo negativo es carece
de posibilidad terapéutica.
 Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica
(CPRE)
• GOLD STANDARD para el Dx y TTO.
• Sensibilidad y especificidad del 95%.
• Es un procedimiento para examinar las vías biliares y se realiza
a través de un endoscopio.
• Un endoscopio se introducirá a través de la boca y se pasará a
través del esófago y el estómago hasta que llegue al duodeno.
• Pasa un sonda delgada a través de la ampolla de váter,
llegando a los conductos biliares, se introduce un medio de
contraste y se realizan radiografías.
 Tratamiento

• presentación clínica, comorbilidad del paciente, experiencia de

los especialistas, técnicas disponibles...
CPRE
• Tasa de mortalidad inferior al 1%
• Complicaciones en un 5 – 10% (hemorragia digestiva,
pancreatitis, colangitis y perforación retroduodenal).
• Restringido a pacientes con divertículos duodenales,
coledocoyeyunostomía, gastrectomizados Billroth II y cálculos >
2 cm.
 Colangitis aguda

• Es una infección sistémica que tiene como origen la infección

del árbol biliar.
• Causa mas frecuente la CDL pero también hay otras causas,
estenosis biliar benignas o malignas, parásitos y congénitas…
• Combinación de dos factores: Infección biliar – incremento de
la presión intraductual en la vía biliar.
• Vía ascendente desde el duodeno y muy inusual desde la vía
porta.
• La colangitis avanza desde una infección biliar hasta un cuadro
de infección sistémica.
Clínica

Triada de Charcot 70% casos

• Dolor HCD o epigastrio, Fiebre alta y con escalofríos junto con
ictericia

Pentada de Reynolds 3 – 7% casos

• Confusión mental y Shock.
 Diagnóstico

• Signos y síntomas propios de infección junto con el cuadro de

obstrucción.
Laboratorios
• leucocitosis, elevación proteína C reactiva, elevación de la GGT
y FA, elevación de la AST y ALT.
• El perfil hepático va ser mixto citolisis y celestasis.
Imágenes
• La ecografía y la TC permiten valorar la existencia de dilatación
de vía biliar, secundaria a obstrucción.
 Tratamiento

• Dirigido a dos cuadros obstrucción e infección.

• El manejo antibiótico será igual que el usado en la colecistitis
aguda.
• El manejo obstructivo se realizara por medio de drenaje:
• CPRE
• colangiografía transparietohepática (CTPH)
• Para los casos leves se recomienda hacerlo en primeras 24 – 48
horas.
• la colecistectomía está indicada tras la resolución de la colangitis
aguda de origen biliar.
 Síndrome de Mirizzi

Tipo I:
• un cálculo situado en el cuello de la vesícula o conducto cístico
y este comprime el colédoco.
Tipo II:
• Un cálculo se ha introducido en el colédoco a través de una
fístula colecistocoledocócica produciendo obstrucción.
 Vesícula en porcelana

• Es una calcificación intraparietal de la pared vesicular,

generalmente asociada a cálculos.
• No produce síntomas, pero aumenta el riesgo de cáncer en un
20%.
• Recomendable de una colecistectomía profiláctica.
• Se observa en radiografías y TC por su marcada calcificación.