SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Infectología
UABC 2019-1 Grupo 487
Melchor Vindiola Ramón Eduardo
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Es una polirradiculoneuropatía
desmielinizante aguda, con frecuencia grave
y de evolución fulminante, de origen
inmunitario.
Kasper, D; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jamenson, J; Loscalzo, J. Harrison: Principios de Medicina Interna. Volumen 2. 19ª. 2016. McGraw-Hill. Capítulo 460: Síndrome de Guillain-Barré y
otras neuropatías mediadas por mecanismos inmunitarios.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Antecedentes Históricos
1848. 1ra edición de “Clinical lectures”, Robert Graves propuso que en la “epidemié
du Paris” la páralisis flácida aguda tenía su origen en la lesión de los nervios
periféricos.
1858. Jean Baptiste Octave Landry de Thézilat describió de manera formal la
“Ascending paralysis”.
1892. Ostler realizó la descripción de 6 tipos de polineuropatía (polineuritis aguda
febril).
Robolledo, D; González, P; Medina, Z; Salgado, I. Síndrome de Guillain Barré: Viejos y nuevos conceptos. Rev Mex Neurocien. 2018;19(1):80.93
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Antecedentes Históricos
1916. Guillain, Barré y Strohl describieron las características de la forma clásica del
cuadro.
1958. Miller Fisher contribuyó con la descripción de una variante consistente:
oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.
1975. Dyck, describio una variante crónica como polineurorradiculopatía
recurrente.
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Epidemiología
Incidencia mundial: .89-1.89 casos por 100,000 habitantes/año. (CDC)
En EUA ocurren cerca de 5,000-6,000 casos al año.
Constituye la 1ra causa de parálisis flácida aguda en hospitales de 1er y 2do nivel
de atención en México.
El riesgo de SGB es poco mayor en varones que en mujeres.
En países occidentales afecta más a los adultos que los niños.
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Etiopatogenia
• Campylobacter jejuni (70%)
• CMV Macrófagos CD4
• Epstein Barr
Mycoplasma pneumoniae
Vacunas (H1N1, Meningococo) Th2
Linfoma
VIH
IgG
LES
Plasmocito B
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Etiopatogenia
IgG
anti GM1 anti-GD1a Anti-GQ1B anti-GT1a
Polineuropatía Diesmielinizante Neuropatía axónica Síndrome de Neuropatía Cervicobra-
Inflamatoria Aguda Motora Aguda Miller – Fisher quial faringea aguda
(AIDP) (AMAN) (MFS) (APCBN)
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Tipo Anti- Características Daño Patología
Adultos > Niños Desmielinizante Ataque inicial a la mielina,
AIDP GM1 lesión difusa de mielina
Niños y adultos jóvenes Axonal Ataque inicial a nódulos de
AMAN GD1a Ranvier, variación en
gravedad de lesión
Adultos y Niños Axonal o Desmielinizante Caracteristicas similares a
Miller-Fisher GQ1B Oftalmoplejía, Ataxia y AIDP.
Arreflexia
>Adultos
APCBN GT1a
>Adultos Axonal Lesión axónica es grave.
AMSAN ¿?
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Manifestaciones Clínicas
Desmielinización
Parestesias*
Raíz Posterior
Disminución a Temperatura y Dolor
Parálisis flácida
Alteración de la marcha
Raíz Anterior
Afectación al diafragma
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Manifestaciones Clínicas
Dolor (espalda, hombros, cuello, etc.)
No presenta síndrome constitucional
Retención Urinaria
Presión Arterial Alterada
Arritmias
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Diagnóstico
Sospecha Clínica
Punción Lumbar:
LCR (Disociación albuminocitológica)
Velocidad de conducción nerviosa
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Criterios de
Asbury
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Tratamiento
IVIg
Plasmaféresis
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Diagnósticos
Diferenciales
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Pronóstico
• 85% de los pacientes con GBS logra recuperación funcional completa en varios meses o
un año.
• < 5% tasa de mortalidad, en el mejor de los contextos.
• Factores que empeoran pronóstico: Edad avanzada, cuadros fulminantes/graves o
retraso en el tratamiento.
• 5-10% de los pacientes con GBS tienen una o más recidivas tardías.
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otras neuropatías mediadas por mecanismos inmunitarios.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN
Referencias:
1. Kasper, D; Fauci, A; Hauser, S; Longo, D; Jamenson, J; Loscalzo, J. Harrison: Principios de Medicina Interna. Volumen
2. 19ª. 2016. McGraw-Hill. Parte 17: Trastornos Neurológicos. Capítulo 460: Síndrome de Guillain-Barré y otras
neuropatías mediadas por mecanismos inmunitarios. Págs: 2694 - 2698
2. Robolledo, D; González, P; Medina, Z; Salgado, I. Síndrome de Guillain Barré: Viejos y nuevos conceptos. Rev Mex
Neurocien. 2018;19(1):80.93
