CLASIFICACIÓN DE LOS FARMACOS DIURETICOS

Según la potencia diuretica De alta o máxima eficacia Diuréticos del asa Furosemida , Bumetanida
De eficacia media Segmento diluyente cortical ( porción gruesa del asa de Henle ascendente) y 1er segmento del TCD Hidroclorotiazida
Diureticos tiazídicos Metolazona
Clortalidona

De eficacia ligera o baja Sitio de acción variable

AHORRADORES DE POTASIO (al final del T.C.D)
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA(T.C. proximal)
DIURETICOS OSMOTICOS (T.C. Proximal)

Según el lugar de acción En el túbulo proximal

En el túbulo distal
En el asa de Henle
Según el mecanismo de acción INHIBIDORES DE LA REABSORCIÓN DE SODIO
OSMÓTICOS
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

OTROS

Clasificación de los fármacos diuréticos según su mecanismo de acción:Son fármacos que aumentan el flujo de orina y la excreción de Na
Clase MECANISMO DE FARMACO USO TERAPEUTICO EFECTOS ADVERSOS COMUNES Y GRAVES CONTRAINDICACIONES Y INTERACCIONES
ACCIÓN Y ACCIONES PRECAUCIONES
FARMACOLOGICAS
I.-INHIBIDORES DE LA A. DIURETICOS ASA, actúan en los Bumetanida Hipercalemia Toxicidad La furosemida, la bumetanida y la - Vía EV, con hidrato de doral: hipertensión, taquicardia, náuseas.
REABSORCIÓN DE diuréticos de límite
SODIO alto, alta eficacia segmentos diluyentes; Ácido etacrínico Insuficiencia renal aguda Alcalosis metabólica hipocalcémica torsemida pueden mostrar reactividad - Efecto disminuido por: sucralfato, AINEs, salicilatos, fenitoína;
(Inhibidores del la Todos los diuréticos de asa, con la excepción del Sobredosis de anion (ingestiones Ototoxicidad cruzada alérgica en pacientes que son probenecid, metotrexato y otros fármacos con secreción tubular renal
Porción ascendente simporte de Na+ -K+
fracción de eliminación ácido etacrínico, son sulfonamidas tóxicas de bromuro, fluoruro y Hiperuricemia sensibles a otras sulfonamidas, pero significativa.
gruesa del asa de -2Cl–)
henle Porcion de Na+ es superior al Furosemida yoduro) Hipomagnesemia esto parece ser muy raro. El uso - Potencia ototoxicidad de: aminoglucósidos, cisplatino y otros
ascendente 15 % HTA ligera a moderada, asociada a Reacciones alérgicas(erupción cutánea, la excesivo de cualquier diurético es fármacos ototóxicos.
gruesa actúan en el lado Torsemida otros antihipertensivos. eosinofilia y, con menor frecuencia, la peligroso en la cirrosis hepática, la - Potencia nefrotoxicidad de: antibióticos nefrotóxicos, cisplatino.
luminal del túbulo; por Edema de origen cardíaco, hepático nefritis intersticial insuficiencia renal terminal o en la - Disminuye efecto de: antidiabéticos, simpaticomiméticos con efecto
lo tanto, su acción o renal. insuficiencia cardiaca. hipertensor, warfarina, heparina, estreptoquinasa, uroquinasa
diurética se Coadyuvante en el tratamiento del - Hipersensibilidad al fármaco. - Aumenta efecto de: relajantes musculares tipo curare, teofilina,
correlaciona edema agudo de pulmón - Anuria. - Estado precomatoso y antihipertensores (suspender furosemida 3 días antes de administrar
directamente con su comatoso asociado a encefalopatía un IECA).
presencia en la orina. hepática. - Aumenta toxicidad de: litio, digitálicos, fármacos que prolongan
- Deshidratación, hipopotasemia, intervalo QT.
hiponatremia. - Riesgo de hipopotasemia con: corticosteroides, carbenoxolona,
- Primer trimestre del embarazo, regaliz, laxantes.
lactancia. - Diuréticos ahorradores de potasio: aumento del efecto diurético.
Compensación de la pérdida de potasio provocada por el diurético de
asa. - Diuréticos depletores de potasio: aumento del efecto diurético.
Riesgo de hipokalemia.
B.- TIAZIDICOS actúan sobre la Diuréticos tiazídicos Bendroflumetiazida Hipertensión Toxicidad uso excesivo de cualquier diurético es - AINES: pueden embotar la respuesta diurética ya que compiten por
(Inhibidores del
simporte de Na+ -Cl–) membrana luminal de Clorotiazida (original insuficiencia cardiaca Alcalosis metabólica hipocalcémica peligroso en pacientes con el mismo sitio de excreción.
la porción inicial del del grupo) unica para nefrolitiasis debido a la Deterioro de la tolerancia a los cirrosis hepática, insuficiencia tanto - Alcohol, barbitúricos: potencia sus efectos hipotensores.
 TCD (también administracion hipercalciuria idiopática carbohidratos renal limítrofe como cardiaca - Alopurinol: potenciación de la toxicidad de ambos fármacos, con
TCDistal denominado parenteral diabetes insípida nefrogénica. Hiperlipidemia aparición de reacciones alérgicas.
“segmento cortical de Hidroclorotiazida Hiponatremia - Amantadina: potenciación de la toxicidad de la amantadina, por
dilución”)- Sin Meticlotiazida Alteración del metabolismo del ácido úrico disminución de su secreción tubular.
embargo, indapamida Diuréticos semejantes a la Meticlotiazida y gota - Betabloqueantes (propranolol): potenciación de su toxicidad al
y metolazona actúan tiazida Indapamida Reacciones alérgicas adicionarse sus efectos hiperglucemiantes.
también a nivel del Metolazona Debilidad, fatigabilidad y parestesias - Carbamazepina: potenciación de la toxicidad de ambos, con
TCP. similares a las de los inhibidores de la presencia de hiponatremia.
inhibición del sistema Clortalidona anhidrasa carbónica. - Digitálicos (digoxina): potenciación de la toxicidad del digitálico
electroneutro de glaucoma agudo de ángulo cerrado por debido a la eliminación de potasio causada por el diurético, con riesgo
cotransporte hiponatremia causada por los diuréticos de aparición de arritmias.
(simportador) Na+-CL, tiazídicos - Hipoglicemiantes orales e insulina: inhibición del efecto
probablemente hipoglucemiante por reducción de la liberación pancreática de
compitiendo por el insulina, debido al efecto hipokalemiante.
sitio cloruro - Indometacina: inhibición del efecto diurético debido a la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas.
- Inhibidores de la angiotensina convertasa (captopril, enalapril):
potenciación de toxicidad con presencia de hipokalemia.
- Propantelina, bromuro: incremento en la absorción del diurético.
- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): inhibición
del efecto diurético debido a una reducción de su absorción oral.
- Sales de calcio: aparición de hipercalcemia, por adición de sus
efectos sobre los niveles de calcio. Existen evidencias clínicas con
carbonato de calcio.
- Sales de litio (carbonato de litio): potenciación de la acción y/o
toxicidad del litio, por acumulación orgánica.
- Trimetoprim: potenciación de la toxicidad por excesiva eliminación
de sodio motivada por ambos principios activos.
C.-AHORRADORES DE *actúan sobre la Inhibidores de los canales Amilorida en estados de Toxicidad - Hipersensibilidad al fármaco. - Beta-bloqueadores y 1ECA: estos agentes desactivan el SRAA y
POTASIO
(antagonistas de la porción final del TCD y epiteliales renales del Na+ exceso de mineralocorticoides o Hipercalemia - Hiperpotksemia. aumentan la probabilidad de hiperpotasemia con espironolactona.
aldosterona/ en el túbulo colector : Actúan por bloqueo los hiperaldosteronismo Acidosis metabólica hiperclorémica - Hiponatremia. - Tiazidas y diuréticos de asa: los antagonistas de la aldosterona
Antagonistas del
receptor
(segmento cortical), canales de sodio presentes Triamtereno dosis bajas de la eplerenona (25- 50 Ginecomastia - Insuficiencia renal aguda, anuria. potencian las acciones diuréticas de estos fármacos, ya que el efecto
mineralocorticoide que es el sitio de en la membrana luminal. mg/d) pueden interferir con Insuficiencia renal aguda - Gestación, lactación. moderador de la presión arterial de las tiazidas y los diuréticos de asa
Inhibidores de mayor eliminación de Esto disminuye la algunos de los efectos fibróticos e Cálculos renales - Enfermedad de Addison activa el SRAA, teniendo como resultado un aumento de la secreción
los canales potasio, tanto por reabsorción de Na*, inflamatorios de la aldosterona. Al de aldosterona (la cual se opone al aumento de la excreción de Na+
epiteliales transporte activo como inhibiendo la formación de hacerlo, puede ralentizar la inducida por el diurético). - La espironolactona reduce la respuesta
renales de Na+) pasivo. Sin embargo, un potencial negativo progresión de la albuminuria en vascular a la noradrenalina. En consecuencia, deberá ejercerse
(túbulo distal difieren en su intraluminal (necesario pacientes diabéticos cuidado en el manejo de pacientes que deban someterse a anestesia
posterior, mecanismo de acción para la secreción o la eplerenona reduce los defectos regional o general, mientras estén con espironolactona.
conducto eliminación de potasio) y de perfusión miocárdica después de
colector) conduce como efecto neto un infarto de miocardio y redujo la
a una disminución de la tasa de mortalidad en la
excreción de K*, H+, Ca2* y insuficiencia cardiaca leve a
Mg, y a un leve aumento de moderada después de un infarto de
la excreción de N a\ C1' y miocardio.
agua. Además, inhiben el La amilorida ha demostrado ser
intercambio NaVK* en los beneficiosa en esta afección,
túbulos proximales. Sin mientras que la espironolactona
embargo, a diferencia de la carece de eficacia.
espironolactona, el efecto La amilorida tratamiento de la
de estos agentes es diabetes insípida nefrogénica,
independiente de los aunque sólo se ha estudiado en
niveles de aldosterona. pacientes con diabetes insípida
Actúan por Antagonistas del receptor Eplerenona inducida por el litio.
antagonismo mineralocorticoide o de la
competitivo de aldosterona Todos los diuréticos ahorradores de
la aldosteropa. potasio están indicados en: - HTA:
como coadyuvante. - Enfermedades
es antagonizar en Espironolactona
metabólicas y renales asociadas con
forma
hipokalemia (prevención y
competitiva a
tratamiento de la hipokalemia).
aldosterona, uniéndose
a sus receptores e
Los antagonistas de la aldosterona
impidiendo
también son útiles en: - Diagnóstico
su activación y actúa
y tratamiento del
en la membrana
hiperaldosteronismo primario. -
luminal del conducto
Estados edematosos asociados con
colector cortical
el aldosteronismo secundario, que
la espironolactona
puede presentarse en la ICC,
favorece la pérdida de
síndrome nefrótico y cirrosis
Na* (efecto
hepática. Se usan solos o en
natriurético y
combinación con tiazidas (para
diurético) y, a la vez,
incrementar la diuresis y prevenir la
evita que se pierda K+
hipokalemia).
(efecto ahorrador de
potasio).
antagonista Canrenoato
competitivo
de la aldosterona, que
contribuye con la
actividad biológica de
la
espironolactona.

II.-OSMÓTICOS inhiben la reabsorción Glicerina Reducción de la presión Toxicidad - Hipersensibilidad al fármaco. - Potencia nefrotoxicidad de: ciclosporina
de agua, Isosorbida intracraneal e intraocular - Anuria con necrosis tubular aguda - Litio: puede aumentar la excreción y disminuir los valores séricos del
AGENTES QUE
principalmente en los Manitol Alteran las fuerzas de Starling Expansión de volumen extracelular establecida. litio.
ALTERAN LA
segmentos del nefrón reducir la presión intracraneal en Deshidratación, hipercalemia e - Deshidratación grave. - Digitálicos: mayor riesgo de toxicidad por digitálicos.
EXCRECIÓN DE Urea
que son libremente estados neurológicos, y para hypernatremia - Hemorragia intracraneal activa
AGUA
permeables a ésta: TCP reducir la presión intraocular antes Hiponatremia (excepto durante craneotomía).
(ACUARÉTICOS)
Porcion descendente y rama descendente de los procedimientos Insuficiencia renal aguda - Congestión o edema pulmonar
del asa de Henle y del asa de Henle oftalmológicos graves.
túbulo proximal)-
ciclo de Henle
*Efecto osmótico para prevenir las reacciones - Insuficiencia cardiaca congestiva
intratubular adversas, cuando comienzan por grave.
* Efecto de “lavado primera vez los pacientes con la - Edema metabólico con fragilidad
 MEDULAR” hemodiálisis. La evidencia de capilar anormal
eficacia en este contexto es
limitada.
III.- INHIBIDORES DE TCP (que es el sitio del USO SISTEMICO Alcalosis Alcalinización Toxicidad - Hipersensibilidad al fármaco. - Potencia la acción de: anticoagulantes orales o antidiabéticos orales.
LA ANHIDRASA
CARBÓNICA nefrón donde existe Acetazolamida metabólica urinaria Acidosis metabólica hiperclorémica - Insuficiencia hepática o renal grave.
diuréticos poco mayor cantidad de corregir la Alcalosis metabólica Cálculos renales - Gestación (primer trimestre).
potentes anhidrasa carbónica) alcalosis y Mal agudo de Pérdida renal de potasio - Hipercloremia e hipopotasemia.
producir montaña La somnolencia y las parestesias son - Estados avanzados de hiponatremia.
Tubulo proximal
la acetazolamida es un una como adyuvantes en comunes después de grandes dosis de
inhibidor reversible de pequeña el tratamiento de la acetazolamida
todas las isoenzimas de diuresis epilepsia y en Toxicidad del SN
la anhidrasa carbónica adicional algunas formas de Reacciones de hipersensibilidad (como la
(AC). para parálisis periódica fiebre, las erupciones cutáneas,
la acetazolamida Y corregir la hipocalcémica supresión de la médula ósea, y nefritis
disminuye la sobrecarga pacientes con intersticial)
reabsorción de de volumen pérdida del CSF
bicarbonato en el TCP corregir con (habitualmente
e impide la rapidez la causado por un
acidificación de la orina alcalosis tumor o un
en el túbulo distal. La metabólica, traumatismo
eliminación aumentada que puede craneal, pero a
de bicarbonato se aparecer menudo idiopático)
acompaña de un luego de la
aumento de la corrección la acetazolamida
eliminación de sodio y de la puede tener una
potasio, y el resultado acidosis función en el
es un aumento de la respiratoria. tratamiento de la
diuresis. USO SISTEMICO enfermedad de
Diclorfenamida Ménière, la diabetes
Metazolamida insípida nefrogénica,
USO SISTEMICO la hipertensión
Uso tópico Glaucoma intracraneal
Dorzolamida Los agentes idiopática y el
Uso tópico Brinzolamida localmente síndrome de Kleine-
activos, que Levin (episodios de
reducen la hipersomnia y
presión anomalías cognitivas
intraocular y del
sin producir comportamiento).
efectos
renales o
sistémicos,
AGENTES QUE AGONISTAS DE Su acción renal parece ADH La vasopresina y la desmopresina se
ALTERAN LA LA HORMONA estar mediada sobre usan en el tratamiento de la
EXCRECIÓN DE ANTIDIURÉTICA todo por los receptores diabetes insípida centra
AGUA V2 ADH, aunque los VASOPRESINA
(ACUARÉTICOS) receptores V1a
también pueden estar
involucrados.

ANTAGONISTA Los antagonistas de la demeclociclina Síndrome de secreción inadecuada Diabetes insípida nefrogénica
S DE LA hormona antidiurética de la ADH Insuficiencia renal
HORMONA inhiben los efectos Otras causas de hormona La boca seca y la sed son comunes con
ANTIDIURÉTICA de la ADH en el túbulo antidiurética elevada muchos de estos fármacos. El tolvaptán
colector. El conivaptán * en respuesta a la disminución del puede causar hipotensión
y el tolvaptán son tolvaptán volumen sanguíneo circulante La demeclociclina debe evitarse en
antagonistas directos efectivo, como ocurre con pacientes con enfermedad hepática y en
del receptor de la ADH, frecuencia en la insuficiencia niños menores de 12 años.
mientras que tanto cardiaca El tolvaptán también puede causar una
Conivaptán
el litio como la . Enfermedad renal poliquística elevación en las pruebas de función
demeclociclina autosómica dominante hepática y está relativamente
reducen el cAMP contraindicado en pacientes con
inducido por la enfermedad hepática.
ADH por mecanismos
desconocidos.

NOTA:

DIURETICOS MAS UTILIZADOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA

TIAZIDICOS:

 DE ACCION CORTA: Clorotiacida y hiidroclorotiazida

 DE ACCION INTERMEDIA:Indapamida, clopamida y xipamida
 DE ACCION PROLONGADA: Clotarlidona y metazolona

DIURETICOS DEL ASA

 Furosemida
  Bumetanida
 Ac Etacrinico

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

 Espleronona
 Amilorida
 Inhibidores de la fosfodiesterasa
 Eno