Diarrea Aguda

Dr. MIGUEL CHANG GARRIDO

MEDICINA INTERNA ­ GASTROENTEROLOGIA

Universidad Católica de la Ssma. Concepción

 Diarrea aguda : definiciones
• Objetiva:
- Deposiciones > 200 gr/ día.
(deposiciones > 200 cc de volumen)
• Operacional :
- ! consistencia de las deposiciones
(" volumen y " frecuencia)
- Corto periodo de incubación
- Instalación brusca
- Autolimitado, < 2 semanas (< 7 días)
• Duración > 2 semanas: D. prolongada
• !"#$%&'()*)+),)-./$($-0)!1)2#'(&%$
 Diarrea aguda : Importancia

• Causa mortalidad infantil

• Causa ausentismo laboral
• Motivo de consulta frecuente (S urgencia)
• Claro predominio estacional (primavera-verano)
• Relación directa a la condiciones sociales e
higiénicas de la zona.
 Fisiopatología de la diarrea: Clasificación

• Alteración de la absorción (!)

Osmótica
• Alteración de la secreción (")
Secretora
• Alteración de la motilidad (" o ! )

• Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria
Diarrea aguda : Importancia

• Deshidratación

(Sepsis)
 Factores de riesgo

Viajeros.

Edad avanzada.

Homosexuales.

Instituciones.

Inmunocomprometidos (quimioterapia,
esteroides).

HIV.
Gore J. et al. Diarrea aguda severa. Gastroenterology Clinics of North America. 32:1249-67. 2003
 Diagnóstico

El 90% son autolimitadas (1­3 día)

5 – 10% etiología desconocida.
Viral:
­ 50 – 70 %
­ Período de incubación 1 – 3 días.

Bacteriana:
­ 15 ­20%
­ Período de incubación < 12 horas:
Parasitaria:
­ 10­15%
 Fisiopatología

Diarrea infecciosa: Vía fecal – oral.

Acido gástrico

Ig A secretoria y tejido linfoide

Agente supera
Peristaltismo

Flora saprófita supresora

 Etiologías diarrea aguda

Etiología

Infecciosas Fármacos y tóxicos Misceláneas

Bacterias Virus Parásitos Hongos

(tóxinas)
 Etiología diarrea aguda: infecciosa
Bacterias y Virus Parásitos Hongos
sus tóxinas
Salmonella spp Rotavirus G. Lamblia Candida
Shigella spp. Citomegalovirus E histolytica Histoplasma
E. Coli spp Ag Norwalk Criptosporidium Aspergillus
Campylobacter j. Adenovirus Microsporidium
Yersinia Enterovirus I Belli
Vibrio cholerae
Clostridium dificille
S Aureus

Aeromonas, B
cereus, C botulinum
 Etiología diarrea aguda:
Fármacos y tóxicos
• Alcohol • sales de oro
• Laxantes • Intoxicación metales
• antibióticos pesados
• Digital • intoxicación por
• colchicina hongos silvestres
• pesticidas
• tiroxina
organofosforados
• agentes colinérgicos
• herbicidas
• prostaglandinas
 Etiología de diarrea aguda:
Misceláneas

• Sobrecarga alimentaria (transgresión)

• Diarrea aguda funcional
• Brote inicial de una diarrea crónica
• Colitis isquémica
• oclusión intestinal parcial
• (Diverticulitis)
Diarrea aguda : evaluación clínica

Principales Objetivos

Etiología probable Deshidratación

(Sepsis)

Manejo
Diarrea aguda : evaluación clínica

Enfoque clínico
(etiológico)

D A no inflamatoria D A Inflamatoria
(Acuosa) (Disentérica)

D A Simple D A Febril D A coleriforme

 ¿ Qué tenemos que hacer ?

• ANAMNESIS
A. Familiares: epidemiología familiar (familiares,
compañeros o conocidos con síntomas similares)
Antecedentes Personales y Factores
Predisponentes
Enfermedad actual:
• Síntomas iniciales (dolores cólicos, tipo de diarrea,
nauseas, vómitos y fiebre)
• Tiempo de evolución
• Antecedentes similares y de forma periódica
• Viajes recientes
• Hábitos sexuales
• Medicación actual
 Diarreas agudas no inflamatorias
• D A simple • D A Febril •DA Coleriforme
-Más frecuente - Fiebre (baja y - “Agua de arroz”
transitoria) - Alto volumen
-Sin fiebre - Frecuente
-Deshidratación -Sin disentería
- Sin fiebre
variable • -Deshidratación - Sin o leve dolor
variable - Epidemia
-Etiologías : Etiologías : - Deshidratación
! Tox. bacterias ! E Coli enteropatóg. grave
! Sobrecarga de ! Salmonella
-Etiologías :
alimento ! Campylobacter
Vibrio cholerae
! algunos virus ! Rotavirus E Coli enterotox.
! Fármacos
 Diarreas agudas inflamatorias
• Deposiciones • Etiologías
diarréicas con (invasoras ­ citotoxinas)
–sangre –Shigella spp
–pus –Salmonella spp
–Mucus –Campylobacter

• Alta frecuencia –E Coli enteroinvasora

• poco volumen –E Coli enterohemorrágica

• pujo y tenesmo rectal –Yersinia
• Fiebre –Clostridium difficile
• Dolor abdominal
–E histolytica
importante
• CEG –CMV
 Estudio etiológico de la diarrea

• La mayoría de las • Diarreas disentéricas

diarreas son • CEG marcado
–Leves • Inmunodeficiencias
–Autolimitadas
• Prolongada
–Buen pronóstico
• Epidemias

• NO requieren estudio • Requieren estudio

etiológico etiológico
 Estudio etiológico de infección
• Hemograma VHS:
• Leucocitos fecales: Inflamación aguda (colitis)
• Coprocultivo habitual: Shigella, salmonella, E Coli*
• Coprocultivo especial: Yersinia, campylobacter
• Rotaforesis: Rotavirus
• Toxina en deposición: C difficile(A), Verotoxina
• Parasitológico (teleman­PAF­ELISA): E histolytica, G
lamblia, Isospora Belli, Criptosporidium, Microsporidium
• EDA con biopsia: Parásitos ( inmunodeprimidos)
• Colonoscopía: Disenterías
 Evaluación de la deshidratación

Leve Moderada Grave

Aspecto del paciente Alerta, sed + Alerta, sed ++ Somnoliento, sed +++
Pulso carotídeo Normal Normal Débil
Pulso radial Normal Rápido y débil Ausente o muy débil
Presión arterial Normal Normal o débil. Inferior a 80 mm Hg.
sistólica
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Turgor de la piel Normal Disminuida Muy disminuido
Ojos Normales Normales Hundidos
Flujo urinario Normal Disminuido Ausente o mínimo
Perdida peso corporal 4–5% 6–9% 10 % o más
Déficit hídrico estimado 40­50 ml / kg 60–90 ml / kg. 100­110 ml / kg.
Vía de aporte oral oral Intravenoso.
 Pronóstico diarrea aguda

• Buen pronóstico • Pronóstico incierto

!Mayoría de los casos !Edades extremas

!Patologías asociadas
!inmunocomprometidos
!Diarreas de gran volumen
!Diarreas con CEG +++
!Poblaciones con condiciones
no optimas
educacionales
sociales
salud
Tratamiento Diarrea aguda

• Hidratación adecuada
 Tratamiento Diarrea aguda

• Ambulatorio • Hospitalizados

• Sin deshidratación • Deshidratación grave

• Deshidratación leve • Compromiso de
• Deshidratación conciencia o
moderada convulsiones
• Comorbilidad
(insuficiencia cardiaca
o renal)
 Derivación al Hospital
• Signos/Sintomas de Gravedad:

Diarrea invasiva
Deshidratación
Hipotensión
Hipertermia/Hipotermia
Taquicardia/Taquipnea
Leucocitosis/Leucopenia
Signos de hipoperfusión
Alteraciones coagulación (petequias)
 Derivación al Hospital
• Rectorragia importante
• Dolor abdominal intenso no controlable
• Enfermedad subyacente grave
• Edad avanzada
• Vómitos refractarios que impidan la
rehidratación oral
• Diarrea aguda en infección por VIH
• No resolución del cuadro en 7 días
• Necesidad de pruebas especializadas
(proctosigmoidoscopia, etc...)
 Terapia rehidratación oral

• Sin deshidratación o leves a moderadas

Vía natural (oral)
Aprovecha el mecanismo de cotransporte de
absorción conjunta de Na+ y glucosa.
Volúmenes pequeños y frecuentes
Vómitos no son contraindicación
La sed es el indicador del aporte
Frente a la mejoría se puede distanciar su
administración
Preparaciones para hidratación oral

• OMS recomienda : • Fórmula casera

Sales de rehidratación 2 cuch sopera azúcar
oral: 1/2 cucharadita sal
3gr NaCl 1 cucharadita NaHCO3
2,5 gr NaHCO3 1 vaso jugo naranja
20 gr glucosa Agregar agua hasta 1Lt
csp 1 Lt agua • Otras soluciones
(Agua pura, agua de hierba,
bebidas sin gas, jugos)
Reponen líquido
No reponen electrolitos
 Terapia rehidratación parenteral

• Deshidrataciones graves
Vía parenteral:
- 2 vías venosas periféricas Nº 14 ó 16 en brazos.
Soluciones cristaloides rápidas:
- Ringer Lactato
- Solución 5-4-1
- SF
Control de ELP, función renal, ph.
­ " o ! Na+, ! K+, " BUN y Creat y ! pH
 Tratamiento diarrea aguda

• Reposo en cama
• Alimentación
Suspender fibra, lácteos e irritantes.
• Fármacos
Anticolinérgicos: Alivio dolor (precaución)
Antidiarreicos : Rara vez indicados.
No en diarreas infecciosas
Excepcionalmente en diarreas frecuentes
Antieméticos: Sólo en vómitos profusos o repetitivos
 Indicaciones terapia antibiótica -

• Sin indicación • Indicación

– Mayoría de las – Diarrea disentérica
diarreas – Diarrea coleriforme
(la fiebre por si sola no es
– Diarrea con fiebre > 48 h
una indicación)
• Elección ATB
– Empírico
–Quinolonas,
sulfametoxasol-trrimetoprin,
furazolidona, CAF,
cefalosporinas 3ª gen.
 PROBIOTICOS

• Los probióticos conjuntamente con la terapia

de rehidratación oral son útiles en el
tratamiento de la gastroenteritis aguda para
acortar la duración de las diarreas.

• Son levaduras que aumentan la actividad de

las disacaridasas.
• Antagonizan numerosas cepas bacterianas
• Estimula sintesis de Ig A.
 Diarrea aguda por rotavirus

• Principalmente en niños < 2 años

• Afecta I delgado en forma parcelar
Daño ribete estriado, vellosidades anchas,
hiperplasia de criptas.
• Fiebre y deshidratación
• CEG y dolor abdominal
• Diarrea intrahospitalaria
• Detecta en deposiciones
 Diarrea aguda por shigella

• Gram (­), con4 especies (reservorio Humano)

S Disenteriae (grupo A) Shiga
S flexneri ( B), S boydii ( C), S sonnei (D)
• Enteroinvasoras y producen enterotoxinas
• Compromiso I delgado y grueso
• Muy febriles
• Leucocitosis
• Disentería.
• Brotes en recintos cerrados
 Diarrea aguda por salmonella

• Gram (­), se clasifican en

reservorio humano (F entéricas) : tiphy y parathiphy
sin reservorio humano (Enteritides y tiphimurium)
• Diarrea secretora y raramente disentería
• Fiebre, Vómitos, Cefalea
• Dolor abdominal
• Afecta intestino delgado y grueso
• Aves y huevos (enteritides)
 Diarrea Aguda por E Coli

• Gram (­) flora normal, puede ser patógena:

E Coli enterotoxigénica (Exotoxina similar al V cholerae)
E Coli enteropatógena (Diarrea secretora )
E Coli enterohemorrágica (Disentería-Verotoxina)
E Coli enteroinvasora ( Diarrea disentérica)
• Diarrea del viajero
• Puede causar SHU
(E Coli enterohemorrágica O157:H7)
 Diarrea aguda por toxina
estafilocócica

• Causa frecuente de intoxicación alimentaria.

(Mayonesa)
• Rápida incubación de 4 a 8 horas
• Vómitos y nauseas
• No hay fiebre
• Dolor abdominal variable
Diarrea aguda por Campylobacter

• Gram (­)
• Produce enterotoxina
• Ocasionalmente produce invasión tisular
y citotoxinas
• Diarrea y dolor abdominal
• CEG, fiebre, malestar general.
• Puede prolongarse
 Diarrea aguda por Yersinia

• Gram (­)
• Invade tejidos (Intestino delgado y Crohn)
• Ileítis
• Adenitis mesentérica (apendicitis aguda)
• Puede tener curso prolongado.
• Nauseas, vómitos y fiebre
• Dolor abdominal bajo ( cólico)
• Artritis
 Diarrea por C difficile

• Gram (+) anaeróbico, esporulado

• Produce toxina binaria (A y B)
• Post tratamiento antibiótico
Antibióticos antianaeróbicos
Derivados de Penicilinas
• Causa el 20 a 30 % diarreas nosocomiales
• Leve diarrea a colitis fulminante.
• Detectar toxina (A) en deposiciones.
 Diarrea por V cholerae

• Produce diarrea acuosas, voluminosas

• Brotes epidémicos.
• Sin fiebre
• Escaso dolor
• Produce potente toxina
• Deshidratación grave
ANEXOS
 Situaciones especiales

Diarrea del viajero.

Paciente HIV/SIDA.

Por antibioticoterapia.
 Diarrea del viajero

Autolimitada, pocos días de duración.

Etiología:
­ E. coli enterotoxigénica.
­ Salmonella.
­ Shigella.
­ Campylobacter.
­ Colera.
­ Giardia y cryptosporidium > 7 días
­ Entamoeba histolytica

De Bruyn G. col. Tratamiento antibiótico para la diarrea del viajero. Revisión Cochrane. Oxford. N°2. 2007
¿ Podemos hacer alguna cosa
más ?

• Consejos generales a VIAJEROS

Bebidas y comidas de procedencia y estado de conservación
comprobados
Lavar cuidadosamente frutas y verduras
Pelar la fruta personalmente
Si duda: no tomar fruta
Carnes y pescados: muy cocidos y calientes
Tomar bebidas embotelladas
Vigilar agua del lavado de dientes y cubitos de hielo
No alimentos ni helados de puestos ambulantes
Lavarse frecuentemente las manos
 Diarrea del viajero

Profilaxis antibiótica: la mayoría de los expertos

no la recomiendan.
­ Inmunocomprometidos.
­ Exposición a patógenos resistentes.
­ Subsalicilato de bismuto 35 – 65 %.
Tratamiento:
­ duración y severidad, pero más alta
incidencia de efectos secundarios.
­ Quinolonas.
­ Rifaximina similar efecto a TMP/SMX
­ Probióticos.
De Bruyn G. col. Tratamiento antibiótico para la diarrea del viajero. Revisión Cochrane. Oxford. N°2. 2007
 Diarrea en pacientes HIV/SIDA

Incidencia 60 – 95%.
Fase de seroconversión; diarrea autolimitada.
Fase intermedia; diarreas idiopáticas.
Fase avanzadas, oportunistas, infecciosas o no.
VIH:
­ Atrofia vellositaria.
­ Alteraciones en la absorción y secreción.
­ Alta carga viral.
 Diarrea en pacientes HIV/SIDA

Etiología:
­ Viral:
. Citomegalovirus.
. Adenovirus, Rotavirus, Enterovirus.
­ Bacteriana:
. Salmonella (20% en pacientes SIDA).
. Micobacterium avium (CD4 < 100)
. Micobacterium tuberculosis.

Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
 Diarrea en pacientes HIV/SIDA

Etiología:
­ Parasitarias:
. Criptosporidium
. Isospora belli.
. Microsporidium.
. Otros: Giardia lamblia, Entamoeba
histolytica
­ Micosis:
. Histoplasmosis
. Candidiasis
Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
 Diarrea en pacientes HIV/SIDA

Etiología:
­ Tumorales:
. Linfoma y sarcoma de Kaposi
­ Medicamentos:
. Inhibidores de proteasa.
. Ritonavir
­ Emocional.

Tratamiento:
­ Criptosporidium: Nitazoxanida

Thielman Nathan et al. Acute infectious diarrhea. N. Engl J Med 2004; 350: 38-47
 Diarrea por Clostridium difficile

72 horas post­ hospitalización (28%):

­ Edad > 65 años.
­ Inmunocomprometidos.

Antecedente de antibioticoterapia 2 meses:

­ Clindamicina.
­ Cefalosporinas.
­ Ampicilina

Colitis pseudomembranosa.

Bricker E. col. Tratamiento antibiótico para la diarrea asociada a Clostridium difficile en adultos. Revisión Cochrane.
Oxford. N°2. 2007
 Diarrea por Clostridium difficile

Tratamiento:
­ Suspender antibiótico inicial.
­ Controversia en tto. de diarrea leve.
­ Específico: Metronidazol – Vancomicina.
Teicoplanina

Recaída 20%

Bricker E. col. Tratamiento antibiótico para la diarrea asociada a Clostridium difficile en adultos. Revisión Cochrane.
Oxford. N°2. 2007
 Gap osmótico fecal

Definición: Diferencia de osmolalidad en la

deposición entre el teórico (290) y el real
(medido en la deposición)

290 ­ 2 (Na+ + K+) fecal.

Normal < 100

(Usualmente es < 50)
 Fisiopatología de la diarrea: Clasificación

• Alteración de la absorción (!)

Osmótica
• Alteración de la secreción (")
Secretora
• Alteración de la motilidad (" o ! )

• Inflamación de la mucosa intestinal

Inflamatoria
 Fisiopatología de la diarrea osmótica
• Presencia luminal de sustancias osmóticas
(malabsortivas).

• Salida de agua hacia el lumen, desde intra y extracelular

• Disminuye la osmolaridad intraluminal.

Diluye los iones inorgánicos en el lumen (Na+ y K+).
GAP osmótico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal

Aumentado > 100 (Na fecal < 60)

 Fisiopatología de la diarrea osmótica:
causas
• Exógenos
Laxantes (Mg+2, lactulosa, PEG)
Antiácidos (Mg+2 )
Alimentos (sorbitol, manitol, etc)
Medicamentos (colchicina, colestiramina, neomicina)
• Endógenos
Enfermedades malabsortivas (congénitas o adquiridas)

HIDRATOS DE CARBONO (osmoles activos)

–Ayuno : cede la diarrea

–Diarreas acuosas (lientericas o esteatorreicas)
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción I.
• Estímulo secretor al enterocito
(secretagogo)
Luminal (enterotoxina)
Local
Sistémica
• " AMPc intracelular del enterocito
• Abertura de canales de cloro
• Secreción de H20 hacia el lumen
• Inhibición de la absorción.
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción.

NaCl CL-
Agonistas de la NaCl HCO3-
secreción
Vellosidad

" AMPc
CL-
HCO3-

Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción II.
• Estímulo a las celulas enterocromafines
Quimiosensibles
Mecanosensibles
• Secreción de sustancias neuroendocrinas.
Secreción
Hormonas
Abertura de
canales de Cl
" GMPc
Sistema " Ca+2
Célula Nervioso
Enterocromafin Entérico Enterocito
 Fisiopatología de la diarrea secretora:

• GAP osmótico fecal

(Ausencia de sustancias osmóticas luminales)
(Sin dilución de iones inorgánicos)

290 - 2 (Na+ + K+) < 50 (Na fecal >90)

Ayuno : No cede la diarrea *

Diarreas acuosas

*: Excepción es que el secretagogo se esté ingiriendo

 Fisiopatología de la diarrea secretora:
causas según mecanismo fisiopatológico
• Mediados por " AMP cíclico (la mayoría)
Enterotoxinas bacterianas
Ácidos orgánicos (OH)
Prostaglandinas
Medicamentos
VIP
• Mediado por sustancias neuroendocrinas
Serotonina, glucagón, secretina, CCK, laxantes, etc.
• Desconocidos
Adenoma velloso, medicamentos, etc
 Fisiopatología de la diarrea secretora:
causas según el tipo de agente clínico
• Exogenas
Laxantes (fenolftaleínas, antraquinonas, etc)
Medicamentos (Diuréticos, colinérgicos,etc)
Toxicos (Arsénico, OH, mariscos, café, hongos)
Toxinas ingeridas (staphylococcus aureus, etc)
Alergia intestinal sin inflamación

• Endógenas
Enterotoxinas bacterianas (V cholerae, E Coli )
Laxantes endógenos (acidos-hidroxilados)
Tumores productores de hormonas
 Fisiopatología de la diarrea: inflamatoria

• Daño del enterocito e inflamación asociada

de grado variable.
• Infecciosa es un buen ejemplo
Colonización y adherencia.
Invasión o entrega de citotoxinas.
• Respuesta inflamatoria
Célular
Humoral
Fagocítica
 Fisiopatología de la diarrea inflamatoria

• " secreción intestinal

• " motilidad.
• Daño al epitelio (enterocitos)
! disacaridasas, proteasas, transportadores
Alteración de la permeabilidad: exudación desde vasos.
Atrofia vellositaria-cel. inmaduras e hiperplasia criptas
• Efectos locales y sistémicos

• Diarrea acuosa secretora­D disentérica

 Fisiopatología de la diarrea inflamatoria:
causas

• Infecciosas
Invasoras (bacterias, virus, parasitos)
Producción de citotoxinas (bacterias)
• inflamatorias (autoinmunes)
• Tóxicas
• Vasculares
• Idiopáticas
Fisiopatología de la diarrea: Dismotilidad

• En toda diarrea por el " H2O intraluminal

hay " motilidad.
• Evento único y primario es menos
frecuente.
• Aumento de la motilidad # tiempo
insuficiente para absorción.
• Mecanismos no están dilucidados
Sistema Nervioso Entérico y extrínseco.
Sustancias neurohumorales
Musculatura lisa intestinal.
Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad
Sustancias neuroendocrinas
Catecolaminas
Oral Caudal Acetil colina
Serotonina
Histamina
Opioides
Colecistoquinina
Sustancia P > < VIP Motilina
%% NO Somatostatina
A Colina
+ $ $ - PACAP
VIP
Receptor $ Sustancia P
Serotonina
5-HT4 Óxido nítrico
PACAP
Fisiopatología de la diarrea por dismotilidad
causas

• Hipertiroidismo
• Trastorno digestivo funcional (colon
irritable) tipo diarreico.
• Diabetes mellitus

• Carcinoide?
• Otras disautonomías?