ACV ISQUÉMICO

 Apoplejía: habla de una alteración que tiene un componente vascular pero que
estrictamente compromete la consciente y hoy en día sabemos que eso no es en
todos los casos de una persona con acv.
 Enfermedad cerebrovascular: Hace referencia a la totalidad del suceso como lo
agudo y crónico o secular.
 Stroke: referencias americanas
 Ictus: españolas
 Accidente cerebrovascular: Hace referencia a algo que de ninguna manera puede
ser prevenible, pero sabemos que hay factores de riesgos que sí son modificables.
 Ataque cerebrovascular: es el término que mejor define lo agudo del evento.
¿QUÉ ES?
Episodio de déficit neurológico de instauración súbita atribuido a una injuria focal aguda
del SNC que tiene una causa vascular por un infarto, hemorragia intracerebral o
hemorragia subaracnoidea…
- Infarto: Muerte celular atribuible a isquemia localizada en cerebro o de forma
atípica en medula espinal o en retina. La confirmación se hace por imágenes o por
patología.
Px debe tener un déficit neurológico: son síntomas negativos: pierdes la función de…
Dicho déficit neurológico debe tener una instauración súbita. Ya que si se corta el flujo esa
área encefálica no tiene reservas de nada y eso se traduce en perdida de la función.
En otras circunstancias o enfermedades la instauración del déficit neurológico será más
insidioso.
ATAQUES ISQUÉMICOS TRANSITORIO (AIT)
Episodio breve de disfunción neurológica, causada por una disminución transitoria de flujo
vascular cerebral, retiniano o medular que habitualmente dura menos de 1 hora y no se
asocia a signos de infarto agudo en la neuroimagen.

 No existirá muerte cerebral ni una lesión establecida a nivel encefálico.

 Duración igual o menor a 1 hora, algunos casos 2 hrs y muy poco llega alas 6 hrs
 Debe haber una resolución en la neuroimagen
 El 10% tendrán un ACV a 90 días (frecuentemente a 48hrs) es decir es como un
pre-aviso.
¿CUÁLES SON LAS PRINCIPALES ETIOLOGÍAS?
ACV isquémico tiene una prevelancia de 85% vs Hemorrágico con 15%.
EN LOS ISQUÉMICOS:

 29% cardioembolica: 16% fibrilación auricular.

 16% enfermedad lacunar (<15mm): hta, tabaquismo, diabetes. Curso crónico de
los factores asociados que van llevando a ese sufrimiento de las arterias
penetrantes.
Cambio llamado: lipohialinosis. Lesiones isquémicas pequeñas por presencias de
microateromas en los vasos de las arterias penetrantes. En la lipohialinosis la pared de
los vasos sanguíneos sufren cambios degenerativos fundamentalmente una
degeneración hialina en la túnica íntima y media, pudiendo aparecer también
microaneurismas. La hta arteria es uno de los principales factores de riesgo.

 16% aterotrombótico (doppler de vaso de cuello)

 Otras causas: hemodinámico (hipoperfusión), migrañas con aura, neoplasias,
estado de hipercoagubilidad.

El riesgo se mantiene latente hasta 20 años después.

¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO?
NO MODIFICABLES:
Edad >55 años
Sexo: Hombres. Después de los 70 años es más frecuente en las mujeres.
Etnia: Negra tienden a presentar mayor incidencia, asociación de hta.
MODIFICABLES:
- Hta
- Arritmias cardiacas (FA), cardiopatías
- DM
- Tabaquismo
- Obesidad
- Dislipidemias
- Histoias de AIT o ACV previo
- Estenosis carotidea
- Otros: aoc, migraña, drogas, trombofilias, infecciones, alcohol, SAHOS

FISIOPATOLOGÍA

Oligohemia benigna: 17 ml/100 g de cerebro x min

Cambios eléctricos pero no hay manifestaciones franca

 Penumbra isquémica: >17 pero mayor a 10 ml/100 g de cerebroxmin

IRRIGACIÓN DEL ENCÉFALO:

EXISTEN DOS GRANDES CIRCULACIONES:

 SISTEMA ANTERIOR O CAROTIDEO (mas frecuente):

- Carotidas comunes hacia C4 y se dividen en carótida interna y externa( rama en
cuello, cara, cuero cabelludo) y la interna asciende hasta el encéfalo: Arteria
oftálmica (amaurosis fugans) coroidea anterior (capsula interna brazo posterior)
comunicante posterior (diencefalo, comunica las dos circulaciones en el polígono
de Willis) ramas finales: A. CEREBRAL ANTERIOR: parte central (paramedial) de
ambos hemisferios y la A. CEREBRAL MEDIA (cara lateral) tiene mayor territorio. La
que más se compromete es la media por lo que es la más grande.
 SISTEMA POSTERIOR O VERTEBROBACILAR:
- Arterias vertebral (irrigan la parte más inferior del tallo por a, cerebelosa
posteroinferior al bulbo raquídeo)
- Se unen las vertebrales y se forma la art. Bacilar al nivel del surco
bulboprotuberancial
- Art. Bacilar se van ramificando en arterias pontinas, art laica y cerebelosa
anteroinferior, art. Cerebelosa superior (mesencéfalo) y art cerebral posterior
irriga los occipitales donde está la cisura calcarina y las áreas de la visión, la parte
más inferior de los temporales, la parte central del mesencéfalo y de los tálamos
 ROJO: CEREBRAL ANTERIOR miembros inferiores y genitales. Por ende si el px tiene
una lesión el síntoma típico es la paresia, hipoestesia o anestesia de los miembros
inferiores, alteraciones comportamentales
 AMARILLO: CEREBRAL MEDIA. Y anarajando también
 VERDE: POSTERIOR
 CEREBELOSA SUPERIOR: MESENCEFALO LATERAL Y CEREBELO
 PICA: Mas baja de protuberancia, partes bulbares y cerebelo
¿ CUALES SON LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS?

MOTOR: PARESIA Y PLEJIA

SENSITIVA: DISMINUCIÓN Y PERDIDA
SENSITIVOMOTORES: DISMINUCIÓNDE FUERZA Y SENSIBILIDAD
MENOS FRECUENTES:
DISARTRIA MANO TORPE: DEBILIDAD LEVE EN MIEMBRO SUPERIOR QUE LLEVA A
TENER TORPEZA EN LOS MOVIMIENTOS. UNA DEBILIDAD SUTIL Y TIENE DISARTRIA
HEMIPAREXIA ATAXICA: DISMINUCIÓN DE LA FUERZA INFERIOR Y ATAXIA SUPERIOR
HEMIBALISMO/HEMICOREAS/PARKINSONISMOS: ALTERACIONES DEL MOVIMIENTO
(GANGLIOBASALES)

 Arteria carótida interna: Infarto hemisférico

Deficit motor, sensitivo, afasia (izq), afasia global, heminegligencia (drch),
hemianopsias homónimas, amauris fugax o establecidas
 Arteria cerebral anterior: comportamentales e inferiores
 Arteria cerebral media: motores, sensitivos, afasias sensitivas y motoras,
afasias globales, ganglios de la basa trastorno del movimiento, hemianopsias
por compromisos de las radiaciones ópticas, desviaciones forzadas de la mirada
(área 8, control del movimiento de los ojos)
 Cerebral posterior: clínica visual importante, alexia o anagrafia
Lesiones talamicas: síndromes sensitivos
 Todo el talamo o parte paramedial: alteraciones de conciencia o cognitivo importante
 Arterias AICA: compromiso de pares craneales, sorderas (8vo), sensitivos, alt de
conciencia, diplopía, vértigo, nistagmo
 PICA: Sindrome de Vallenver, sensibilidad de la cara ipsilateral y extremidades
contralaterales, ataxia, vértigo, nistagmo, hipo
 BASILAR: Pensar en todas las ramas, toda la fosa posterior, los occipitales, la
protuberancia el mesencéfalo, los talamos, los hemisferios cerebelosos,
anestesia en todas las ext, en coma, compromiso de multiples pares craneales

¿CÓMO DIAGNOSTICAR UN ACV?

 HISTORIA CLÍNICA:
 deficit neurologico subito
 interrogar: antecedentes, que médicamentos, hora de inicio, como ha sido el
comportamiento en el tiempo posterior.
 TAC DE CRANEO SIN CONTRASTE: urgencia.
 RM CEREBRAL SIN CONTRASTE: sensibilidad y especificidad (secuencias de difusión
duran hasta el día 14)
 Arteriografía cerebral gold estándar para estudio vascular (cuando esta en ventana
se usa)
 Angiotac
 TAC o RM de perfusión para ver el tejido en riesgo (imágenes de penumbra)
 Realizar estudio de extensión para establecer etiología: eco doppler carotideo,
holter cardiaco 24hr(tal vez no sea una arritmia permanente sino paroxística),
ecocardiograma (dependiendo de la sospecha que tenga) al inicio será
transtorácico, el trasesofagico se utiliza cuando tiene un foramen oval permeable o
endocarditis infecciosa.
 TAC: hipodenso: isquémico(cuando es crónica se forma la encefalomalacia).
Hiperdenso: hemorragia(resulta muy efectiva para verla, se mantiene muy franco
en los primeros 5 días).
 Secuencias de difusión: DWI Y DC. Moléculas de agua que se mueve por el pulso de
radiofrecuencia. En las zonas donde hay edema no existe un movimiento libre ya
que están estancadas ahí en donde está la lesión y hay un cambio en la imagen.
 T1, T2 va a estar normal al principio en cambio en la DWI y DC si se verá el cambio
entonces esto quiere decir que hay una evolución menor a 4 hrs.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 Si mi paciente primero debuta con convulsiones y después con el déficit podría ser
parálisis secuelar a el desgaste de la corteza motora y no por un ACV
 Psicógena
National Institute of Health Stroke Score.
Me permite categorizar a mi paciente, aunque tiene una desventaja y es que evalua mejor
cuando existe un compromiso de la circulación anterior. Lo puedo utilizar a su vez también
para mirar con cuanto entró mi paciente y con cuanto salió, también se utiliza cuando se
esta trombolizando al paciente cada 15 min se le aplica la escala para saber si tiene
mejoría o no.

 0-4: LEVE
 5-18: MODERADO
 19-26: SEVERO
 >26: MUY SEVERO
Rankin modificad: funcionalidad previa a cualquier compromiso neurológico, para saber si
es candidato a trombólisis y también para ver como salió el paciente de todo esto

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?

 Código ACV: cuando el paciente ingresa a la institución. Se trata de integrar todos

los actores implicados en esto para agilizar dicho proceso, para elegir qué paciente
esta optimo para hacer el tratamiento-> TIEMPO PUERTA AGUJA.
EL TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA ES:
 rtPA: activador del plasminógeno tisular
Temporalidad: menor o igual 4.5h
Medicamento: actylise y alteplase(tiene un riesgo de sangrado mayor al actylise).
Dosis: 0.9 mg * Kg un bolo del 10% del medicamento en 1 o 2 min se valora, se mira
que lo tolere bien, que no haya hecho alergia al medicamento y el 90& en infusión
durante 1 hora. Dosis total no debe ser no mayor a 90 mg independiente a que sea un
paciente obeso.
 Siempre realizar una glucometría previa a la infusión: si está mayor a 400 ml estabilizar
con insulinas de rápida acción, si está inferior a esta debajo de 400 puedo empezar
con la infusión
HIPOGLICEMIA: GRAN IMITADOR. Por lo tanto si está hipoglicémico no se realiza

 INDICACIONES:
ACV
Déficit neurológico incapacitante
Antes de 4.5 h
ACV del despertar que tenga con difusión y en el FLAIR en la RMN
Edad >18 años
 CONTRAINDICACIONES:
(Alto riesgo de sangrado)
TEC severo en los últimos 3 meses
ACV isquémico en los últimos 3 meses
Antecedentes de hemorragia cerebral
Sospecha de hemorragia subaracnoidea
Sospecha de endocarditis infecciosa, disección aortica
Cirugía reciente intracraneal o intraespinal
Neoplasias intracraneales
Alteraciones digestivas ult 21 días
Sangrado activo
Tensión arterial <185/110 sino -> (Labetalol IV) -> Bolo: 10 a 20 mg. Si aún queda
en ventana después de controlarlo arranco con la trombólisis
Diátesis hemorrágicas
INR >1.7
Si tiene dosis profilácticas de heparina
Plaq <100.000
Algún nuevo anticoagulante (cualquiera diferente al dabigatrán)
TAC: lesión muy extensa

 TROMBECTOMÍA ENDOVASCULAR:
Tiempo: < 6hrs
Déficit clínico: significativo
NIHSS >6
Obstrucción: proximal de una art grande
Se puede hacer dos cosas: trombólisis se pasa a trombectomía.
En la Art. Basilar: tiempo de ventana de hasta 24 horas
 VIGILANCIA POSTROMBOLISIS (24hrs)
 Medidas que aumentan riesgo de sangrado o aumento de la demanda metabólica
y aumenta el core isquemico: temp no mayor a 37 grados (mayor manejo
farmalogico) oxigeno por encima de 95, glucosa 140-180, TA (menor a 180/105)
 Dosis maxima de labetalol bolo 80 mg, se deja infusión.
 Evitar invadiéndolo (evitar riesgo de sangrado)
 Después de 12h tamizar V.O con agua
 Disfagia severa-> gastroctomía
 COMPLICACIONES: alergias, sangrado, deterioro neurológico (se espera que
mejore no que empeore)
 EN CASO DE SANGRADO: Crioprecipitado 10 U (medir fibrinógeno), transfusión de
plaqueta de 6-8 U, Plasma fresco congelado, antifibrinolíticos (tranexámico 10
mg/kg 3-4 veces al día)
 NO ANTIAGREGA, NO ANTICOAGU LAS PRIMERAS 24 HRS después de la imagen
control
 CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA:
 Infartos maligno de ACM (se ocluye la parte mas proximal)
 CAROTIDA INTERNA
 Retirar una porción del tejido óseo para darle chance al hemisferio edematizado
evitar hacer una herniación cerebral
 Dentro de las 48hr del inicio de los síntomas
 Hidrocefalia a los cambios agudo del evento isquemico (ventriculostomia)
PREVENCIÓN SECUNDARIA:

 No farmacológico: cambio en el estilo de vida

 Dietas cardiosaludables: disminuir grasa, sodio, normoglicemica, mucha fruta,
mucha verdura, ejercicio 3 veces x semana en promedio 40 min se avanza en
intensidad dependiendo de la condición clínica del paciente
 No fumar, no alcohol
 Control de comorbilidades
 Rehabilitación
 Plasticidad sináptica: remapeo funcional
 Farmacológico:
 Antiagrega (ASA) dosis de 300 mg y después 100 mg día . Clopidogrel (si es alergico
al ASA o contraindicaciones) 300 mg carga y 75 mg día
 Estatinas : efectos pleiotrópicos-> disminuye neuroinflamación, disminución de
radicales libres, disminuye estrés oxidativo
  Fase aguda: estatina de alta intensidad
 De alta: se baja a la mitad ator 40 mg rosu 20
 Doble antiagregación (asa + clopidogrel) AIT, ACV MENOR durante 21 días, luego
de esto continua con 1 de ellos hasta completar 90 días de tto
 Definir anticoagulación en caso que este indicado (FA, trombo intracardiaco) o sea,
en caso de tener patologías asociadas a ese ACV. Si tuvo ait sí, si tiene un acv
menor hasta las 72 h, moderado se espera a 6 días se hace imagen control y se
inicia, moderado a severo entre 12 a 14 días

ACV HEMORRÁGICO
Se presentan con menor proporción y hace referencia a ese déficit neurológico que esta
atribuido a una alteración luminal del vaso sanguíneo. Los hemorrágicos; intracerebales,
intraventriculares, subaracanoideas, subdural y epidural
- Intracerebral: Dentro del parénquima. 10% hta, coagulopatías,
simpaticomiméticos, angiopatía amiliode cerebral.
 Traumas, hemorragias htsivas, tumores, malformaciones, angiopatías amiloides,
carvenosos
 Formación de microaneurismas de Charcot Bouchard
 Cancer cerebrales que comprometen la vasculatura
 Se da un aumento de la presión intracerebral
 Herniación del foramen magno
- Intraventriculares: Sangre en el LCR, amarillento (xantocromía), niños y accidentes
- Entre el cráneo y la duramadre: epidural. Duramadre y aracnoide: subdural.
Espacio subaracnoideo entre el aracnoides y la piamadre
 E. SUBARAC: vasos sanguíneos y venosos. Aneurismas de Berry
 Sangre es irritante: vasoespasmo a lo que se encuentra cerca.
 Epidural: arterias temporales
 Subdurales: venas
F. A. S. T
- Face: desviación
- Arm: debilidad y coordinación
- Speech: dificultad
- Time: to call 911
 ACV hemorragico: deterioro subito, focalidad neurológica, hemiparesia derecha,
signo de Babinski, hiperreflexia, rigidez nuca con vómitos y cefalea, hta imagen
hiperdensa
TRATAMIENTO DE URGENCIA:
- Cuidado de las vías áreas
- Tensión arterial inicial mientras se revisan los resultados de la TAC
- Disminuir la presión arterial arterial con fármacos no vasodilatadores: Nicardipina,
labetalol o esmolol
- Intubación traqueal y sedación
- Administración de diuréticos osmóticos como Manitol
- Elevación de la cabecera de la cama a 20 a 30 grados mientras se obtiene la
valoración por los servicios quirúrgicos
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
- Química sanguínea y estudios hematológicos en los pacientes
- Tromboplastina parcial, tiempo de protrombina
- Tomografía computarizada y resonancia magnética (normalmente no se requiere)
- ICH SCORE
- Warfarina: conctrado de complejo de protrombina factor 9, 2 y 10, con vitamina K
- Soluciones isotónicas, evitar la dextrosadas
- Las cifras no superiores a 160/90 y se evitan re sangrados.
MANEJO QUIRURGICO:
- Hematomas lobares o cerebelosos mayores a 3 cm y deterior clínico asociado
- Muy profundo no
- Hidrocefalia obstructiva
- Hematomas hemisferico con efecto de masa importante