ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

CARRERA DE MEDICINA

MEDICINA INTEGRADORA: CASO CLÍNICO DE UN PACIENTE

COMPLICADO CON UNA CETOACIDOSIS DIABÉTICA

DOCENTE: DR. ALEJANDRO BERMÚDEZ

ESTUDIANTES:
AJITIMBAY SANTIAGO
BASANTES ANGÉLICA
BODNIZA CARLOS
CHACHA MARCO
IMBACUAN CAROLINE
SUAREZ MATEO

SEMESTRE:
10MO “A”

GRUPO 3
INTRODUCIÓN:
1. CONCEPTO
La cetoacidosis diabética es conocida como un desorden bihormonal que involucra la
deficiencia de insulina y el exceso de glucagón. La combinación de la deficiencia de
insulina y el incremento de las hormonas contrarreguladoras en la cetoacidosis diabética
conduce también a la liberación de ácidos grasos libres a la circulación del tejido
adiposo (lipolisis) y a la oxidación de ácidos grasos hepáticos a cuerpos cetónicos. Se
caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los carbohidratos,
las proteínas y los lípidos, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia,
cetosis y acidosis (1)
2. EPIDEMIOLOGÍA
Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabéticos por año; del 20% al
30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta
con mayor frecuencia en los diabéticos tipo I y en los adultos, típicamente entre los más
jóvenes (28 a 38 años), sin que exista predilección por algún sexo. Debido a que un
episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalización, con frecuencia en una
unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta
causa. En los últimos años el perfil del paciente cetoacidótico se ha modificado, no solo
por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios
traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad
médica de la asistencia primaria. (2)
3. FISIOPATOLOGÍA:
Se fundamenta en el déficit relativo o absoluto de insulina combinado con el exceso de
hormonas antagonistas como el glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento. En presencia de insulina, los excesos de glucosa que no se lograron
almacenar como glucógeno en el hígado son convertidos en ácidos grasos los cuales se
depositan en el tejido adiposo. (3)
Pero cuando hay deficiencia de insulina como en la cetoacidosis, se reduce la eficacia
de la utilización periférica de la glucosa haciendo que el organismo busque otra fuente
energética como el metabolismo de grasas, activando la lipasa sensible a la insulina que
hidroliza triglicéridos depositados en tejidos grasos. A nivel del tejido adiposo la falta
de insulina y el desbalance en las hormonas contrarreguladoras disminuyen la actividad
de la coenzima hepática malonil A, encargada de modular el movimiento de los ácidos
grasos a las mitocondrias. Los niveles bajos resultantes de malonil CoA estimulan la
enzima carnitin O palmitoiltransferasa 1, encargada de la oxidación de los ácidos grasos
libres a cuerpos cetónicos con la posterior aparición de cetonemia y acidosis. (3)
Con el aumento de ácidos grasos en el plasma el hígado produce los cuerpos cetónicos
como el ácido acético, ácido B-hidroxibutírico y acetona, lo que conlleva a una acidosis
metabólica con brecha aniónica aumentada al mermar las reservas corporales de
bicarbonato que funcionan como buffers. Un mecanismo que contribuye a perpetuar la
acidosis es la deshidratación, debido a que la hiperglicemia hace que se excrete más
glucosa por el túbulo renal, ya que se sobrepasa el umbral renal para la aparición de
glucosa en orina aumentado así la perdida de líquidos y generando hipoperfusión. (4)
La hiperglicemia presente en los pacientes causa un incremento de la osmolalidad en el
compartimento de líquido extracelular provocando así salida de agua desde la célula
pudiendo ocasionar una leve hiponatremia. Por otra parte, como respuesta a la acidosis,
el potasio pasará del espacio intracelular al extracelular por medio de la bomba
intercambiadora H-K, lo que tendrá como resultado un potasio sérico normal o elevado,
sin embargo, el déficit corporal de este electrolito es severo. (4)

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones de la cetoacidosis diabética incluyen los síntomas de la

hiperglucemia junto con náuseas, vómitos, sobre todo en niños hay presencia dolor
abdominal. El letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave.
Los pacientes pueden presentar hipotensión arterial y taquicardia debido a
deshidratación y la acidosis; también pueden realizar respiración de Kussmaul. Los
pacientes pueden tener un aliento frutal generado por la acetona espirada. La fiebre no
es un signo de la cetoacidosis diabética propiamente dicha, pero si se detecta, indica una
infección subyacente. Si no se trata rápidamente, la cetoacidosis diabética progresa al
coma y lleva a la muerte. El retraso en la corrección de la hiponatremia y la
administración de bicarbonato durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética son
factores de riesgo adicionales. (5)
El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los
pacientes con cetoacidosis diabética, se ve sobre todo en niños y, con menor frecuencia,
en adolescentes y adultos jóvenes. La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante
sugieren esta complicación en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la
manifestación inicial en otros casos. La causa puede estar relacionada con reducciones
demasiado rápidas de la osmolalidad sérica o con isquemia encefálica. Es más probable
verlo en niños < 5 años cuando la cetoacidosis es la manifestación inicial de DM. Los
niños con valores máximos de nitrógeno ureico en sangre y mínimos de PaCO2 en el
momento de la presentación tienen un riesgo más alto de presentar dicha complicación.
(6)
5. EXÁMENES COMPLEMANTARIOS
Las pruebas de laboratorio a realizar de forma inmediata son glucemia, glucosuria y
cetonuria con tiras reactivas que sugieren el diagnóstico. De forma diferida se realizarán
para confirmar el diagnóstico e investigar la causa desencadenante: glucemia,
gasometría arterial, urea y creatinina plasmática, iones (Na, K, CI), hemograma
completo, osmolalidad plasmática, anión GAP (7)

Hallazgos
Leucocitosis
Puede encontrarse en la CAD en ausencia de infección, lo que hace más difícil su
diagnóstico. Es proporcional a la concentración de cuerpos cetónicos.
Sodio
Puede estar bajo o normal. En pacientes muy deshidratados puede estar elevado por la
hemoconcentración aunque el sodio real esté bajo. La hipertrigliceridemia grave puede
falsear a la baja la concentración de sodio plasmático. (7)
Potasio
La acidosis lleva el potasio intracelular al espacio extracelular, por lo que sus niveles
plasmáticos pueden estar altos o normales. Una potasemia baja o normal implica un
déficit de potasio a nivel corporal y requiere monitorización cardiaca. Salvo con niveles
superiores a 5,5 mEq/l, fracaso renal agudo u oliguria, se debe reponer potasio al inicio
del tratamiento, ya que para la resolución de la acidosis será necesaria la presencia de
potasio intracelular, y su falta puede provocar arritmia cardiaca. (7)
Osmolaridad
El cálculo de la osmolaridad sérica efectiva se realiza con la siguiente fórmula:
Dado que el nivel de consciencia se correlaciona más con la osmolaridad plasmática que
con el pH, en pacientes en coma con una osmolaridad menor de 320 mOsm/kg será
necesario investigar otras causas que lo justifiquen. (8)
Amilasa y lipasa sérica
Pueden estar elevadas hasta más de tres veces su valor en ausencia de pancreatitis en un
16% a 25% de las CAD, sin saberse la causa (se cree que es por su producción en
glándulas no pancreáticas, como la parótida). Pero hay que tener en cuenta que puede
coexistir una pancreatitis con CAD en un 10-15% de los pacientes. (8)

6. TRATAMIENTO
Solución salina 0.9%.
 En pacientes con datos claros de shock o falla cardíaca se debe administrar 1L
de solución salina en los primeros 30-60 minutos, y pasar 15- 20mL/Kg/hora (h)
durante las primeras 2 horas.
 En las siguientes 2-6 horas administrar otros 2L y finalmente 2L adicionales
durante las siguientes 6-12 horas.
Esta estrategia inicial repleta aproximadamente 50% de las pérdidas de líquido en las
primeras 12 horas, mientras que el porcentaje restante de requerimientos se repone en
las 12-36 horas siguientes a la admisión
Insulina:
El esquema de elección es la administración de insulina regular, iniciando con un bolo
de 0.1 U/Kg seguido por una tasa de infusión de 0.1 U/Kg/h, o en su defecto omitir el
bolo e iniciar infusión continua a 0.14 U/Kg/h intravenosa (IV),
Si no se logra el descenso de la glicemia de la forma esperada, se sospecha resistencia a
la insulina secundaria, por lo cual se sugiere duplicar la infusión de insulina cada hora
(iniciando a 0.2 U/Kg/h) hasta que se alcance un descenso estable de los valores de
glucosa sérica. De igual manera, cuando se inician las soluciones con dextrosa la
infusión de insulina se puede reducir a la mitad (0.02-0.05 U/Kg/h) con la meta de
mantener la glicemia entre 150-200 mg/dL hasta la corrección de la brecha aniónica
Potasio:
De acuerdo al valor inicial de potasio, si está >5.3 mEq/L no se recomienda reposición,
y tomar control en 1h, si se encuentra entre 4.0-5.3 mEq/L se debe agregar a los fluidos
IV Cloruro de Potacio (KCl) 10 mEq/L/h, con potasio entre 3.5-<4.0 mEq/L añadir KCl
20 mEq/L/h a los fluidos IV, y si el potasio se encuentra <3.5 mEq/L se recomienda
detener la insulina y agregar KCl 20-60 mEq/L/h a los fluidos IV
7. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Para tener una buena evolución hay que mantener el monitoreo de paciente del estado
mental, los signos vitales y la producción de orina cada 30 a 60 min hasta que mejore y
luego cada 2 a 4 h. pero principalmente la glucosa en sangre cada 1 h hasta <200 mg/dL
y luego cada 2 a 6 h.
Controle los electrolitos, el nitrógeno ureico en sangre, el pH venoso y la creatinina
cada 2 a 4h. En cuanto a la dieta debe ser precetósica cuando se controlen las náuseas y
los vómitos y evitar los alimentos con alto índice glucémico.

Las complicaciones que pueden darse son:

Edema cerebral (causa más común de muerte en niños con CAD)
Edema pulmonar
Trombosis vascular
Hipopotasemia
Hipofosfatemia
Arritmia cardíaca (secundaria a hipopotasemia o acidosis)
Lesión del miocardio
Dilatación gástrica aguda
Hipoglucemia tardía (secundaria al tratamiento)
Gastritis erosiva
Infecciones
Dificultad respiratoria

Pronóstico:
La cetoacidosis diabética representa el 16% de todas las muertes relacionadas con la
diabetes. La mortalidad global es de 0,5 a 2%. En niños menores de 10 años, es la causa
del 70% de las muertes relacionadas con la diabetes.

BIBLIOGRAFÍA:
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3. Torres Gutiérrez IP. CETOACIDOSIS [Internet]. 2016 [cited 2021 Jun 21]. Available from:
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5. Fayfman M, Pasquel FJ, Umpierrez GE. Management of Hyperglycemic Crises:
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7. Sierra-Vargas Elsy Cristina, Muñoz-Mejía Óscar Arlex, Zamudio-Burbano
Miguel Ángel, Gómez-Corrales Juan David, Builes-Barrera Carlos Alfonso,
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epidemiológicas y letalidad en adultos atendidos en un hospital universitario en
Colombia. Iatreia [Internet]. 2021 Mar [cited 2021 June 22]; 34(1): 7-14.
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8. Camacho Jhon, Guerrero Daniela, Figueroa Alan, Gómez Leidy, Vásquez-
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11. Arroyo G. Quirós S. Cetoacidosis diabética y estado hiperglicémico
hiperosmolar: un enfoque práctico. Revista Clínica de la Escuela de Medicina
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12. Palenzuela Y. Moreira L. Maciñeira I. Comportamiento de la cetoacidosis
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2020 [Citado en 21 Jun de 2021]; 16(1): 378 disponible en:
[Link]

DATOS DE FILIACIÓN:
NOMBRES Y APELLIDOS: NN
EDAD: 53
SEXO: Masculino
ESTADO CIVIL: casado
ETNIA: Mestizo
RELIGIÓN: católica
INSTRUCCIÓN: Secundaria
OCUPACIÓN: Chofer profesional
LUGAR Y FECHA DE NACIMIENTO: Riobamba, 13/05/1968
RESIDENCIA HABITUAL: Riobamba
RESIDENCIA OCASIONAL: Ambato

Fecha/ Hora HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

Motivo de Ingreso:
Diarrea

Historia de la enfermedad actual:

Paciente masculino de 53 años de edad con antecedentes de diabetes Mellitus tipo 2 en
tratamiento, el cual refiere que hace aproximadamente 4 días presenta dolor abdominal
de inicio súbito generalizado inespecífico de intensidad 8/10 en la escala de EVA de
tipo retortijón, sin irradiación que no guarda relación con la micción, deposición o
medicamentos, acompañado de náuseas que llegan al vómito en 3 ocasiones de
contenido alimentario de color amarillo, y sabor amargo; además, manifiesta sensación
de respiración forzada y sensación de alza térmica no cuantificada. Hace 2 días este
cuadro se exacerba con diarreas en 4 ocasiones de consistencia líquida y sanguinolenta
con sensación de tenesmo rectal, razón por la cual acude al Hospital General Docente de
Riobamba en el que se decide su ingreso para estudio y tratamiento.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES.

• Padre: Vivo
• Edad: 80 años
• Patología: No refiere

• Madre: Viva
• Edad:79 años
• Patología: Diabetes mellitus tipo 2
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES PASA EL ESTUDIO

• Alergias: Tramal, Diclofenaco Dexametasona y Salbutamol

• Enfermedades: Diabetes Mellitus Tipo 2 desde el 2001, en tratamiento con
Insulina NPH 30U am y 25U pm + Insulina simple 5U am/ 5U pm ,además HTA
diagnosticada hace cinco años en tratamiento con enalapril 5mg

• Medicamentos: Insulina NPH 30U am y 25U pm + Insulina simple 5U am/ 5U

pm, enalapril 5mg /día
• Cirugías: Si
• Inmunizaciones: Completas

INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS.

 Apendicectomía hace 2 años

HABITOS TÓXICOS

 TABAQUISMO: SI: X Cantidad y tiempo de lo que fuma: Una cajetilla a

la semana
 ALCOHOLISMO: No □ Ocasional X Diario □ Semanal □
 Otros: No refiere

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS

• Aparato Respiratorio: sensación de respiración forzada

• Aparato Cardiaco: No refiere
• Aparato Digestivo: Dolor abdominal, náuseas que llegan al vómito en 3
ocasiones de contenido alimentario de color amarillo, y sabor amargo, diarreas
en 4 ocasiones de consistencia líquida y sanguinolenta con sensación de tenesmo
rectal.
• A urogenital: No refiere
• A endocrino: Lo referido en la enfermedad actual
• S Nervioso: No refiere
• Hemolinfo: No refiere
• Locomotor: No refiere
 • Órganos de los sentidos No refiere

HISTORIA PSICOSOCIAL DEL CASO

Paciente con una relación intrafamiliar funcional, con vivienda propia, 2 pisos, cuenta con 5
cuartos, posee todos los servicios básicos, se encuentra ubicada en el área urbana; sus ingresos
aproximados dependen de su trabajo, vive con su esposa y 2 hijos.

EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Paciente normolínea que deambula sin dificultad. Con facies y marcha no característica
de procesos patológicos, que guarda un decúbito activo indiferente. Actitud de pie y en
el lecho normal. Piel propia de su edad, sexo y raza; de color, humedad, temperatura y
elasticidad normales y de grosor aumentado; cicatriz en fosa iliaca derecha por
procedimiento de apendicetomía. Mucosas secas. Pelos de cantidad y distribución
normal, vello sexual normal, vello no sexual normal. Uñas de morfología, color,
flexibilidad, grosor y estriaciones normales. Panículo adiposo: Disminuido TCS: no
infiltrado por edema, mixedema ni enfisema subcutáneo.

Peso habitual: 75 Kg Peso actual: 80 Kg. Talla: 1,68 m Temperatura: 38°C IMC:
28,36 (obesidad grado I)

EXAMEN FÍSICO REGIONAL

1.-CABEZA
 CRÁNEO: Forma normocefálico, de tamaño y volumen normal. No se palpan
prominencias, depresiones o puntos dolorosos.
 CARA: pupilas isocóricas, foto reactivas, iris de color de color negro, reflejo de
acomodación y consensual presente. Pabellón auricular de implantación normal.
Conducto Auditivo externo permeable

2.-CUELLO
Corto, Simétrico, no se observan adenopatías, color de piel concuerda con la del resto
del cuerpo, tráquea de ubicación y forma normal, movimientos activos y pasivos
conservados. Tiroides normal

3.- EXPLORACIÓN DEL TÓRAX

 Normoconfigurado. No abombamientos ni retracciones, no circulación colateral

 Regiones axilares: No tumoraciones.

 Mamas: Mamilas normales.

4.- COLUMNA VERTEBRAL: Normal

5.- EXAMEN FÍSICO REGIONAL DE ABDOMEN:

 Inspección: Abdomen plano, que sigue los movimientos respiratorios,

simétrico, no circulación colateral. Presencia de cicatriz en fosa iliaca derecha
que fue descrita en Examen Físico General
 Auscultación: Ruidos hidroaéreos presentes y aumentados en intensidad y
frecuencia. Frecuencia: 38/min
 Percusión: Timpanismo abdominal normal.
 Palpación: Doloroso a la palpación superficial y profunda en región
mesogástrica y flancos derecho e iquierdo, no visceromegalia. Punto vesicular y
punto apendicular no dolorosos.

Regiones inguinales: Ausencia de hernias, no adenopatías ni otras tumoraciones

6.- EXTREMIDADES:
 Superiores: normales
 Inferiores: normales

EXAMEN FÍSICO POR SISTEMAS

SISTEMA RESPIRATORIO
 Inspección: Respiración de Kussmaul (respiración rápida, profunda y forzada) .
FR: 34 resp/min. Saturación de oxígeno: 95%
 Palpación: Expansibilidad torácica de base y vértice aumentada. V.V:
conservadas. No frémitos pleurales ni bronquiales.
 Percusión: Sonoridad percutoria pulmonar normal.
 Auscultación: M.V: Normal, no estertores, ausencia de roces. No soplos
pulmonares ni pleurales.

SISTEMA CARDIOVASCULAR.
 Inspección: Área cardíaca normal, latido de la punta visible en el 5to E.I.I. a
nivel de la LMC.
 Palpación: Latido de la punta palpable en el 5to E.I.I. a nivel de la LMC. No
frémito pericárdico, no thrill.
 Auscultación: RC rítmicos, no soplos. No roce pericárdico. Taquicardia F.C.C:
120 Lat./min.

SAP: Pulsos periféricos presentes, simétricos y sincrónicos, de amplitud normal. F.C.

Periférica: 120 Lat./min.
TA:
 Brazo derecho: 140/90 mm de Hg.
 Brazo izquierdo: 140/90 mm de Hg.
SVP: No circulación colateral, ausencia de varices.

SISTEMA DIGESTIVO
 Boca y labios normales, mucosa bucal y lingual secas, arcadas dentarias
normales. Orofaringe normal
  Hígado:
 Borde Superior: 5to E.I.D
 Borde Inferior: No rebasa el reborde costal derecho
 Tacto rectal: No realizado porque el paciente se niega

SISTEMA URINARIO
 Fosas lumbares no tumorales. Maniobra de puño percusión no dolorosa.
Riñones no palpables por las maniobras de Glenard, Guyon y peloteo.
 PPRU:
 Anteriores: superiores, medios e inferiores no dolorosos
 Posteriores: costomusculares y costovertebrales no dolorosos

SISTEMA ANDROLÓGICO
Genitales externos: normales

SISTEMA HEMOLINFOPOYETICO
Bazo no percutible ni palpable por la Maniobra de Schuster. No adenopatías. No
manifestaciones purpúricas ni hemorrágicas.

SISTEMA OSTEO – MIO – ARTICULAR (SOMA)

Articulaciones de forma y aspecto normal, no signos de inflamación articular. No dolor
a la movilización activa ni pasiva, amplitud del recorrido articular normal, no crujidos.

SISTEMA NERVIOSO
 Conciencia: Paciente conciente, orientado en tiempo, espacio y persona.
Memorias remota y reciente conservadas. Que responde al interrogatorio con un
lenguaje claro y coherente.
 Facies: No característica de procesos neurológicos.
 Actitud: De pie y en el lecho: Normal
 Marcha: No característica de procesos neurológicos.
 Taxia: Estática y Dinámica: conservadas
 Praxia: Transitiva, Intransitiva, Imitativa: conservadas
 Motilidad:
 Involuntaria: No movimientos involuntarios, ausencia de tics,
fasciculaciones y convulsiones
 Voluntaria:
 Activa: Fuerza muscular conservada. Maniobra de Barré:
Normal, Maniobra de Minganzzini: Normal
 Pasiva: Tono y trofismo muscular conservado. No signos
meníngeos: Maniobra de Levinson negativa, Maniobra de
Kerning y Brudzinski negativa

 Reflectividad:
 Reflejos curaneomucosos: Reflejo conjuntival, Reflejo corneal, Reflejo
cutáneoabdominal, Reflejo medio plantar: conservados
 Reflejos osteotendinosis: Reflejo naso-palpebral, Reflejo mentoniano,
Reflejo bicipital, Reflejo tricipital, Reflejo estiloradial, Reflejo rotuliano,
Reflejo aquiliano: conservados
  Sensibilidad:
 Superficial: Térmica, dolorosa y táctil: conservadas
 Profunda: Conservadas

PARES CRANEALES:
 I Par Craneal (Olfatorio): Percepción de olores conservada.
 II Par Craneal (Óptico): Agudeza visual conservada. Percepción de los colores
conservada. Fondo de ojo: No se realiza por carencia de oftalmoscopio en la
sala.
 III, IV y VI Pares Craneales (Motor ocular común, Patético y Motor, ocular
externo):
 Porción Extrínseca: Movimientos oculomotores conservados.
 Porción Intrínseca: Reflejo fotomotor, de acomodación, de
convergencia, consensual (Conservados)
 V Par Craneal (Trigémino): Fuerza muscular, tono conservados y trofismo de
los músculos masticadores conservados.
 Porción sensitiva: Sensibilidad termoalgésica y táctil de cara, cuero
cabelludo y cavidad oral conservada.
 VII Par Craneal (Facial):
 Porción motora: Movimientos de la mímica conservados. Existe
simetría facial.
 Porción sensorial: Sensación gustativa de los ⅔ anteriores de la lengua
conservada.
 VIII Par Craneal (Vestíbulo-Coclear):
 Porción coclear: Agudeza auditiva conservada.
 Porción vestibular: No Romberg, no nistagmo.
 IX y X Pares Craneales (Glosofaríngeo y Vago): Reflejo nauseoso
conservado. Úvula central, no trastornos de la deglución. Sensación gustativa del
tercio posterior de la lengua conservada.
 XI Par Craneal (Espinal): Fuerza muscular, tono y trofismo de trapecio y
esternocleidomastoideo conservados.
 XII Par Craneal (Hipogloso): Lengua simétrica, con trofismo normal y con
fuerza muscular conservada.

FECHA Y
HORA DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA

A.- RESUMEN DE SÍNTOMAS Y SIGNOS POSITIVOS.

- Dolor abdominal, súbito, generalizado, inespecífico, 8/10
EVA, tipo retortijón, sin irradiación.
- Náuseas, vómitos en 3 ocasiones, descritos en HEA.
- Diarreas en 4 ocasiones, descritas en HEA.
- Piel de grosor aumentado.
- Panículo adiposo disminuido.
- Cicatriz en FID, descrita en Ex. general.
P: 80Kg IMC: 28,36kg/m2 T: 38º
Sistema respiratorio
- Respiración de Kussmaul. FR: 34 rpm.
- Expansibilidad torácica aumentada, descrita en Ex. Sistemas.
Sistema cardiovascular
- Taquicardia. FCC: 120 lpm.
- SAP: TA en ambos brazos: 140/90 mmHg. FCP: 120 lpm.
Sistema digestivo
- Mucosas lingual y bucal secas.
- Abdomen doloroso a palpaciones superficial y profunda en
mesogastrio, así como también en flancos izquierdo y
derecho.
- RHA aumentados en intensidad y frecuencia. Freq: 38
rha/min.

B.-RESUMEN SINDRÓMICO
Síndrome diarreico agudo bajo: dado por dolor en cuadrantes colónicos y presencia de heces
líquidas, sanguinolentas, deposiciones muy frecuentes, tenesmo rectal.
Síndrome hiperglucémico: dado por resistencia crecente a la insulina, DM 2 y por HTA grado 1,
descritos en APP.
Síndrome de CAD: dado por presencia náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquicardia,
respiración de Kussmaul, signos de deshidratación, así como también de hiperglucemia,
cetonemia y acidosis metabólica, descritas en Ex. Complementarios.

C.-DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Síndrome Hiperglucémico hiperosmolar: se descarta porque el paciente no presenta
hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel
de conciencia, pese a que el paciente cursa con una infección aguda, no refirió ingesta de
fármacos que puedan alterar la tolerancia a la glucosa o pérdida de líquidos, tampoco hubo una
falta de adherencia al tratamiento por parte del paciente.
Acidosis Láctica: se descarta porque el paciente no tiene confusión, ataxia y dificultad para
hablar, tampoco refirió una ingesta rica en hidratos de carbono.
Cetoacidosis alcohólica: se descarta porque el paciente pese a presentar náuseas, vómitos y dolor
abdominal, no refiere la ingesta de alcohol ni inanición.
Intoxicación por salicilatos: se descarta porque el paciente pese a presentar náuseas, vómitos,
fiebre, el paciente no presenta acúfenos, hiperactividad, confusión, convulsiones ni rabdomiólisis.

D.- DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO MÁS PROBABLE

CETOACIDOSIS DIABÉTICA SECUNDARIA A DIARREA DEL VIAJERO: dado por lo
descrito en resumen de signos y síntomas positivos, DF; además, lo propuesto en resumen
sindrómico.

E.- CONDUTA (E-1 Terapéutica que se describe en la hoja correspondiente E-2

Complementarios a indicar que los reflejará en la Hoja de Metodología Diagnóstica)
E-1 Terapéutica
 Hidratación
  Insulinoterapia
 Antieméticos
 Analgésicos
 Antibioticoterapia
E-2 Complementarios
 Biometría hemática
 Bioquímica sanguínea
 Gasometría
 Coprocultivo

F.- PRONÓSTICO DEL CASO.

La mortalidad en general es menor al 1% siendo más alta en adultos mayores y con

enfermedades letales, en el caso de nuestro paciente no cuenta con síntomas de shock o coma,
pero debemos tener cuidado ya que se sospechamos de una GEBA en base a estos hallazgos
tenemos un pronóstico favorable que dependerá de la respuesta del paciente al tratamiento
establecido.

1ER APELLIDO 2DO APELLIDO NOMBRE H. CLINICA

SALA CAMA SERVICIO MEDICO DE ASISTENCIA

INDICACIONES MEDICAS REGISTRO DE ENFERMERIA

FECHA INDICACIÓN CUMPLIMIENTO
HORA (cada medicamento con su presentación, 7-3 3-11 11-7
dosis y la vía de administración)
21-06-2021  Ingreso a observación. 08:00 a.m. -------- --------
8:00 a.m.  Reposo absoluto
 NPO
 Dieta blanda sin sal
 Control de glucosa capilar y
signos vitales cada hora
 Colocar dos accesos venosos
 Control de diuresis
22-06-2021  Iniciar Hidratación con solución 08:15 a.m.
08:15 a.m. salina al 0.9% a 15ml/kg por 3
horas
 Vía de administración: IV
 Escopolamina N – butil liquido
intravenoso 20mg/1ml cada 8
horas
 Vía de administración: IV
 Metoclopramida liquido
intravenoso 10mg/2ml cada 8
horas
  Vía de administración: IV
 Ciprofloxacino solución para
perfusión intravenosa
200mg/100ml cada 12 horas
 Vía de administración: IV
 Paracetamol liquido intravenoso
1g/100ml c/ 8 horas
 Vía de administración: IV

22-06-2021  Iniciar infusión continua 11:15 am

11:15 a.m. intravenosa de insulina
cristalizada a 100 U + 99ml de
S.S al 0.9% a 0.1 U/kg/hora
22-06-2021  Mantener infusión continua 12:15 am
12:15 a.m. intravenosa de insulina
cristalizada a 100 U + 99ml de S.S
al 0.9% a 0.1 U/kg/hora y
cambiar hidratación a dextrosa
en agua al 5% en solución salina
al 0.9% a 200ml/h durante 4
horas

1ER 2DO APELLIDO NOMBRE H. CLINICA

APELLIDO

SALA CAMA SERVICIO MEDICO DE ASISTENCIA

2 5 Emergencia

FECHA Y EVOLUCIONES DEL PACIENTE INDICACIONES MÉDICAS

HORA
21-06-2021 Paciente masculino de 53 años de edad con  Ingreso a observación.
8:00 a.m. antecedentes de HTA y diabetes Mellitus  Reposo absoluto
tipo 2 en tratamiento, el cual refiere que  NPO
hace aproximadamente 4 días presenta dolor  Dieta blanda sin sal
abdominal de inicio súbito generalizado  Control de glucosa capilar y
inespecífico de intensidad 8/10 en la escala signos vitales cada hora
de EVA de tipo retortijón, sin irradiación  Colocar dos accesos venosos
que no guarda relación con la micción,
 Control de diuresis
deposición o medicamentos, acompañado
de náuseas que llegan al vómito en 3
ocasiones de contenido alimentario de color
amarillo, y sabor amargo; además,
manifiesta sensación de respiración forzada
y sensación de alza térmica no cuantificada.
Hace 2 días este cuadro se exacerba con
diarreas en 4 ocasiones de consistencia
líquida y sanguinolenta con sensación de
 tenesmo rectal, razón por la cual acude al
Hospital General Docente de Riobamba en
el que se decide su ingreso
Peso habitual: 75 Kg Peso actual: 80 Kg.
Talla: 1,68 m Temperatura: 38°C IMC:
28,36 (obesidad grado I) TA:140/90

EXAMEN FÍSICO al momento de realizar

la examinación destaco a la inspección del
sistema respiratorio se evidencia la
respiración de kussmaul taquipnea 34rpm
expansibilidad aumentada en la bese y el
vértice
En la inspección cardiovascular se observa
latido de la punta en el 5to espacio
intercostal interno a nivel de la LMC el
mismo que también es palpable también se
evidencia una taquicardia 120lpm
Así como una hipertensión 140/90 mmHg a
la inspección del sistema digestivo vemos
que la mucosa bucal y lingual están secas
22-06-2021  Iniciar Hidratación con
08:15 a.m. solución salina al 0.9% a
Por la clínica que presenta y para confirmar 15ml/kg por 3 horas
el diagnostico presuntivo se le envia los  Vía de administración: IV
siguientes complementarios  Escopolamina N – butil
 Biometría hemática liquido intravenoso 20mg/1ml
 Bioquímica sanguínea cada 8 horas
 Gasometría  Vía de administración: IV
22-06-2021  Coprocultivo  Metoclopramida liquido
8:25 intravenoso 10mg/2ml cada 8
Los resultados son: horas
Biometría hemática  Vía de administración: IV
 Leucocitosis 15000/ul  Ciprofloxacino solución para
Predominio neutrófilos perfusión intravenosa
Gasometría 200mg/100ml cada 12 horas
 pH: 7,20  Vía de administración: IV
 PaCO2: 50 mmHg  Paracetamol liquido
 PaO2: 90 mmHg intravenoso 1g/100ml c/ 8
 HCO3: 18 mol/L horas
 EB: +0,1
 Vía de administración: IV
Electrolitos
 Sodio 120 mEq/L
 Potasio 3,6 mEq/L
 Calcio 9,1 mg/dL
 Cloro 98 mEq/L
 Fosforo 3,1 mg/dL
 Magnesio 1,9 mg/dL
Glucosa capilar
  300mg/dl
BUN
 20mg/dl
Creatinina
 1.3mg/dl
B-hidroxibutirato en orina
 3.5mmol/dl
Al momento de evidenciar los exámenes
podemos ya hacer un diagnóstico de
cetoacidosis diabética secundaria a una
diarrea del viajero para comenzar con un
esquema terapéutico con hidratación con
S.S.0.9% por tres horas, antiemético
intravenoso cada 8h antibioticoterapia
empírica para tratar la diarrea del viajero y
analgésico para el dolor
22-06-2021
11:15 a.m.
El paciente no tiene una buena respuesta a  Iniciar infusión continua
la hidratación, la glicemia capilar reporta intravenosa de insulina
270 mg/dl por lo que se decide empezar cristalizada a 100 U + 99ml
bomba de insulina los exámenes de S.S al 0.9% a 0.1 U/kg/hora
complementarios no reportan alteración en
los electrolitos por lo que a la inspección ya
no existe sequedad en las mucosas,
continúan las deposiciones liquidas, pero ya
no son sanguinolentas, ni se evidencia
22-06-2021 tenesmo la temperatura vuelve a estar en
12:15 am los parámetros normales  Mantener infusión continua
intravenosa de insulina
El paciente tiene una buena respuesta a la cristalizada a 100 U + 99ml de
infusión continua de insulina, la glicemia S.S al 0.9% a 0.1 U/kg/hora y
capilar reporta 200 mg/dl por lo que se cambiar hidratación a
continua con la bomba de insulina y se dextrosa en agua al 5% en
cambia el esquema de hidratación a solución salina al 0.9% a
dextrosa en agua en solución salina para 200ml/h durante 4 horas
evitar la hipoglucemia.
1ER APELLIDO 2DO APELLIDO NOMBRES H. CLINICA

SALA CAMA SERVICIO MEDICO DE ASISTENCIA

HOJA DE METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA

(Esta hoja será una guía para conocer los complementarios que se han
indicado con su fecha de indicación y la fecha de recibo con la transcripción de
sus resultados, que le permitirá una visión general de todos los estudios
realizados en el paciente)
 Complementario Fecha de Fecha de Resultado
indicación recogida

Biometría hemática 21-06-2021 21-06- Leucocitosis 15000/ul

9:00 am 2021 Predominio neutrófilos
11:00am

Gasometría 21-06-2021 21-06- pH: 7,20

9:00 am 2021 PaCO2: 50 mmHg
11:00am PaO2: 90 mmHg
HCO3: 18 mol/L
EB: +0,1
Electrolitos 21-06-2021 21-06- Sodio 120 mEq/L
9:00 am 2021 Potasio 3,5 mEq/L
11:00am Calcio 9,1 mg/dL
Cloro 98 mEq/L
Fosforo 3,1 mg/dL
Magnesio 1,9 mg/dL
Cetonas en orina 21-06-2021 21-06- Positivo
9:00 am 2021
10:00am

Glucosa (capilar) 21-06-2021 21-06- 300 mg/dL

9:00 am 2021
9:05 am

Hemoglobina glicosilada 21-06-2021 21-06- 12%

9:00 am 2021
15:00 pm

Creatinina 21-06-2021 21-06- 1,3 mg/dL

9:00 am 2021
15:00 pm

BUN 21-06-2021 21-06- 20mg/dL

9:00 am 2021
15:00 pm

B-hidroxibutirato en orina 21-06-2021 21-06- 3,5 mmol/L

9:00 am 2021
10:00am

Coprocultivo 21-06-2021 24-06- Campylobacter jejuni

9:00 am 2021
9:00 am
1ER APELLIDO 2DO APELLIDO NOMBRE H. CLINICA

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