HIPERTENSION INTRACRANEAL
DIAPOSITIVA #2
La Hipertensión Intracraneal es un trastorno neurológico, serio, que se caracteriza por un
Aumento de la Presión del Líquido Cefalorraquídeo (LCR) dentro de la Cavidad Craneal.
En situaciones “normales”, este incremento de presión tiene siempre una causa justificada, es
decir, una causa que lo provoca –una enfermedad, un tumor cerebral, coagulación de sangre en el
|cerebro– Por tanto, tiene un origen a tratar para volver a recuperar la presión intracraneal
normal.
Esto va a ocurrir Debido a que la cavidad ósea del cráneo no es expansible, y el el volumen
intracraneal está considerablemente restringido. Cualquier eventualidad que añada volumen a
este espacio aumentará la presión intracraneal. Por lo general, las lesiones ocupantes de espacio,
como los hematomas, tumores, abscesos y aneurismas y el edema causado por traumatismos
aumentan el volumen cerebral.
Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo
aumentado.
Por su parte, la producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido
cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido
DIAPOSITIVA #3
ETIOLOGIA
Causas más frecuentes de elevación de la presión intracraneal
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
• Hematoma epidural: que pues esta es una acumulación de sangre que ocurre entre la
duramadre que es la capa que rodea al sistema nervioso central por fuera y al cráneo por
dentro
• Hematoma subdural: El hematoma subdural es un acúmulo de sangre que se produce entre dos
membranas que cubren el cerebro: la aracnoides y la duramadre. Esa sangre procede de la rotura
de un vaso
• Contusión hemorrágica: es un trauma en el tejido cerebral
• Swelling: Hinchazón edema cerebral
Hidrocefalia: acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo.
Tumores.
INFECCIONES.
• Absceso cerebral: es una bolsa de pus que se desarrolla entre el cráneo y la capa
superior de los tejidos (duramadre) que recubre el encéfalo
• Empiema subdural: Un empiema subdural es una bolsa de pus que se desarrolla entre la
duramadre y la capa media de los tejidos (aracnoides) que recubren el encéfalo.
PROCESOS VASCULARES.
• Infarto cerebral: muere parte de la masa encefálica debido a una carencia duradera en la
irrigación sanguínea.
• Trombosis venosa: se produce cuando se forma un coágulo de sangre (trombo) en una o
más venas profundas del cuerpo,
• Hematoma intraparenquimatoso. Un hematoma intracraneal es una acumulación de
sangre dentro del cráneo. Comúnmente, es causado por la ruptura de un vaso sanguíneo
dentro del cerebro o por un traumatismo,
Encefalopatías que pueden cursar con edema cerebral.
• Hipercápnica: Aumento de la presión parcial del dióxido de carbono (CO2) en la sangre
• Hepática.
• Síndrome de desequilibrio (diálisis).
DIAPOSITIVA #4
FISIOPATOLOGIA
El contenido intracraneal está formado por 3 elementos: el parénquima, la sangre y el líquido
cefalorraquídeo (LCR). El parénquima ocupa un volumen de 1.100 ml, 80%, y el LCR y la sangre,
de 150 ml cada uno, un 10% cada uno. Cada componente contribuye al volumen
intracraneano, por lo que el aumento de uno de ellos producirá una disminución de los otros
dos componentes a modo de compensación, esto con respecto a la teoría de monro kellie
En el adulto, el cráneo y la duramadre son estructuras rígidas, que van a impedir la expansión
necesaria de los volúmenes intracraneales en condiciones patológicas. Sin embargo, en el recién
nacido, la presencia de fontanelas permite una mayor distensión de los mismos.
Al cerrarse estas fontanelas, se conforma la cavidad craneal, que nos protege de traumatismos
leves-moderados, pero que por contra se convierte en un factor propatológico en caso de
necesidad de aumento del contenido intracraneal, como ocurre en los traumatismos
craneoencefálicos (TCE) severos, o en los postoperatorios neuroquirúrgicos.
El grado óptimo de actividad cerebral depende de la existencia de un adecuado flujo sanguíneo que
proporcione al tejido nervioso un aporte suficiente de oxígeno y glucosa. Por tanto, es necesario
que dicho Flujo sanguíneo cerebral se mantenga estable frente a variaciones de la presión arterial
sistémica o de las resistencias intracraneales.
La hipótesis de Monro-Kellie establece que el volumen total del contenido intracraneal (parénquima,
sangre y líquido cefalorraquídeo) debe ser constante. Puesto que estos se encuentran en el interior
de una cavidad no distensible, como es el cráneo, un incremento en el volumen de alguno de estos
componentes (por ejemplo, un tumor cerebral, un hematoma epidural, subdural o una hidrocefalia)
hará que, de manera compensatoria, se produzcan disminuciones en el volumen de los otros
componentes. Si los mecanismos de compensación se saturan, se produce un aumento de la
presión intracraneal (cuyos valores normales en los adultos oscilan entre 5 y 15 mmHg).
Ya en la formula lo que vemos es que El flujo sanguíneo cerebral (FSC) puede calcularse dividiendo
la presión de perfusión cerebral (PPC) entre las resistencias vasculares (RV), siendo la PPC la
diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la presión intracraneal (PIC).
DIAPOSITIVA #5
En esta imagen podemos observar va a ser la Historia Natural de la enfermedad, , en la imagen A
observamos un estado natural de cualquier persona o de un paciente normal, la cual vemos los 4
componentes que había mencionado anteriormente, como son el parénquima cerebral, el volumen
arterial, volumen venoso y líquido cefalorraquídeo,
en la imagen B, vemos a una persona en la cual se está llevando a cabo un crecimiento de una
masa intraneana , entonces está pasando un tumor o un hematoma, esta masa va a ejercer una
fuerza y dicha fuerza lo que va a hacer es que se va a reflejar como un aumento de la presión
intracraneal.
Observamos un estadio compensado y un aumento del retorno venoso a través de todos los senos
cerebrales que al final van a llegar a la yugular interna, entonces, para aumentar este retorno
venoso cerebral y el líquido cefalorraquídeo va a ser desviado al espacio subaracnoideo de la
médula espinal, entonces va a disminuir el volumen que hay en la cavidad endocraneana y se va a
derivar, al derivar este volumen disminuye la presión
Como en la imagen C, vemos que la masa sigue creciendo y por lo tanto la presión continua
aumentando y nos damos cuenta que ya fueron sobresaturados los sistemas de comprensación,
aquí ya no hay forma de que sea derivados más sangre del del retorno venoso cerebral y más
líquido cefalorraquídeo hacia el espacio y subaragnoideo de la médula espinal por lo tanto aquí
comenzarían las manifestaciones clínicas del paciente ya como tal.
Y en cuanto a cantidad, entonces vemos que:
PIC: debajo de 10 mmHg
•HIC causante de lesión neuronal; elevación mantenida, durante al menos 5 minutos, por encima
de 20mmHg
En cuanto a la clasificación: se va a dividir en 3.
•Grado leve; entre20 y 30mmHg milímetros de mercurio
•Grado moderado; entre30 y 40mmHg
•grado severo. por encima de 40 mmHg,
DIAPOSITIVA #6
En cuanto a los Factores que intervienen en la fisiopatología, vamos aencontrar
Edema cerebral: este edema cerebral se va a clasificar en citotóxico, en el cual podemos
encontrar hipoxemia sostenida o paro cardiorrespiratorio. también podemos encontrar un edema
cerebral vasogénico, que puede ser secundario a neoplasias, abscesos, hemorragias o en el peor de
los casos infartos. y por último podemos encontrar un edema cerebral hidrocefálico, por bloqueo de
la barrera hematoencefálica
FSC: en cuanto al flujo sanguíneo cerebral entonces vemos que es el suministro de sangre al
cerebro, el cual va a ser indicador clave de la supervivencia de los tejidos, para que así éste se vea
afectado por la presión de perfusión cerebral que debe ser menor a 40 mm de mercurio ,
PPC: entonces en cuanto a la presión de perfusión cerebral, vamos a encontrar que el
gradiente de presión que causa el flujo de sangre al cerebro y este va a ser igual a la tensión
arterial media, Menos presión intracraneal
Adaptabilidad: ya en cuanto a la adaptabilidad, esta es la unidad de cambio del volumen para un
aumento de la presión y va a depender netamente de los mecanismos de compensación.
DIAPOSITIVA #7
En cuanto a las manifestaciones clínicas Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:
– Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.
– Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia
Cefalea. Generalmente es más severa durante la noche debido a la hipercapnia nocturna
que produce vasodilatación cerebral, sobre todo en la fase REM del sueño. Puede despertar
al paciente y empeora por la mañana. Característicamente aumenta con las maniobras de
Valsalva.
Vómitos. de origen central (que se caracterizan por ser explosivos y sin náuseas)
Edema de papila.
También aparece frecuentemente diplopía, por lo general, secundaria a lesión del VI par
craneal. Los niños no suelen quejarse de visión doble porque eliminan más fácilmente la
imagen del ojo afectado, pero es frecuente que inclinen la cabeza para hacer coincidir las
dos imágenes.
El paciente también puede presentar
Mareos, vértigos o ataxia
Alteraciones sensoriales: tinnitus, hipoacucia hiposmia anosmia
Bradicardia,
HTA
ESTE DOLOR SE VA A CARACTERIZAR POR SER
Intenso, persistente, gravativo
Holocefalico
No cede a analgésicos comunes
Se exacerba con cambios de posición
Alivio temporal con punción lumbar
DIAPOSITIVA #8
El paciente también va a cursar con DIPLOPÍA, la cual generalmente es secundaria a lesión del 4
par craneal. La diplopía es una alteración visual que consiste en la percepción de visión doble.
Esta alteración de la visión puede ser horizontal, diagonal u oblicua en Además, puede afectar a los
dos ojos (binocular) o a uno solo (monocular)
Los niños no suelen quejarse de visión doble porque eliminan más fácilmente la imagen del ojo
afectado.
A demás de esto, también va a presentar
Alteración del nivel de conciencia: Alteraciones psíquicas o neurológicas
DIAPOSITIVA #9
Otros datos clínicos que pueden acompañar a este síndrome son las erosiones o úlceras gástricas
de Cushing, trastornos del nivel de conciencia en diverso grado o signos de focalidad neurológica
en relación con la localización de la lesión responsable de la elevación de lapresion intracraneal.
Entonces se va a presentar ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO, BRADICARDIA E
hipertensión arterial
DIAPOSITIVA #10
SINDROMES DE HERNIACION CEREBRAL
Vemos que El aumento de PIC secundario a cualquiera etiología descrita anterior puede generar
gradientes de presión entre los compartimentos del endocráneo, dando lugar a desplazamientos de
algunas porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales provocando nuevos
déficits neurológicos, deterioro del nivel de Conciencia o incluso la muerte del paciente. Estos
desplazamientos se conocen como Herniaciones cerebrales o enclavamientos.
Se describen varios síndromes de herniación cerebral
DIAPOSTIVA #11
herniación uncal: Afectación del III par, Más frecuente en lesiones temporales. El uncus
del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidura tentorial y puede comprimir el tercer
par craneal, produciendo midriasis ipsilateral como signo más precoz, y el mesencéfalo, con
hemiplejía contralateral y disminución progresiva del nivel de conciencia
La herniación subfalcial: consiste en el Desplazamiento del parénquima cerebral por
debajo de la hoz del cerebro (falx). Puede comprimir la arteria cerebral anterior. Puede ser
un aviso previo a una herniación trasntentorial.
Herniación cerebelo-amigdalar: Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del
foramen magno, produciendo compresión bulbar y ocasionando rápidamente un cuadro
dramático con alteración del patrón ventilatorio, trastornos vasomotores y cardíacos e
incluso muerte súbita.
DIAPOSITIVA #12
Aparecen signos de afectación general, caracterizados por la disminución progresiva del nivel de
conciencia. Vamos a utilizar La escala de Glasgow que es un instrumento útil para valorar la
disfunción cerebral y sobre todo permite el seguimiento evolutivo, : la respuesta verbal, la
respuesta ocular y la respuesta motora. El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que el valor más
alto es 15puntos. Debe desglosarse en cada apartado, y siempre se puntuará la mejor respuesta.
Como segundo vamos a realizar pruebas radiológicas para así comparar la clínica con la
imagenología y llegar a un diagnostico más preciso.
Podemos entonces realizar un tac o una resonancia magnética, ya que estos Visualizan los procesos
expansivos ocasionantes de la HTIC, así como la existencia de desviaciones de línea media y los
fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral a nivel del tentorio o de las amígdalas
cerebelosas en el agujero magno.
– Rx de cráneo. En situaciones de HTIC crónica, se pueden ver las impresiones digitiformes de las
circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y e rosión de las apófisis clinoides. En los niños
es fácil apreciar la separación o diástasis de suturas aún no cerradas.
– TAC y RM. Visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HTIC, así como la existencia de
desviaciones de línea media y los fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral a nivel
del tentorio o de las amígdalas cerebelosas en el agujero magno.
Monitorización PIC
Permite el diagnóstico de Hipertension intracraneal. Esta será una Técnica invasiva, con riegos de
sangrado e infección; se debe realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos. Permite la evaluación
de las medidas terapéuticas y el cálculo de la PPC
Y por ultimo la onda de presión intracraneana que nos va a ofrece infonnación en cuanto al
manejo del aumento de la presión intracraneana, La onda de presión intracraneal depende de
oscilaciones normales de la tensión arterial (en la sístole cardiaca se produce una elevación de la
presión intracraneal al llegar la sangre al cerebro) y del ritmo respiratorio (la inspiración conlleva un
descenso de la presión intracraneal, ya que facilita el retorno venoso al corazón).
DIAPOSITIVA #13
TRATAMIENTO
El objetivo es conseguir que el flujo y la oxigenación cerebral sean suficientes. El tratamiento se
basa en unas medidas generales para estabilizar al paciente y conseguir el mejor flujo cerebral
posible y medidas específicas para el tratamiento de la HTIC
Entonces en cuanto a medidas generales se van a incluir:
el mantenimiento de la vía aérea y la ventilación, el uso de un colchónantiescaras.
Se debe asegurar una correcta posición del enfermo.
optimización del estado hemodinámico, PAS: 90mmHg
Para la fluidoterapia, se recomienda suero salino fisiológico e hipertónico (SSH), y deben
evitarse las soluciones hipoosmolares.
Se atiende la corrección de la hipoxemia, la fiebre dado que produce aumento de la lesión
secundaria, aumento de laS demandas metabólicas, y además favorece la aparición de
convulsiones., Y la anemia, lahiponatremia y la hiperglucemia
DIAPOSITIVA #14
TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA
En cuanto al tratamiento de primera línea, este debe basarse en el conocimiento de la causa de la
Presión Intracraneal y de la hemodinamia de la circulación cerebral. lo que vamos a realizar, va a
ser
• Hiperventilación: Se basa en la capacidad de la hipocapnia de inducir vasoconstricción
cerebral. Va a existir riesgo de isquemia si la presión parcial de dióxido de carbono es menos que
30 mmHg. Debe utilizarse como tratamiento de aumentos de PIC, y nunca de manera profiláctica.
• Terapia hiperosmolar: Se emplean agentes como el manitol o el SSH13. una vez
alcanzado el equilibrio osmótico, ya no actúa.
DIAPOSITIVA #15
En cuanto al tratamiento de segunda línea
Hiperventilación forzada. Hasta un descenso de la PCO2 entre 20 y 25 mmHg.
PCO 2 mantenidas asocian un riesgo muy elevado de isquemia cerebral.
En caso de presentarse hipotermia, vamos a tratar esta de manera urgente.
Coma barbitúrico. Los barbitúricos producen disminución del FSC, Disminuyen el
consumo cerebral de oxígeno.
Craniectomía descompresiva. Puede realizarse uni o bilateralmente en pacientes
jóvenes con reflejos de tronco preservados.
En cuanto al tratamiento farmacologico, vamos a administrar
Indometacina. Aumenta la vasoconstricción arteriolar
por inhibición de metabolitos del ácido araquidónico.
Tamponadores: Son agentes buffers para restaurar el pH.
Esteroides. Se usan en edema asociado a abscesos y tumores, no en el ictus, ni en el
TCE.
