Asignatura de
Neurología
Caso clínico
IX Ciclo de Semestre Académico
Estudios 2021-I
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ALUMNOS
Dávila Arenas Violeta Herrera Campos Carlos
Díaz Vásquez Rocío Pérez Quispe María
Escárate Guerrero César Sanamé Burgos Mayra
Galán Jacinto Yarela Vallejos Sanchez Jaqueline
Garay Flores Luilly Vásquez Vargas Yacely
Chiclayo – Perú Abril, 2021
1
Contenido
INTRODUCCIÓN........................................................................................................................... 3
OBJETIVOS................................................................................................................................... 3
HISTORIA CLÍNICA....................................................................................................................... 4
PRINCIPALES HALLAZGOS CLÍNICOS.......................................................................................5
SÍNDROMES CLÍNICOS............................................................................................................... 5
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO......................................................................................................6
CORRELATO FISIOPATOLÓGICO...............................................................................................7
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES..............................................................................................8
DISCUSIÓN Y COMENTARIO.......................................................................................................9
CONCLUSIONES........................................................................................................................ 10
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................................................11
ANEXO........................................................................................................................................ 11
INTRODUCCIÓN
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es uno de los mayores daños intracraneanos
que puede sufrir un individuo y al que se debe enfrentar el médico. Está definida
como la ocupación o incursión de sangre en el espacio subaracnoideo, donde
normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR), o cuando una hemorragia
intracraneal se extiende hasta dicho espacio. La ruptura aneurismática conlleva al
paciente a un estado crítico, con alta probabilidad de morbimortalidad. Se
consideran hemorragia subaracnoidea de mal grado a aquellas con escalas Hunt
y Hess 4 y 5. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es el
traumatismo craneoencefálico. La hemorragia subaracnoidea primaria espontánea
es con mayor frecuencia causada por la ruptura de un aneurisma cerebral,
aunque existen otras causas como las malformaciones vasculares, tumores
cerebrales, alteraciones de la pared vascular, así como alteraciones de la
coagulación. De un 15 a un 25% de los casos no se encuentra causa del
sangrado constituyendo este grupo la hemorragia subaracnoidea idiopática cuyo
pronóstico es mucho más benigno. En este informe nos abarcaremos sobre el
caso clínico de una paciente que acude a emergencia por una posible hemorragia
subaracnoidea aneurismática (HSA). La HSA supone del 6 al 8% de todas las
enfermedades vasculares cerebrales agudas, aunque su importancia radica en
que afecta a pacientes de menor edad en general que el ictus isquémico y tiene
una elevada morbimortalidad. Su incidencia no ha cambiado significativamente en
los últimos años.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que los pacientes jóvenes tratados de
aneurismas cerebrales presentan mayor predisposición a presentar con el tiempo
nuevos aneurismas.
La mejor prevención de la HSA consistiría en detectar aquellos pacientes con
aneurismas cerebrales y tratarlos antes de que se produjera su ruptura. (1)
OBJETIVOS
Identificar el cuadro clínico típico y presentación más común de
la hemorragia subaracnoidea espontanea
Revisar las principales escalas clínicas y pronosticas de la hemorragia
subaracnoidea
Identificar que signos nos permite localizar la lesión
Revisar en forma generalizada el tratamiento actual
HISTORIA CLÍNICA:
Mujer hispana de 28 años que se presenta por Emergencia con enfermedad de
21 días de evolución, caracterizada por cefalea intensa de comienzo súbito en 3
ocasiones acompañada por pérdida transitoria de conciencia, el último episodio
ocurrió en la semana previa. No otro dato relevante en su historia clínica. La
evaluación neurológica muestra paciente lúcida, conectada, levemente
quejumbrosa, no signos de irritación meníngea con MIDRIASIS hiporreactiva
bilateral y paresia del III nervio craneal bilateral.
La TAC sin contraste inicial, muestra sangrado mínimo en cisternas peri-
mesencefálicas con evidencia de HSA. La Angio TAC muestra hallazgos a
describir (aneurisma sacular bilobulado derecho de 5 X 6 mm y 2 X 2 izquierdo
ambos en Comunicante posterior (ACoP). Paciente fue sometido a clipaje
neuroquirúrgico sin complicaciones y buena evolución.
4
PRINCIPALES HALLAZGOS CLÍNICOS:
Cefalea intensa súbita acompañada de pérdida de la conciencia
La TAC sin conttraste muestra sangrado en cisternas peri mesencefálicas con
evidencia de HSA.
La Angio TAC revela aneurisma sacular bilobulado izquierdo ambos en
la comunicante posterior.
SÍNDROMES CLÍNICOS:
Hemorragia Subaracnoidea
La HSA es un síndrome y puede ser debido a múltiples causas, la más frecuente es la
ruptura de una lesión estructural vascular como es el aneurisma cerebral en 75 a 80% de
casos, las malformaciones vasculares constituyen en el 4-6%
La hemorragia subaracnoidea es una extravasación de sangre en el espacio
subaracnoideo o leptomeníngeo. La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea es
el traumatismo craneoencefálico.
La aparición de signos y síntomas de esta entidad es de instauración súbita; La cefalea,
que es el síntoma más usual, se presenta como de inicio brusco e intenso. Habitualmente
se acompaña de náuseas y vómitos. Puede tener cualquier localización, puede ser
localizada o generalizada, puede ser leve y resolver espontáneamente, puede aliviarse con
analgésicos no narcóticos o puede no aliviarse con analgésicos. Frente a la primera o peor
cefalea, así como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor,
debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. La
rigidez de nuca es un signo muy común de la HSA de cualquier etiología, sin embargo,
toma horas en instaurarse, por lo cual su ausencia no debe excluir el diagnóstico si el
paciente es valorado después de iniciada la cefalea. La rigidez no se presenta en
pacientes con coma.
Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis, parestesias, diplopía,
defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco neurológico. (TABLA 2)
En alrededor de la mitad de los casos existe pérdida transitoria de la conciencia al inicio
del cuadro, así como también alguna alteración del sensorio, que puede variar desde la
obnubilación hasta el coma. Pueden presentarse asimismo hipertensión o hipotensión
arterial, taquicardia, fiebre, parálisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia
subhialoidea (síndrome de Terson) evidenciándose en el fondo de ojo, así como edema de
papila. (7)
5
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Hemorragia subaracnoidea por rotura de un aneurisma de la arteria comunicante
posterior
El síntoma más frecuente de la Hemorragia subaracnoidea aneurismática, es una cefalea
súbita, intensa que el paciente describe “como la más fuerte toda la vida”, relacionado con
el ejercicio o maniobras de valsalva (esfuerzo, coito, pujo, baño con agua fría), se
acompaña de vómito, dolor cervical, fotofobia y pérdida de la conciencia. En el examen
físico los clásicos signos meníngeos con alteración en estado de conciencia. A veces,
durante el examen podemos ubicar signos focalizadores que nos indican dónde está la
lesión responsable del sangrado (III par: comunicante posterior; paresia facio braquial:
cerebral media, paraparesia: comunicante anterior). Los déficits focales neurológicos
aparecen cuando el aneurisma comprime un nervio craneal, sangra dentro del parénquima
cerebral o produce isquemia focal por vasoconstricción aguda inmediatamente después de
la ruptura aneurismática. La rigidez de nuca está provocada por la respuesta inflamatoria a
la sangre en el espacio subaracnoideo; tarda de tres a doce horas en aparecer y puede no
presentarse en pacientes inconscientes o con HSA menor. La presión arterial está elevada
y la bradicardia expresa la hipertensión endocraneana
Los aneurismas de la arteria comunicante posterior se dirigen especialmente hacia atrás
con el nervio motor ocular común (III), al ser comprimido éste, se puede producir paresia o
parálisis de músculos dependientes de este nervio, ptosis palpebral y midriasis. Antes de la
ruptura “mayor” de un aneurisma, pueden ocurrir síntomas premonitorios (“cefalea
centinela”) hasta en un 45% de los casos.
Las escalas de evaluación clínica dan idea del efecto inicial de la hemorragia y de los
efectos fisiopatológicos que suceden en el comienzo de la enfermedad. A lo largo de los
años se han propuesto multitud de clasificaciones. Aunque no existe una escala perfecta,
hoy día las más validadas son la de Hunt y Hess (8):
Escala clínica de Hunt y Hess
La paciente refiere cefalea intensa de comienzo súbito en 3 ocasiones, acompañada por pérdida
transitoria de conciencia, MIDRIASIS hiporreactiva bilateral y paresia del III nervio craneal
bilateral, y en AngioTAC presenta aneurisma sacular bilobulado derecho de 5 X 6 mm y 2 X 2
izquierdo ambos en Comunicante posterior (ACoP) y según la escala Hunt y Hess encontramos en
el grado II. (8)
CORRELATO FISIOPATOLÓGICO
La HSA hace referencia a la extravasación de sangre hacia los espacios subaracnoideos
(un espacio continuo entre los compartimientos supratentorial e infratentorial). Usualmente
existe una elevada concentración de los productos de la sangre alrededor del origen de la
hemorragia, pero la HSA originada de una fuente local tiende a ser difusa y llega a
extenderse a los componentes del espacio subaracnoideo. La hemorragia también puede
afectar a las estructuras del parénquima cerebral y el sistema ventricular adyacente. Al
ocurrir la hemorragia se eleva la presión intracraneal (PIC), y como consecuencia
disminuye de forma aguda la presión de perfusión cerebral. La hipoperfusión produce
isquemia cerebral aguda y pérdida de la conciencia. El fallecimiento durante esta fase
aguda se ha explicado por la destrucción neural directa por la fuerza de la sangre
extravasada, isquemia cerebral secundaria a elevación aguda de la PIC, y muerte súbita
atribuida a arritmias ventriculares mediadas por el sistema simpático. Con la recurrencia de
los episodios de hemorragia la PIC se puede incrementar más debido al efecto de masa de
los coágulos, edema cerebral e hidrocefalia obstructiva. Los productos de la ruptura de los
eritrocitos activan los procesos inflamatorios, y así se afectan las leptomeninges, los vasos
del círculo arterial de Willis y los vasos pequeños dentro del espacio subpial. Estos
procesos inflamatorios son complejos y luego de varios días intervienen en la producción
de la isquemia cerebral tardía. La constricción de las arterias intracraneales (vasoespasmo
cerebral) constituye un factor fundamental en la producción de la isquemia cerebral tardía y
probablemente tiene un origen multifactorial. En las paredes de los vasos sanguíneos es
prominente la inflamación e infiltración por leucocitos. Los leucocitos promueven la
formación de radicales libres que pueden evocar la disfunción endotelial y la entrada de
calcio. Adicionalmente la inflamación puede asociarse con el incremento de la producción
de endotelina–1, generación de radicales libres y disminución de la disponibilidad de óxido
nítrico. Para el desarrollo del vasoespasmo es esencial un exceso relativo o absoluto de
las sustancias vasoconstrictoras (como la endotelina–1) con respecto a las sustancias
vasodilatadoras (como el óxido nítrico). Otras teorías implicadas son: 1) Actividad
vasoconstrictora directa de los productos de degradación de la sangre extravasada, 2)
Desarrollo de cambios estructurales dentro de los vasos sanguíneos, y 3) Vasoconstricción
mediante reacciones inmunes. (9)
En el caso presentado, la paciente refiere cefalea intensa de comienzo súbito, clásico
síntoma de HSA, acompañada por pérdida transitoria de conciencia, midriasis hiporreactiva
bilateral y paresia del III nervio craneal bilateral, confirmada una aneurisma de la arteria
comunicante posterior por medio de una TAC y una Angio TAC.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
a. Migraña:
Tipo de cefalea vascular que se caracteriza por dolor pulsátil hemicraneal,
sensación nauseosa, fotofobia y vómitos ocasionales. Su etiopatogenia no
es del todo conocida, pero el dolor es debido a una vasodilatación de las
arterias craneales.
Los principales síntomas de esta patología son un dolor de cabeza súbito y
de gran intensidad, que a menudo se puede confundir con una migraña, así
como rigidez en la zona cervical del cuello. De hecho, este y la contractura
cervical son los diagnósticos que más a menudo reciben los pacientes con
un diagnóstico inicial incorrecto. (2)
b. Hemorragia intraparenquimatosa
Extravasación aguda de sangre dentro del parénquima cerebral secundaria
a una rotura vascular espontánea no traumática cuya forma, tamaño y
localización es muy variable.
Puede extenderse al sistema ventricular o espacio subaracnoideo. (3)
c. Meningitis aséptica:
Cursan con síndrome meníngeo o de irritación meníngea, en el que el
paciente suele tener cefalea intensa acompañada de rigidez nucal,
empeoramiento con los movimientos, signos meníngeos presentes (Kernig y
Brudzinski) y vómitos, en ocasiones no precedidos de náuseas (vómitos en
escopetazo). Es típico de la hemorragia subaracnoidea y de la meningitis.
(4)
d. Trombosis seno venoso cerebral
La clínica es muy variada, desde las formas asintomáticas a las que cursan
con cefalea o coma. Suele debutar con un síndrome de hipertensión
intracraneal, siendo la cefalea el síntoma más frecuente. Puede seguirse de
un cuadro de focalidad neurológica con crisis focales o generalizadas,
hemiparesia, afectación de pares craneales, entre otros. En la exploración,
se puede observar edema de papila. (5)
e. Encefalopatía hipertensiva
La encefalopatía hipertensiva puede deberse a una falla en la
autorregulación cerebral del flujo sanguíneo. Los síntomas del sistema
nervioso central consisten en trastornos neurológicos que cambian con
rapidez (p. ej., confusión, ceguera cortical transitoria, hemiparesia, defectos
hemisensoriales, convulsiones). Los síntomas cardiovasculares incluyen
dolor torácico y disnea. El compromiso renal puede ser asintomático, si bien
la uremia significativa secundaria a insuficiencia renal avanzada puede
causar letargo o náuseas. (6)
DISCUSIÓN Y COMENTARIO
La causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea es la rotura de
un aneurisma sacular en el territorio del polígono de Willis. Las localizaciones más
frecuentes son la bifurcación de arteria comunicante anterior y cerebral media,
comunicante posterior y basilar proximal. (10)
En el caso de nuestra paciente es una mujer joven, de la cual no contamos con
antecedentes familiares en una historia clínica precaria.
Los factores genéticos son importantes en los pacientes con HSA familiar. La HSA en los
pacientes con historia familiar positiva tiende a ocurrir a edades menores y los aneurismas
son frecuentemente más grandes y múltiples. Sin embargo, los aneurismas grandes y
múltiples se relacionan más con la HSA esporádica porque dicha forma constituye el 90%
del total. (9)
La mayoría de los aneurismas intracraneales permanecen asintomáticos hasta que se
rompen. La HSA aneurismática aparece frecuentemente durante un ejercicio o estrés
físico, pero puede ocurrir en cualquier momento. La cefalea súbita e inesperada es el
síntoma característico más común de la HSA. La cefalea alcanza su máxima severidad de
forma instantánea en el 50% de los pacientes con HSA, se desarrolla en pocos segundos;
es justo este síntoma el que lleva a que la paciente visite el hospital ya que la cefalea fue
tan intensa que le ocasiono perdida transitoria de la conciencia en 3 oportunidades.
Los déficits neurológicos focales agudos ocurren cuando el aneurisma comprime un nervio
craneal, por hemorragia en el parénquima cerebral o por isquemia focal secundaria a
vasoconstricción inmediatamente después de la ruptura del aneurisma; la paciente
después de debutar con cefalea intensa súbita, ante el examen neurológico presenta:
lucidez, no signos de irritación meníngea con MIDRIASIS hiporreactiva bilateral y
paresia del III nervio craneal bilateral . (9)
El núcleo del III par se localiza en mesencéfalo, y dorsomedialmente se localiza el núcleo
parasimpático (PS) u oculomotor accesorio (de Edinger-Westphal). Juntos llegan a la
pared lateral del seno cavernoso y a la fisura orbitaria superior. Entonces se divide en una
rama superior (que inervará a los músculos elevador del párpado superior y recto
superior), y una rama inferior (que inervará a los músculos recto medio, recto inferior y
oblicuo inferior) con las fibras PS, las cuales sinaptarán en el ganglio ciliar y saldrán
formando los nervios ciliares cortos que inervarán al esfínter de la pupila (responsable de
la miosis) y al músculo ciliar (responsable de la acomodación). La disposición de las fibras
pupilomotoras se configura rodeando a las fibras motoras del III par, por lo que ante
fenómenos compresivos se afectará la pupila, que se dilatará, mostrando un defecto
pupilar eferente. Sin embargo, ante fenómenos isquémicos se afectará primero la
musculatura. (10)
Las TAC y Angio TAC muestran efectivamente un aneurisma de la arteria comunicante
posterior, el cual concuerda con la clínica presentada por la paciente.
CONCLUSIONES
A veces antes de romperse los aneurismas dan clínica por compresión de
estructuras vecinas (síntomas premonitorios): Cefalea centinela con la
expansión del aneurisma, parálisis progresiva del III par: aneurisma de
comunicante posterior o VI par cuando se trata de un aneurisma de la
carótida interna, defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
Tras la ruptura se produce la tríada: Cefalea en trueno (aquella que es de
inicio súbito, de intensidad máxima en el primer minuto), generalmente
tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”).
Rigidez de nuca, náuseas/vómitos.
Existe una serie de escalas para clasificar la hemorragia subaracnoidea en
función de la situación neurológica inicial del paciente, que tienen valor
pronóstico. La más utilizada en la actualidad es la de la World Federation of
Neurologic Surgeons (WFNS), que proporciona una estadificación del
paciente en función de su nivel de consciencia, medido según la escala de
Glasgow, y la presencia o no de focalidad neurológica
El diagnóstico usualmente se hace complementando el cuadro clínico con
hallazgos imagenológicos de una TAC. Afectación del III par con midriasis
arreactiva en aneurismas de comunicante posterior, cerebral posterior o
cerebelosa anterosuperior.
La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una enfermedad cerebrovascular
que constituye un desafío diagnóstico e implica intervenciones complejas,
sofisticadas, multidisciplinarias y raramente rutinarias.
Los objetivos principales del tratamiento de la hemorragia subaracnoidea
son prevenir el re - sangrado y el vasoespasmo
En el momento actual, existen dos procedimientos cuya finalidad última es
excluir el aneurisma de la circulación cerebral: la embolización por vía
endovascular y la craneotomía con clipaje quirúrgico
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1. Informe de la Federación Mundial de Cirujanos Neurológicos
Comité para la clasificación universal de la hemorragia subaracnoidea. Escala. J
Neurosurg 1988; 68: 985-986
2. Gandey Allison. Tendencias de prescripción para el dolor de cabeza severo y el uso
inadecuado de medicamentos como señal de migraña http: // www.
[Link]/viewarticle/724245 Consultado el 30 de junio de 2010.
3. Qureshi A, Tuhrim S, Broderick J, Batjer HH, Hondo H,
Hanley DF. Hemorragia intracerebral espontánea. N Engl J Med.2001;
4. Ashwal S. Evaluación neurológica del paciente con meningitis bacteriana aguda.
Neurol Clin 1995; 13:549-577.
5. M. Wasay, M. Azeemuddin. Neuroimagen de la trombosis venosa cerebral.J
Neuroimagen., 15 (2005), págs. 118-128
[Link]
6. Gifford RW, Jr. Manejo de crisis hipertensivas. JAMA 1991; 266: 829-35.
7. Julián David Hoyos-Castillo. Hemorragia subaracnoidea aneurismática con mal
grado clínico: Revisión clínica. Revista Mexicana de Neurociencia Enero-febrero,
2016; 17(1): 1-113
8. Minor Valverde Naranjo. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. REVISTA MEDICA
DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXIII (619) 221 - 226, 2016
9. Rodríguez García Pedro Luis. Rodríguez García Damaris. Hemorragia
subaracnoidea: epidemiología, etiología, fisiopatología y diagnóstico. Rev. Cubana
de neurología y neurocirugía. 2011; 1 (1)
10. MJ Rodrigo, García-Martín E., J Obis, Satué M. PUPILAS, claves en el diagnóstico
de aneurisma de arteria comunicante posterior. IX Sesión clínica intrahospitalaria
de los servicios de urgencias de Aragón.
ANEXO:
INTEGRANTES ACTIVIDAD
Dávila Arenas, Violeta Diagnósticos diferenciales
Díaz Vásquez Rocío Introducción
Escárate Guerrero César Síndromes clínicos
Galán Jacinto Yarela Principales hallazgos clínicos
Garay Flores Luilly Diagnóstico presuntivo
Herrera Campos, Carlos Jair Une el trabajo
Pérez Quispe María Correlato fisiopatológico
Sanamé Burgos Mayra Discusión y comentario
Vallejos Sanchez Jaqueline Historia clínica
Vásquez Vargas Yacely Objetivos y conclusiones
