FÁRMACOS SIMPÁTICOMIMÉTICOS

Sustancias que administradas al organismo producen respuestas fisiológicas similar a la producida por la
estimulación de las fibras simpáticas post-ganglionares.

Según su mecanismo de acción las aminas simpaticomimeticas se clasifican en

 Aminas de acción directa: actúan directamente sobra los receptores adrenergicos.

Basándonos en los receptores:
o Agonista α1: amidefrina, cirazolina, fenilefrina
o Agonista α2: alfa – metilnoradrenalina, xilacina, clonidina, lofexidina, guanfacina, etc.
o Agonista α1 y α2: dimetofrina, nafazolina, metoxamina, tertrahidrozolina, xilometazolina,
oximetazolina, tuaminoheptano, propilhexedrina.
o Agonista α1, α2, β1, β3: noradrenalina
o Agonista β1: dobutamina, prenalterol
o Agonista β2: hexoprenalina, salbutamol. Fenoterol, quinterenol rimiterol, terbutalina,
isometoquinol, etc.
o Agonista β1 y β2: Metaproterenol, isoxuprina, nilidrina.
o Agonista β1, β2, y β3: isoproterenol
o Agonista α1, α2, β1, β2 y β3: adrenalina
 Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, Isoproterenol, etc
 A las que nos vamos a referir son: adrenalina, noradrenalina, e isoproterenol.
 Farmacocinética: son derivados difenólicos. Son inactivos por vía oral y no atraviesan la
barrera hematoencefálica.
 Su semivida es muy corta, su biotransformación es por O – metilación y desaminación
oxidativa debido a la acción de las enzimas catecol – O- metiltranferasa (comt), y
monoaminooxidasa ( MAO).
 Acciones farmacológicas:
 La adrenalina actúa sobre receptores α y β.
Tras su administración produce:
o Aumento de la presión arterial, mas notable en tensión sistólica que
diastólica.
o Aumenta la excitabilidad de las células cardiacas.
o Aumenta la fuerza contráctil del corazón, (efecto inotrópico+)
o Incrementa el automatismo de corazón.
o Aumenta la velocidad de conducción cardiaca,(efecto dromotrópico +).
o Incrementa la velocidad de despolarización de la fase cero y acorta la
duración del potencial de acción, así como el periodo refractario.
o Aumenta el consumo de O2 por el miocardio.
o Produce vasoconstricción en determinadas áreas orgánicas, ( piel mucosa y
riñón)
o Aumenta la secreción de renina por acción directa sobre los receptores β1
del aparato yuxtaglomerular.
o Vasodilatación en músculo esquelético y circulación coronaria.
o Relajación del músculo uterino, al final del embarazo, por acción receptores
b.
o Relajación del músculo liso bronquial
o Efecto anticurárico por facilitar la liberación de acetilcolina en la placa
motora.
o Contracción de la capsula esplénica.

Efectos metabólicos:
 o Estimulación de la glucogenólisis hepática y muscular por actividad de
fosforilasa, con hiperglucemia.
o Aumenta del consumo de oxígeno, probablemente debido a una
estimulación de la actividad de la bomba sodio-potasio ATPasa –
dependiente (efecto calorigénicos), esta acción parece mediada por
receptores alfa lo que produce hipercalemia

Aplicaciones terapéuticas:

o La adrenalina es utilizada en el colapso y paro cardiaco.

o En el asma por su acción broncodilatadora.
o En las reacciones anafilácticas agudas por ser antagonista fisiológico de la
histamina.
o Por su acción vasoconstrictora se utiliza en hemorragias aplicada
tópicamente.
o Se utiliza con los anestésicos locales para prolongar su efecto farmacológico.

 La noradrenalina es agonista α, aunque también posee efectos β1 cardiacos.

Acción farmacológica:
o Tiene efectos α, β1 cardiacos.
o Potente vasoconstrictor e incrementa la contracción uterina.
o Sobre corazón, con acción cardioaceleradora directa, pero la actividad vagal
refleja compensatoria induce hacia la ↓ frecuencia cardiaca

 El isoproterenol es agonista β casi puro.

Acción farmacológica:
o Es un agente de síntesis exclusivamente β – agonista a dosis terapéuticas.
o Relaja casi todo los tipos de músculos liso cuando el tono es elevado.
o Posee acción vasodilatadora, broncodilatadora y relaja uterina.
o Es estimulante cardiaco.´
Aplicaciones terapéuticas:
se utiliza en casos de emergencias para estimular la frecuencia cardiaca en
pacientes con bradicardia o bloqueo cardiaco.

 La dopamina es agonista α, con efecto β1 cardiaco.

o A concentraciones Bajas: la interacción con receptores D1 dopaminérgicos
produce vasodilatación renal, aumentando el filtrado glomerular, el vólumen
sanguíneo renal y la excreción de sodio
o A concentraciones mayores actúa: sobre receptores β1- adrenérgicos
ejerciendo un efecto inotrópico (+)
o Sobre receptores α1- adrenérgicos vasculares, produce vasoconstricción

Aplicaciones terapéuticas:

Igual que la noradrenalina, pero se prefiere en shock cardiogénico por su acción

vasodilatadora renal

Toxicidad y efectos no deseados:

o La adrenalina y noradrenalina producen hipertensión, que puede provocar hemorragia

cerebral, o una insuficiencia cardiaca que puede complicarse con edema agudo de pulmón
o La noradrenalina puede producir necrosis cuando se extravasa.
o La adrenalina y los agonístas β, producen: taquicardia, extrasístoles y fibrilación ventricular
o Pueden producir excitación y angustia
  No catecolaminas: constituyen un grupo de sustancias muy utilizadas en terapéuticas entre las que
se encuentran la dimetofrina, orciprenalina, fenilefrina, amidefrina, etc. Grupo muy heterogéneo de
sustancias químicas mas estables que las catecolaminas no suelen ser sustratos de la MAO ni de la
COMT, poseen efecto mas prolongado, menos efectos colaterales que la catecolamina clásica.

o Fenilefrina: es un agonista α1 con muy escaso afecto β, y es fundamentalmente hipotensor,

suprime la taquicardia paroxística supraventricular.
o Mesilato de amidefrina: es un agonista α1 selectivo, que se emplea como vasoconstrictor local
y descongestivo nasal.
o Clorhidrato de metoxamina: Se usa para ↓ la presión arterial por vía I.V., mismas acciones de
la fenilefrina
o Otros vasoconstrictores nasales: Destacan las imidazolinas: clorhidrato de nafazolina, de
tetrahidrozolina, de oximetaxolina, y xilometazolina.
Agonista b2 brocondilatadores selectivos, los mas importantes son:
Empleados fundamentalmente como vasodilatadores.
o metaproterenol: (clorhidrato deorciprenalina),se utiliza en tratamiento prolongado de EPOC. Y
para tratar broncoespasmo agudo.
o Terbutalina: broncodilatador.
o Salbutamol o albuterol: broncodilatador por
o vía oral o inhalación.
o Fenoterol, Bilolterol: son broncodilatadores.
o Clorhidrato de ritodrina: es un agonista β2 selectivo empleado únicamente como fármacos
tocolítico o relajante uterino.
o Nilidrina e isoxuprina son agonistas β2 selectivos, empleados fundamentalmente como
vasodilatadores.
o Salmeterol es un agonista β2 selectivo, con efecto broncodilatador de unas 12 horas tras dosis
única, se utiliza en asma nocturna

 Aminas de acción indirecta: actúan incrementando la liberación del neurotransmisor fisiológico (como la
tiramina), o bien bloqueando su recaptación (cocaína). Destacan la cocaína, tiramina, anfetamina y
fenoxibenzamina. No serán tratados en esta clase.
o Tiramina, cocaina.

 Aminas de acción mixta: actúan a nivel de los receptores y sobre la terminación nerviosa adrenergica,
liberando noradrenalina endógena; destacan la efedrina, anfetamina.
Actúan sobre receptores y sobre la terminación nerviosa adrenergica, aumentando la liberación del
neurotransmisor, de forma que aumenta la concentración de neurotransmisor en el receptor como
anfetamina, efedrina, metaraminol etc.

o Efedrina, metaraminol, fenilpropanolamina, dopamina, anfetamina, metanfetamina, paredrina,

metilfenidato, pipradrol, prolintano, anorexígenos (fenmetracina macindol.)
Contraindicaciones e interacciones:
 Están contraindicadas o manejarse con precaución en: hipertensos, psicópatas,
hipertiroideos, prostáticos, arterioescleroticos, esquizofrénicos, depresivos graves.

Interacciones medicamentosas:

 Antagonismos con los neurolépticos, la potenciación de sus efectos por los IMAO y
antidepresivos tricíclicos.
 Origen y química: Fundamentalmente derivan de la feniletilamina; se exceptúa la dopamina que es
una catecolamina, son mas liposolubles más estable que las catecolaminas y no son sustrato de MAO
y COMT, con efecto mas prolongado.

Farmacocinética: Se absorben rápidamente por vía oral, atraviesan la barrera hematoencefálica y

placenta, se elimina por orina en forma libre

Indicaciones:

o Catalepsia y narcolepsia (anfetamina, dextroanfetamina).

o Parkinson post- encefalítico: por ↓ de la rigidez y las crisis oculógiras.
o Depresión reactiva leve: nunca en grave pues inducen al suicidio.
o Intoxicación ligera por fármacos depresores de SNC.
o Asociación con antiepilépticos (anfetamina, ritalina), en tratamiento de disfunción cerebral
mínima o síndrome hipercinético infantil.
o Hipersensibilidad del seno carotídeo, sincope tusígeno y vago-vagal
o Tratamiento de la obesidad: Restricción dietética
o Enuresis nocturna.
o Localmente como vasoconstrictores y midriáticos
Toxicidad y efectos no deseados:
o Trastornos nerviosos: inquietud, insomnio, temblor, confusión, agitación, convulsiones,
agotamiento, alucinaciones, psicosis toxica con reacciones paranoides, fármaco
dependencia.
o Trastornos cardiovasculares: Taquicardia, hipertensión, extrasístoles
o Trastornos digestivos: Anorexia, perdida de peso
o La anfetamina, la efedrina y los fármacos anorexígenos presentan el fenómeno de toxicidad
de grupo.

 Aminas simpaticomimeticas de acción predominante de tipo alfa: Como noradrenalina, fenilefrina,

amidefrina,metoxamina, imidazolina, etc.
 Aminas simpaticomimeticas con actividad Beta predominante: como isoproterenol, metaproterenol,
salbutamol, ritodrina, etc.
 Aminas simpaticomimeticas con actividad alfa y beta: adrenalina