FACULTADAD DEDERECHO Y CIENCIAS

POLITICAS ESCUELA PROFESIONAL DE

DERECHO

CURSO

MEDICINA LEGAL

TEMA

TOXICOLOGIA FORENSE

AUTORA

YATACO CHAUCA GIOVANNA

DOCENTE

VILLAR CUADROS MARILUZ

HUARAZ – 2021.

1
 INDICE

INTRODUCCION............................................................................................................................3
I. TOXICOLOGIA FORENCE.......................................................................................................4
1.1. Concepto..........................................................................................................................4
1.2. Etimología.........................................................................................................................4
1.3. Clasificación De La Toxicología.........................................................................................4
1.4. Etiología de las intoxicaciones..........................................................................................5
1.5. Etimología.........................................................................................................................5
1.6. Grandes síndromes toxicológicos:....................................................................................7
1.7. Investigación de muerte por intoxicaciones.....................................................................9
1.8. Análisis toxicológicos........................................................................................................9
1.9. Análisis toxicológicos......................................................................................................10
1.10. Tóxicos volátiles..........................................................................................................10
1.11. Metales pesados.........................................................................................................13
1.12. Plaguicidas..................................................................................................................16
1.13. Drogas de abuso frecuente...............................................................................................19
1.14. Farmacodependencia........................................................................................................20
ANÁLISIS CRITICO.......................................................................................................................21
CONCLUSIONES..........................................................................................................................22
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA......................................................................................................23
 INTRODUCCION

La Toxicología Forense es una especialidad que aplica la toxicología a casos en los que
esos efectos adversos tienen consecuencias médico legales y donde los resultados son
susceptibles de ser utilizados en la corte. La Toxicología Forense es tan antigua como la
propia medicina legal; de hecho, en un principio surgieron como ciencias indistintas,
siendo la toxicología parte de la experticia del médico legista. Con el avance
tecnológico y el desarrollo de la ciencia toxicológica, este campo de estudio fue
tomando identidad propia, como una disciplina aplicada que hace uso de la química
analítica, la toxicocinética, la toxico dinamia, la farmacología y varias áreas de estudio
más, que requiere de un profesional con competencias específicas: El Toxicólogo
Forense. Hoy en día, el laboratorio de Toxicología Forense tiene como función
primordial aislar e identificar drogas, venenos y otros compuestos químicos en fluidos y
tejidos humanos, relacionados con hechos que son objeto de la investigación criminal;
cuando es pertinente, estos compuestos son cuantificados. Un toxicólogo forense debe
considerar el contexto de la investigación, particularmente cualquier síntoma físico que
se haya presentado, y cualquier otro tipo de evidencia recolectado en la escena del
crimen que pueda ayudar al esclarecimiento del mismo, tales como recipientes con
medicamentos, polvos, residuos y otras sustancias químicas disponibles. Con dicha
información y con las muestras de evidencia, el toxicólogo forense debe entonces
determinar cuáles sustancias tóxicas están presentes en ellas, bajo que concentraciones,
y cual serían los efectos de dichas sustancias en el organismo humano. Determinar la
naturaleza de alguna sustancia ingerida no es normalmente una tarea fácil, ya que es
muy raro que una sustancia química permanezca intacta después de ser ingerida sin
antes haber sido metabolizada por los procesos naturales del cuerpo humano. Por
ejemplo: heroína es casi inmediatamente metabolizada a morfina, haciendo factores
tales como marcas de inyección y determinación de pureza química necesarios para
poder confirmar el diagnóstico. La sustancia también pudo haber sido diluida mientras
se dispersa en todo el cuerpo: mientras que una pastilla u otra dosis regulada de algún
fármaco tenga gramos o miligramos del ingrediente activo, una muestra individual bajo
investigación puede que sólo tenga microgramos o nano gramos. El toxicólogo forense
también interpreta los resultados obtenidos de manera que puedan ser utilizados por el
médico forense y los operadores de justicia, bien sea para concluir sobre
una causa de muerte o para explicar cierta conducta o el estado del individuo bajo el
efecto de las drogas. La Toxicología Forense hoy en día constituye una de las
principales disciplinas dentro de las ciencias forenses, posee sus propios principios y
normativas.

I. TOXICOLOGIA FORENCE

1.1. Concepto.
Pomasonco (2017) refiere que como rama de la medicina forense que estudia los
venenos en relación con un hecho delictivo, estableciendo la relación existente entre las
causas de la muerte y sus complicaciones. Nos ayuda a determinar cuáles sustancias
tóxicas están presentes, bajo que concentraciones, y cual serían los efectos de dichas
sustancias en el organismo humano de la persona lesionada o en el cadáver.

1.2. Etimología
La toxicología es el estudio de los efectos de los xenobióticos. El término xenobiótico,
del griego xeno (extraño) y bio (vida), significa compuesto extraño para la vida o para
los seres vivos. Otro término empleado es tóxico, del griego toxicom (veneno); como
tal, se define toda sustancia que, en contacto con el organismo y por los mecanismos
químicos o fisicoquímicos, produce alteraciones funcionales o anatómicas
incompatibles con la vida. En general, todo fármaco es potencialmente tóxico, sobre
todo por abuso de dosis; en cambio, el término veneno es más restringido y debe
reservarse para sustancias que en cualquier dosis resultan nocivas para el organismo
humano (Vargas, 2018, p. 325). Paracelso afirmó que en la naturaleza todas las
sustancias son tóxicas. Lo que diferencia al remedio del veneno es la dosis.

1.3. Clasificación De La Toxicología.

Se clasifican por su origen, estado físico, órgano blanco y mecanismo de acción.
1.3.1. Por su origen: Tóxicos de origen mineral, de origen botánico, de origen
animal y Tóxicos sintéticos.
1.3.2. Por su estado físico: Tóxicos líquidos, sólidos, pulverulentos y gaseosos.
1.3.3. Por el órgano blanco: Hepatotóxicos, nefrotóxicos y hematotóxicos, etc.
 1.3.4. Por su composición química: Aminas aromáticas e hidrocarburos
halogenados,etc.
1.3.5. Por su mecanismo de acción: Inhibidores sulfhidrilos; Inhibidores de la
colinesterasa y productores de metahemoglobinemia, etc.

1.4. Etiología de las intoxicaciones

Desde el punto de vista médico-legal, las intoxicaciones pueden ser accidentales,
suicidas y homicidas. Las intoxicaciones accidentales suelen ser más frecuentes,
especialmente en niños; algunos autores las desglosan en medicamentosas o
iatrogénicas, causadas por el mismo médico, laboral u ocupacional.

 La forma suicida, dependiendo del empleo de los diferentes tóxicos.

 La forma homicida, que es cada vez menos frecuente.

1.5. Etimología
Es el curso que toda sustancia toxicológicamente activa recorre en el organismo. Las
principales etapas que comprende son las siguientes:

1.5.1. Absorción: Desde el punto de vista clínico, las vías de absorción de los
tóxicos, o sea, de su ingreso al organismo, son las siguientes:
 Vía digestiva: Constituye la más importante vía de acceso de
tóxicos. Para llegar a la vena porta y al sistema linfático, el tóxico
debe atravesar la membrana epitelial y la membrana basal de los
capilares.
 La vía respiratoria: Consiste en la vía de acceso de venenos
gaseosos (vapores de ácido cianhídrico, monóxido de carbono, etc.),
sólidos finalmente divididos y líquidos atómicos. Los tóxicos llegan
a la circulación sanguínea por simple difusión en el alveolo
pulmonar.
 Vía cutánea: A través de la piel sana, pueden penetrar sustancias
causticas, tinturas y solventes de la grasa de la piel, como los
insecticidas organofosforados.
 Vía parenteral: Con sus variedades subcutánea, intramuscular y
endovenosa. Es el caso de las flechas envenenadas, picaduras y
mordeduras de animales ponzoñosos, y en la actualidad, fármacos
como la heroína y cocaína.  Vía mucosa: Comprende la conjuntiva
 de los párpados (atropina), la mucosa nasal (inhalación de cocaína),
sublingual (cianuros) y rectal (ácido sulfhídrico).
1.5.2. Distribución: El tóxico absorbido pasa al compartimiento central (sangre) o
al compartimiento periférico (tejidos de depósito). Este proceso de
redistribución constituye un mecanismo de defensa porque permite al
organismo degradar lentamente un tóxico. Los factores que intervienen en la
distribución y fijación del tóxico son el coeficiente de 5 liposolubilidad o de
hidrosolubilidad, la unión a proteínas, la reacción química y el grado de
ionización.
1.5.3. Biotransformación: La biotransformación tiene por objetivo eliminar al
tóxico o convertirlo en las sustancias menos dañinas para el organismo.
Comprende dos fases:
 Fase I: De oxidación, reducción e hidrólisis.
 Fase II: De conjugación. Los sistemas de biotransformación más
importantes se encuentran en las células del hígado, y los de menor
importancia, en el riñón, pulmón, intestino y cerebro.
1.5.4. Eliminación o excreción:
 Pulmón: Por esta vía el organismo elimina principalmente los
anestésicos volátiles y gases tóxicos, como el monóxido de carbono,
cianuros, sulfuro de hidrógeno y, de modo parcial, el paraldehído.
 Bilis: Las sustancias hidrosolubles pasan a la bilis por excreción
activa. Para las sustancias no polares (no solubles en agua), existe
una circulación enterohepática, por la cual los tóxicos son excretados
en la bilis y absorbidos en el intestino delgado (caso de la digoxina y
la espironolactona).
 Riñón: Constituye la principal vía de eliminación de tóxicos o de sus
metabolitos. Requiere que sean sustancias solubles en agua. El pH de
la orina es un factor importante. Si la orina es alcalina, estará
dificultada la eliminación de sustancias básicas y viceversa para las
ácidas. Esto permite, mediante la regulación de pH de la orina,
acelerar o retardar la excreción de ciertas sustancias básicas
(quinidina, fenciclidina, anfetaminas) y ácidas (fenobarbital,
aspirina). Finalmente, debe advertirse que existen tóxicos que ejercen
su acción
 nociva en la etapa de absorción. Reciben el nombre de acústicos. De
acuerdo a la vía de absorción a través de la cual actúan, se conocen
como caústicos digestivos, acústicos respiratorios, caústicos
cutáneos, etc. Además, hay tóxicos sistémicos que también tienen la
acción caústica, a veces no solo en la etapa de absorción, sino,
incluso, en la etapa de eliminación. Es el caso del paraquat y del
mercurio elemental.

1.6. Grandes síndromes toxicológicos:

Para facilitar el diagnóstico clínico de las intoxicaciones, los síntomas y los signos se
han agrupado en entidades mayores que se denominan síndromes toxicológicos. Hay
síndromes toxicológicos digestivos, respiratorios, cutáneos, neurológicos, hepáticos,
hemáticos y renales. En este caso, expondremos los síndromes digestivos y
respiratorios por ser las más frecuentes.

1.6.1. Síndromes digestivos: Pueden deberse a la acción directa, como en el caso

de los tóxicos acústicos, o a la acción indirecta o refleja, como ocurre con el
arsénico y los digitálicos.
Sensación bucal especial: Sabor, dolor o sialorrea
 Sabor: amargo (cocaína), dulzón (plomo y mercurio), sui géneris
(éter, etanol).
 Dolor: puede ser ardoroso, como el caso de los acústicos. Se
experimentan en boca, lengua, faringe y esófago.
 Sialorrea: devuelve el tóxico a la boca (etanol, mercurio,
alcaloides).

Vómito: Puede ser de inmediato, como el producido por sales de cobre y zinc;
precoz, por acción directa, como con el acetato y subacetato de plomo y el bicloruro de
mercurio; tardío, por acción refleja, como el causado por arsénico y los digitálicos. En
cuanto al aspecto del vómito, puede ser de copos blancos en caso del cloruro de plomo,
con olor a almendras amargas, en los cianuros, y de olor aliáceo con el fósforo blanco,
telurio y selenio.

Ribete gingival o liseré: Es la orla de color en la boca libre de las encías,

especialmente sobre los incisivos y caninos. Los principales son los observados en las
intoxicaciones crónicas por plomo o ribete de Burton; de tono gris azuloso, por
mercurio; ribete
hidrargírico o de Gilbert, de tonalidad rojo vinosa; o el ribete por bismuto, de color gris
oscuro.

Estomatitis: Leve, con enrojecimiento de la mucosa de la boca; mediana, con

ulceraciones, sialorrea y halitosis, y grave, con infección agregada, fiebre y astenia. Las
principales estomatitis tóxicas son producidas por mercurio, bismuto y sales de oro.

Diarreas: Pueden ser disenteriformes, con moco, pus y sangre, acompañados de pujo y
tenesmo rectal en intoxicaciones por mercurio, bismuto y oro; y coleriformes o alta por
vasodilatación paralítica en territorio esplácnico, que provoca el aflujo de líquido a la
luz intestinal. Esto da por resultado deposiciones líquidas de gran volumen con
pequeños granos, parecidos al arroz; se observa en la intoxicación aguda por arsénico.

1.6.2. Síndromes respiratorios: Se deben a la acción caústica en el árbol

broncopulmonar en sus tres niveles:
Región superior: En este nivel actúan los acústicos irritantes que se dividen
en lacrimógenos, como el cianuro de bromobencilo, yodo acetato de etilo y
cloro acetona; estornutatorios, como el difenil cloroarsina y la
difenilaminocloroarsina; y tusígenos, como el metil, el etil y la
difenildicloroarsina. De acuerdo con los tóxicos enumerados, hay epífora y
catarro nasal, estornudos y tos quintosa. La mucosa de este segmento
respiratorio está congestiva, depulida y con hipersecreción.
Región media: En este nivel actúan los caústicos vesicantes, así llamados
porque forman vesículas en la piel. Están los llamados gases de guerra, como
la iperita o gas mostaza (sulfuro de etilo diclorado) y la lewisita
(clorovinildicloro y diclorovinil cloroarsinas). Clínicamente se manifiestan
por menos catarro y más disnea, tos quintosa y cianosis. La mucosa de la
laringe, tráquea y bronquios está edematosa y con seudomembranas.
Región inferior: Los caústicos sofocantes que causan destrucción del tejido
pulmonar (descamación de epitelio alveolar, ruptura de tabiques y
trasudación serosa). El cuadro clínico consiste en disnea, tos incesante, dolor
y opresión torácica, angustia, síncope e hipertermia. Están el fosgeno u
oxicloruro de carbono, vapores de cloro, bromo y ácidos fuertes. Los
síndromes respiratorios crónicos se deben a la acción repetida y en dosis
pequeñas de tóxicos caústicos. Entre los agentes de estas formas crónicas
están el berilio,
 manganeso, cadmio y querosene. Clínicamente hay traqueobronquitis
crónica, bronquiectasias con esputo mucopurulento y disnea progresiva.

1.7. Investigación de muerte por intoxicaciones. –

En la investigación de una muerte por presunta intoxicación, conviene incluir los siguientes
aspectos: historia del caso, muestras adecuadas, análisis toxicológicos, interpretación de
resultados y el papel de la necropsia.

Muestras adecuadas: La recolección de muestras de vísceras y líquidos orgánicos es, por lo

general, efectuada por el patólogo forense. Se puede seguir esta lista de muestras:

 Cerebro, 100 g.
 Hígado, 100 g.
 Riñón, 50 g.
 Sangre del corazón, 25 g.
 Sangre periférica, 10 g. 8
 Humor vítreo, todo lo posible.
 Bilis, toda lo posible.
 Orina, toda lo posible.
 Contenido gástrico, todo lo posible.

1.8. Análisis toxicológicos.

Cuando se trata de tóxicos ingeridos, el contenido del estómago y de los intestinos debe ser
analizado primero, por la gran cantidad de tóxico no absorbido que puede existir. En segundo
lugar, se analizará la orina, por ser el riñón el órgano principal de excreción para la mayoría de
los tóxicos. En tercer término, conviene procesar el hígado, sitio de biotransformación de la
mayoría de las sustancias tóxicas absorbidas por la vía digestiva. De manera general, en
toxicología analítica es preferible la muestra de sangre, por ser más representativa de la
concentración del tóxico en el sitio receptor. Los niveles de sangre son cuantitativos, mientras
que los niveles de orina son cualitativos. Sin embargo, deben preferirse las muestras de orina
cuando la concentración de tóxico en la sangre es demasiado baja para ser determinada por
los métodos convencionales. Tal es el caso de tóxicos de rápida eliminación o grandes
volúmenes de concentración como las fenotiacidas, barbitúricos, benzodiacepinas,
antidepresivos tricíclicos y antihistamínicos.

1.8.1. Papel de la necropsia

  Permite aclarar si la muerte se debió a una enfermedad y no a agentes
físicos o químicos.
 Establece la presencia o ausencia de signos de intoxicación.
 Permite obtener muestras adecuadas para análisis toxicológico.
 Orienta la pesquisa hacia determinados tóxicos.

1.9. Análisis toxicológicos. -

Se denomina caústicos a los tóxicos que causan alteraciones destructivas por
acción directa sobre la piel y mucosas. Los principales tóxicos son los ácidos y los
álcalis fuertes. Entre los ácidos principales se encuentran el sulfúrico, clorhídrico,
nítrico, oxálico, acético y fórmico. Entre los álcalis destacan el hidróxido de sodio
(soda caústica), hidróxido de potasio (potasa caústica) y carbonato de sodio.
Conviene incluir algunos caústicos orgánicos, como el formaldehido (formalina),
que se explicará por separado (Vargas, 2018, p. 335).

1.9.1. Formaldehido. - Son sinónimos la formalina, aldehído metílico, óxido de

etileno (Vargas, 2018, p. 335).
Dosis mortal: Con la ingesta de 1 a 2 onzas, la muerte se produce en 3
horas. Anatomía patológica: En casos de investigación, hay quemaduras en
labios y palidez por fijación de proteínas tisulares en lengua, faringe, esófago
y estómago. Este último puede estar dilatado por la acumulación de tóxico,
debido al espasmo del píloro. En casos de inhalación, hay congestión de vías
respiratorias y edema de pulmón. En cualquier forma, es llamativo el olor
característico del tóxico.
Muestras para toxicología analítica: Contenido gástrico y orina.

1.10. Tóxicos volátiles

Como tales se estudiarán el etanol, el monóxido de carbono y los cianuros, por su mayor
importancia médico-legal.

1.10.1. Etanol. - La determinación de etanol o alcohol etílico en el organismo humano

es la prueba más frecuente en todo laboratorio forense. Su resultado se informa
habitualmente en unidades de peso de alcohol por unidades de volumen de sangre (por
ejemplo 0.5 gramos de etanol por cada litro de sangre). Dicha determinación recibe el
nombre de alcoholemia. (Vargas, 2018, p. 341).

1.10.1.1. Dosis tóxica: En adultos, 5 - 8 g/kg de peso corporal; en niños, 3 g/kg de peso
corporal. En las variaciones de estos niveles influyen condiciones como la hipoglucemia
y las interacciones de medicamentos. El alcohólico crónico desarrolla una considerable
tolerancia al etanol.

1.10.1.2. Muestras para toxicología analítica: Sangre, orina, humor vítreo, líquido
cefalorraquídeo, hígado.

1.10.2. Monóxido de carbono (CO) Es un gas incoloro, inodoro e insípido. Debido a

estas características, es inhalado sin que la víctima se percate de su presencia. Su
densidad de 0.967, menor que la del aire, explica que se acumule en las partes altas de
las habitaciones. Se produce por la combustión incompleta del carbono o materiales
carbonáceos, de modo que todos los dispositivos de combustión o llama pueden
originarlo. Los motores de explosión contienen entre 4 y 8 % de monóxido en los gases
de escape (Vargas, 2018, p. 347).

1.10.2.1. Etiología: La forma accidental es la más frecuente; puede deberse al gas de

escape que inunda la cabina de un automóvil, a un equipo de calentamiento de agua o
calefacción que funcione con gas o querosene, y donde la mala ventilación del espacio
impida una combustión completa; el producido en incendios es la causa de muerte
inmediata más común, y finalmente, a la exposición a cloruro de metileno.

1.10.2.2. Dosis tóxica: En la exposición industrial, el límite para una jornada de ocho
horas es de 35 ppm. Efectos clínicos perceptibles pueden ocurrir a las dos horas de
exposición en concentraciones tan bajas como 0.01 % (100 ppm).

1.10.2.3. Toxicocinética: El CO se absorbe rápidamente por los pulmones, se combina

con la hemoglobina con una afinidad de 210 a 300 veces mayor que para el oxígeno,
formando así la carboxihemoglobina. El feto es muy vulnerable a la intoxicación por
CO, debido a su acumulación en la sangre fetal (10 – 15 % mayor que en la sangre
materna), y a nivel más bajo del PO2 (20 - 30 mmHg comparado con 100 mmHg en
el adulto).
1.10.2.4. Anatomía patológica: El cadáver muestra tonalidad rosa cereza en piel,
mucosas, vísceras y sangre. El encéfalo muestra como alteración característica la
necrosis
bilateral del globus pallidus, edema, necrosis hemorrágica focal, infarto perivascular. El
corazón puede mostrar cambios degenerativos, hemorragias y áreas de necrosis. El
pulmón presenta un edema rojo brillante y equimosis subpleurales.

1.10.2.5. Muestras de toxicología analítica: La muestra preferida es la sangre y

conviene tomarla en tubo al vacío. En necropsia puede tomarse, además, muestras de
médula ósea, vísceras macizas y músculo.

1.10.3. Cianuros

El ácido cianhídrico (HCN) o ácido prúsico es uno de los venenos de efecto letal más
rápido. Es un líquido volátil que hierve a 25.7 °C, dando olor a almendras amargas. El
gas es incoloro, de olor característico y más denso que el aire. Los cianuros de sodio y
de potasio son las sales tóxicas más difundidas, con el tiempo pierden su poder letal
transformándose en carbonato de sodio y de potasio. El cianuro de mercurio es tóxico
por ambos componentes. En condiciones normales, el cianuro aparece en la sangre de
individuos sanos como resultado del metabolismo de la vitamina B12 y de factores
ambientales como alimentos y fumado; cada cigarrillo libera entre 150 y 200 ug de
HCN. (Vargas, 2018, p. 349).

1.10.3.1. Fuentes: El ácido cianhídrico se usa como fumigante contra roedores en los
buques y en la síntesis química. Las sales de cianuro son empleadas en limpieza,
refinería y endurecimiento de metales, en la extracción de oro y plata en las minas, la
producción de caucho sintético y la manufactura de plásticos.

1.10.3.2. Etología: La más frecuente es la suicida.

1.10.3.3. Dosis tóxica aguda: Por inhalación, el gas de cianuro es un veneno de acción
rápida que produce síntomas en segundos y la muerte en minutos. El límite de
exposición para una jornada de 8 horas es de 10 ppm; 300 ppm es mortal en pocos
minutos. Por ingestión, la dosis para un adulto es de 50 mg por vía oral; en el caso de
las sales de sodio y potasio, es de 200 a 300 mg. En los niños, la dosis tóxica es de 1.2 a
5 mg/kg.

1.10.3.4. Laboratorio: El nivel normal de cianuro en el plasma de no fumadores es de

0.004 ug/ml. En fumadores se eleva a 0.006 ug/ml. En sangre entera, 0.5 - 1 ug/ml.
produce enrojecimiento y taquicardia; 1-2.5 ug/ml, estupor y agitación; más de 2.5
ug/ml, coma y, finalmente, la muerte.
1.10.3.5. Anatomía patológica: Tres signos caracterizan la intoxicación por cianuro.
Tonalidad rosado cereza: Se debe al hecho de que la sangre venosa está tan cargada de
oxígeno como la sangre arterial, sin embargo, cuando el coma se ha prolongado puede
haber cianosis.

Risa sardónica: Consiste en la retracción de las comisuras labiales. Contrasta con la

apariencia triste de la mitad superior del rostro. En la boca puede haber un hongo de
espuma rosada.

Olor a almendras amargas: Se percibe al abrir las cavidades torácica y abdominal y

el estómago. El esófago y el estómago pueden mostrar congestión intensa cuando se
ingirió cianuro de sodio o de potasio.

1.10.3.6. Muestras para toxicología: En el paciente vivo, sangre y contenido gástrico.

En la necropsia, se debe tomar, además, muestras de cerebro, riñones e hígado.

1.11. Metales pesados

1.11.1. Arsénico

Desde el punto de vista histórico, el arsénico ha sido el tóxico homicida por excelencia
hasta principios del siglo XIX, cuando Orfila aplicó la prueba de Marsh en el juicio de
la envenenadora Marie Lafarge. Todo empezó en el Renacimiento, cuando apareció en
Italia el envenenador como personaje importante de la escena política. En esa época se
designaban víctimas, se fijaban honorarios y se registraban contratos por
envenenamientos homicidas (Vargas, 2018, p. 355). El empleo de arsénico como agente
de homicidio se debía a la falta de sabor y olor de una de sus sales, el óxido de arsénico;
esta propiedad facilitaba su administración a las víctimas.

1.11.1.1. Usos: En la actualidad, el arsénico se emplea en la manufactura de

rodenticidas, herbicidas y otros productos agrícolas. La exposición a humos y polvo
puede ocurrir en la industria de la fundición.

1.11.1.2. Etiología: La accidental es la forma más común de intoxicación por arsénico.

Tiene como variedades la ocupacional, la iatrogénica (por medicamentos que contengan
el metal) y la endémica, como en el caso del norte de Argentina, donde las aguas
arrastran arsénico de la tierra y su ingestión diaria puede originar una intoxicación
crónica regional endémica. La forma homicida es rara en la actualidad, y la suicida, más
rara aún.
1.11.1.3. Dosis letal: 120 - 200 mg (en niños, 2 mg/kg), y la concentración de arsina en
el aire de 15 ppm, causan muerte inmediata.

1.11.1.4. Laboratorio: Los niveles de orina son más útiles, debido a la corta vida media
del arsénico en la sangre. Los niveles de valor toxicológico son los siguientes: 100-200
ug/l constituye sospecha de intoxicación, y más de 200 ug/l es intoxicación aguda. Los
14 niveles pueden mantenerse en la orina durante uno o dos meses después de la
absorción sistémica de arsénico. El análisis de pelo no discrimina entre arsénico
depositado de afuera y arsénico dentro del pelo. La presencia de niveles elevados en el
pelo y negativos en la orina después de la quelación sugieren origen exógeno del tóxico.
Los niveles de arsénico en pelo son: 1- 3 mg/100 gramos es intoxicación aguda, y 0.1 -
0.5 mg/100 gramos es intoxicación crónica.

1.11.1.5. Anatomía patológica: En casos de intoxicación aguda, en los que la muerte

ocurrió en pocas horas, solamente hay signos de irritación del tracto digestivo, como
enrojecimiento de la mucosa gástrica (terciopelo rojo), y a veces una espesa capa de
moco y gránulos de tóxico. Los intestinos usualmente tienen aspecto normal. Una
anormalidad frecuente en el corazón es hemorragia subendocárdica en el lado izquierdo
del septum interventricular. En la intoxicación crónica, puede haber melanodermia,
especialmente en pliegues de deflexión, en la frente y en el cuello. En el estómago e
intestino, se encuentra enrojecimiento de la mucosa. El hígado puede mostrar esteatosis
y, en ocasiones, necrosis perilobulillar. En el riñón, necrosis tubular, y en el miocardio,
daño fibrilar, infiltrados celulares intersticiales y, a veces, degeneración grasa.

1.11.1.6. Muestras para toxicología analítica: Orina, pelos y uñas.

1.11.2. Plomo

La intoxicación crónica por plomo es el prototipo de la intoxicación ocupacional. De

modo sucesivo, lo han sufrido pintores que empleaban pinturas blancas a base de
plomo, trabajadores de imprenta que inhalaban vapores de plomo diariamente cuando
fundían el metal para linotipos, y trabajadores de fábricas de baterías. Por su empleo
industrial, la intoxicación crónica en los obreros expuestos constituye una de las
enfermedades del trabajo más importantes. El mayor riesgo de la acción tóxica de este
metal es el sistema nervioso central, particularmente para los niños (Vargas, 2018, p.
359).
1.11.2.1. Etiología: La más importante es la intoxicación accidental por índole
ocupacional, por ejemplo, los trabajadores de la refinería de La Oroya, Junín, así como
los habitantes circundantes o que viven en dicha provincia.

1.11.2.2. Anatomía patológica: En la intoxicación aguda hay congestión y hemorragia.

1.11.2.3. Muestras para toxicología analítica: Orina y sangre.

1.11.3. Mercurio. - La intoxicación crónica ocupacional causada por este metal fue
descrita desde 1567 por Paracelso.

1.11.3.1. Fuentes y usos: El mercurio, en su forma elemental e inorgánica, se utiliza en

el proceso de extracción de oro, en amalgamas dentales, instrumentos científicos,
equipos electrónicos, desinfectantes, conservadores de alimentos y baterías. El mercurio
orgánico se produce en los procesos de fundición y refinería, y en la fabricación de
pulpa de papel.

1.11.3.2. Laboratorio: Nivel normal (1 a 3 ug/dl), nivel mortal (15 ug/dl).

1.11.3.3. Anatomía patológica: La ingestión de un compuesto inorgánico de mercurio,

como el bicloruro en forma concentrada, produce zonas de necrosis a lo largo del tracto
digestivo, especialmente en esófago y estómago. En algunos casos, es posible hallar
tabletas rojizas de bicloruro. En el riñón, el túbulo contorneado proximal sufre necrosis
entre el tercer y el cuarto día, para retornar a la normalidad al día 14. El cerebro puede
mostrar necrosis de la sustancia gris, hialinización de vasos sanguíneos, proliferación de
capilares y de astrocitos.

1.11.3.4. Muestras para toxicología analítica: Orina, heces y contenido gástrico en el

paciente vivo. En la autopsia, además de riñón, hígado, hueso y contenido intestinal.
1.11.4. Cromo Es un elemento abundante en la corteza terrestre, sus estados de
oxidación oscilan entre el Cr2+ y el CR6+, sin embargo, de importancia biológica son
las formas trivalentes y hexavalentes. El cromato y el dicromato de sodio son las
principales sustancias para la producción de toda la serie química de los cromatos.
(Vargas, 2018, p. 366).

1.11.4.1. Usos: Se emplea en la industria del acero, el curtido de cuero, como

anticorrosivo de radiadores, como componente de ceras para pisos, y en la síntesis
química. El bicarbonato de potasio se presenta en forma de cristales rojo anaranjados, es
constituyente de baterías y de tintes para muebles. El cromato de potasio es una sal
amarilla. El ácido crómico se presenta en forma cristalina como agujas rojas.
1.11.4.2. Etiología: Las formas más frecuentes de intoxicación son la accidental y la
suicida.

1.11.4.3. Dosis: La dosis mortal para un cromato soluble como el cromato y el

bicarbonato de potasio es alrededor de 5 gramos. El límite de exposición al polvo de
metal es de 0.5 mg/m3 para la forma elemental y los compuestos bi y trivalente, y de
0.05 mg/m3 para la mayoría de los compuestos hexavalentes.

1.11.4.4. Acción: Por su gran poder oxidante, los compuestos de cromo son también
caústicos. Ello explica las úlceras en los pies, tabique nasal y tracto digestivo.

1.11.4.5. Laboratorio: Nivel tóxico en sangre (más de 2.65 ug/100 ml) y nivel tóxico
en orina (más de 3.7 ug/l).

1.11.4.6. Anatomía patológica: En la intoxicación aguda por ingestión, puede

encontrarse un tinte anaranjado en la mucosa del estómago y del intestino delgado, y en
ocasiones, los cristales del tóxico. Son frecuentes las úlceras en boca, esófago y
estómago, que se atribuyen al efecto caústico del cromo hexavalente. En el tabique
nasal, la úlcera puede avanzar hasta la perforación. El órgano más afectado por el cromo
y el bicromato de potasio es el riñón, donde se produce necrosis tubular, seguida por el
hígado, con necrosis centrolobulillar.

1.11.4.7. Muestras para toxicología analítica: En el paciente vivo, orina y sangre; en

la necropsia puede agregarse contenido gástrico, hígado, riñón y cerebro.

1.12. Plaguicidas. –
Como plaguicidas se estudiarán los inhibidores de la colinesterasa, que son insecticidas,
y el paraquat, que es herbicida.

1.12.1. Inhibidores de la colinesterasa. - Se trata de sustancias químicas empleadas

principalmente en el control de insectos que afectan a la agricultura. Se agrupan
derivados organofosforados y carbamatos.

1.12.1.1. Plaguicidas organofosforados Inicialmente. -fueron estudiados como gases

de guerra; se debe al alemán Gerhard Schroder su aplicación como insecticidas
agrícolas, cuando se desarrolló el pirofosfato de tetraetilo (TEPP) como sustituto de
insecticidas basados en la nicotina. Posteriormente, el grupo alemán desarrolló el
parathion, dimefox, sarín y tabun. En contraste con los organoclorados, que son
persistentes, los insecticidas organofosforados y carbamatos son relativamente no
persistentes en el ambiente. Los
organofosforados y carbamatos empleados como insecticidas son éteres neutros de los
ácidos fosfóricos y carbámico, respectivamente. (Vargas, 2018, p.396).

1.12.1.1.1. Dosis tóxica aguda

Diazinon: La dosis oral mortal es 25 gramos.

Malathion: La dosis oral media es de 60 gramos.

Parathion: La dosis oral mortal oscila entre 10 y 300 mg.

1.12.1.1.2. Toxicocinética: La mayoría de los organofosforados se absorben bien a

través de la piel sana, las conjuntivas, el tracto digestivo y los pulmones.

1.12.1.1.3. Tamizaje urinario: Dentro de las 48 horas de exposición puede

determinarse la presencia de p-nitrofenol en la orina. Es el metabolito del parathion,
metilparathion, clorothion, dicapthion.

Estos análisis en orina son cualitativos e indican exposición.

1.12.1.1.4. Anatomía patológica: En la intoxicación aguda, hay edema y hemorragia en

los pulmones, gran cantidad de secreciones en bronquios, edema cerebral y necrosis
tubular renal.

1.12.1.1.5. Muestras para toxicología analítica: Son la sangre y orina. La sangre es

útil para determinar los niveles de colinesterasa verdadera. La orina se emplea para
determinar la presencia del paranitrofenol en la intoxicación por parathion.

1.12.1.2. Carbamatos “Constituyen el otro grupo de insecticidas inhibidores de la

colinesterasa. Se emplean en forma de polvos y soluciones. El principio activo puede
estar presente en concentraciones de 1 a 95 %” (Vargas, 2012, p. 399). Los carbamatos
se diferencian de los organofosforados en dos aspectos:

1) la hidrólisis de la enzima acetilcolinesterasa carbamilada origina síntomas menos

severos y de más corta duración,

2) los carbamatos penetran débilmente la barrera hematoencefálica y, por ende, los

efectos sobre la actividad de colinesterasa del cerebro son mínimos y los síntomas
neurológicos escasos. Los carbamatos más conocidos comercialmente se agrupan en:
1.12.1.2.1. Altamente tóxicos: Aldicarb (Temik), oxamil (Vydate), carbofuran
(Furadan), methomyl (Lannate, Nudrin), formetanate HCL (Carzol, Dicarzol),
aminocarb (Matacil), dimetilan (Sin Fly Bands).

1.12.1.2.2. Moderadamente tóxicos: Promecarb (Carbamult), methiocarb (Mesurol,

Draza), propoxur (Baygón), primicarb (Pirimor, Aphox, Rapid), bufencarb (Bux),
carbaryl (Sevin).

 Toxicocinética: Son absorbidos fácilmente a través de los pulmones, el tracto

digestivo y la piel.
 Clínica: Las manifestaciones clínicas se desarrollan entre los 15 minutos y las
dos horas, y duran varias más. Los primeros síntomas son habitualmente cefalea
y nauseas, visión borrosa, vómitos, cólicos abdominales, salivación y diaforesis,
a veces se agregan disnea, temblores, fasciculaciones musculares,
broncoespasmo, ataxia y cefalea.
 Laboratorio: Los niveles de colinesterasa verdadera (eritrocítica) o de
seudocolinesterasa (plasmática) no son útiles para el efecto pasajero de los
carbamatos, que se estima entre una y dos horas. Se utiliza la cromatografía de
gas para medir el carbaryl en sangre y niveles de 1-naftol en orina, en la
intoxicación por carbaryl (Sevin).

1.12.2. Paraquat

Es el 1-1-dimetil-4, 4´-cation bipiridilo y fue sintetizado por primera vez en 1932.

Durante muchos años fue empleado como colorante indicador. Redox, dada su facilidad
para ser reducido a la forma de radical libre estable, de tonalidad azul violeta llamado
metil viológeno. El uso de Paraquat como herbicida de vida corta fue descrito por
primera vez en 1958, cuatro años después empezó a fabricarse comercialmente, desde
entonces se le ha atribuido numerosas muertes, en su mayoría consumadas con fines
suicidas. (Vargas, 2012, p. 401).

1.12.2.1. Presentación: Las presentaciones comerciales están en concentraciones de 20

%, y las de uso doméstico, de 0.2 %. Se usa para destruir hierba porque es absorbido por
el follaje, se inactiva al contacto con la tierra.

1.12.2.2. Etiología: La mayoría de los casos son por ingestión suicida, algunos son
accidentales y han ocurrido en niños, o en adultos en estado de ebriedad.
1.12.2.3. Toxicocinética: La mayoría de las intoxicaciones se producen por ingestión
del plaguicida, sin embargo, debe advertirse que la absorción gastrointestinal es escasa
(5 a 10 %). La absorción cutánea es posible cuando la piel está lesionada. Las gotas de
aerosol del tóxico no alcanzan al alveolo pulmonar por ser mayores de 5 micras. La
mayoría del tóxico se elimina vía renal dentro de las 48 horas, del 20 a 30 % restante
permanece unido a los tejidos y es eliminado en una a dos semanas.

1.12.2.4. Laboratorio

Los niveles en plasma de mal pronóstico son los siguientes:

 2 mg/l a las 4 horas.

 0.9 mg/l a las 6 horas.
 0.3 mg/l a las 10 horas.
 0.16 mg/l a las 16 horas.
 0.11 mg/l a las 24 horas.

Tamizajes urinarios: La prueba cualitativa en orina o aspirado gástrico detecta niveles

por encima de 1 ug/ml. Indica exposición y no se correlaciona con el pronóstico. El
tóxico puede ser detectado en la orina muchos días después de la ingestión.

1.12.2.5. Anatomía patológica: Los labios y el interior de la boca pueden mostrar

ulceraciones, la mucosa del esófago se presenta enrojecida y descamada, en ocasiones
hay perforación. El estómago exhibe erosiones y hemorragias parcelares y, a veces, está
indemne. El hígado puede estar pálido o con moteado amarillo, y al corte muestra
colestasis, aunque histológicamente revela mínimos cambios. El riñón suele parecer
normal a simple vista, con necrosis tubular al estudio microscópico.

1.12.2.6. Muestras para toxicología analítica: Sangre y orina.

1.13. Drogas de abuso frecuente

1.13.1. Drogas lícitas

 Alcohol.
 Tabaco.
 Medicamentos o drogas.

1.13.2. Drogas ilícitas

  Opioides.
 Marihuana.
 Cocaína.
 Heroína, etc.

1.14. Farmacodependencia
“La farmacodependencia ha sido definida por la Organización Mundial de la Salud
(OMS), como la condición de dependencia física, psicológica o ambas que presenta una
persona hacia una droga, como resultado de su administración continua o periódica”
(Vargas, 2018, p. 370).

1.14.1. Droga: Es cualquier sustancia química que modifica la función de los tejidos
vivos y da como resultado un cambio fisiológico o del comportamiento.

1.14.2. Estupefaciente: Droga no prescrita médicamente que actúa en el sistema

nervioso central, produciendo dependencia.

1.14.3. Hábito: Adaptación del organismo a la droga que obliga a aumentar la dosis
para obtener el mismo efecto.

1.14.4. Acostumbramiento: Tolerancia que adquiere el organismo para soportar dosis

cada vez más elevadas de la droga, dosis que en condiciones normales serían aún más
tóxicas o mortales.

1.14.5. Dependencia: Subordinación del individuo a la droga, puede ser psíquica y

psicológica, se reconoce por el síndrome de abstinencia, que es el estado de necesidad
que aparece al suprimir la droga.

 Dependencia psíquica: Es la subordinación psíquica del individuo a la droga,

que hace a esta necesaria para sus actividades. Sus manifestaciones principales
son la inquietud, ansiedad, agitación, angustia y desesperación, las cuales solo
pueden suprimirse mediante la administración de una nueva dosis. Es el caso de
la cocaína, la marihuana y la LSD.
 Dependencia psicofísica: Es mayor que la anterior porque incorpora a la droga
como un elemento imprescindible para el funcionamiento del organismo y su
supresión puede llevar al colapso y a la muerte. Es el caso de la morfina, la
heroína y los barbitúricos.
 1.14.6. Psicotrópico: Droga que actúa en el sistema nervioso central produciendo
efectos neuropsicofisiológicos.

1.14.7. Precursor: Sustancia o mezcla de sustancias a partir de las cuales se

producen, sintetizan u obtienen drogas que pueden ocasionar dependencia.

1.14.8. Plantación: Pluralidad de plantas de la que puede extraerse drogas que

causen dependencia.

1.14.9. Cultivo: Actividad que tiene como propósito el desarrollo de una plantación.
1.14.10. Dosis para uso personal: Figura que en algunas legislaciones varía como
“la cantidad de estupefaciente que una persona porta o conserva para su propio
consumo”. La dosis personal máxima es de 20 gr para la marihuana, 1 gr para la
cocaína y 2 gr para la metacualona.

ANÁLISIS CRITICO

Pomasonco (2017) refiere que toxicología forense como rama de la medicina forense
que estudia los venenos en relación con un hecho delictivo, estableciendo la relación
existente entre las causas de la muerte y sus complicaciones asimismo nos ayuda a
determinar cuáles sustancias tóxicas están presentes, bajo que concentraciones, y cual
serían los efectos de dichas sustancias en el organismo humano de la persona lesionada
o en el cadáver por otra parte por consiguiente Roque1(2019) menciona que cuando se
trata de tóxicos ingeridos, el contenido del estómago y de los intestinos debe ser
analizado primero, por la gran cantidad de tóxico no absorbido que puede existir en
segundo lugar, se analizará la orina, por ser el riñón el órgano principal de excreción
para la mayoría de los tóxicos y en tercer término, conviene procesar el hígado, sitio de
biotransformación de la mayoría de las sustancias tóxicas absorbidas por la vía digestiva
por otro lado, de manera general, en toxicología analítica es preferible la muestra de
sangre, por ser más representativa de la concentración del tóxico en el sitio receptor al
respecto los niveles de sangre son cuantitativos, mientras que los niveles de orina son
cualitativos sin embargo, deben preferirse las muestras de orina cuando la concentración
de tóxico en la sangre es demasiado baja para ser determinada por los métodos
convencionales tal es el caso de tóxicos de rápida eliminación o grandes volúmenes
de concentración como las
fenotiacidas, barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y antihistamínicos
también es importante recalcar que el Nuevo Código Procesal Penal en su artículo 198
señala que si existe indicio de envenenamiento el perito examinara las vísceras y las
materias sospechosas que se encuentren en el cadáver o en otra parte y las remitirán en
envases aparentes, cerrados y lacrados, al laboratorio especializado correspondiente
pero las materias objeto de las periacias se conservan si fuese para ser presentadas en el
debate oral por otra parte Vargas (2018) indica que el papel de la necropsia es permite
aclarar si la muerte se debió a una enfermedad y no a agentes físicos o químicos;
establece la presencia o ausencia de signos de intoxicación; permite obtener muestras
adecuadas para análisis toxicológico y orienta la pesquisa hacia determinados tóxicos.

CONCLUSIONES

Toxicología Forense es la rama de toxicología que estudia los métodos de investigación

médico-legal en los casos de envenenamiento y muerte.

Muchas sustancias tóxicas no generan ninguna lesión característica, de tal manera que,
si se sospecha alguna reacción tóxica, la investigación visual no sería del todo suficiente
para llegar a una conclusión. También podemos decir que la toxicología forense es rama
de la medicina forense que estudia las sustancias químicas y venenos relacionados con
delitos.

En la investigación de una muerte por presunta intoxicación, conviene incluir los

siguientes aspectos: historia del caso, muestras adecuadas, análisis toxicológicos,
interpretación de resultados y el papel de la necropsia.

La recolección de muestras de vísceras y líquidos orgánicos es, por lo general, efectuada

por el patólogo forense. Se puede seguir esta lista de muestras:

Cerebro, 100 g.; hígado, 100 g; riñón, 50 g; sangre del corazón, 25 g; sangre periférica,
10 g; humor vítreo, todo lo posible; bilis, toda lo posible; orina, toda lo posible y
contenido gástrico, todo lo posible.

Cuando se trata de tóxicos ingeridos, el contenido del estómago y de los intestinos debe
ser analizado primero, por la gran cantidad de tóxico no absorbido que puede existir. En
segundo lugar, se analizará la orina, por ser el riñón el órgano principal de excreción
para la mayoría de los tóxicos.

En tercer término, conviene procesar el hígado, sitio de biotransformación de la

mayoría de las sustancias tóxicas absorbidas por la vía digestiva.

Se denomina caústicos a los tóxicos que causan alteraciones destructivas por acción
directa sobre la piel y mucosas. Los principales tóxicos son los ácidos y los álcalis
fuertes. Entre los ácidos principales se encuentran el sulfúrico, clorhídrico, nítrico,
oxálico, acético y fórmico. Entre los álcalis destacan el hidróxido de sodio (soda
caústica), hidróxido de potasio (potasa caústica) y carbonato de sodio.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

 Vargas, A. 2018. Medicina legal (4.a edición). México: Trillas.

 Pomasonco, A. 2017. Medicina legal. Extraido de
https://prezi.com/kltir9j8j27g/toxicologia-forense/.
 Carlos, R. 2019. La Toxicología Forense. Extraido de
http://www.bvs.hn/RCFH/pdf/2016/pdf/RCFH2-1-2016-11.pdf