ANESTESIA GENERAL
En 1846 William T. G. Morton fue el primero que utilizó el (eter dietílico) y llevo a cabo
la primera demostración pública de una anestesia general.
Definición. - Es un conjunto de cambios en los componentes del comportamiento o
percepción. Los componentes del estado anestésico incluyen
• Amnesia.
• Inmovilidad en respuesta a la estimulación nocicéptiva, (relajación de musculo
estriado
• Atenuación de las reacciones autónomas a la estimulación nocicéptiva.
• Analgesia. (pérdida de Sensibilidad)
• Estado de inconsciencia. (Hipnosis)
A diferencia de la práctica en las demás ramas de la Medicina, la anestesia no tiene
objetivos terapéuticos ni diagnósticos, su utilidad es solo en la medida en que facilita la
realización de intervenciones quirúrgicas, ú otros procedimientos que incluyen dolor.
La administración de una anestésico general y también la creación de nuevos fármacos y
técnicas de monitorización fisiológica han perseguido 3 objetivos generales:
1. Disminuir al mínimo los efectos adversos de los anestésicos y las técnicas en la
especialidad.
2. Conservar lo mejor posible la homeostasia fisiológica durante las intervenciones
quirúrgicas en las que pueda haber hemorragia grave, isquemia hística,
deficiencias de coagulación, desplazamiento de líquidos.
3. Mejorar los resultados posoperatorios con la selección de técnicas que bloqueen o
corrijan componentes de la respuesta al estrés quirúrgico, que pueden originar
secuelas a corto o largo plazo.
Medición de la potencia anestésica.- La potencia de los anestésicos generales suele
medirse al cuantificar la concentración de dicho fármaco que evita el movimiento en
reacción a estímulos operatorios. En el caso de anestésicos por inhalación, la potencia se
mide en unidad MAC (Concentración alveolar del anestésico mínimo) que impide el
movimiento en reacción a la estimulación quirúrgica en 50% de los sujetos.
Las ventajas de usar MAC como índice de medición son:
• Las concentraciones alveolares pueden vigilarse de manera continua con la
medición de la concentración del anestésico en la fase televentilatoria por medio
de espectroscopia de infrarrojo o espectrometría de masas.
• Permite contar con una correlación directa de la concentración libre del anestésico
en su sitio o sitios de acción en el SNC.
• Es un criterio de valoración sencillo de medir que refleja un objetivo clínico
importante.
Períodos de la Anestesia General.-
1) Período de Analgesia
2) Período de Excitación y Delirio
3) Período de Anestesia Quirúrgica.
4) Período de Parálisis Bulbar.
1) Acción del anestésico sobre los centros corticales superiores y comienza desde la
primera inhalación y termina cuando el paciente pierde la conciencia, en esta etapa el
paciente tiene analgesia.
2) Cuando el anestésico toma además las áreas sensitivas y sensoriales deprime tambien
el SRAA, con perdida de la conciencia y sueño y comprende desde la perdida de la
conciencia a la anestesia quirúrgica. Se presenta clinicamente con delirio, forcejeo,
actividad refleja aumentada, respiración irregular, náuseas, vómitos, arritmias cardíacas y
midriasis.
3) Es la depresión de los centros del tallo cerebral y de la medula espinal y comprende
desde la perdida del reflejo palpebral y termina con la aparición de la parálisis
respiratoria, (ausencia de reflejos)
Guedel dividió en 4 planos de acuerdo con la profundidad de la anestesia y los reflejos:
• Plano !.-Perdida del reflejo palpebral y termina cuando los ojos quedan fijos:
(cirugías plásticas, neurocirugías, fracturas, hernias)
• Plano II.- Cuando los ojos quedan fijos y termina con la parálisis de los músculos
intercostales inferiores. (abdominales, torácica, faríngea, urológica)
• Plano III.-Desde la parálisis de los músculos intercostales inferiores y termina con
la parálisis de todos los músculos intercostales. (abrir y cerrar el abdomen,
obstétricas)
Plano IV.- comprende hasta la parálisis del diafragma.
4) Acción Depresora de los Anestésicos sobre los Centros Bulbares y comprende desde el
paro respiratorio y termina con el paro cardiaco.
5) Recuperación Anestésica.
La anestesia general comprende clinicamente requiere 4 tipos de bloqueos:
Bloqueo mental pérdida de la conciencia
Bloqueo
sensitivo analgesia
relajación muscular
... Bloqueo
Bloqueo
perdida de neurovegetativo reflejos
CLASIFICACION DE LOS ANESTESICOS GENERALES.
Eter
Éteres Metoxiflurano
Líquidos Enflurano
Volátiles Isoflurano
Desflurano
Sevoflurano
Anestésicos Generales Halogenados { Cloroformo
por Inhalación Hidrocarburos Tricloroetileno
{
Flurados: Halotano.
Inorgánicos: Oxido Nitroso
Gases { Xenón.
Anestésicos Orgánicos alicíclicos: Ciclopropano
Tiopental Sódico
Barbitúricos Tiamilal
Metohexital
Propofol
Anestésicos
Monocíclicos
Derivados del { Propanidida.
Ácido Fenoxiacético
Anestésicos Generales
Por vía Intravenosa Derivado de la { Ketamina
Ciclohexalamina
j
Anestésicos Derivados del Alfaxalona
Esferoides Alopregnano Etomidato
Mecanismo de acción.- Los anestésicos generales producen dos efectos fisiológicos en la
célula:
1. Los anestésicos inhalados pueden inducir hiperpolarización neuronal. ( esto es un
efecto importante en neuronas que desempeñan función de marcapasos y circuitos
generadores de modelos, y en la comunicación sináptica ya que una reducción de
la excitabilidad en la neurona postsináptica puede disminuir la probabilidad de
desencadenar un potencial de acción).
2. Reducción de la transmisión sináptica.
Los anestésicos inhalados sirven para inhibir la sinapsis excitadora y activar las sinapsis
inhibidoras.
Los anestésicos intravenosos producen un intervalo más reducido de efectos fisiológicos
aumentan la neurotransmisión inhibidora, (la ketamina inhibe sobre todo la
neurotransmisión excitadora en las sinapsis glutamatérgicas).
ANESTESICOS POR INHALACION: HALOTANO
Se empezó a utilizar desde 1956, es un líquido volatil, fotosensible, se comercializa en
botella de color ámbar a la que se agrega Timol como conservador. La mezclas de
halotano con oxígeno ó aire no son ni inflamable ni explosivas. Tiene coeficiente de
partición alto (sangre/gas, y grasa/sangre), la inducción con Halotano es por tanto
relativamente lenta y la concentración alveolar de anestésico se mantiene mucho más baja
que la concentración de halotano inspirada durante varias horas de la administración.
Debido a que esta sustancia es soluble en grasa y otros tejidos corporales, se acumulara
durante una aplicación prolongada, eliminación en 24 horas del 60 a 80 %, la velocidad
de recuperación de dicho anestésico aumenta en función de la duración de uso.
Acción Farmacológica.
SNC.- Produce depresión no selectiva del SNC, el flujo sanguineo cerebral se
incrementa, por vasodilatación cerebral, aumenta la presión del LCR. Se reduce el
consumo metabólico cerebral de oxígeno, aumenta la PIC. El periodo de inducción I y 11
es de 2 a 7 minutos, y la recuperación es de 5 a 1 O minutos.
Corazón.- Reduce el gasto cardiaco en 20 a 50 % Inotrópico (-), Cronotrópico(-),
depresor miocárdico directo, supersensibiliza al miocardio a la acción de la adrenalina,
taquiarritrnias del tipo de reentrada. Taquicardia ventricular y FV, se suma la anoxia y la
hipercapnea.
Vascular. - Es hipotensor arterial, dependiente de la dosis:
Vasodilatación periférica
Por bloqueo simpático ganglionar
Por ser depresor miocárdico director (Porque reduce las corrientes transitorias de
calcio inducida por la despolarización)
Por depresión del centro vasomotor, inhibe los barorreceptores, inhibe la
vasoconstricción pulmonar producto de la hipoxia, aumenta el flujo cutáneo y del
encéfalo.
Respiración. - Depresión ventilatoria, aumenta la PaCO2 de 40 a 50 mm Hg, y se reduce
el volumen minuto tambien disminuye la reacción ventilatoria al CO2 incluso cuando la
sangre es hiperoxica. El halotano cambia los movimientos de la jaula torácica deprime la
función diafragmática, altera el volumen pulmonar, broncodilatacion, deprime al flujo
mucociliar e inhibe la vasoconstricción pulmonar, deprime la reacción del
quimiorreceptor periférico a la hipoxemia arterial.
El halotano también es un broncodilatador eficaz, que genera una relajación directa del
músculo liso bronquial.
Riñones. - El halotano produce reducción del flujo sanguineo renal y de la filtración
glomerular (oliguria).
Hígado. - Deprime las funciones celulares hepaticas, disminuye la capacidad de los
sistemas enzimáticos microsomicos para metabolizar fármacos, necrosis hepática
fulminante (hepatitis por halotano que se caracteriza por fiebre, anorexia, náuseas y
vómito, y a veces exantema, y eusinofilia periférica), luego insuficiencia hepática, con
una tasa de mortalidad cercana al 50% (esta incidencia es 1 en 10.000 pacientes que
reciben el Halotano y se denomina hepatitis por Halotano)
Músculos.- Produce relajación muscular por mecanismos centrales y periféricos, aumenta
la sensibilidad de la placa mioneural frente a los agentes bloqueadores no
despolarizantes, Relajación del miometrio; puede producir Hipertermia Maligna,
trastorno autonómico dominante desencadenado por la exposición al halotano o a la
Acetilcolina que produce un hipermetabolismo muscular.
Relaja musculo uterino, pero inhibe las contracciones uterinas durante el parto y aumenta
la hemorragia
Farmacocinética. - El halotano tiene un coeficiente de partición sangre: gas
relativamente alto y un coeficiente de partición sangre: grasa alto, por lo tanto la
Inducción con halotano es, relativamente lenta.
Absorción. - Se administra por vía inhalatoria vaporizador con oxígeno, puede ser
necesaria la administración de bloqueadores neuromusculares debido a que puede
producir insuficiente relajación muscular, se absorbe por los pulmones, la intensidad o
profundidad de la misma depende de la concentración o tensión del anestésico en el aire
inspirado pero la velocidad con que se produce la anestesia depende de la ventilación
pulmonar y de la solubilidad de la droga en la sangre.
En la sangre hay mayor concentración en los eritrocitos que en el plasma. Para su
distribución depende de la perfusión de los órganos.
Biotransformación. - Se metaboliza en el citocromo P - 450, el halotano pierde los
halógenos cloro y bromo y se forma los compuestos fluorados orgánicos (trifluoroetanol,
y acido trifluoroacético).
Excreción 60 a 80 % que se absorbe se elimina sin cambios por via pulmonar, el resto por
via renal.
Contraindicaciones.- Enfermedades hepaticas, lesiones cardíacas, Atonía uterina,
hipertensión intracraneal, antecedentes de hipertermia maligna o de predisposición
genética.
Presentación: Frasco de 15 - 50 - 250 ml.
Efectos secundarios.- Hipotensión, taquicardia ó bradicardia, ESV, Hiperventilación,
Hipertermia maligna, Incremento de peso, hepatitis por halotano.
ENFLURANO (ETHRANE} (Frascos de 30ml.)
Es un líquido no inflamable transparente é incoloro de olor dulzón suave muy estable.
Acción Farmacológica.-
SNC. - Efecto anestésico general, reduce el consumo cerebral de oxigeno, sube la PIC
por la vasodilatación, por la hipocarbia que produce, desencadena convulsiones corta,
autolimitadas.
La inducción es hasta 10 minutos con una concentración de 4% en oxígeno existe
abolición de reflejos laríngeos y faríngeo se deprime la respiración por eso se ayuda con
ARM se mide el grado de profundidad con los cambios en la presión arterial y la
frecuencia del pulso. La recuperación es rápida.
Vascular.- Produce hipotensión en relación directa con la profundidad de la anestesia por
bloqueo de la actividad simpática preganglionar
Corazón.- Ino(-), disminuye el gasto cardiaco (es menor que el halotano ), reduce la
tendencia a las arritmias, no existe bradicardia no sensibiliza al miocardio a la adrenalina.
Respiración. - Aumenta la depresión respiratoria conforme aumenta su concentración, en
forma mas intensa que con el halotano La taquipnea es menos frecuente el paciente debe
estar en ARM produce broncodilatacion, inhibe la broncoconstricción
Músculo. - Produce relajación de músculo estriado que se incrementa con la profundidad
de la anestesia y es mayor que la del halotano, favorece la acción de los relajantes
musculares por su acción a nivel de SNC y a nivel pos-sináptica de la unión
neuromuscular, relaja el musculo uterino y aumenta la perdida sanguínea durante el parto,
cesárea, aborto
Riñón.- Reduce el flujo sanguineo renal, disminuye la filtración glomerular, oliguria.
Pero el ión fluoruro provoca un discreto aumento de la toxicidad renal.
Tubo Digestivo. - Deprime ligeramente el flujo sanguineo esplacnico.
Hígado.- Alteración hepática transitoria, y en algunos casos necrosis hepática,
especialmente cuando se usan dosis repetidas.
Músculos.- Adecuada relajación muscular por acción directa sobre la placa mioneural.
Relajación del músculo liso uterino.
"El Enflurano es un anestésico general potente que ocasiona menos arritmias que el
halotano, provoca una mejor relajación del músculo liso que el halotano, pero a
diferencia de éste, puede generar actividad convulsivante"
Biotransformación. - 80 % del administrado se recupera en el aire espirado, del 2 al 10
% se metaboliza en el hígado por el citocromo P450 2El y el producto es el Acido
difluorometoxidifluoroacetico y el fluoruro.
La Anestesia profunda con Enflurano produce depresión respiratoria y circulatoria. Dosis
altas producen convulsiones.
Contraindicaciones. - En lesiones hepáticas, cardiacas, en convulsiones, relajación
uterina, no se usa en Pediatría.
ISOFLURANO (Forane frascos de 10 y 100 ml)
Líquido volatil a temperatura ambiente y no es inflamable ni explosivo en mezclas de aire
y oxígeno. Es el anestésico inhalado más utilizado en el mundo. Su inducción es
relativamente alta,
Acción Farmacológica:
SNC. - Dilata la vasculatura cerebral, lo cual aumenta ligeramente el flujo sanguineo
cerebral se reduce el metabolismo cerebral. La circulación cerebral reacciona al CO2,
PIC se reduce producto de la hipocarbia por lo cual esta indicado en Neurocirugía,
Protege al cerebro de la lesión por hipoxia o izquemia.
La inducción es en 10 min., la recuperación es uniforme y rápida. Con la evolución de la
presión arterial en sentido de disminución se valora la profundidad anestésica tambien se
usa la frecuencia respiratoria.
Vascular. - Baja la presión arterial por vasodilatación de piel, músculos, en relación
directa con la profundidad del anestésico, es un buen vasodilatador coronario pero se
conserva el gasto cardiaco.
Corazón. - Estimulación simpática directa, cronotrópico positivo.
Respiratorio. - Depresor respiratorio de acuerdo a su concentración, los sujetos que
respiran esta sustancia de manera espontánea tienen una frecuencia de respiración
normal, pero un reducido volumen de ventilación pulmonar que resulta en una notoria
reducción de la ventilación alveolar y un incremento de la presión parcial de dióxido de
carbono. Deprime la reacción ventilatoria al CO2 y tambien a la hipoxia, estimula los
reflejos locales en vias respiratorias superiores, produciendo: tos, secreción y
laringoespasmo.
Músculo. - Disminuye la reacción del músculo estriado a la estimulación nerviosa
sostenida y sinergiza los efectos de bloqueo neuromuscular de los relajantes musculares
es más potente que el halotano. Puede haber hipertermia maligna, tambien relaja el
musculo uterino.
Riñón. - Reduce el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular (oliguria)
Hígado. - El flujo sanguineo al hígado disminuye conforme aumenta la profundidad de la
anestesia.
"Anestésico general, a diferencia del Enflurano, no origina actividad convulsiva, ni
sensibiliza al miocardio a las arritmias como el Halotano".
Biotransformación. - Más del 99% del Isoflurano inhalado se elimina sin cambios por
los pulmones, se metaboliza el 0,2% por oxidación en el citocromo P450 2E 1 y el
metabolito formado es el fluoruro y Acido trifluoroacético.
Las desventajas es que la anestesia con isoflurano conlleva depresión respiratoria e
hipotension arterial progresiva, la relajación uterina es manifiesta.
Las ventajas se ajusta rápidamente la profundidad de la anestesia se conserva bien el
gasto cardiaco existe vasodilatación incluso en las coronarias, sinergiza la acción de los
relajantes musculares y podemos monitorear la PIC
Contraindicaciones.- Hipersensibilidad al Isoflurano ó agentes relacionados.
Antecedente de hipertermia maligna o predisposición genética
DESFLURANO ( Suprane frasco de 240 ml)
Líquido altamente volatil a temperatura ambiente debe almacenarse en botellas cerradas,
para su uso necesita un vaporizador especial.
Acción Farmacológica
SNC. - Disminuye la resistencia vascular cerebral y el consumo metabólico encefálico de
oxígeno y aumenta la PIC, produce anestesia controlada con precisión, la inducción es de
5 min. y la recuperación es de 5 a 10 min, también produce una buena analgesia residual.
Vascular. - Hipotensión dependiente de la concentración y por disminución la resistencia
vascular sistémica, pero el gasto cardiaco esta normal.
Corazón. - Crono(+) sobre todo en la fase de inducción, no predispone a las arritmias,
preserva los flujos sanguíneos esplácnicos.
Respiración. - La depresión ventilatoria profunda relacionada con la dosis, es un
broncodilatador, fuertemente irritante de las vías respiratorias, por eso no se usa para la
Inducción anestésica.
Músculo. - La relajación directa de musculo estriado, es suficiente para la intubación
endotraqueal, sinergiza la acción de los relajantes musculares a nivel de la unión
neuromuscular.
Riñón. - No afecta la función renal.
Hígado. - No afecta su función.
Biotransformación. - Se metaboliza 0,02 % por oxidación en el citocromo P450 y su
metabolito es el ácido trifluoroacético.
"Anestésico general que a diferencia del Enflurano, no origina actividad convulsiva, ni
sensibiliza al miocardio a las arritmias como el halotano".
Contraindicaciones.- Hipersensibilidad al Desflurano o relacionados.
Antecedente de hipertermia maligna.
GASES ANESTESICOS
Oxido Nitroso
(N20) Gas hilarante, protóxido de Azoe, es un gas incoloro é inodoro a temperatura
ambiente, se vende en cilindros de acero, no es inflamable ni explosivo y actualmente se
usa como analgésico potente de administración por vía inhalatoria.
Acción Farmacológica
SNC. - Producen inducción y recuperación rápida y placentera puede producirse anestesia
quirúrgica solo cuando se da en condiciones hiperbáricas utilizando mezclas de 80 a 20,
el peligro es que produce hipoxia
Respiración. - Estimulante Respiratorio por anoxia. (hipoxia por difusión), la captación
rápida del óxido nitroso procedente del gas alveolar permite concentrar los anestésicos
halogenados administrados de manera simultánea; este efecto (el "efecto de segundo
gas") acelera la inducción de la anestesia. Tras interrumpir el suministro, el oxido nitroso
puede difundirse de la sangre a los alveolos, con dilución del oxígeno en pulmón. Esto
puede generar un efecto llamado hipoxia por difusión, para evitar la hipoxia se debe
utilizar oxígeno al 100% en lugar de aire ambiente cuando se suspende el uso de óxido
nitroso.
Cardiovascular. - No produce alteraciones.
No es relajante muscular y tiene acción analgésica
Gastrointestinal. - produce estado nauseoso
Es el más inocuo y se emplea en combinación de anestésicos. No tienen
contraindicaciones.
Su desventaja.- es que se intercambiará con el nitrógeno en cualquier cavidad corporal
que contenga aire. Ejemplo neumotórax, obstrucciones del oído medio, émbolos
gaseosos, obstrucción de asas intestinales, burbuja de aire intraocular.
Produce oxidación irreversible de la vitamina B 12 y puede desencadenar anemia
megaloblástica y leucopenia
Presentación.- Cilindros de 27 y 37 Kg 99% de pureza mínima.
XENON
Gas inerte conocido desde 1951, se obtiene del aire ambiente, por eso es un fármaco
bastante costoso su beneficio es que tiene efectos secundarios cardiorrespiratorios
mínimos.
Mecanismo de acción.- Antagonismo no competitivo del receptor NMDA y el agonismo
en el conducto de potasio.
Es insoluble en sangre y otros tejidos eso produce una inducción y recuperación rápida
luego de la anestesia se administra con 30% de oxígeno, puede sinergizarse con Propofol
como fármaco complementario intravenoso.
Aparato Cardiovascular.- No afecta la presión arterial, ni la función cardiovascular ni
afecta la resistencia vascular periférica.
Aparato Respiratorio.- Disminuye la frecuencia respiratoria, la depresión respiratoria
central es mínima, sube la presión en las vías respiratorias en forma moderada por la
densidad y viscosidad del Xenón
SNC.- Reduce el metabolismo cerebral entre 25 y 50%, reduce la PIC.
El Xenón no se metaboliza por lo tanto no tiene efecto en el higado o en los riñones.
Tiene la potencia suficiente como para genera anestesia quirúrgica cuando se administra
con 30 % de oxígeno
Hipertermia Maligna.- Complicación grave que se caracteriza por un estado
hipermetabólico del musculo esquelético, que se presenta durante la anestesia general o
en el posoperatorio inmediato. Los agentes que lo desencadenan son los anestésicos
generales inhalatorios y la succinilcolina, es una reacción que se transmite de forma
autosómica dominante.
Clinicamente se manifiesta: taquicardia, arritmias, exantema cutáneo, cianosis,
sudoración, inestabilidad de la presión arterial, elevación de la temperatura corporal hasta
43 grados. Rigidez muscular en extensión, acidosis metabólica, hiperpotasemia,
mioglobinuria y aumento de la creatina fosfocinasa sérica.
El tratamiento medidas sintomáticas, pero lo más fundamental es administrar
Dantroleno, cuya acción es supresora como preventiva la dosis es 1 - 2 mg/Kg por vía
IV que puede repetirse cada 5 a 1O minutos hasta un total de 1O mg/Kg, se recomienda
mantener la medicación hasta 24 horas, después del episodio agudo.
La dosis profiláctica por vía oral es de 4- 7 mg/Kg día en varias tomas durante las 24
horas preoperatorias.
ANESTESICOS POR VIA INTRAVENOSA
Los anestésicos intravenosos son compuestos aromáticos o heterocíclicos pequeños,
hidrófobos luego de su carga rápida intravenosa única, cualesquiera de estos fármacos se
distribuye de preferencial en el encéfalo altamente lipófilo y en la médula espinal donde
produce anestesia en un solo ciclo circulatorio, como consecuencia, las concentraciones
sanguíneas se reducen con rapidez, lo cual resulta en una redistribución del anestésico
desde el SNC hacia la sangre, desde la cual difunde a tejidos menos irrigados como
músculos, vísceras y más lentamente al tejido adiposo.
Barbitúricos: TIOPENTAL SODICO.- (Pentotal, vial de 1 gramo)
Acción Farmacológica
El principal mecanismo que limita la duración de la anestesia después de dosis única es la
redistribución de estos medicamentos hidrófobos desde el encéfalo a otros tejidos.
SNC. - Luego de uso IV el efecto 10 a 20 seg. La inducción y recuperación son rápidas,
persiste la actividad refleja y la sensibilidad al dolor aumenta en su fase inicial la
recuperación es de acuerdo a la dosis, persiste un estado de amnesia y somnolencia.
Disminuye el índice metabólico cerebral, baja el flujo sanguíneo cerebral, baja la PIC, es
un protector de la isquemia cerebral y la hipoxia. Reduciría la actividad funcional del
cerebro eliminando radicales libres de oxígeno y disminuyendo la tasa metabólica.
También disminuye la presión intraocular.
Su modo de acción es produciendo parálisis descendente no selectiva
Mecanismo de acción. - Actúa en forma inespecífica sobre complejo polirreceptor
GABA-A, a nivel de uniones menos específicas que para las benzodiazepinas,
estimulando la actividad inhibitoria del GABA y disminuyendo la respuesta al glutamato
Respiración. - En relación con la dosis produce depresión de la función respiratoria,
reduce la respuesta al CO2 y tambien a la hipoxia, disminuye la ventilación por minuto,
aumenta los reflejos: de la Tos, Hipo, Estornudo, Espasmo laríngeo.
Cardiovascular. - Baja la presión arterial solo transitoriamente (por vasodilatación) el
gasto cardiaco baja levemente, sube la frecuencia cardíaca en casos de inestabilidad
hemodinámica la dosis normal puede producir un colapso circulatorio y muerte.
Hígado y Riñón. - Dosis altas deprimen la función hepática a nivel renal produce oliguria
transitoria. Atravieza la placenta y produce depresión en el feto
Acción Local. Por ser muy alcalino acción irritante local, disminuye la temperatura
corporal.
Biotransformación. - Oxidación de la cadena lateral produciendo un acido carboxílico
luego sufre desulfuración transformándose en fenobarbital. La vida media es de 8 horas,
(Goodman es de 12,2 horas) su volumen de distribución es 2,3 L/Kg
Indicaciones.- Anestesia general. Especialmente para la inducción anestésica.
• Anestésico general para procedimientos breves.
• Manejo de las crisis convulsivas
• Hipertensión endocraneana
• Narcoanálisis en trastornos psiquiátricos.
Contraindicaciones: Shock, ICC, Asma, Trombosis Coronaria Reciente, Pericarditis. En
el Trabajo de parto. Porfiria.
Presentación.- Frasco vial de 1 gramo, para reconstituir. (dosis es de 3 a 5 mg/Kg, el
estado de inconciencia: en 1O a 30 seg. duración de la anestesia 5 a 8 min. Recién nacidos
y niños dosis 5 a 8 mg/Kg, ancianos y embarazadas: 1 a 3 mg/Kg)
PROPOFOL - FOSPROPOFOL
Es un agente alquifenol hipnótico, insoluble en agua (necesita de un agente específico
para solubilizarse), y altamente liposoluble (emulsión), de rápido efecto y eliminación ,
brindando una rápida recuperación con agradable despertar.
El fospropofol es un profármaco que se convierte en Propofol in vivo.
Acción farmacológica.-
• Depresor central no selectivo.
• Potente efecto hipnótico no produce analgesia.
• A bajas dosis solo produce sedación y amnesia.
• Altera la velocidad de transmisión en membranas excitables (neuronas)
• Control de la actividad epiléptica no desencadenada.
• Disminuye el metabolismo cerebral.
• Disminuye el aporte sanguíneo cerebral, el consumo de oxígeno y la presión
intracraneal.
Mecanismo de acción.- Dos hipótesis
• Alteración de la membrana, como lo hacen los agentes inhalatorios (alteración de
la permeabilidad al sodio)
• Potenciación de la inhibición GABAA facilita la abertura del canal de cloro.
Cardiovascular. - Hipotensor por vasodilatación de la microcirculación y por depresión
miocárdica, es depresor del reflejo barorreceptor originando bradicardia que puede llegar
al paro cardíaco, es directamente vagotónico, baja la pre y poscarga.
Respiratorio.- Depresión respiratoria debe asegurarse la oxigenación y ventilación
adecuada no produce broncoespasmo.
Clínicamente no afecta el hígado, riñon y órganos endócrinos.
Es importante el efecto antiemético. es inocuo para la embarazada
se metaboliza a nivel hepático hidrolizándose a compuestos inactivos. Vida media: 1,8
hrs. Vol. De distribución: 2,3 L/Kg, se liga a la albumina 97 %
Metabolismo.- Hepático y Extrahepático, en hígado sufre conjugación con sulfato y
glucuronido los metabolitos se eliminan por riñon.
Efectos adversos.- Produce descenso de la presión arterial dependiente de la dosis
debido a vasodilatación y a depresión miocárdica leve, produce depresión respiratoria. Se
describe una complicación muy infrecuente pero que puede ser letal, es el SINDROME
DE INFUSIÓN CON PROPOFOL, (PRIS), en casos que se usa mucho tiempo y dosis
altas en pacientes jóvenes o que han sufrido un TEC, clinicamente el PRIS se caracteriza
por acidosis metabólica, hiperlipidemia, rabdomiólisis y hepatomegalia.
Indicaciones.- Anestesia general: inducción y mantenimiento
Sedación en pacientes en cuidados intensivos.
Presentación.- Ampollas de 1O mg/ml. (dosis anestésica: inducción 1 a 2,5 mg/Kg, y
dosis de mantenimiento 5 a 13 mg/Kg/hora.) Sedación 1 a 6 mg/Kg/Hora.
El Fospropofol, se metaboliza por hidrólisis en 8 minutos y tiene un pequeño volumen de
distribución, su semivida es de 46 minutos, la dosis de sedación es de 2 a 8 mg/kg IV, el
efecto es en 1O minutos la duración del efecto sedante es de 45 minutos,
ETOMIDATO
Derivado carboxilado del Imidazol que posee buena capacidad hipnóticas y gran margen
de seguridad, con alta capacidad liposoluble que facilita su paso por la BHE.
SNC.- Depresor central no selectivo, baja: el consumo cerebral de oxigeno, PIC, y la
presión intraocular. ( Pro convulsivo)
Cardiovascular.- Es estable a este nivel. Reduce el consumo de oxígeno miocárdico.
Respiratorio.- Depresor respiratorio mínimo.
Desventajas: Estado nauseoso y vómitos.
Supresión de la respuesta adrenocortical al estrés.
Efectos adversos.- Dolor en la zona de inyección, tromboflebitis, náuseas, vómitos y
movimientos mioclónicos, la administración en infusión continua prolongada puede
provocar insuficiencia suprarrenal aguda por inhibición de la esteroidogénesis
Farmacocinética.- Comienzo rápido y su duración depende de la redistribución, se
metaboliza a nivel hepático se elimina por via renal. vida media: 2,9 hrs. y vol. de
distribución: 2,5 L/Kg.
Indicaciones.- Inducción anestésica.
Presentación.- Amp. 2mg/ml. Dosis: 0,2 a 0,6 mg/kg, comienzo rápido y de duración
corta, para mantenimiento de inducción anestésica 1 O µg/Kg/min, en sedación 5
µg/Kg/min, Por vía rectal 6,5 mg/Kg y llega a actuar en 5 min.
KETAMINA
Derivado de la ciclohexalamina y constituye un excelente agente endovenoso, muy
lipofílico, que deprime los centros tálamo-corticales y activa el hipocampo y otras zonas
de asociación, provocando un estado particular de anestesia disociativa (el sujeto
anestesiado se halla alejado de la realidad), condición que es similar a la de la
neuroleptoanalgesia
Mecanismo de acción.-
• Acción antagónica sobre el complejo NMDA (N-metil-D-aspartato, con un sitio
específico a nivel del sitio ligando del glutamato)
• Acción Antinoceptiva, asociada a receptores alfa-2 y 5-HT
• Acción muscarínica a nivel del SNC: es agonista colinérgico débil, por lo cual
siempre debe usarse con atropina
SNC.- Depresor central no selectivo, analgésico y anestesia disociativa. El estado
cataléptico inducido se acompaña de nistagmo con dilatación pupilar, salivación o
lagrimeo o ambos y movimiento espontáneos de los miembros con un incremento general
del tono muscular. Los pacientes se encuentran amnésicos e insensibles al estímulo
doloroso. La ketamina origina un estado de analgesia profunda.
Incrementa el flujo sanguíneo encefálico y PIC no altera el metabolismo cerebral
El delirio es una situación de urgencia que constituye una complicación frecuente
caracterizándose por alucinaciones, sueños vívidos e ilusiones.
Cardiovascular.- Aumentan la TA, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, Inotrópico
negativo y actividad vasodilatadora, pero estos efectos son contrarrestados por una acción
simpáticomimética indirecta.
Respiratorio.- leve depresión respiratoria, broncodilatador potente debido a su actividad
simpaticomimética indirecta.
Farmacocinética.- Se administra IV é IM, oral y rectal, comienzo y duración de su
acción esta determinado por la distribución y la redistribución. Se metaboliza en hígado a
norketamina y se elimina por orina y bilis.
Vida media 3 hrs. volumen de distribución 3,1 L/Kg.
Indicaciones.- Inductor anestésico, sedación, anestesia para procedimientos quirúrgicos
breves o de diagnóstico.
Contraindicaciones.- HTA, ACV. ICC. IAM. Infección respiratoria. Enfermedades
neurológicas y/o psiquiátricas
Desventajas.- Eleva la TA, produce trastornos psíquicos: delirio alucinaciones y
disociación
Ventajas.- Es analgésico, no deprime el centro respiratorio, no produce hipotension
arterial, no es irritante local, y se puede usar por vía intramuscular.
Presentación.- Víal de 50mg/ml. Dosis recomendada 1 a 3 mg/Kg. Las dosis de
inducción son de 0,5 a 1,5 mg/Kg por vía IV, de 4 a 6 mg/Kg por vía intramuscular, 8 a
1O mg/kg por vía rectal, se utiliza en goteo lento para mantenimiento de la anestesia, para
mantenimiento de la anestesia es un goteo lento de 25 a 100 µg/Kg/min
NEUROLEPTOANALGESIA
Consiste en la asociación de Fentanilo (analgésico opiáceo 100 veces más potente que la
morfina pero de acción ultracorta) con Droperidol (neuroléptico derivado de las
Butirofenonas). Cuando se combina con el óxido Nitroso se denomina
neuroleptoanestesia.
Esta asociación provoca una profunda anestesia, con depresión de la reacción al dolor,
menor actividad motora y protección neurovegetativa (el droperidol además de inducir
neurolepsia, puede producir acciones bloqueadoras adrenérgicas, antiarrítmicas,
antifibrilatoria y anticonvulsivante, y aumenta los efectos de otros depresores del SNC).
La administración de estos fármacos debe hacerse en forma individual (no como
preparado único) pues el droperidol puede potenciar la depresión respiratoria ocasionada
por el Fentanilo.
Indicaciones.-
-Premedicación para anestesia (vía IM)
-Auxiliar de anestésicos generales (vía IV lento)
-Procedimientos diagnósticos (IV ó IM) por ejemplo endoscopias.
-Auxiliar en anestesia regional (IV o IM)
Contraindicaciones.-
-Usar con precaución en lesiones cefálicas.
-Hipertensión intracraneal.
-EPOC.
-Disfunción hepática y renal.
-Bradiarritrnias.
-Ancianos.
Presentación:
Fentanilo ampollas de 50 µg/ml.
Droperidol 12,5 mg/5ml
Anestésicos Auxiliares.
Casi siempre se utilizan anestésicos auxiliares para mejorar los componentes específicos
de la anestesia, lo cual permite la utilización de dosis más bajas de anestésicos generales
y menores efectos adversos.
Tenemos a las Benzodiazepinas que se utilizan para la sedación, se suministran antes de
la inducción de la anestesia para provocar ansiolisis, el que más se utiliza es el
Midazolam, luego el Diazepan y el Lorazepan.
El Midazolam tiene el efecto más rápido en el comienzo de su efecto y más corto su
acción las dosis sedante es de 0,01 a 0,05 mg/Kg, IV su efecto a los 2 minutos y provee
sedación de 30 minutos.
Agonistas adrenérgicos Alfa 2.- Derivado imidazólico muy selectivo por receptores
alfa 2. La dexmedetomidina que produce sedación y analgesia, con muy poca depresión
respiratoria.
A naIl!!eSICOS
, . O1DIOI
. . des.-
Características Morfina Fentanilo Alfentanilo Remifentanilo
Liposolubilidad 1,4 816 129 17,9
unión a proteínas 30 84 92 70
%
Clearence 2,3 12.6 5.1 39
Vol. de 3,4 4 0,7 0,3
Distribución
Vida media 1,7 3,6 1,6 0,15
Dosis anestésica 1-6 mg/Kg 50-150 ug/Kg 100-250 ug/Kg 0,5-1 ug/Kg
Dosis analgésica 5-15 mg 100-200 µg 500-1000 µg 0,025-0,2
ug/Kg/min
Relación de l 50-150 10-15 50-150
potencia
BIBLIOGRAFIA.
• Farmacología Humana, 4ta edición, Jesús Flores, Editorial Masson
• Las Bases Farmacológicas de la Terapeútica, Goodman Gilman, 12da Edición,
Editorial McGraw-Hill
• Farmacología Experimental y Clínica, Manuel Litter, 6ta Edición, Editorial "El
Ateneo.
• Farmacología de Velasquez, 6ta edición Editorial "El Ateneo"
