TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en el pH arterial, la presión parcial

de dióxido de carbono (PCO2) y el bicarbonato sérico (HCO3−).

 La acidemia es el pH sérico < 7,35.
 La alcalemia es el pH sérico > 7,45.
 La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
ácido o la pérdida de bases.
 La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de
bases o la pérdida de ácido.

Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensación fisiológica y

de los múltiples procesos que se ponen en marcha.

I. REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Los procesos metabólicos producen ácidos continuamente y también generan bases,

aunque en menor medida. El ion hidrógeno (H+) es muy reactivo; puede unirse con
proteínas con carga negativa y, cuando se encuentra en concentraciones elevadas,
puede alterar su carga, su configuración y su función. Para mantener la función
celular, el cuerpo tiene mecanismos elaborados que conservan las concentraciones
sanguíneas de H+ dentro de un rango estrecho (típicamente entre 37 y 43 nmol/L (pH
7,43 a 7,37, donde el pH =−log [H+]), aunque su valor ideal debería ser de 40 nmol/L
(pH = 7,40). Las alteraciones de estos mecanismos pueden provocar consecuencias
clínicas graves.

El equilibrio ácido base está relacionado estrechamente con el metabolismo hídrico y

el balance electrolítico, y la alteración de uno de estos sistemas a menudo afecta al
otro.

II. FISIOLOGÍA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

La mayoría de los ácidos proceden del metabolismo de los lípidos y los hidratos de
carbono. En este metabolismo se generan entre 15.000 y 20.000 mmol de dióxido de
carbono (CO2) por día. El CO2 no es un ácido en sí mismo, pero en presencia de un
miembro de la familia de enzimas de la anhidrasa carbónica, el CO 2 se combina con
agua (H2O) en la sangre para crear ácido carbónico (H 2CO3), que se disocia en ion
hidrógeno (H+) y bicarbonato (HCO3−). El H+ se une a la hemoglobina en los eritrocitos
y se libera durante la oxigenación en los alvéolos, momento en el cual la reacción es
revertida por otra forma de la anhidrasa carbónica y se genera agua (H 2O), que se
excreta por vía renal, y CO2, exhalado durante cada espiración.

Una proporción menor de los ácidos orgánicos procede de las siguientes fuentes:

 Metabolismo incompleto de la glucosa y los ácidos grasos en ácido láctico y

cetoácidos
 Metabolismo de aminoácidos con azufre (cisteína, metionina) en ácido sulfúrico
 Metabolismo de aminoácidos catiónicos ( arginina, lisina)
 Hidrólisis del fosfato de la dieta

Estas cargas “fijas” o “metabólicas” de ácidos orgánicos no pueden exhalarse y, en

consecuencia, debe neutralizarse o excretarse por vía renal.
La mayoría de las bases proceden del metabolismo de los aminoácidos aniónicos
(glutamato y aspartato) y de la oxidación y el consumo de los aniones orgánicos como
lactato y citrato, que producen HCO3−.

Equilibrio ácido base

El equilibrio ácido base se mantiene gracias a la presencia de amortiguadores

químicos (buffers) y por la actividad pulmonar y renal.

Amortiguadores químicos

Los amortiguadores químicos son soluciones que resisten los cambios del pH. Los
amortiguadores intracelulares y extracelulares responden de inmediato a los
desequilibrios del estado ácido base. El hueso también cumple una función
amortiguadora importante, especialmente de las cargas ácidas. Un amortiguador está
compuesto por un ácido débil y su base conjugada. La base conjugada puede aceptar
H+ y el ácido débil puede liberarlo, de manera que permite reducir al mínimo los
cambios en la concentración de H+ libres. El sistema amortiguador sirve sobre todo
para minimizar los cambios en el pH cerca de su constante de equilibrio (pKa); así,
aunque potencialmente hay muchos pares de amortiguadores en el cuerpo, sólo
algunos son fisiológicamente relevantes. La relación entre el pH de un sistema
amortiguador y la concentración de sus componentes se describe por la ecuación de
Henderson-Hasselbach: pH=pKa + log (anión)/ (ácido débil), donde pKa es la
constante de disociación del ácido débil

El amortiguador extracelular más importante es el sistema HCO 3−/CO2. Un aumento en

la concentración de H+ desvía la ecuación hacia la derecha y genera CO 2. Este
importante sistema amortiguador está estrictamente regulado; cuando aumentan las
concentraciones de CO2, se ponen en marcha ajustes finos a cargo de la ventilación
alveolar, y la excreción renal se encarga de controlar rigurosamente las
concentraciones de H+ y HCO3.

El equilibrio ácido base depende de la relación entre la PCO2 (presión de dióxido de

carbono) y la concentración de HCO3− y no del valor absoluto aislado de cualquiera de
ellos.

Otros amortiguadores fisiológicos importantes son los fosfatos orgánicos e inorgánicos

intracelulares y las proteínas intracelulares, como la Hb en los eritrocitos. El fosfato
extracelular y las proteínas plasmáticas son menos relevantes.

El hueso se convierte en un amortiguador importante después del consumo de una

carga ácida. En un principio, el hueso libera bicarbonato de sodio (NaHCO 3) y
bicarbonato de calcio (Ca (HCO3)2) a cambio de H+. Cuando se acumulan cargas de
ácidos durante un período prolongado, el hueso libera carbonato de calcio (CaCO 3) y
fosfato de calcio (CaPO4). En consecuencia, la acidemia de larga data contribuye a la
desmineralización y al desarrollo de osteoporosis.

Regulación pulmonar

La concentración de CO2 está estrechamente regulada por las modificaciones en el

volumen corriente y la frecuencia respiratoria (ventilación minuto). Los
quimiorreceptores arteriales registran la disminución del pH y, en respuesta, aumentan
el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, con incremento de la espiración de
CO2 y del pH de la sangre. A diferencia de la amortiguación química, que es inmediata,
la regulación pulmonar tarda varios minutos u horas. Este sistema tiene una eficacia
de entre 50 y 75% y no normaliza completamente el pH.

Regulación renal

Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO 3− que se excreta

o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la excreción de H+ libre.
Las respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se desarrollan
entre horas y días después de que sucedieron los cambios en este equilibrio.

Toda el HCO3− en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo. La
reabsorción de HCO3− se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en menor
medida, en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal se disocia en
H+ e hidroxilo (OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el OH− se combina con
CO2formando HCO3−, que regresa al capilar peritubular, mientras que el H+ se secreta
hacia la luz tubular y se une con el HCO 3−filtrado libremente formando CO2 y H2O, que
también se reabsorben. En consecuencia, los iones de HCO 3− reabsorbidos
distalmente vuelven a sintetizarse y no son los mismos que se filtraron. La disminución
del volumen circulante efectivo (como durante la terapia con diuréticos) aumenta la
reabsorción de HCO3−, mientras que la elevación de la concentración de hormona
paratiroidea en respuesta a una carga de ácido disminuye la reabsorción de HCO 3−.
Asimismo, el aumento de la PCO2incrementa la reabsorción de HCO3−, mientras que la
depleción de cloruro (Cl−) (típicamente, debido a la depleción de volumen) estimula la
reabsorción de Na+ y la generación de HCO3− en el túbulo proximal.

En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde se

combinan con amortiguadores urinarios, en particular fosfato (HPO 4−2) (que se filtra
libremente), creatinina, ácido úrico y amoníaco, para de esta manera excretarse del
organismo. La mayor importancia del sistema amortiguador de amoníaco es que los
demás amortiguadores se filtran en concentraciones fijas y pueden agotarse frente a
cargas elevadas de ácido, mientras que las células tubulares regulan activamente la
producción de amoníaco en respuesta a los cambios en la carga de ácido. El pH
arterial es el principal factor determinante de la secreción de ácido, pero la excreción
también depende de las concentraciones de potasio (K+), Cl− y aldosterona. La
concentración intracelular de K+ y la secreción de H+ están relacionadas en forma
recíproca: la depleción de K+ aumenta la secreción de H+y, en consecuencia, agrava la
alcalosis metabólica.

Medición del Intercambio gaseoso

El intercambio gaseoso se mide de varias maneras, como la capacidad de difusión del

monóxido de carbono, la oximetría de pulso y la determinación de gases en sangre
arterial.

Gases en sangre arterial

La determinación de gases en sangre arterial se realiza para obtener medidas exactas

de la PaO2, la PaCO2 y el pH arterial; estas variables ajustadas para la temperatura
del paciente permiten el cálculo de la concentración de HCO3 (que también puede ser
medida directamente en la sangre venosa) y la SaO2. Asimismo, la determinación de
gases en sangre arterial permite medir con exactitud la carboxihemoglobina y la
metahemoglobina.

En general, se utiliza la arteria radial. Como en algunos casos la punción arterial

puede producir trombosis y alteración de la perfusión del tejido distal, se puede realizar
la prueba de Allen para evaluar si la circulación colateral es adecuada. Con esta
maniobra, se ocluyen en forma simultánea los pulsos radial y cubital hasta que la
mano se torna pálida. Después se libera el pulso cubital mientras se mantiene la
presión sobre el pulso radial. La aparición de enrojecimiento en toda la mano en el
transcurso de 7 segundos de haber liberado el pulso cubital sugiere un flujo adecuado
a través de la arteria cubital.

En condiciones estériles, se introduce una aguja de calibre 22 a 25 unida a una jeringa

heparinizada inmediatamente proximal al impulso máximo del pulso de la arteria radial
y se avanza levemente en sentido distal en la arteria hasta que se obtiene sangre
pulsátil. La tensión arterial sistólica generalmente es suficiente para empujar el émbolo
de la jeringa. Después de recolectar 3 a 5 mL de sangre, se retira rápidamente la
aguja y se aplica una presión firme en el sitio de punción para facilitar la hemostasia.
Al mismo tiempo, la muestra para gases en sangre arterial se coloca en hielo para
reducir el consumo de O2 y la producción de CO2 por los leucocitos y se envía al
laboratorio.

Oxigenación

La hipoxemia es una disminución de la PO2 en sangre arterial; la hipoxia es la

disminución de la PO2 en el tejido. Los gases en sangre arterial evalúan de manera
exacta la presencia de hipoxemia, que suele definirse como una PaO2 lo
suficientemente baja como para reducir la SaO2 por debajo del 90% (es decir, PaO2<
60 mm Hg). Las alteraciones en la hemoglobina (p. ej., metahemoglobina), las
temperaturas elevadas, la disminución del pH y las concentraciones elevadas de 2,3-
difosfoglicerato reducen la saturación de Hb O2 a pesar de una PaO2 adecuada,
indicada por la curva de disociación de la oxihemoglobina.

La saturación de oxihemoglobina arterial se relaciona con la Po2. La Po2 al 50% de

saturación (P50) suele ser de 27 mm Hg. La curva de disociación está desviada a la
derecha por el aumento de la concentración del ion hidrógeno (H+), el 2,3-
difosfoglicerato (DPG) eritrocítico, la temperatura (T) y la Pco2. La disminución de la
concentración de H+, el DPG, la temperatura y la Pco2 desvía la curva hacia la
izquierda. La Hb que se caracteriza por una desviación hacia la derecha de la curva
tiene menor afinidad por el O2, y la Hb caracterizada por una desviación hacia la
izquierda de la curva tiene mayor afinidad para el O2.

Las causas de hipoxemia se clasifican sobre la base de si el gradiente de

PO2alveoloarterial ([A-a]DO2), definido como la diferencia entre la tensión de O2
alveolar (PAO2) y PaO2, está elevado o es normal.

Hipoxemia con aumento de (A-a) Do 2

Esta situación es causada por

• La relación ventilación/perfusión (V/Q) baja (un tipo de desequilibrio V/Q)

• Cortocircuito de derecha a izquierda
• Capacidad de difusión intensamente alterada

La relación V/Q baja es una de las razones más comunes de hipoxemia y contribuye a
la hipoxemia que se produce en la EPOC y el asma. En los pulmones normales, la
perfusión regional concuerda mucho con la ventilación regional debido a la
vasoconstricción arteriolar que se produce en respuesta a la hipoxia alveolar. En
situaciones de enfermedad, la alteración de la regulación conduce a la perfusión de las
unidades alveolares que están recibiendo menos que la ventilación completa
(desequilibrio V/Q). Como resultado, la sangre venosa sistémica pasa a través de los
capilares pulmonares sin alcanzar los niveles normales de PaO2. El O2suplementario
puede corregir la hipoxemia debida a la relación V/Q baja por el aumento de la PaO2,
aunque persiste el aumento del (A-a)DO2.

El cortocircuito de derecha a izquierda es un ejemplo extremo de la relación V/Q baja.

En el cortocircuito, la sangre arterial pulmonar desoxigenada llega al lado izquierdo del
corazón sin haber pasado a través de los segmentos ventilados del pulmón. El
cortocircuito puede producirse a través del parénquima pulmonar, a través de
conexiones anormales entre las circulaciones arterial y venosa pulmonares o a través
de comunicaciones intracardíacas (p. ej., agujero oval permeable). La hipoxemia
debida a cortocircuitos de derecha a izquierda no responde a los suplementos de O2.

El deterioro de la capacidad de difusión sólo rara vez se produce en forma aislada; en

general, se acompaña por una relación V/Q baja. Como el O2 satura por completo a la
Hb después de sólo una fracción del tiempo que la sangre está en contacto con el gas
alveolar, la hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión se produce sólo
cuando aumenta el gasto cardíaco (p. ej., con el ejercicio), cuando la presión
barométrica es baja (p. ej., alturas elevadas) o cuando > 50% del parénquima
pulmonar está destruido. Al igual que con la relación V/Q baja, el (A-a)DO2 está
aumentado, pero la PaO2 puede estar incrementada al aumentar la FIO2. La
hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión responde al suplemento de
O2.

Hipoxemia con (A-a)Do 2 normal

Esta situación es producida por

• Hipoventilación
• Presiones parciales bajas de O2 (PIO2) inspirado

La hipoventilación (ventilación alveolar reducida) disminuye la PAO2 y aumenta la

PaCO2, que por esto disminuye la PaO2. En los casos de hipoventilación pura, el (A-
a)DO2 es normal. Entre las causas de hipoventilación, se incluyen la disminución de la
frecuencia o la profundidad respiratoria (p. ej., debida a trastornos neuromusculares,
obesidad intensa o sobredosis de drogas, o en compensación por alcalosis
metabólica) o un aumento de la fracción de ventilación del espacio muerto en
pacientes que ya están en su límite ventilatorio máximo (p. ej., una exacerbación de la
EPOC grave). La hipoxemia hipoventilatoria responde a los suplementos de O2.

La Pio2 disminuida es una causa final infrecuente de hipoxemia que en la mayoría de

los casos se produce sólo a grandes alturas. Aunque la FIO2 no cambia con la altitud,
la presión de aire ambiente disminuye en forma exponencial; por esto, la PIO2 también
disminuye. Por ejemplo, la PIO2 es de sólo 43 mm Hg en la cima del monte Everest
(8.848 m [29.028 pies] de altura). El (A-a)DO2 permanece normal. La estimulación
hipóxica del impulso respiratorio aumenta la ventilación alveolar y disminuye el nivel de
la PaCO2. Este tipo de hipoxemia responde a los suplementos de O2.

Dióxido de carbono

La PCO2 normalmente se mantiene entre 35 y 45 mm Hg. Para el CO2 existe una

curva de disociación similar a la del O2, pero es casi lineal en la variación fisiológica
de la PaCO2. La PCO2 anormal casi siempre está relacionada con trastornos de la
ventilación (salvo que ocurra en compensación por una anomalía metabólica) y
siempre se asocia con cambios ácido-básicos.
Hipercapnia:

La hipercapnia es la PCO2> 45 mm Hg. Las causas de hipercapnia son iguales a las

de la hipoventilación (ver Hipoxemia con (A-a)Do 2 normal). Los trastornos que
aumentan la producción de CO2 (p. ej., hipertiroidismo, fiebre), cuando se combinan
con una incapacidad para aumentar la ventilación, también causan hipercapnia.

Hipocapnia:

La hipocapnia es la PCO2< 35 mm Hg. Siempre es causada por hiperventilación

debida a alteraciones o enfermedades pulmonares (p. ej., edema o embolia de
pulmón), cardíacas (p. ej., insuficiencia cardíaca), metabólicas (p. ej., acidosis),
inducidas por fármacos (p. ej., aspirina, progesterona), del SNC (p. ej., infección,
tumor, hemorragia, aumento de la presión intracraneal) o por causas fisiológicas (p.
ej., dolor, embarazo).

Se considera que la hipocapnia aumenta directamente la broncoconstricción y

disminuye el umbral para la isquemia cerebral y miocárdica, tal vez a través de sus
efectos sobre el estado ácido-base.

Carboxihemoglobinemia

El CO se une a la Hb con una afinidad 210 veces mayor que el O2 e impide su

transporteO2. Las concentraciones de carboxihemoglobina clínicamente tóxicas se
deben en la mayoría de los casos a la exposición al humo de combustión o a la
inhalación de humo, aunque los fumadores de cigarrillos tienen concentraciones
detectables. Los pacientes con intoxicación por CO, pueden presentar síntomas
inespecíficos como malestar general, cefaleas y náuseas. Dado que la intoxicación
suele producirse durante los meses más fríos (debido al uso de sistemas de
calefacción en el interior de los hogares a base de combustibles), los síntomas pueden
confundirse con un síndrome viral, como la influenza. Los médicos deben estar atentos
a la posibilidad de intoxicación por CO y solicitar la medición de las concentraciones
de carboxihemoglobina cuando esté indicado. La COHb puede medirse de modo
directo en sangre venosa: es innecesario tomar una muestra arterial.

El tratamiento consiste en la administración de O2 al 100% (que acorta la semivida de

la carboxihemoglobina) y a veces el uso de cámara hiperbárica.

Metahemoglobinemia

La metahemoglobina es la Hb en la que el hierro es oxidado de su estado ferroso

(Fe2+) al férrico (Fe3+). La metahemoglobina no transporta O2 y desvía la curva de
disociación normal de HbO2 hacia la izquierda, que por esto limita la liberación de O2
a los tejidos. La metahemoglobinemia es producida por ciertos fármacos (p. ej.,
dapsona, anestésicos locales, nitratos, primaquina, sulfonamidas) o, con menor
frecuencia, por ciertas sustancias químicas (p. ej., colorantes de anilina, derivados del
benceno). La concentración de metahemoglobina puede medirse directamente por la
cooximetría (que emite cuatro longitudes de ondas de luz y es capaz de detectar
metahemoglobina, COHb, Hb, y HbO2) o puede ser estimada por la diferencia entre la
saturación de O2calculada a partir de la medición de la PaO2y la medición directa de
la SaO2. Lo más frecuente es que los pacientes con metahemoglobinemia tengan
cianosis asintomática. En los casos graves, se reduce la provisión de O2 a un grado
tal que se producen síntomas de hipoxia tisular, como confusión, angina y mialgias. A
menudo resulta suficiente interrumpir la exposición al fármaco o a la sustancia química
causal. En algunas oportunidades, es necesario administrar azul de metileno (un
agente reductor que se administra en la forma de una solución al 1% a razón de 1 a 2
mg/kg por vía IV lenta) o una transfusión de intercambio.

Oximetría de pulso

La oximetría de pulso transcutánea estima la saturación de O2 (SpO2) de la sangre

capilar sobre la base de la absorción de la luz proveniente de diodos emisores de luz
colocados en una pinza de dedo o en una sonda con una cinta adhesiva. Las
estimaciones suelen ser muy precisas y se correlacionan con una variación menor del
5% de la saturación de O2 arterial (SaO2) medida. Los resultados pueden ser menos
exactos en pacientes con piel muy pigmentada, en quienes llevan uñas pintadas y en
aquellos que presentan arritmias, hipotensión o vasoconstricción sistémica intensa, en
quienes la amplitud de la señal puede estar amortiguada. Asimismo, la oximetría de
pulso es capaz de detectar sólo oxihemoglobina o Hb reducida, pero no otros tipos de
Hb (p. ej., carboxihemoglobina, metahemoglobina); al asumir que estos últimos son
oxihemoglobina, está técnica brinda mediciones falsamente elevadas de la SpO2.

III. CLASIFICACIÓN

Los trastornos del equilibrio ácido base se definen como metabólicos o respiratorios de
acuerdo con el contexto clínico y con el origen del cambio primario en el pH por una
alteración de la concentración sérica de HCO3− o por una modificación de la PCO2.

La acidosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L. Sus causas

son

 Aumento de la producción de ácido

 Ingestión de ácido
 Disminución de la excreción renal de ácido
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−

La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 24 mEq/L. Sus causas

son

 Pérdida de ácido
 Retención de HCO3−

La acidosis respiratoria es la PCO2> 40 mm Hg (hipercapnia). Su causa es

 Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)

La alcalosis respiratoria es la PCO2< 40 mm Hg (hipocapnia). Su causa es

 Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)

Siempre que aparece un trastorno del equilibrio ácido base, los mecanismos
compensadores empiezan a corregir el pH La compensación no puede normalizar
completamente el pH y nunca es excesiva.
Un trastorno simple del equilibrio ácido base es un desequilibrio aislado asociado con
su respuesta compensadora.
Los desequilibrios mixtos del estado ácido base incluyen ≥ 2 o más trastornos
primarios.

Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido base

Trastorno Bicarbonato Esperado
pH PCO2
primario (HCO3−) Compensación
Acidosis <7,3 Disminución Disminución Disminución de 1,2 mm Hg
metabólica 5 primaria compensadora en la PCO2 por cada 1
mmol/L de reducción de la
concentración de HCO3−
  o*
PCO2= (1,5 ×HCO3−) + 8
(±2)
  o
PCO2= HCO3−+ 15
  o
PCO2= últimos 2 dígitos del
pH × 100
Alcalosis >7,4 Aumento Aumento 0,6–0,75 mm Hg de
metabólica 5 primario compensador aumento en la PCO2 por
cada 1 mmol/L de
incremento de la
concentración de HCO3− (la
PCO2 no debe elevarse por
encima de 55 mm Hg a
través de la compensación)
Acidosis <7,3 Aumento Aumento Aguda: 1–2 mmol/L de
respiratoria 5 compensador primario aumento en la
concentración de
HCO3− por cada 10 mm Hg
de elevación de la PCO2
Crónica: 3–4 mmol/L de
aumento en la
concentración de
HCO3− por cada 10 mm Hg
de elevación en la PCO2
Alcalosis >7,4 Disminución Disminución Aguda: 1–2 mmol/L de
respiratoria 5 compensadora primaria disminución en la
concentración de
HCO3− por cada 10 mm Hg
de reducción de la PCO2
Crónica: 4–5 mmol/L de
disminución en la
concentración de
HCO3− por cada 10 mm Hg
de descenso en la PCO2
*Reglas fundamentales imprecisas pero convenientes.
Brecha aniónica

La brecha aniónica se define como la concentración sérica de sodio (Na) menos la

sumatoria de las concentraciones plasmáticas de cloruro (Cl−) y bicarbonato (HCO3−);
Na+− (Cl−+ HCO3−).

El término "brecha" es engañoso, porque la ley de neutralidad eléctrica requiere el

mismo número de cargas positivas y negativas en un sistema abierto; la brecha
aparece en las pruebas de laboratorio debido a que ciertos cationes (+) y aniones (-)
no se miden en los paneles de química de laboratorio de rutina.

En consecuencia, Na++ cationes no medidos (CN) =Cl−  + HCO3−+ aniones no medidos

(AN) y la brecha aniónica, Na+ − (Cl−+HCO3−) = CN – AN

Los aniones "no medidos" predominantes son fosfato (PO 43−), sulfato (SO4−), varias
proteínas con carga negativa y algunos ácidos orgánicos, y oscilan entre 20 y 24
mEq/L. Los cationes extracelulares "no medidos" predominantes son potasio (K+),
calcio (Ca++) y magnesio (Mg++) y suman aproximadamente 11 mEq/L. En
consecuencia, la brecha aniónica típica es 23 − 11 = 12 mEq/L. La brecha aniónica
puede modificarse ante aumentos o disminuciones de las concentraciones de los
cationes o los aniones no medidos

Aumento de la brecha aniónica

Se debe con mayor frecuencia a acidosis metabólica, en la cual los ácidos con carga
negativa–sobre todo cetonas, lactato, sulfatos o metabolitos del metanol, etilenglicol o
salicilato–consumen (son amortiguados por) HCO3−. Otras causas de aumento de la
brecha aniónica son la hiperbilirrubinemia y la uremia (incremento de los aniones) e
hipocalcemia o hipomagnesemia (disminución de los cationes).

Disminución de la brecha aniónica 

No se relaciona con la presencia de acidosis metabólica, pero puede ser secundaria a

hipoalbuminemia (disminución de los aniones), hipercalcemia, hipermagnesemia,
intoxicación con litio e hipergammaglobulinemia como ocurre en el mieloma (aumento
de los cationes), o bien en la hiperviscosidad de la sangre o la intoxicación por haluros
(bromuro o yoduro). El efecto de la hipoalbuminemia puede contrarrestarse mediante
el ajuste del intervalo normal en función de la brecha aniónica, con una reducción de
2,5 mEq/L por cada descenso de 1 g/dL en la albuminemia.

La brecha aniónica negativa se observa rara vez como un artefacto de laboratorio en

pacientes con hipernatremia grave, hiperlipidemia e intoxicación con bromuro.

Brecha delta 

La diferencia entre la brecha aniónica del paciente y la brecha aniónica normal se

denomina brecha delta. Este valor se considera un equivalente del HCO 3− porque por
cada unidad de aumento de la brecha aniónica, la concentración de HCO 3− debe
descender 1 (a causa de la amortiguación). En consecuencia, si se agrega la brecha
delta a la concentración de HCO 3− medida, el resultado debe ubicarse dentro del rango
normal para la concentración de HCO3− y su elevación revela una alcalosis metabólica.

Ejemplo ( importante ): 

Un paciente de aspecto alcohólico con vómitos presenta los siguientes resultados en

las pruebas de laboratorio:

Na, 137; K, 3,8; Cl, 90;

Gases arteriales: pH: 7.4, Pco2 41, HCO3−, 22; PO2, 85

A primera vista, los resultados no revelan anomalías. No obstante, los cálculos

demuestran una elevación de la brecha aniónica:

137 − (90 + 22) = 25 (normal, 10 a 12)

que indica una acidosis metabólica. La compensación respiratoria se evalúa con la

fórmula de Winter:

PCO2predicha= 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2

El valor predicho es igual al medido, por lo que se confirma que la compensación

respiratoria es apropiada.

Como el paciente tiene acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta y el

resultado debe sumarse a la concentración medida de HCO3−:

25 − 10 = 15
15 + 22 = 37

La concentración corregida resultante de HCO3− se encuentra por encima del rango

normal del HCO3−, lo que indica que el paciente también experimenta una alcalosis
metabólica primaria. Por lo tanto, el paciente tiene un trastorno mixto. Con la
información clínica, puede formularse la hipótesis de que el paciente presenta una
acidosis metabólica originada en una cetoacidosis alcohólica combinada con una
alcalosis metabólica producida por los vómitos recurrentes con pérdida de Cl – y
volumen.

IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS

Los desequilibrios del estado ácido base compensados o leves causan pocos signos o
síntomas. Los trastornos graves o descompensados tienen múltiples consecuencias
cardiovasculares, respiratorias, neurológicas y metabólicas 

Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base

Sistema Acidemia Alcalemia
Cardiovascular Compromiso de la Constricción arteriolar
contractilidad cardíaca Disminución del flujo
Dilatación arteriolar sanguíneo coronario
Vasoconstricción Reducción del umbral
 Sistema Acidemia Alcalemia
Centralización del para la angina
volumen sanguíneo Disminución del
Aumento de la umbral para el
resistencia vascular desarrollo de
pulmonar arritmias cardíacas
Disminución del gasto
cardíaco
Disminución de la
tensión arterial
sistémica
Disminución del flujo
sanguíneo hepatorrenal
Disminución del umbral
para el desarrollo de
arritmias cardíacas
Reducción de la
capacidad de respuesta
a las catecolaminas
Metabolismo Resistencia a la insulina Estimulación de la
Inhibición de la glucólisis anaeróbica
glucólisis anaeróbica Formación de ácidos
Reducción de la orgánicos
síntesis de ATP Disminución de la
Hiperpotasemia disociación de la
Degradación de oxihemoglobina
proteínas Disminución del
Desmineralización ósea calcio ionizado
(crónica) Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipofosfatemia
Neurológico Inhibición del Tétanos
metabolismo y la Convulsiones
regulación del volumen Letargo
celular Delirio
Obnubilación y coma Estupor
Respiratorio Hiperventilación Hipoventilación
compensadora con compensadora con
posible fatiga de los hipercapnia e
músculos respiratorios hipoxemia

V. DIAGNOSTICO

 Gases en sangre arterial

 Concentraciones séricas de electrolitos
 Brecha aniónica
 En presencia de acidosis metabólica, se calcula la brecha delta y se aplica la
fórmula de Winter
 Búsqueda de cambios compensadores

La evaluación se realiza midiendo los gases en sangre arterial y la concentración

sérica de electrolitos. Los gases en sangre arterial reflejan en forma directa el pH y la
PCO2arterial. Las concentraciones de HCO3− en la muestra obtenida para medir los
gases en sangre arterial se calculan con la ecuación de Henderson-Hasselbach; los
niveles séricos de HCO3− en los paneles químicos se miden en forma directa y se
consideran más precisos en caso de discrepancia. El equilibrio ácido base se
determina con mayor precisión midiendo el pH y la P CO2 en sangre arterial. En los
pacientes con insuficiencia circulatoria o durante la reanimación cardiorrespiratoria, las
mediciones en sangre venosa pueden representar con mayor precisión las condiciones
en los tejidos y ser más útiles para guiar la administración de bicarbonato y determinar
si la ventilación es adecuada.

El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), aunque se normaliza

mediante la compensación. Los cambios en la PCO2 reflejan el componente
respiratorio; los cambios en la concentración de HCO 3−reflejan el componente
metabólico.

Las alteraciones ácido-base complejas o mixtas involucran más de un proceso

primario. En estos trastornos mixtos, los valores pueden ser engañosamente
normales. Por lo tanto, cuando se evalúan los trastornos ácido-base es importante
determinar si los cambios en la PCO2 y el HCO3− muestran la compensación esperada.
Si no es así, se debe sospechar un segundo proceso primario que causa la
compensación anormal. La interpretación también debe tener en cuenta las
condiciones clínicas (p. ej., enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia renal,
sobredosis de fármacos).

Debe calcularse la brecha aniónica (ver Brecha aniónica), dado que su aumento casi

siempre indica una acidosis metabólica. Una brecha aniónica normal con disminución
de la concentración de HCO 3−(p. ej., < 24 mEq/L) y una concentración sérica elevada
de cloruro (Cl−) indica una acidosis metabólica (hiperclorémica) sin brecha aniónica.

En presencia de acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta (ver Brecha

aniónica) para identificar una alcalosis metabólica concomitante y debe aplicarse la
fórmula de Winter para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o
refleja un desequilibrio ácido base secundario (PCO2 predicha = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; si
la PCO2 es más alta, debe considerarse la existencia simultánea de una acidosis
respiratoria primaria, pero si es más baja, significa que también hay alcalosis
respiratoria.

La acidosis respiratoria se sospecha cuando la P CO2 es > 40 mm Hg. La concentración

de HCO3− debe compensar en forma aguda el trastorno a través de un incremento de
entre 3 y 4 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la P CO2, que persiste durante 4
a 12 horas (puede no aumentar o sólo elevarse entre 1 y 2 mEq/L, y continuar
lentamente hasta 3 a 4 mEq/L durante los siguientes días). Un aumento mayor de la
concentración de HCO3−implica una alcalosis metabólica primaria, mientras que un
incremento menor sugiere una compensación o una acidosis metabólica primaria
coexistente.

La alcalosis metabólica se sugiere ante al hallazgo de una concentración de HCO3−>28

mEq/L. La PCO2 debe compensar el cuadro a través de un aumento de entre 0,6 y 0,75
mm Hg por cada 1 mEq/L de aumento en la concentración de HCO 3−(hasta alrededor
de 55 mm Hg). Un aumento mayor indica la existencia de una acidosis respiratoria
concomitante, mientras que un aumento menor diagnostica una alcalosis respiratoria.

La alcalosis respiratoria se sugiere al hallar una PCO2< 38 mm Hg. La concentración de

HCO3− debe compensar el cuadro en 4 a 12 horas a través del descenso de 5 mEq/L
por cada 10 mm Hg de disminución en la P CO2. Una reducción menor indica que no
hubo tiempo para la compensación o que coexiste una alcalosis metabólica primaria.
Un descenso mayor implica que el paciente presenta una acidosis metabólica primaria.

Los nomogramas (mapas ácido base) son una forma alternativa de diagnosticar los
trastornos mixtos y permiten graficar el pH, la concentración de HCO 3− y la PCO2 en
forma simultánea.

Conceptos clave

 La acidosis y alcalosis fisiológica se refieren a procesos que causan la

acumulación o pérdida de ácidos y/o álcalis; el pH sanguíneo puede ser
anormal o normal.
 Acidemia y alcalemia se refieren a un pH en suero anormalmente ácido
(pH < 7,35) o alcalino (pH > 7,45).
 Los trastornos ácido-base se clasifican como metabólicos si el cambio de pH
se debe principalmente a una alteración en el HCO 3− sérico y respiratorios si el
cambio es debido principalmente a un cambio en la P CO2(aumento o
disminución en la ventilación).
 El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), los cambios en la
PCO2 reflejan el componente respiratorio; los cambios en la concentración de
HCO3− reflejan el componente metabólico.
 Todas las alteraciones del equilibrio ácido-base dan como resultado
una compensación que tiende a normalizar el pH. Los trastornos ácido-base
metabólicos inducen una compensación respiratoria (cambio en la PCO2); los
trastornos ácido-base respiratorios producen compensación metabólica
(cambios en el HCO3−).
 Puede haber más de un trastorno primario del equilibrio ácido-base presente
simultáneamente. Resulta importante identificar y abordar cada trastorno
primario del equilibrio ácido-base
 La evaluación inicial de laboratorio de los trastornos ácido-base incluye gases
en sangre arterial, electrolitos séricos y cálculo de la brecha aniónica.
 Utilizar una de varias fórmulas, reglas prácticas o un nomograma ácido-base
para determinar si los valores de laboratorio son consistentes con un trastorno
ácido-base único (y su compensación) o si un segundo trastorno ácido-base
primario también está presente.
 Tratar cada trastorno ácido-base primario.