UNIVERSIDAD DEL ATLANTICO FACULTAD DE QUIMICA Y FARMACIA

TRABAJO TALLER DE TOXICOLOGIA. AGOSTO 8-2020

PROFESOR: FERNANDO CABARCAS CASTELLANOS

INTEGRANTES DEL GRUPO:

Caso clínico-problema
Qué DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO sugiere usted (s) como Químico Farmacéutico (partícipe del
equipo de salud) en una situación de intoxicación para salvar la vida de un pobre campesino que a
continuación le relaciono SUSTENTAR
Paciente masculino de 50 años de edad, fue encontrado en su finca, dentro de un carro durante su
actividad rutinaria la cual era regar, cuidar y mantener su cosecha.
Se encontraba en coma. Fue trasladado a la guardia del hospital ingresando estuporoso, luego con
crisis de excitación, depresión respiratoria, palidez, cianótico, con mala dinámica ventilatoria y
abundantes secreciones. De igual forma presentaba midriasis bilateral e hipotensión arterial.
Un familiar manifestó ingestión autolítica, detectándose a la exploración un enfisema subcutáneo
bilateral desde la mandíbula hasta los miembros inferiores En la radiología se observaba un
neumotórax derecho del 35%, neumopericardio y neumomediastino.
A pesar del drenaje torácico el paciente evolucionó mal requiriendo ventilación mecánica. Se le realizó
TAC de tórax que detectó engrosamiento esofágico. La fibrobroncoscopia mostró la mucosa de la
tráquea y todo el árbol bronquial friable e hiperemia, junto a la existencia de abundante material
purulento, además se observó una lesión en la pared posterior traqueal. Evolucionó hacia síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA), shock distributivo y fallo multiorgánico, que progresó al
fallecimiento en las primeras 24 horas.
Resultados en los exámenes de laboratorio:
1. Concentración de MDA incrementada
2. Niveles de glutatión muy disminuidos Y Presencia de acidosis
3. Concentración de hemoglobina disminuida
4. Actividad de S.O.D, Catalasa, incrementadas
5. Concentración de creatinina incrementada
6. Concentración de Transaminasas incrementadas
7. Necrosis hepática, fibrosis pulmonar, fallo renal
8. Niveles de leucocitos incrementados

NOTA ACLARATORIA: NO SERAN MEDICOS, PERO ESTE CONOCIMIENTO LO REQUIEREN COMO

FUTUROS QUIMICOS FARMACEUTICOS

ESTE TALLER SERA OBJETO DEL SEGUNDO CORTE (40%)

DIAGNOSTICO:

Para determinar el agente causante del fallecimiento del paciente, al revisar su historia clínica notamos
que sus labores diarias estaban relacionadas en el campo, lo que nos lleva a inferir que tiene contacto
con sustancias que son utilizadas para el cuidado, el manejo y la preservación de los cultivos. Al revisar
cada uno de estos productos notamos que hay sustancias que son muy toxicas para el organismo
humanos como es el caso de los plaguicidas.

Llegamos a la conclusión que la sustancia involucrada en este caso se encuentra dentro del grupo de los
plaguicidas, específicamente un herbicida, llamado paraquat, a continuación sustentaremos nuestra
respuesta.

El paraquat es una sustancia que se utiliza como un potente herbicida para controlar la maleza en
muchos sitios agrícolas, sin embargo al ser tan toxico puede ser utilizado con fines homicidas e incluso
suicidas. HYPERLINK "X0211699598010658.pdf"(1).
Las intoxicaciones por estar sustancias pueden ser por vía inhalatoria, digestiva y subcutánea, siendo la
vía digestiva la más utilizada en intoxicación accidental o provocada. HYPERLINK ":
%20https:/www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" (2).

La molécula de Paraquat posee características similares a un receptor de membrana a nivel alveolar; lo

que explica la selectividad del toxico para concentrarse en el tejido pulmonar (2). Siendo los pulmones
el órgano diana en el cual hará mayor efecto toxico. En general tiende a unirse a órganos que están muy
vascular izados como lo es el pulmón, hígado y riñón (HYPERLINK "X0211699598010658.pdf"1
HYPERLINK ":%20https:/www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" , 2,HYPERLINK "nueve.pdf"3). Los cuales son
seriamente afectados en nuestro paciente.

“La carga con la que cuenta la molécula en conjunto con su estructura electrónica conjugada, le da la
propiedad de producir radicales libres que reaccionan con el oxígeno formando radicales iónicos de
superóxido y peróxido de hidrógeno que regeneran el bipiridilo” ( HYPERLINK ":
%20https:/www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" 2). Basándonos en los exámenes de laboratorio
realizados al paciente notamos que presento un aumento en la S.O.D (La Su peróxido Disputase) y la
catalasa, las cuales con las encargada de las defensas naturales frente al estrés oxidativo y el exceso de
radicales libres ( HYPERLINK "https://blog.hola.com/farmaciameritxell/2011/12/sod-la-superoxido-
dismutasa.html" 4) es decir que estaba actuando sobre los radicales libres y los iones de su peróxido y
peróxido producidas por la molécula de paraquat.

Por otro lado se encuentran disminuidos los niveles de glutatión debido a que los radicales libres y el
estrés oxidativo hacen que disminuyan los niveles de este tripéptido (HYPERLINK
"https://www.douglaslabs.es/blog/glutation-el-gran-protector/"5)

Dentro de las intoxicaciones por paracuat tenemos un cuadro clínico que consta de tres fases:
1) Fase gastrointestinal: el principal efecto es cáustico, produce náuseas, vómito, dolor retroesternal,
epigastralgia, dolor abdominal, disfonía y la principal complicación es la perforación esofágica o
gástrica. Puede haber disfagia, sialorrea, diarrea y hemorragia digestiva. En ocasiones puede haber
enfisema subcutáneo secundario a perforación esofágica y pancreatitis que provoca dolor abdominal
intenso. Estas manifestaciones pueden ser inmediatas o presentarse en las primeras 24 horas.
( HYPERLINK ":%20https:/www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" 2)

2) Fase hepatorrenal: se presenta a las 24 - 48 horas. Se manifiesta por afectación hepática con
aumento de bilirrubina y transaminasas que indican necrosis centrolobulillar hepática, afectación
renal caracterizada por aumento del nitrógeno ureico, creatinina y proteínuria. La oliguria o anuria
indican necrosis tubular aguda. ( HYPERLINK ":%20https:/www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" 2)

3) Fase pulmonar: los pulmones son el principal órgano blanco de la toxicidad, la acumulación del
paraquat en los neumáticos es dependiente del tiempo y la cinética de saturación. Se caracteriza por
lesión pulmonar. Los espacios alveolares son infiltrados por hemorragias, líquidos y leucocitos,
después de los cuales hay una rápida proliferación de fibroblastos. ( HYPERLINK ":
%20https:/www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" 2)
El cuadro pulmonar se inicia con tos, taquipnea y cianosis progresiva. Se presenta disnea e hipoxemia
refractaria al tratamiento, atelectasias, formación de membranas hialinas y evolución hacia la fibrosis
generalizada. La muerte sobreviene como consecuencia de un severo deterioro del intercambio gaseoso
que produce anoxemia y anoxia tisular. ( HYPERLINK ":%20https:/www.scielo.sa.cr/scielo.php?
pid=S1409-00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" 2)

Cuando hay grandes ingestas de paraquat con la sintomatología ya mencionada anteriormente

puede inducir al coma e incluso a la muerte.

TRATAMIENTO:

Varios estudios han demostrado que hay un tratamiento eficaz frente a una intoxicación por paraquat,
que va a depender mucho de la dosis administrada y del tiempo en el cual fue atendido en paciente ya
que muchas veces a concentraciones muy alta es casi inevitable la muerte de la persona, ya que es muy
letal a estas concentraciones. (HYPERLINK "nueve.pdf"3) y en este caso es imperativo realizar
cualquier tipo de lavado gástrico o el uso de algún antídoto
BIBLIOGRAFIA y WEB GRAFÍA

1. N. Marigliano y S. Pérez Fernández, Fracaso renal agudo (FRA) tras intoxicación por paraquat (PQ).
Aportación de un nuevo caso, nefrología. Vol. XVIII. Núm. 5. 1998
Disponible en: file:///D:/Desktop/X0211699598010658.pdf

2. Glenda Viales López, intoxicación por paraquat, Medicina Legal de Costa Rica - Edición Virtual
Vol. 31 (2). Disponible en: HYPERLINK "https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es" https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1409-
00152014000200009&script=sci_abstract&tlng=es

3. FERRER, A... Intoxicación por plaguicidas. Anales Sis San Navarra [online]. 2003, vol.26, suple,
pp.155-171. Disponible en: HYPERLINK "nueve.pdf"file:///D:/Desktop/nueve.pdf

4. HYPERLINK "https://blog.hola.com/farmaciameritxell/2011/12/sod-la-superoxido-dismutasa.html"
https://blog.hola.com/farmaciameritxell/2011/12/sod-la-superoxido-dismutasa.html
5. HYPERLINK "https://www.douglaslabs.es/blog/glutation-el-gran-protector/"
https://www.douglaslabs.es/blog/glutation-el-gran-protector/