KWASHIORKOR

1. ETIOLOGÍA:
El kwashiorkor es una enfermedad de los niños debida a la ausencia
de nutrientes, como las proteínas en la dieta. El nombre de kwashiorkor
deriva de una de las lenguas kwa de la costa de Ghana y significa ‘el
que se desplaza’, refiriéndose a la situación de los niños mayores que
han sido amamantados y que abandonan la lactancia una vez que ha
nacido un nuevo hermano
El Kwashiorkor designa una forma de malnutrición que afecta a los niños
entre los 6 meses y los 3 años y que se caracteriza por un insuficiente
aporte de proteínas. Generalmente hace su aparición cuando los niños
dejan la lactancia natural de forma brutal. Esta afección afecta a 12
millones de niños, casi todos ellos africanos. El Kwashiorkor provoca la
muerte de más del 50% de los niños ya la malnutrición favorece las
infecciones. 
El término kwashiorkor viene de una palabra usada en Ghana que significa
“enfermedad del lactante desplazado del pecho de la madre cuando nace un
hermanito.” Generalmente, se produce tras el destete, por la falta de leche
materna, rica en proteínas, y por el cambio de dieta a alimentos deficientes
en proteínas. En los países pobres, es difícil proveerse de alimentos ricos en
proteínas.
ETIOLOGÍA Actualmente se considera que la DNT severa tipo
kwashiorkor, es una condición compleja, multifactorial, en la cual existe
una combinación de factores geográficos, climáticos, educacionales,
psicosociales, culturales, nutricionales, y otros factores. Puede ser
considerado el punto final de la combinación de todos estos en un
organismo que no tiene la capacidad de adaptarse a un cambio de
condiciones, que lleva a que se 6 desarrollen las características
clínicas . Ha sido asociado con infecciones como VIH y tuberculosis,
principalmente en África, donde también se ha observado mayor
frecuencia del desarrollo de kwashiorkor después de brotes de
sarampión o disentería. Estas infecciones pueden exacerbar un estado
nutricional previamente comprometido, considerando entonces que la
respuesta inflamatoria en un niño desnutrido puede jugar un papel
importante en el 7 desarrollo del kwashiorkor . En 1987, Golden y
Ramdath, proponen a los radicales libres como uno de los agentes que
conduce hacia el kwashiorkor y, desde entonces, son varias las
evidencias que han permitido implicar al estrés oxidativo como factor
etiológico, sin embargo, hay estudios que ponen esto en duda pues no
se observa un efecto protector al 8,9 administrar antioxidantes en niños
con riesgo . Los estudios han reportado un aumento del riesgo de estrés
oxidativo en niños con DNT edematosa por tener mayores
concentraciones de hierro libre en plasma y depósitos aumentados de
 este en hígado y médula ósea. La presencia de hierro libre en niños con
DNT edematosa se ha asociado con bajas concentraciones de
transferrina. La disminución de esta proteína puede deberse al escaso
consumo de nutrientes o a la presencia de infección, respuesta que se
acompaña de un aumento de la saturación de la misma en un intento del
organismo para evitar que quede hierro libre en el 9 plasma . La
infección también predispone a la presencia de mayor concentración de
hierro libre por liberación de especies reactivas que generan las células
activadas del sistema de defensa, ocasionando liberación de hierro
desde la ferritina. Además las moléculas de secreción de algunos
microorganismos tales como las siderofilinas y los sideróforos pueden
liberar el hierro de las proteínas de transporte y ocasionar su salida al 9
suero . 9 Velásquez et al. , evaluaron las diferencias en las
concentraciones séricas de hierro libre, transferrina y ferritina entre un
grupo de niños con marasmo, otro con DNT edematosa, y un grupo
control en Colombia. Encontraron que el descenso de la transferrina por
sí solo no explica la presencia de edema ya que no se encontraron
diferencias en la concentración de hierro libre entre niños con marasmo
y kwashiorkor. Probablemente no solo se necesita una baja
concentración de transferrina para que quede hierro libre, sino que
además se requiere que esta proteína esté muy saturada. Según este
modelo, la concomitancia de las dos situaciones puede explicar en un
67,5% la presencia del edema en el grupo de niños con DNT
edematosa. Aun cuando los niños con marasmo tuvieron deficiencia de
transferrina plasmática, su índice de saturación estuvo por debajo del
valor normal, lo que puede protegerlos de desarrollar edema. En este
estudio la infección no influyó en la presencia de hierro libre, ya que no
se encontró diferencia significativa en su concentración cuando se
compararon con la presencia o ausencia de signos de infección, diarrea
o PCR alta. Otros estudios sugieren 22 Desnutrición severa tipo
kwashiorkor Revista Gastrohnup Año 2013 Volumen 15 Número 1
(enero-abril): 20-26 que la infección conduce a alteraciones en la
respuesta hormonal, que contribuyen a la disminución en la síntesis de
transferrina y de albúmina para priorizar la de 9 otras proteínas como la
ferritina .
2. CUADRO CLÍNICO

KWASHIORKOR

El kwashiorkor es una de las formas serias de la MPE. Se observa a

menudo en niños de uno a tres años de edad, pero puede aparecer a
cualquier edad. Se encuentra en niños que tienen una dieta por lo
general baja en energía y proteína y también en otros nutrientes. A
menudo los alimentos suministrados al niño son principalmente
 carbohidratos; alimentos de mucho volumen que además no se
suministran frecuentemente.

El kwashiorkor es común que se asocie con enfermedades infecciosas,

que, inclusive, lo pueden precipitar. La diarrea, infecciones respiratorias,
sarampión, los ferina, parásitos intestinales y otras entidades clínicas
son causas habituales subyacentes de MPE y pueden hacer que los
niños desarrollen el kwashiorkor o el marasmo nutricional. Estas
infecciones por lo general producen pérdida del apetito, que es una
causa importante de la MPE grave. Las infecciones, especialmente las
que se acompañan de fiebre, ocasionan una mayor pérdida de nitrógeno
en el organismo, que sólo se puede reemplazar con una dieta con
proteínas.

Signos clínicos del kwashiorkor

El kwashiorkor es relativamente fácil de diagnosticar teniendo en cuenta la

historia clínica del niño, los síntomas y los signos observados (Figura 6).
Las pruebas de laboratorio no son esenciales pero dan algo de luz. Todos
los casos de kwashiorkor presentan edema hasta cierto grado, fallas en el
crecimiento, disminución de los músculos e infiltración grasa del hígado.
Otros signos incluyen cambios mentales, anormalidades en el cabello,
dermatosis típica, anemia, y diarrea, así como carencias de otros
micronutrientes (Fotos 16 y 17).

Edema. La acumulación de líquido en los tejidos hace que se hinchen; en el

kwashiorkor esta condición se encuentra presente casi siempre hasta cierto
grado. De modo usual empieza con una ligera hinchazón de los pies y no es
raro que se extienda a las piernas. Más adelante, también se hinchan las
manos y la cara. Para diagnosticar la presencia de edema el encargado de
la atención de salud presiona con un dedo o el pulgar sobre el tobillo. Si hay
presencia de edema, la depresión que se forma toma unos segundos para
volver al nivel de la piel.

Crecimiento deficiente. Siempre hay una carencia en el crecimiento. Si se

sabe la edad precisa del niño, se encontrará que es más pequeño de lo
normal y, excepto en casos de edema evidente, tendrá menor peso de lo
normal (casi siempre de 60 a 80 por ciento del estándar o por debajo de 2
DE). Estos signos se pueden enmascarar por el edema o si se ignora la
edad del niño.

FIGURA 6 
Características del kwashiorkor
Emaciación. La emaciación también es típica, pero puede no descubrirse
por el edema. Los brazos y piernas del niño son delgados debido a la
pérdida de masa muscular.

Infiltración grasa del hígado. Siempre se halla en el examen postmortem

de casos de kwashiorkor. Puede causar agrandamiento palpable del hígado
(hepatomegalia).

Cambios mentales. Los cambios mentales son comunes pero no siempre

se perciben. El niño por lo general es apático con su entorno e irritable
cuando se le mueve o molesta. Prefiere permanecer en una misma posición
y casi siempre está triste y no sonríe. Es raro que tenga apetito.

Cambios en el cabello. El cabello de los niños asiáticos, africanos o

latinoamericanos normales es generalmente de color negro oscuro, de
textura gruesa y con un brillo saludable que refleja la luz. En el kwashiorkor,
el cabello se vuelve más sedoso y delgado. El cabello africano pierde su
consistencia apretada. Al mismo tiempo carece de brillo, es opaco y sin vida
y puede cambiar su color a castaño o castaño rojizo. Algunas veces se
pueden arrancar con facilidad mechones pequeños y casi sin dolor. Al
examen con microscopio, el cabello arrancado exhibe cambios en la raíz y
un diámetro más estrecho que el cabello normal. La resistencia tensil del
cabello también disminuye. En América Latina, se han descrito bandas de
cabello descolorido como signo del kwashiorkor. Estas líneas de cabello
castaño rojizo se han denominado «signo de bandera» o «signa bandera».

Cambios en la piel. La dermatosis aparece en algunos pero no en todos

los casos de kwashiorkor. Tiende a aparecer primero en las áreas de
fricción o de presión, como las ingles, detrás de las rodillas y en el codo.
Aparecen parches pigmentados oscuros, que se pueden pelar o descamar
con facilidad. La semejanza de estos parches con pintura seca, quemada
por el sol, ha dado origen al término «dermatosis de pintura en copos». Por
debajo de los copos de piel hay áreas atróficas no pigmentadas, que
pueden parecer la cicatrización de una quemadura.

Anemia. Casi todos los casos tienen algún grado de anemia debido a la

falta de la proteína que se necesita para producir células sanguíneas. La
anemia se puede complicar por carencia de hierro, malaria, uncinariasis,
etc.

Diarrea. Las heces por lo común son sueltas y con partículas de alimentos

no digeridos. Algunas veces tienen olor desagradable o son semilíquidas o
teñidas con sangre.

Cara de luna. Las mejillas pueden parecer hinchadas ya sea con tejido

graso o líquido, y dar la apariencia característica que se conoce como «cara
de luna».

Signos de otras carencias. En el kwashiorkor por lo general se puede

palpar algo de grasa subcutánea y la cantidad ofrece una indicación del
grado de carencia de energía. Los cambios en la boca y los labios,
característicos de la falta de vitamina B son comunes. Se puede observar la
xerosis o la xeroftalmía resultante de la falta de vitamina A. También se
pueden presentar carencias de zinc y de otros micronutrientes.

CLÍNICA En cuanto a las manifestaciones clínicas entre los pacientes con marasmo
y con kwashiorkor, se encuentran algunas diferencias. El niño marasmático se ve
emaciado y débil, tiene bradicardia, hipotensión, 23 Ana María Realpe Muñoz
Revista Gastrohnup Año 2013 Volumen 15 Número 1 (enero-abril): 20-26
hipotermia, piel seca y delgada, cabello escaso y que se cae fácilmente, hambre
incontrolable y con el estimulo 7 su estado mental es normal . En contraste, el niño
con kwashiorkor es anoréxico, irritable, con facies abotagada “cara de luna llena”,
edema peri orbitario y edema con fóvea en extremidades inferiores y manos,
abdomen globoso con hepatomegalia (infiltración grasa del hígado) y dilatación de
asas intestinales. La piel es 7 seca y el cabello se cae fácilmente . El edema, signo
cardinal del kwashiorkor, típicamente inicia en el dorso de los pies y en las piernas.
Después se extiende a otras partes del cuerpo incluyendo manos, antebrazos,
espalda, extremidades superiores y en casos severos en la cara, principalmente en las
mejillas y alrededor de los ojos. Generalmente corresponde al 5- 20% del peso
corporal. Puede desarrollarse ascitis o derrame pleural como manifestaciones tardías
del 6 edema . Otros cambios fisiológicos incluyen atrofia del musculo cardiaco con
disminución del gasto cardiaco, insuficiencia circulatoria y bradicardia. Tienen
elevación de TSH (hormona estimulante tiroides) con función tiroidea normal, pero
con disminución de proteínas plasmáticas que se unen a la tiroxina que 6 llevan a
bajas concentraciones plasmáticas de tiroxina . Las células de la mucosa intestinal y
del páncreas se encuentran atróficas llevando a alteración de la síntesis y actividad
de disacaridasas, disminución del área de absorción que se traduce en alteración en
la utilización 6 de nutrientes, e intolerancia a la lactosa . Presentan además
disminución de la tasa de filtración glomerular, menor capacidad de concentrar la
orina, trastornos hidroelectroliticos principalmente hipokaliemia, atrofia del timo
con compromiso de la respuesta inmunológica principalmente la medicada por 6
células que lleva a mayor susceptibilidad a infecciones . La hipoglicemia es un
fenómeno común en pacientes con kwashiorkor, aunque también se ha descrito en
pacientes con emaciación severa. Teóricamente la hipoglicemia puede estar causada
por alteración en la producción hepática endógena de glucosa o por aumento de la
eliminación de la misma. Esta complicación aporta 11 de manera importante a la
mortalidad . La esteatosis hepática puede llevar a daño en la función mitocondrial y
la producción de ATP. La disminución de la tasa de producción de glucosa a nivel
hepático se encuentra en errores innatos del metabolismo en pasos de la
fosforilación oxidativa o en modelos animales de choque, indicando una fuerte
asociación entre la disfunción mitocondrial y el daño de la 11 gloconeogenesis . 11
Bandsma et al. , intentaron evaluar la etiología subyacente de la hipoglicemia en el
paciente con kwashiorkor, partiendo de la hipótesis de que estos presentan una
disminución de la producción endógena de glucosa (EGP) y disminución de la
decarboxilacion KIC (C ketoisocaproic acid). Su detección se usa para evaluar
disfunción mitocondrial en humanos con diferentes insultos hepáticos). Encontraron
una disminución de EGP en niños con kwashiorkor comparados con niños con
marasmo y controles. Las diferencias de EGP no estaban asociadas a signos gruesos
de disfunción mitocondrial hepática pero si relacionados con el grado de
hipoalbuminemia y estrés oxidativo. Sugieren además que los criterios clínicos son
insuficientes para diferenciar la severidad del compromiso metabólico en las
diferentes formas de 11 DNT . 12 Spolestra et al. , buscaron determinar la tolerancia
a la glucosa en niños con kwashiorkor comparado con niños con marasmo, y su
relación con alteración de la función de las células beta pancreáticas y disminución
de la sensibilidad a la insulina. Observaron que los niños con kwashiorkor y
marasmo parecen tener una alteración en el aclaramiento de la glucosa y que esto se
encuentra especialmente asociado con bajas concentraciones séricas de albumina.
Además, mencionan que la infiltración grasa de células pancreáticas se asocia con
una inhibición de la secreción de insulina, probablemente relacionado con el estrés
oxidativo pues las células beta pancreáticas son particularmente vulnerables a este.
No hay datos que indiquen que existe resistencia hepática o 12 periférica a la
insulina .

Diagnóstico diferencial

Nefrosis. El edema es también una característica de la nefrosis, que se

puede confundir con el kwashiorkor. En la nefrosis, sin embargo, la orina
contiene mucha albúmina, así como cilindros y células. En el kwashiorkor,
por lo general sólo hay trazas de albúmina. Si se encuentra dermatosis en
copos de pintura u otros signos de kwashiorkor, se establece el diagnóstico.
No es raro observar ascitis en la nefrosis, pero sólo rara vez en el
 kwashiorkor. En la mayoría de los países en desarrollo el kwashiorkor es
una causa mucho más común de edema que la nefrosis.

Anemia grave por uncinariasis. El edema se puede deber sólo a esta

causa. En los niños pequeños, el kwashiorkor también se encuentra e
menudo presente. En la anemia causada por uncinarias no hay cambios en
la piel distintos a la palidez. En todos los casos hay que examinar la materia
fecal.

Disentería crónica. En esta enfermedad el edema no es una característica.

Pelagra. La pelagra es rara en niños pequeños. Las lesiones de la piel son

algunas veces semejantes a las del kwashiorkor, pero en la pelagra tienden
a presentarse en áreas expuestas a la luz solar (no en las ingles, por
ejemplo). No es raro que se acompañe con diarrea y pérdida de peso, pero
sin edema o cambios en el cabello.

3. EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA

En este tipo de desnutrición severa, los músculos del niño están consumidos,
sin embargo la pérdida de peso no es notoria debido a que presenta edema
generalizado (hinchazón a causa de retención de líquido en los tejidos). El niño
está pá- lido, retraído, irritable, notoriamente enfermo y se niega a comer. La
cara luce redonda (debido al edema) y presenta pelo fino, escaso y a veces
decolorado. La piel tiene manchas simétricas decoloradas donde
posteriormente la piel se agrieta y se descama. Un niño con kwashiorkor
aparenta tener un peso adecuado para su edad, sin embargo el peso real es
bajo y está enmascarado por el edema.

 CACHETES HINCHADOS, PARECE GORDITO

 CABELLO DESTEÑIDO
 PANZA HINCHADA
 PIEL QUE SE DESCAMA
 AMPOLLAS COMO DE QUEMADURAS
 PIES HINCHADOS

4. EVALUACIÓN BIOQUÍMICA

B: Bioquímica14 La evaluación de los depósitos proteicos es una herramienta

útil en el seguimiento de la desnutrición. Conocer la vida media de éstas
marcará la frecuencia en la que se solicitará su medición; es importante saber
determinar cuáles son las que auxilian en la fase aguda y en la crónica. Las
siguientes son las proteínas más solicitadas de acuerdo con la fase y la vida
media: Aguda: α-1 antitripsina, complemento C3, proteína C reactiva, ferritina y
fibrinógeno. • Crónica o de seguimiento: Albúmina (vida media de 20 días),
prealbúmina (transretinina, 2 días), proteína unida a retinol (12 horas),
transferrina y globulina de unión a la tiroxina. La determinación sérica de
vitaminas es también útil en caso de que exista deficiencia especí- fica de
alguna de éstas.

5. DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL INTEGRAL

DIAGNÓSTICO Para realizar el diagnóstico de DNT severa, la organización

mundial de la salud (OMS) define malnutrición aguda severa como una
circunferencia 24 Desnutrición severa tipo kwashiorkor Revista Gastrohnup Año
2013 Volumen 15 Número 1 (enero-abril): 20-26 superior del brazo (MUAC por
sus siglas en ingles) < 11.5 cm, un puntaje z de peso para la talla (P/T) < -3 o la
presencia de edema bilateral pedio (kwashiorkor). En ausencia de evaluación
antropométrica, también puede diagnosticarse DNT severa por la presencia de
emaciación severa visible, definida como la presencia de emaciación muscular
en la región glútea, perdida de la grasa subcutánea o prominencia de las
estructuras óseas particularmente en el tórax. Mogeni et al., realizaron un
estudio para determinar el valor diagnóstico de la emaciación grave visible para
la identificación de DNT aguda en dos hospitales de Kenya, encontrando que la
emaciación severa visible falló en la detección de DNT aguda en
aproximadamente la mitad de los niños estudiados. Sugieren además que la
evaluación rutinaria por MUAC es rápida, simple y económica y debería formar
parte de la evaluación estándar en niños para 13 detectar DNT . Se debe tener
en cuenta que el peso puede estar afectado por diferentes variables como el
edema o la deshidratación (DHT), ambos presentes con alta frecuencia en
estos pacientes, y que pueden llevar a clasificaciones inadecuadas si solo se
tiene en cuenta 14 este parámetro para buscar DNT. Mwangome et al. ,
encontraron en niños que fueron hospitalizados en Kenia y que ingresaban con
diferentes grados de DHT que los parámetros de P/Ty MUAC eran afectados
por la rehidratación, observando que 1 de cada 5 pacientes que fue clasificado
como “desnutrido severo” al momento del ingreso, paso a la clasificación de
“desnutrido no severo” después de recibir el protocolo de rehidratación
teniendo como parámetros de clasificación P/T y MUAC. Aunque el MUAC se
ve menos afectado por la DHT (1 de cada 3 fue sobre clasificado) que P/T (1
de cada 4 fue sobre clasificado), los cambios en la clasificación de DNT aguda
severa después de la rehidratación fueron similares con las dos medidas. Ellos
recomiendan realizar una valoración nutricional 14 por MUAC, ya que se ve
menos afectada por la DHT . En las alteraciones bioquímicas, las más
comunes son 1,5,6 los bajos niveles de albumina y hemoglobina .