ESTAFILOCOCOS E INFECCIÓN POR ANAEROBIOS

AGOSTO 5/2015

INTRODUCCIÓN
Familia Microcaceae (micrococos)
 Cocos Gram + agrupados en racimosTienen una capacidad replicativa en varios niveles
 Anaerobios facultativos
 Tienen catalasa +
 No todas las especies afectan al humano
 Algunos son coagulasa +, es el indicador primario de patogenicidad, los que no tienen no
son patógenos, es decir estos están en la flora normal o no se relacionan con los humanos.
 No todos los Staphylococcus patógenos (coagulasa +) son amarillos, algunos son
blanquecinos.
 Algunos producen hemolisis, otros no, esto tampoco determina patogenicidad
 Tiene ácido pteicoicos en su pared.
 La proteína A le da mayor patogenicidad a la bacteria que la coagulasa, pero igual todavía
se utiliza la coagulasa como indicador.
 Tiene una pentaglicina en su enlace tetrapéptico y eso hace que tenga una pared de las
más fuertes.
 La mureína de su pared tiene una propiedad antigénica que genera inflamación.
 Es gran ávido por los lípidos, por lo tanto fácilmente una erisipela re infectada con
Staphylococcus se convertirá en celulitis.
 Hay algunos de la flora normal como: Staphylococcus epidermides, el 99% de las personas
tienen este en su piel, en algunas ocasiones si son muchos presentes y llegan a entrar al
torrente sanguíneo y llegaran a una otra estructura del cuerpo que el paciente tenga
plástica, degradan los estanos y levanos y tienen la capacidad fuerte de adherirse a ese
plástico ya que tienen la capacidad de construir unas estructuras que se llaman
pseudocápsula, en nuestro caso, las estructuras plásticas están sumergidas en un medio
sanguíneo. Esto favorece a que esta bacteria que no es patógena, se multiplique
fuertemente y pueda generar cuadros sépticos o endocarditis en el caso de tener una
válvula plástica. Una vez se pega es muy difícil quitar las bacterias, se debe quitar es la
estructura plástica.
 Staphylococcus saprophyticus es otra bacteria que podemos encontrar como flora normal
a nivel genitourinario, pero a nivel externo. De alguna manera, bajo condiciones especiales
esa bacteria puede ascender por el meato urinario y generar infecciones urinarias, es muy
poco frecuente.
 Staphylococcus aureus = Staphylococcus dorado  Es el gran patógeno, posee coagulasa
que es una enzima capaz de coagular la fibrina y este es el determinante de su
patogenicidad por eso a veces lo llaman Staphylococcus coagulasa positivo (que significa
que estafilococo es patógeno), pero no es el único.

Cuadros clínicos:
o Staphylococcus aureus
o Forúnculo
o Osteomielitis
o Fascitis necrotizante
o Impétigo (2)
o Artritis séptica
o Bacteremia shock séptico.
o Piomiositis
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o Abcesos
o Meningitis
o Infección urinaria

*Puede estar donde quiera, en cualquier parte del cuerpo. Tiene toda la capacidad
para generar cualquier cuadro clínico, sobre todo si es supurativo y purulento. Tiene
todos los mecanismos de patogenicidad para formar también necrosis licuefactiva.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Staphylococcus aureus

 El estafilococo llega el área de lesión (tiene que haber una lesión previa, puede llegar a
penetrar la piel sana en bebes porque la capa córnea es muy suave y en la personas en las
que sus condiciones higienicosanitarias no se bañan constantemente y su capa cornea se
llena de grasa y se vuelve frágil, además el estafilococo es lipolítico, se come la grasa), una
vez entra la bacteria, cuenta con enzimas capaces de romper e invadir, cuando eso sucede
inmediatamente viene nuestra respuesta, llegan los PMN y pretenden fagocitar las
bacterias pero tiene proteína A que la hace antifagocitaria, además tiene toxinas capaces
de destruir los leucocitos como la leucosidina, emolisinas, los estafilococos matan a estos
leucocitos y entonces coge a los “cadáveres” de leucocitos y los utiliza como ladrillos para
armas un bunker y los pega con la coagulasa y empieza a hacer un nicho alrededor de él,
los leucocitos cuando mueren degranulan y generan lesión en el tejido y éste empieza a
necrosarse.
También genera una “trinchera” para que cuando empiecen a administrar antibiótico éste
no pueda llegar hasta donde está el estafilococo.
Si alguna de las mureínas (peptidoglicanos) se rompiera generará una respuesta
inflamatoria, si esta mureína llega al torrente sanguíneo, en el paciente genera, de manera
leve, fiebre, pero si es en el tejido, éste se vuelve edematoso, eritematoso y caliente
(inflamación).
La catalasa es importante porque si en algún momento el leucocito logró engañar al
estafilococo y fagocitarlo entonces va a formar un fagolisosoma y va a degradar frente al
estafilococo peróxido de hidrogeno pero la bacteria saca catalasa y degrada al peróxido de
hidrógeno entonces el leucocito no logra destruirlo.
Adicionalmente, la bacteria es una de las más generadoras de resistencia bacteriana, si
damos una penicilina o cualquier fármaco rico en anillos β lactámicos entonces el ya tiene
su enzima y no es dañado.

 Pared celular Peptidoglicanos 90% rico en N- acetilmurámico y N- acetilglucosamina

Altamente antigénicos. Cada vez que una pared Gram+ es rota por cualquier mecanismo y
queda expuesta, genera una respuesta inflamatoria fuerte, esta estructura resultado de la
destrucción del peptidoglicanos se llama mureína

 Pentaglicina en medio de los enlaces intercatenarios, haciendo a esta bacteria mucho mas
resistente

 Cápsula no es tan importante a la hora de generar cuadro, es más la proteína A lo hace

más antifagocitaria que esta cápsula.
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 Ácido pteicoico le da más resistencia a esta pared, capacidad de reconocimiento de

receptores y es la ¨antenita¨ que permite reconocer la llegada de los fagos. Favorece la
adherencia y el proceso replicativo, una célula se agranda y se parte en dos y este ácido es
quien inicia el proceso de partirse en dos.

 Catalasa si por algún motivo la bacteria se dejase fagocitar, liberará las catalasas ante
las peroxidasas del fagocito.

 B- lactamasa para resistir al antibiótico.

 Leucocidinas

 Proteína A Es fuertemente patógena y agresora, algunas

bacterias pueden o no tenerla. Esta, cuando llega la Ig,
secuestra la fracción Fc (antenita que normalmente atraen
macrófagos, LTCD8, complemento), la voltea y quedaría
expuesta la fracción Fab. Es decir esta proteína la hace
antifagocitaria, anti complemento y puede generar una
respuesta inflamatoria inespecífica porque puede generar
inmunocomplejos y generar respuestas de hipersensibilidad
porque como el Fab queda expuesto, algún Ag circulante se
puede unir. Es un gran mecanismo de evasión.

Secretados:
 Enzimas Favorecen la invasión y generan gran daño en el tejido.
o Extracelulares:
 Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina generando toda una
barrera alrededor del Staphylococcus. Esto hará que difícilmente llegue la
respuesta celular, el antibiótico.
 Lipasa Degrada los lípidos, esto es importante a la hora de invadir las
células debido a que la membrana celular es rica en fosfolípidos
 Hialuronidasa Degrada el ácido hialurónico que forma parte del tejido
conectivo entonces ayuda al proceso de invasión
 Estafiloquinasa Es una enzima capaz de degradar la fibrina, esta no le
conviene porque la fibrina es lo que le está ayudando a hacer su bunker
de protección, entonces lo que hace es que cuando quiere avanzar un
poco entonces ahí si la degrada. Está no es tan potente.
Es la única enzima que es superada por una presente en el estreptococo,
que es la estreptoquinasa la, estreptolisina o estreptotornasa cual es la
mejor fibrolisina existente a nivel biológico.

 Nucleasa Es una enzima que rompe ácidos nucleicos, tanto ADN como
ARN
 Colagenasa Rompe las fibras de colágeno
 Betalactamasas (resistencia a fármacos de familia).

 Toxinas Son exotoxinas.

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o Enterotoxinas: el Staphylococcus aureus tiene la capacidad de generar unas

enterotoxinas, para esto el alimento debe estar expuesto a 28-32ºC más o menos
por 2-4horas. Lo importante es que la producción de ella no daña las condiciones
organolépticas del alimento, por lo tanto no se pierde ni el aspecto, ni el olor, ni el
sabor de la comida.
 Hablamos de que actúa y se ubica a nivel gastrointestinal pero no se
produce allí, si no que es producida en el alimento.
 Se trata de una toxina termoresistente (Ej: ALIMENTOS PRECOCIDOS) /
Cualquier microorganismo se muere en el horno, pero la enterotoxina no
es destruida → No nos comemos el estafilococo, pero si la enterotoxina.
 La persona después de comerse esto le empieza un dolor en el estómago.
Esta enterotoxina tiene la capacidad de hacer una activación del sistema
gastrointestinal y generar un proceso tóxico a ese nivel.
 Tiene una activación además vagal y por eso es que vienen las náuseas, el
mareo y el vómito que se produce en el paciente. La diarrea es producida
por efecto toxico, la diarrea que produce es diarrea secretora.

o Epidermolitica o Exfoliativa: Para que se genere se necesita un fago. Es la que

genera:
 El síndrome de piel escaldada (en los neonatos):
El estafilococo puede estar en la garganta sin esta produciendo faringitis,
produce la toxina epidermolítica, la cual viaja por sangre llega a la unión de
los desmosomas, los rompe y causa una separación entre la epidermis y la
dermis / Se empieza a presentar desprendimiento de la piel en el niño.

Al valorar al niño, hacemos una pequeña presión sobre la epidermis y al

retirar los dedos vemos que la piel se desprende → Signo de Nikolski
positivo.

La toxina epidermolitica rompe las uniones entre la epidermis y la dermis, y

produce el desprendimiento del niño / El niño debe ser tratado como un
paciente quemado, ya que puede producir fuertes periodos de
deshidratación al perder la epidermis y se puede sobre infectar por
bacterias fácilmente.

A partir de un síndrome de piel escaldada puede originarse un impétigo.

 El impétigo ampolloso (en gente joven o adulto).

El impétigo ampolloso es distinto al contagioso ya que este último no
necesita ayuda, puede causarlo el estafilo o el estrepto. Mientras que el
impétigo ampolloso solo lo causa el estafilococo aureus con ayuda de un
fago.

o Toxina del shock tóxico: Es capaz de entrar y generar daños endoteliales. entra y
esa toxina lo que hace es romper el endotelio activando el sistema de
complemento, la cascada de coagulación y la inflamatoria. Si hay muchísimas
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zonas endoteliales lesionadas, la respuesta será sistémica irregulada (SIRS esta

rta terminará lesionando más endotelio).

o Toxinas citolíticas: Todas son hemolisinas, la más agresiva es la alfa.

 α o dermonecrótica Es de las toxinas más versátiles y agresoras
que tiene el estafilococo, destruye eritrocitos, leucocitos,
plaquetas, tejido muscular, puede llegar a dañar incluso la corteza
renal, estas dos últimas solo se ha demostrado en animales

 β o esinfomielinasaDestruye la esfingomielina presente en el

glóbulo rojo, por lo tanto es una gran hemolisina que destruye
glóbulos rojos.

 Toxina δ Es una toxina que también destruye glóbulos rojos, se

dice que de una manera saponificadora licua los fosfolípidos de las
membranas de los glóbulos rojos y también puede destruir
glóbulos blancos (Neutrófilos y linfocitos)

No tiene la potencia de la toxina α, pero también puede destruir

glóbulos blancos.

 Toxina γ: También viene tiene la capacidad de destruir glóbulos

rojos, pero aún no se sabe el mecanismo mediante el cual lo hace,
pero si produce destrucción.

 Leucocidina: Es una enzima capaz de atacar los leucocitos,

abriéndole poros hasta que se produce la muerte celular. Además
de romper y matar los leucocitos, los agarra como un mecanismo
de evasión para el Staphylo, usa estos leucocitos como bunker
fortalecido. A medida que sucede esto, van lesionando el
parénquima donde se encuentran, por eso están generando
necrosis licuefactiva.
Ej. Abceso el abceso es un ejemplo de esto. Para
eliminarlo hay que drenarlo (no solo antibiótico),
porque hay que sacarle el bunker, todo lo que está
cubriendo al Staphylo, para que el antibiótico llegue a
destruirlo.

La bacteria no es la que llega hasta donde se genera el daño,

es la toxina.

*No todos los Staphylococcus vienen con todo el arsenal, pero entre más mecanismos
patogénicos tengan. Dependiendo de las características que posea puede generar un
uñero, orzuelo, absceso o sepsis.

PRINCIPALES CADROS CLÍNICOS

1. Infecciones cutáneas
a. Uñeros
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b. Abcesos

c. Forúnculos: El estafilococo entra por el folículo piloso, es decir esta desde adentro
hacia fuera / Se trata de una acumulación de pus.

La diferencia entre el forúnculo y el absceso es que el absceso puede estar en

cualquier lado, y no necesariamente tiene que tener la existencia del folículo
piloso la vía de entrada

El forúnculo además puede tener varias compañías, por lo tanto podemos

encontrar varios forúnculos unidos en la piel que lo que hacen es abrir huecos por
debajo y se conectan entre si por dentro a través del tejido celular subcutáneo.

De tal manera que cuando lo vamos a drenar no sale porque se hundió y tiene sus
cavernas por dentro, este cuadro se llama CARBUNCO o ÁNTRAX (Unión de
muchos forúnculos que se entretejen por debajo de la piel en el tejido celular
subcutáneo, entrecruzándose)

*No se debe usar el término ántrax, ya que el ántrax es producido por la bacteria
Bacillus anthrasis a nivel pulmonar.

Lo que debemos hacer con el carbunco es un intervención quirúrgica, ya que no se

puede pretender presionar o drenar ya que están interconectados / Entre mas
presión se haga más se hunde.

d. Foliculitis: Los hombres que se rasuran mantienen el estafilococo en su piel y cada

vez que se afeitan lo introducen produciendo la foliculitis / No es causa de la
cuchilla si no de la piel, por lo tanto se deben hacer lavados con isodine espuma
antes de rasurarse.
También es frecuente en los niños, desde el recién nacido hasta los primeros años
de vida, porque la capa cornea de estos niños es muy débil y no alcanza a bloquear
el estafilococo, por lo cual puede presentar episodios de foliculitis.

Se trata de una capa cornea que esta demasiado vivía, y por lo tanto el
estafilococo se la come y entra / Se necesita de una capa cornea muerta.

e. Celulitis: La diferenciamos de una erisipela porque la última es superficial, con

bordes definidos, con aspecto de ¨piel de naranja¨; en cambio en la celulitis se ve
generalizado ya que se puede presentar en cualquier parte donde haya tejido
celular subcutáneo y con bordes indeterminados.

f. Orzuelos: Es el resultado de una foliculitis que avanza y genera daño en el tejido

celular subcutáneo entonces es una especie de celulitis.

g. Chalasmas: Orzuelo más complicado, profundo y cerrado. Se requiere cirugía.

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h. Dacriocistitis: Es común en los lentes de contacto permanentes a los que no se les

hacia una buena desproteinización, el estafilococo se pegaba allí, no causaba daño
a la conjuntiva, sino que el estafilococo empieza a descender por el conjunto
lacrimal, constituye ahí su nicho y lo obstruye y genera un absceso.

i. Impétigo
i. Contagioso: Se lesionan las capas epidérmicas superficiales,
histológicamente no se encuentra sangre, se mira un líquido tisular que se
seca, por eso las costras que acompañan este impétigo son mielicéricas
ii. Ampolloso: Logra coger parte de la irrigación sanguínea, la sangre cuando
se coagula se vuelve negra, entonces las costras tienden a ser oscuras,
forma vejigas porque tiene una toxina epidermolítica que favorece el
abombamiento de las capas cutáneas.

j. Síndrome de piel escaldada: Desprendimiento de la piel

k. Úlceras: no genera las ulceras pero si puede sobre infectarlas.

2. Infecciones respiratorias:
a. Neumonía típica: El Staphylococcus no es capaz de descender hasta el pulmón, por
lo tanto las neumonías por Staphylococcus están relacionadas con infecciones
virales previas. Las células ciliadas pierden sus cilios, y por ende ahí si podrá
descender el Staphylococcus.

b. Abcesos pulmonares

c. Empiemas: es un derrame pleural

El Staphylococcus podrá ir desde acá hasta cualquier parte del organismo.

3. Osteomielitis: Proceso infeccioso dentro del hueso, se puede generar posterior a una
fractura, lesión, aspirado de médula ósea, proceso invasivo quirúrgico.
Una vez se le pega al hueso es muy difícil quitarlo de allí, puede generar osteomielitis
crónica.
Los huesos en crecimiento son los favoritos del estafilococo ya que le dan más comida o
sustrato, por esto hay que tener cuidado con los niños que tienen osteomielitis por
estafilococo ya que puede producir la muerte en 48 horas → Se come el hueso y desarrolla
un proceso sistémico.
Por sustrato energético también pueden llegar a la medula ósea, causando un cuadro
clínico más grave.

4. Intoxicación alimentaria: Lo que causa la enterotoxina

5. Síndrome de shock tóxico: Siempre que hay una lesión a nivel endotelial se generan tres
tipos de respuestas llamadas cascadas, es decir un evento pequeño que se agranda
rápidamente:
- Cascada de coagulación
- Cascada de complemento
- Cascada inflamatoria
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Si son muchos los puntos o sitios afectados y se presentan estas cascadas de manera
fuerte, la llamamos una respuesta inflamatoria sistémica. Si esta respuesta inflamatoria
me afecta diferentes órganos lo llamamos falla multiorgánica, siendo el inicio de un shock.

Hay shock cuando hay falla multiorgánica.

Mas adelante hay tanto consumo de los factores de coagulación se genera una
coagulación intravascular diseminada, ubicada en la etapa final ya que es lo último que
sucede / El paciente empieza a sangrar, y aquí ya hablamos de muerte (Revisar etapas en
clase de estreptococos)

Se trata de un proceso dividido en etapas que dan tiempo para controlar el paciente con el
fin de que no llegue a la etapa de falla multiorgánica y de coagulación intravascular
diseminada, evitando el shock.

Este proceso lo veremos también en sepsis, vamos a aprender que es la respuesta

inflamatoria sistémica generada por microorganismos / Sin embargo no es solo generada
por microorganismo.
Cuando se genera un proceso toxico mediado por superantígenos, la etapa desde el inicio
al final es tan rápida que el paciente se muere sin posibilidad de hacer casi nada (Ej:
Fascitis necrotizante, producida por el S. agalactiae que tiene la capacidad de generar el
superantígeno cuando ha sido infectado por fagos).

Este superantígeno causa una lesión a nivel de la piel, esta se empieza a ponerse negra ya
que hay muerte del tejido, mediada por miotoxinas destructoras de tejidos. El manejo de
este paciente depende del estado en el que se encuentre, si la lesión es pequeña se
debería pero si es una rea muy grande se debe hacer amputación 1.

1
La razón por la cual se hace amputación es porque la toxina puede llegar al torrente
sanguíneo, y al ser un superantígeno el paso de sepsis a shock es muy rápido, causando
muerte.

El estafilococo también produce toxinas y mediadores (TAREA) que genera el mismo

proceso de shock toxico mediado por estreptococo.

Se trata de la toxina TSSTS: Toxina del síndrome del shock toxico causada por estafilococo.

Las mujeres se morían por síndrome febril idiopático (sin causa aparente) después de tener
el periodo menstrual, usando tampones de larga duración. El estafilococo esta en muchas
partes como flora normal, entre ellos los genitales; entonces las mujeres tenían el
estafilococo a nivel genital infectado por el bacteriófago que les permitía general la toxina.

El tampón rico en sangre durante un tiempo le permitía gran crecimiento al estafilococo,

adicionalmente en el proceso menstrual las arteriolas helicoidales están expuestas o
abiertas, por lo tanto representan una vía directa al torrente sanguíneo. El estafilococo
podía irse en el tampón, pero las toxinas generadas que actuaban como superantígenos
llegaban al torrente sanguíneo generándome un shock toxico.
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DIAGNÓSTICO
o Gram De alguna manera puede orientar sobre la organización y permitir ver los
Staphylos en racimo y los Streptos en cadena, pero esto no define, porque por ejemplo a
veces cuando hacemos la coloración los racimos se rompen y quedan aparentando ser una
cadena, o podemos encontrar que la cadena se enrolla y aparente ser un racimo. Entonces
por eso un gram no define género.

Entonces tendremos que hacer pruebas que nos ayuden a determinar si es Staphylo o
Estrepto. La primera prueba que haríamos sería la Catalasa.

o Cultivos
o Prueba de la catalasa: Una vez nos dé catalasa - sabremos que es un
Streptococcus. Ahora, si queremos saber si es β hemolítico del grupo A, haríamos
la prueba de sensibilidad (bacitracina), si da sensible sería un Streptococcus β
hemolítico del grupo A.
Si la prueba de la catalasa hubiese dado +, es decir fuese un Staphylo, el siguiente
paso sería la prueba de la coagulasa.
En caso de que de coagulasa +, de ahí en adelante se requiere de:

o Antibiograma: Se requiere de este porque son bacterias fuertemente resistentes. Consiste

en unos sensidiscos con diferentes antibióticos y tenemos que observar si la bacteria
creció alrededor de ellos. Si no crece significa que el antibiótico si inhibe el crecimiento.

*Ejemplo. En el caso de una meningitis, hacemos un cultivo, pero no podemos esperar los 3 días
que dura el resultado; podemos orientarnos un poco con que nos digan si es un Staphylo o un
Estrepto, o si es beta hemolítico, etc. Aunque no sepamos aún el resultado final, esto nos sirve
como una orientación. Por ejemplo en esa meningitis, el solo gram determina farmacología
inmediatamente no sabemos si va a funcionar, pero por lo menos algo detendrá la bacteria. En
caso de que el fármaco no haya funcionado, al 3er día pedimos el antibiograma y este me dirá que
fármaco dar. Conclusión: Nunca esperar a que salga un antibiograma para dar tratamiento en
situaciones como una meningitis.

CASO CLÍNICO:

 Joven 18 años, sexo masculino, estudiante. Encontrándose acampando es víctima de

picadura de insecto en región frontal.
En dos días se observa pápula eritematosa y dolorosa, aumentada de tamaño, con edema,
alguien le da una crema a base de corticoides (inmunosupresor tópico) y en apariencia
mejora la lesión.
Al tercer día, se observa fiebre, malestar general, gran pústula en región frontal y
adenopatías cervicales.
*Empezó siendo localizado, pero por la clínica ya podemos decir que se está volviendo
sistémico
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Zona donde se esta generando

una necrosis licuefactiva, si se
hiciera una pequeña puncion
drenaria abundante material
purulento
Se inicia tratamiento (antibiótico)

 A pesar del antibiótico, en los días siguientes persiste fiebre y malestar general, instalando
disnea y taquicardia. Al examen cardiovascular se constata gran soplo sistólico
(regurgitación en el contenido entre una cámara cardiaca y otra), taquicardia 120/minuto,
por lo que es internado. En el ecocardiograma se observan vegetaciones (se forma cuando
ha habido una lesión previa, la eyección de la sangre no es limpia entre una cámara
cardiaca y otra, se devuelve y genera una turbulencia y empiezan a funcionar las
plaquetas, pegándose a la válvula y se genera una estructura plana pero porosa en las
válvulas cardiacas, esa es una estructura base para que cualquier bacteria que esté
circulando por sangre tenga donde anclarse y puede generar una endocarditis bacteriana).
Se realizan toma de hemocultivos y se inicia tratamiento.

NOTAS: así no se hubiera aplicado la crema con corticoides, hubiera desaparecido la apariencia
edematosa, la crema solo hizo que el proceso fuera más rápido.
En su primera entrada, el estafilococo entró porque había una lesión previa de la picadura del
zancudo o la rascada del paciente, muy seguramente debía haber muchos estafilococos (al menos
1000), si entra 1 o 100 no hacen nada. Este estafilococo iba armado con un arsenal, tenía lipasas,
colagenasas, hialuronidasas, coagulasas, etc., y por eso pudo formar el absceso localizado; otra
probabilidad es que el sistema inmune del paciente haya estado débil, entonces el estafilococo se
escabulló de la respuesta inmunitaria y llegó al torrente sanguíneo donde se encuentra con que el
paciente genéticamente tenía una lesión previa en la válvula cardiaca y había una vegetación,
entonces tenía donde anclarse y generó una endocarditis bacteriana.
La mayoría de los agentes etiológicos causantes de endocarditis requieren esa vegetación, esa
lesión previa a donde anclarse, excepto el Staphylococcus aureus, hay Staphylococcus aureus
capaces de conectarse a la fibronectina y agarrarse a la válvula y generar la endocarditis.