0% encontró este documento útil (0 votos)
149 vistas55 páginas

Patologías de Tiroides y Paratiroides

El documento trata sobre las patologías quirúrgicas de las glándulas paratiroides. Describe la histología, embriología, anatomía, fisiología, metabolismo del calcio, hipercalcemia, hiperparatiroidismo primario y los estudios diagnósticos para evaluar estas glándulas.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
149 vistas55 páginas

Patologías de Tiroides y Paratiroides

El documento trata sobre las patologías quirúrgicas de las glándulas paratiroides. Describe la histología, embriología, anatomía, fisiología, metabolismo del calcio, hipercalcemia, hiperparatiroidismo primario y los estudios diagnósticos para evaluar estas glándulas.
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

PATOLOGÍAS QUIRURGICAS

PARATIROIDES
-FABIO JOSÉ MENCO ACUÑA
-VICTORIA MARÍA DEL CARMEN MENDEZ CARDONA
-AMALFY PIEDAD GARCÍA LOMBANA
-VALENTINA BELÉN MORALES MELENDEZ
HISTOLOGÍA
GLÁNDULA
PARATIROIDES

LAS CÉLULAS PRINCIPALES Y LAS CÉLULAS

OXÍFILAS CONSTITUYEN LAS CÉLULAS

EPITELIALES DE LA GLÁNDULA

PARATIROIDES.

PÁGINA 1
EMBRIOLOGÍA

Las glándulas paratiroides se desarrollan a


partir de las células endodérmicas derivadas
de la tercera y la cuarta bolsas
faríngeas.

PÁGINA 02
ANATOMÍA
PEQUEÑAS, APLANADAS Y OVOIDES,
NORMALMENTE SE SITÚAN FUERA DE
LA CÁPSULA TIROIDEA EN LA MITAD
MEDIAL DE LA CARA POSTERIOR DE
CADA LÓBULO DE LA GLÁNDULA
TIROIDES, DENTRO DE SU VAINA

PÁGINA 03
IRRIGACION ARTERIAL

DRENAJE VENOSO
DRENAJE LINFÁTICO

INVERVACIÓN
VARIACIONES
ANATÓMICAS

PARATIROIDES
INFERIORES

BIFURCACIÓN CAROTÍDEA,
EN POSICIÓN RETROCLAVICULAR,
EN EL MEDIASTINO ANTERIOR,
EN SITUACIÓN RETROESOFÁGICA,
ENTRE LAS FIBRAS DEL
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO,
DENTRO DEL PARÉNQUIMA TIROIDEO
PÁGINA 9
ETNAG
ED
ORDEP
FISIOLOGÍA DE LA PARATOHORMONA

YARF
OTARELLIHCAB
CASR LA PTH SE SINTETIZA COMO
UNA HORMONA
PRECURSORA, HORMONA
regula la secreción de PTH, PREPROPARATIROIDEA, QUE SE
SEGMENTA PRIMERO EN LA
que a su vez se estimula HORMONA
PROPARATIROIDEA Y A
por valores bajos de 1,25 CONTINUACIÓN EN LA PTH
FINAL DE 84 AMINOACIDOS
dihidroxivitamina D,
POSEE 2 TIPOS DE
catecolaminas e RECEPTORES:

CIENCIAS
hipomagnesemia 1.
2.
PTH1R
PTH2R

DE
CLASE
PÁGINA 5
INCREMENTA LA RESORCIÓN
ÓSEA

PTH EN EL RIÑÓN LIMITA LA EXCRECIÓN DE CALCIO EN EL


TÚBULO CONTORNEADO DISTAL

PTH INHIBE LA RESORCIÓN DE FOSFATO Y BICARBONATO


Y AUMENTA LA 1-HIDROXILACIÓN DE LA 25-
HIDROXIVITAMINA D

PÁGINA 6
FISIOLOGÍA DE LA CALCITONINA
SUPRIME LA RESORCIÓN ÓSEA MEDIADA POR OSTEOCLASTOS

Es producida por las células parafoliculares de la tiroides y


contrarresta los efectos de la PTH.

Su producción se estimula por calcio


y pentagastrina y asimismo
catecolaminas, colecistocinina y
glucagon.

PÁGINA 07
METABOLISMO DEL CALCIO
EL CALCIO ES TRANSPORTADO
POR LA SANGRE UNIDO A
1. UNIDO A PROTEINAS PLASAMTICAS 45%
2. UNIDO A PEQUEÑOS ANIONES (15%)
3. ESTADO IONIZQADO LIBRE 40%)

LOS LÍMITES NORMALES DE CALCIO


IONIZADO SON DE 4,6 A 5,2 MG/DL.
LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS
TOTALES DE CALCIO VARÍAN DE 8,5 A 10,2
MG/DL.

Las concentraciones de calcio se mantienen dentro de los límites muy estrechos requeridos para la actividad
óptima de innumerables procesos intracelulares y extracelulares, como secreción de hormonas,
contracciónmuscular, función sináptica y cascada de coagulación.
PÁGINA 8
CAMBIOS DEL PH
SANGUINEO
1.ALTERAN EL EQUILIBRIO ENTRE EL CALCIO Y LA
ALBUMINA
2. LA ACIDOSIS REDUCE LA UNION DEL CALCIO A LA
ALBUMINA
3. LA ALCALOSIS AUMENTA LA UNION Y PUEDE CAUSAR
HIPOCALCEMIA ASINTOMATIMA

PÁGINA 9
HIPOCALCEMIA
concentración sérica total por debajo de 8,4 mg/dl o concentración de
calcio ionizado menor de 4,5 mg/dl

CAUSAS
TIROIDECTOMÍA TOTAL
HIPOMAGNESEMIA
DESCENSO PTH
ALTERACION EN LA
SÍNTESIS DE VITAMINA D
USO DE DIURÉTICOS
ACIDOSIS METABOLICA
HIPERCALCEMIA
CONCENTRACIÓN SÉRICA TOTAL DE CALCIO
MAYOR A 10,5.

SINTOMAS
CAUSAS
•Neoplasias (adenoma
NÁUSEAS, VÓMITOS, ALTERACIÓN
paratiroideo) DEL ESTADO MENTAL,
ESTREÑIMIENTO,
•Hiperparatiroidismo DEPRESIÓN,LETARGO, MIALGIAS,
primario. ARTRALGIAS, POLIURIA, CEFALEA,
DOLOR ABDOMINAL Y EN LOS
•Hipervitaminosis vitamina FLANCOS Y COMA
D.
HIPERPARATIROIDISMO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

Enfermedad endocrinológica frecuente, caracterizada por una secreción


excesiva de hormona paratiroidea (PTH) que produce generalmente
hipercalcemia y un conjunto de manifestaciones clínicas variables.

Las manifestaciones específicas son la nefrolitiasis y la osteítis


fibrosa quística, que caracterizan el fenotipo clásico de la
PÁGINA 11
enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA

HPP es la causa más común de


hipercalcemia en el paciente
ambulatorio.

Más frecuente en > 50-60 años.

Se ve mayormente en el sexo
femenino.

1-4/1000 hab, en donde estudios arrojaron que se triplico entre


los años 1995 y 2010.
ETIOLOGÍA

El adenoma único de paratiroides


constituye la causa más frecuente,
representando el 80-85% de los
casos

la hiperplasia de paratiroides con


un 12-16% de incidencia, de la
que existen dos variantes
histológicas: hiperplasia de células
principales e hiperplasia de células
claras.

PÁGINA 12
HPP en el
HPP en el
20-30% de
90% de los
los
pacientes
pacientes
FACTORES DE RIESGO
Aspectos importantes como:

SEXO VITAMINA D
GENÉTICA

EDAD
RADIACIONES IONIZANTES

PÁGINA 13
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES
ÓSEAS MANIFESTACIONES
RENALES

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES


GASTROINTESTINALES CARDIOVASCULARES NEUROMUSCULARES

PÁGINA 14
HPP
SINTOMATICO ASINTOMATICO
RE NE GA O CA
HIPERCALCEMIA
RENALES NEUROMUSCULARES

GASTRO INTESTINALES OSEAS CARDIOVASCULARES

PTH ELEVADA
PÁGINA 15
DETERMINACIÓN DE CALCIO Y
FÓSFORO SÉRICOS
ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS La medición de calcio sérico ionizado
es más exacta, considerándose una
concentración media normal
La determinación de hormona alrededor de 4.7 mg/dl, siendo
paratiroidea, el calcio sérico necesaria para su cálculo la corrección
total, el fósforo sérico y el del pH a 7.4
calcio urinario.
una fosforemia inferior a 2.5-2.7 mg/dl en
un paciente con función renal normal,
sería indicativa de un incremento en la
secreción de PTH

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

la localización de las
glándulas patológicas para
facilitar la tarea del
PÁGINA 19
cirujano.
ECOGRAFÍA DE ALTA RESOLUCIÓN
GAMMAGRAFÍA CON TC99M-SESTAMIBI
Ventajas de la ecografía es
que permite un análisis
morfológico tanto de las Gold standard
glándulas paratiroides como en la
del tejido tiroideo adyacente, localización
por lo que está indicada como preoperatoria
primera exploración en todo de las glándulas
caso de HPP paratiroides.

TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA (TAC)

Obsoleta actualmente como herramienta


en la primera aproximación al diagnóstico
de localización de las glándulas
paratiroides. Su sensibilidad es baja (50-
60%), la exposición a radiación es alta
RESONANCIA MAGNÉTICA TOMOGRAFÍA COMPUTERIZADA 4-DIMENSIONES (TC 4D)

La RM quedaría reservada para Imagen que el cirujano puede interpretar fácilmente,


aquellos casos de localización información no sólo referente a la anatomía y
ectópica de las glándulas localización de las glándulas paratiroides (lado del
paratiroides cuello y cuadrante concreto) sino también referente
a la funcionalidad de las mismas, con una
sensibilidad, según los estudios realizados, alrededor
del 70%.

CATETERISMO VENOSO CON TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA POR


DETECCIÓN DE SELECTIVA PTH EMISIÓN DE POSITRONES (SPECT)
AMIE
T

NT
TRA

O
Los criterios de paratiroidectomía en pacientes asintomáticos; ya
no se considera indicación de cirugía un nivel de calcio > 400 mg/
día, debido a que la calciuria también se ve afectada por otros
factores, como la edad, la etnia, el sexo, la ingesta de calcio de la
dieta, los depósitos de vitamina D y la tasa de filtración glomerular
HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

El hiperparatiroidismo secundario es un estado reversible


relacionado con una secreción excesiva de PTH por unas glándulas
paratiroides hiperplásicas
ETIOPATOGENIA

La estimulación persistente de las glándulas paratiroides (para


que secreten PTH) lleva a su hiperplasia e hipertrofia. Con el
tiempo las células paratiroideas pueden desarrollar una función
autónoma
Deficiencia de calcio

calcio insuficiente en la dieta


demasiada pérdida de calcio en la orina

Afecciones que dificultan la descomposición


del fosfato por parte del cuerpo, como:

intoxicación por aluminio


algunos tipos de cáncer
nefropatía
desnutrición Trastornos de la vitamina D (a menudo se observan en
malabsorción niños con desnutrición y adultos mayores que no
reciben suficiente luz solar):

Problemas para absorber la vitamina D dentro del


cuerpo (malabsorción)
Problemas para descomponer la vitamina D (debido
al uso de ciertos fármacos)
Raquitismo
Muy poca vitamina D (deficiencia)
DIAGNÓSTICO

PRUEBAS BIOQUÍMICAS PRUEBAS DE IMAGEN

Concentración elevada de la PTH en el suero e hipocalcemia en un paciente con


una enfermedad que lleva al desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.
AMIE
T

NT
TRA

O
1) compensación de la hipocalcemia

2) compensación de la hiperfosfatemia

3) metabolitos activos de la vitamina D (calcitriol)

4) compuestos no cálcicos quelantes de fosfatos


en el tracto digestivo

5) si este tratamiento no es eficaz →


administrar
un calcimimético: cinacalcet a dosis de 30-90
mg/d.
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
Se caracteriza por hipercalcemia en
respuesta a la excesiva secreción de
hormona paratiroidea (PTH) en
pacientes con hiperparatiroidismo
secundario
Esta alteración puede darse en
pacientes con enfermedad renal
crónica en diálisis o en pacientes que
han recibido un trasplante renal

Puede persistir una excesiva


secreción de PTH por la
hipertrofia de las glándulas
paratiroides

La secreción hormonal en esta


población remite hasta en 90% de
los casos después de 6 meses de
realizado el trasplante.
DIAGNÓSTICO

PRUEBAS BIOQUÍMICAS PRUEBAS DE IMAGEN


TRATAMIENTO
HIPOPARATIROIDISMO
Es un trastorno poco frecuente
en el que los niveles
insuficientes de hormona
paratiroidea (PTH) producen
descenso en los niveles de
calcio.
A S
S
A U
C

CIRUGÍA
HEREDITARIO

RADIACIÓN SISTEMA INMUNE


SIGNOS Y SINTOMAS
COMPLICACIONES
REVERSIBLES IRREVERSIBLE
Espasmos o calambres Retraso en el crecimiento
Sensación de hormigueo o ardor Desarrollo mental lento en los niños
Malformación de los dientes Visión nublada debido a cataratas
Arritmia y desmayos
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Trastorno genético raro
o poco frecuente

Así como en hipoparatiroidismo


hay niveles bajos de calcio y
niveles altos de fosfato en la
sangre. Se hereda de forma
autosómica dominante.

Es causado por la falta de


respuesta a la hormona
paratiroidea
CAUSAS SINTOMAS
• Cataratas
• Problemas dentales
• Tipo 1a: Se hereda como un rasgo • Entumecimiento
autosómico dominante. También • Convulsiones
se denomina osteodistrofia • Tetania
hereditaria de Albright.
• Depósitos de calcio bajo la
• Tipo 1b: Involucra resistencia a la piel
PTH solo en los riñones. • Cara redonda y cuello
corto
• Tipo 2: También involucra niveles • Huesos de la mano cortos
bajos de calcio y niveles altos de • Estatura baja
fosfato en la sangre.
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Se harán exámenes de sangre Suplementos de calcio y vitamina D


para verificar los niveles de Dieta baja en fósforo o tomar
calcio, fósforo y PTH medicamentos llamados fijadores
de fosfato (como carbonato de
calcio o acetato de calcio).
Pruebas genéticas El tratamiento por lo general es de
por vida.
CARCINOMA PARATIROIDEO
INTRODUCCIÓN
Es el tumor maligno endocrino menos frecuente, con
una prevalencia del 0,005% de los tumores malignos.

el CAPT es responsable de menos del


se manifiesta la mayoría de las veces en
1% de los casos de HPTP en
la cuarta a quinta décadas de la vida.
EE. UU

Los hallazgos preoperatorios son una masa


cervical palpable en el contexto de un notorio aumento del calcio
sérico.
ETIOLOGIA
es hasta ahora incierta; ha sido asociada a formas esporádicas o familiares
tales como la neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1), el síndrome de
hiperpara- tiroidismo hereditario y el tumor de mandíbula (HPT-JT). Existe
un riesgo incrementado en pacientes con hiperparatiroidismo familiar y
antecedentes de irradiaciones
PATOGENESIS MOLECULAR

El primer gen en Gen del MEN-


ser implicado fue el oncogén ciclina D1 1

gen del
retinoblastoma Rb 1 gen HRPT2
PRESENTACIÓN CLINICA
El examen cuidadoso del cuello puede re- velar la presencia de una masa
firme entre el 30 y el 76% de los pacientes con carcinoma
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Los niveles de calcio sérico están significativamente elevados en prácticamente todos los casos
de carcinoma de paratiroides, con un valor promedio de entre 15 y 16 mg/dl ó 3-4 mg/dl por
encima del límite superior normal,

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO
EN EL AÑO DE 1973 SCHANTZ Y CASTLEMANDEFINIERON
CRITERIOS HISTOLÓGICOS PARA SU DIAGNÓSTICO; ÉSTOS
los niveles de hormona SON: PATRÓN TRABECULAR,FIGURAS MITÓTICAS, BANDAS
FIBROSAS GRUESASE INVASIÓN VASCULAR Y
paratiroidea SANGUÍNEA33. BODEN-SON EN 1993 REDEFINIÓ LOS
están muy elevados CRITERIOS HISTO-LÓGICOS PARA EL DIAGNÓSTICO, LOS
CUALES FUE-RON PRESENCIA DE CRECIMIENTO
INVASIVO,MACRONUCLEOLOS Y ACTIVIDAD MITÓTICA
ESTADIFICACIÓN

LOCALIZADA METASTÁSICA RECURRENTE


TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
MÉDICO RESECCIÓN EN EL BLOQUE DE
LA LESIÓN
QUIMIOTERAPIA
Si elprocedimiento quirúrgico se
RADIOTERAPIA
lleva a cabo y el diagnóstico se
MEDICAMENTOS QUE
obtiene en el posto-peratorio por
DISMINUYAN LOS
histopatología, la reexploración
NIVELES DE CALCIO
del cuello está indicada con
SERICO
resección en bloque

También podría gustarte