GLÁNDULAS SUPRARRENALES (ADRENALES)
Las suprarrenales (adrenales) son dos glándulas, cada una de ellas descansando sobre cada
riñón. Desde el punto de vista estructural y funcional se diferencia en dos regiones. La parte más
externa, la corteza suprarrenal, constituye la mayor parte del volumen de la glándula y rodea a la
capa más interna, la médula suprarrenal.
La corteza suprarrenal deriva del mesodermo embrionario y produce hormonas esteroideas
esenciales para la vida. La pérdida completa de sus secreciones causa la muerte en pocos días
a menos que se inicie de forma precoz un tratamiento de sustitución hormonal. La hormona
aldosterona contribuye al control de la homeostasis del nivel plasmático de sodio (Na+). En
ausencia de aldosterona el organismo pierde Na+, lo cual puede causar hipotensión y shock
cardiovascular y muerte.
La médula suprarrenal deriva del ectodermo y produce dos hormonas, las catecolaminas
noradrenalina y adrenalina. La glándula se encuentra recubierta por una cápsula de tejido
conjuntivo.
Corteza suprarrenal
La corteza suprarrenal se subdivide en tres zonas. Cada zona presenta una disposición celular
diferente y segrega diferentes grupos de hormonas esteroideas. La zona externa, recibe el
nombre de zona glomerular. Sus células están dispuestas en cúmulos redondeados o
arqueados. Sus secreciones son un grupo de hormonas, los mineralocorticoides, llamadas así
porque afectan a la homeostasis mineral.
La zona media o zona fasciculada es la más ancha de las tres zonas, y está formada por
células dispuestas en cordones rectos y largos. La zona fasciculada segrega principalmente
glucocorticoides, llamados así porque afectan a la homeostasis de la glucosa.
La zona interna, la zona reticular, contiene cordones de células que se ramifican libremente.
Esta zona sintetiza los esteroides sexuales o gonadocorticoides. Los gonadocorticoides más
importantes son los andrógenos (hormonas sexuales masculinas).
Mineralocorticoides
Los mineralocorticoides participan en el control de la homeostasis hidroelectrolítica,
especialmente de las concentraciones de sodio (Na+) y potasio (K+). La corteza suprarrenal
segrega al menos tres mineralocorticoides, pero la más importante (95 %) es la aldosterona.
Esta hormona actúa sobre las células tubulares renales para aumentar la reabsorción de Na +. La
reabsorción de Na+ produce reabsorción de Cl- y HCO3- y retención de agua. Al mismo tiempo,
la aldosterona aumenta la excreción de K+, de forma que la pérdida de K+ en la orina es mayor.
La aldosterona también favorece la excreción de H + en la orina, eliminando ácidos del organismo
y evitando la acidosis (pH sanguíneo inferior a 7,35).
En el control de la secreción de aldosterona intervienen diversos mecanismos que operan de
forma simultánea. Uno de estos mecanismos es el sistema renina-angiotensina.
Un descenso importante de la presión arterial (disminución del volumen de sangre
,deshidratación, el déficit de Na+ o hemorragia), es captado por células renales, las células
yuxtaglomerulares, que segregan a la sangre una enzima llamada renina. La renina transforma
el angiotensinógeno, una proteína plasmática sintetizada en el hígado, en angiotensina I. A
medida que la sangre fluye a través de los capilares pulmonares, la enzima convertidora de la
angiotensina (ECA) transforma la angiotensina I en angiotensina II. La angiotensina II es una
hormona que estimula la secreción de aldosterona en la corteza suprarrenal. En los riñones, la
aldosterona aumenta la reabsorción de Na+, que se acompaña de reabsorción de agua. Esto da
lugar a un aumento del volumen del líquido extracelular y a la recuperación de valores normales
de la presión arterial. Además, la angiotensina II es un potente vasoconstrictor, acción que
también contribuye a la elevación de la presión arterial. Un segundo mecanismo de control de la
secreción de aldosterona es la concentración de K+. Un aumento de la concentración de K + en el
líquido extracelular estimula directamente la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal
y provoca la eliminación del exceso de K + por los riñones. Una reducción de la concentración de
K+ en el líquido extracelular tiene el efecto contrario.
APLICACIÓN CLÍNICA
ALDOSTERONISMO
La hipersecreción de aldosterona, generalmente debida a un tumor de la zona glomerular, causa
un aldosteronismo, trastorno caracterizado por el aumento del nivel de Na + y la reducción del
nivel de K+ en la sangre. Existe una retención excesiva de Na+ y agua. El agua aumenta el
volumen de la sangre y causa hipertensión (presión arterial elevada). Si la depleción de K + es
grande, las neuronas y las fibras musculares se hiperpolarizan, lo cual disminuye su capacidad
de respuesta a la estimulación. Los síntomas característicos son debilidad muscular, calambres
y parálisis.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés. El cortisol
(hidrocortisona), la corticosterona y la cortisona son glucocorticoides. De los tres, el cortisol
es el más abundante y es responsable de aproximadamente el 95% de la actividad glu-
cocorticoide. Los glucocorticoides tienen los siguientes efectos:
1. Los glucocorticoides, junto con otras hormonas, favorecen el metabolismo. Su papel es
asegurar la disponibilidad de una cantidad suficiente de ATP. Aumentan la velocidad del
catabolismo de las proteínas, y la velocidad de salida de los aminoácidos de las células
(fibras musculares), y su transporte al hígado. Los aminoácidos se usan para la síntesis
de nuevas proteínas, como las enzimas necesarias para las reacciones metabólicas. Si
las reservas de glucógeno y de grasas son escasas, el hígado puede transformar ácido
láctico (lactato) o ciertos aminoácidos en glucosa. Esta conversión de una sustancia
diferente del glucógeno o de otro hidrato de carbono en glucosa recibe el nombre de
gluco-neogénesis. Los glucocorticoides también estimulan la lipólisis, la degradación de
los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol y la liberación de los ácidos grasos del tejido
adiposo.
2. Los glucocorticoides proporcionan resistencia al estrés: ayuno, miedo, temperaturas
extremas, grandes alturas, hemorragias, infecciones, cirugía, traumatismos y casi todas
las enfermedades debilitantes. Los glucocorticoides también aumentan la sensibilidad de
los vasos sanguíneos a los agentes químicos vasoconstrictores. De esta forma elevan la
presión arterial. Este efecto supone una ventaja cuando el factor estresante es una
pérdida de sangre, lo cual tiende a causar una reducción de la presión arterial.
3. Los glucocorticoides son compuestos antiinflamatorios que inhiben las células y las
secreciones que participan en las respuestas inflamatorias. Reducen el número de
mastocitos, disminuyendo así la liberación de histamina; estabilizan las membranas
lisosómicas para reducir la liberación de enzimas; disminuyen la permeabilidad de los
capilares sanguíneos, y deprimen la fagocitosis. Por desgracia, también retrasan la
regeneración del tejido conjuntivo y, por consiguiente, enlentecen la cicatrización de las
heridas. Son muy útiles en el tratamiento de la inflamación crónica, como en la
enfermedad reumática. Las dosis altas de glucocorticoides también deprimen la
respuesta inmune. Por esta razón se administran glucocorticoides a los pacientes que
reciben un trasplante de órgano a fin de retrasar el rechazo del tejido por el sistema
inmune.
El control de la secreción de glucocorticoides se basa en un sistema típico de retroalimentación
negativa. Los niveles bajos de glucocorticoides en plasma (principalmente de cortisol) estimulan
la secreción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) por el hipotálamo. La CRH y el
nivel bajo de glucocorticoides estimulan la liberación de ACTH en la adenohipófisis. La ACTH es
transportada por la sangre hasta la corteza suprarrenal, donde estimula la secreción de
glucocorticoides.
APLICACIÓN CLÍNICA
ENFERMEDAD DE ADDISON Y SÍNDROME DE CUSHING
La hiposecreción de glucocorticoides y de aldosterona debida a la insuficiencia de la corteza
suprarrenal da lugar al desarrollo de un trastorno denominado enfermedad de Addison
(insuficiencia adreno-cortical primaria). Los síntomas clínicos de la enfermedad son letargía
mental, anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso e hipoglucemia, que causan debilidad
muscular. La pérdida de aldosterona origina una elevación del nivel de K+ y una disminución del
nivel de Na+ en plasma, una reducción de la presión arterial, deshidratación, disminución del
gasto cardíaco, arritmias y posible paro cardíaco. El nivel plasmático de ACTH es alto debido a la
pérdida de la inhibición por retroalimentación negativa del cortisol. A concentraciones altas, la
ACTH tiene los mismos efectos de oscurecimiento de la piel que la MSH (hormona estimulante
de los melanocitos). El resultado es una pigmentación cutánea excesiva, especialmente en las
regiones expuestas al sol y en las mucosas.
El síndrome de Cushing es una hipersecreción de glucocorticoides, especialmente de cortisol
y cortisona. Este trastorno se caracteriza por la redistribución de la grasa. Como resultado, las
piernas y los brazos son delgados, debido al catabolismo de las proteínas musculares, la cara
tiene una forma redondeada («cara de luna llena»), en la espalda se observa la «giba de búfalo»
y el abdomen es péndulo (colgante). La piel facial está enrojecida y la piel que recubre el
abdomen desarrolla marcas de distensión (estrías). El sujeto también desarrolla hematomas con
facilidad, y la cicatrización de sus heridas es deficiente. Otros síntomas son hiperglucemia,
osteoporosis, debilidad, hipertensión, aumento de la susceptibilidad a las infecciones,
disminución de la resistencia al estrés y cambios de humor. La causa más frecuente de un
aspecto cushingoide es la administración de un glucocorticoide tal como prednisona a un
receptor de un trasplante o para tratar el asma o trastornos inflamatorios crónicos.
Gonadocorticoides
La zona reticular de la corteza suprarrenal segrega gonadocorticoides: estrógenos y
andrógenos. Los estrógenos son hormonas sexuales femeninas que también se sintetizan en la
placenta y en los ovarios. Los andrógenos son hormonas que tienen efectos masculinizantes. Un
importante andrógeno, la testosterona, se sintetiza en los testículos. La cantidad de hormonas
sexuales secretadas por las suprarrenales de un varón adulto sano suele ser tan baja que sus
efectos son insignificantes. En las mujeres, los andrógenos adrenales contribuyen al impulso
sexual (libido) y a otras conductas sexuales. También pueden transformarse en estrógenos,
hecho importante cuando la secreción de estrógenos ováricos disminuye durante la menopausia.
Los andrógenos adrenales también participan en la aceleración del crecimiento al final del
período prepuberal y en el desarrollo precoz del vello axilar y púbico en los chicos y las chicas.
APLICACIÓN CLÍNICA
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA Y TUMORES SUPRARRENALES
La hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) es un trastorno genético caracterizado por el
aumento de tamaño de las glándulas suprarrenales. Las personas que padecen esta
enfermedad carecen de una o más enzimas necesarias para la síntesis de cortisol. El nivel bajo
de cortisol estimula la secreción de ACTH por la adenohipófisis. La ACTH, a su vez, estimula el
crecimiento y la actividad secretora de la corteza suprarrenal. Sin embargo, dado que están
bloqueados determinados pasos que conducen a la síntesis de cortisol, las moléculas
precursoras se acumulan, y algunas de ellas son transformadas en andrógenos. El resultado es
el virilismo o masculinización. En una mujer, las características viriles son el crecimiento de
barba, el desarrollo de una voz mucho más profunda, a veces el desarrollo de calvicie, una
distribución masculina del vello corporal y púbico, crecimiento del clitoris de forma que se parece
a un pene, atrofia de las mamas, menstruación infrecuente o ausente y aumento de la
musculatura que produce un aspecto físico masculinoide. En los varones prepúberes, el
síndrome causa las mismas caracteristicas que en las mujeres, además de un rápido desarrollo
de los órganos sexuales masculinos y la creación de deseos sexuales masculinos. En los
varones adultos, las caracteristicas de virilización de la HSC suelen estar completamente
oscurecidas por la testosterona segregada por los testículos. Debido a esto, a menudo resulta
difícil establecer el diagnóstico de HSC en los varones adultos.
El virilismo también puede estar causado por tumores de la glándula suprarrenal, los
adenomas (aden = glándula; orna = tumor) virilizantes. A veces, un tumor suprarrenal segrega
cantidades suficientes de hormonas feminizantes (estrógenos) de forma que un paciente varón
desarrolla ginecomastia (gyneca = mujer; mast = mama), un crecimiento excesivo (benigno) de
las glándulas mamarias masculinas. Este tipo de tumor recibe el nombre de adenoma
feminizante.
Médula suprarrenal
La médula suprarrenal está formada por células productoras de hormonas, las células
cromafínicas. Situadas alrededor de grandes vasos sanguíneos. Las células cromafínicas
reciben inervación directa de neuronas preganglionares de la división simpática del sistema
nervioso autónomo (SNA) y se desarrollan a partir de la misma fuente que otras células
simpáticas posganglionares. Por consiguiente, son células posganglionares especializadas en la
secreción de hormonas adrenalina y noradrenalina. Dado que el SNA controla directamente las
células cromafínicas, la liberación hormonal puede tener lugar de forma muy rápida.
Adrenalina y noradrenalina
Llamadas epinefrina y norepinefrina, respectivamente. La adrenalina constituye cerca del 80% de
la secreción total de la glándula. Ambas hormonas son simpaticomiméticas, es decir, que
producen efectos similares a los originados por la división simpática del SNA. Son responsables
en gran medida de la respuesta de lucha o huida. Al igual que los glucocorticoides de la corteza
suprarrenal, estas hormonas ayudan al organismo a resistir el estrés. Sin embargo, a diferencia
de las hormonas corticales, las hormonas medulares no son fundamentales para la vida.
Bajo situaciones de estrés, los impulsos recibidos por el hipotálamo son transmitidos hasta las
neuronas preganglionares simpáticas, que estimulan el aumento de la liberación de adrenalina y
noradrenalina por las células cromafínicas. La adrenalina y la noradrenalina elevan la presión
arterial al aumentar la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción y causar vasoconstricción.
Aceleran la frecuencia respiratoria, dilatan las vías de conducción aéreas, disminuyen la
velocidad de la digestión, aumentan la eficacia de las contracciones musculares, aumentan el
nivel plasmático de glucosa y estimulan el metabolismo celular. La hipoglucemia también
estimula la secreción medular de adrenalina y noradrenalina.
APLICACIÓN CLÍNICA
FEOCROMOCITOMAS
Los tumores de las células cromafínicas de la médula suprarrenal, los feocromocitomas, causan
hipersecreción de las hormonas medulares. Estos tumores suelen ser benignos. El exceso de
catecolaminas produce aceleración de la frecuencia cardíaca, cefalea, elevación de la presión
arterial, niveles altos de glucosa en sangre y orina, un índice metabólico basal (IMB) elevado,
enrojecimiento de la cara, nerviosismo, sudoración y disminución de la motilidad gástrica. Debido
a que las hormonas medulares crean los mismos efectos que la estimulación nerviosa simpática,
su hipersecreción sitúa al individuo en una versión prolongada de la respuesta de lucha o huida.
El tratamiento del feocromocitoma es la resección quirúrgica del tumor.
