AMEBIASIS INTESTINAL
Infección producida por Emtamoeba Histolytica, que puede vivir como
comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, produciendo
ulceraciones y tener localizaciones extra-intestinales
Característica
E. hystolitica es la que invade tejidos y produce enfermedad; mientras que
la E. dispar no es patógena.
Presentan:
- Cariosoma compacto, pequeño
- Cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear
- Cariosoma en el centro del núcleo
- Cromatina en gránulos de tamaño uniforme
Trofozoito mide 20 u a 40 u
Se moviliza mediante seudópodos, en una sola dirección (unidireccional)
En fresco el trofozoito muestra eritrocitos fagocitados y casi no se ve el
núcleo
En lugol se observa el núcleo con cromatina periférica y nucléolo
En coloración tricrómica se observa el núcleo
En coloración con hematoxilina ferrica se puede ver el seudópodo, el
núcleo y eritrocitos fagocitados
Los colorantes matan al parasito
Prequiste:
- Redondeado u ovoide
- Mide 10 – 20 u
- Inmóvil
- Membrana quística en vía de formación
- Tiene en su interior 1 – 4 núcleos
- Igual, pigmentación iodófila que ocupa parte del citoplasma
Quiste:
- Mide 10 – 20 u
- Redondeado con cubierta gruesa y tiene 1 – 4 núcleos
Ciclo de vida
1. El trofozoito estará en la luz del colon o en la pared intestinal, donde
se dividirá por fisión binaria
2. En la luz, elimina vacuolas alimenticias, que se inmovilizan y forman
prequistes, que luego dan origen a quistes inmaduros (1 núcleo), que
se continúa desarrollando hasta ser quistes tetranucleados
3. El quiste una vez que se lo ingiere, se debilita su pared por acción de
los jugos gástricos, y en el intestino delgado se rompe y origina un
trofozoito tetranucleado
4. Cada núcleo se divide en 2 y resulta un trofozoito metacíclico con 8
núcleos
5. En la luz del colon cada núcleo será rodeado de citoplasma y
resultan 8 trofozoitos pequeños que crecen y se dividen (fisión
binaria)
6. El trofozoito invade la mucosa o se sitúa en la superficie de las
glándulas de lieberkuhn, periodo de incubación 2-4 días
Patogenia
Solo el 10% de personas presenta E. hystilitica en el colon con síntomas
Manifestaciones clínicas no solo se debe a la especie patogénica sino, a l
defensas del huésped y virulencia del parasito
Mecanismo de daño en la mucosa:
1. Invasión a la mucosa
- Trofozoito en contacto con la luz del colon, la adhesina (lectina)
permite que se una a la galactosa, misma que inhibe la adhesina
- Penetra la mucosa por acción de un péptido que forma poros y lisa
las células y por proteasas que destruyen tejido
2. Factores de virulencia
- Lectina (adhesina) para adherirse a la célula
- Proteinasas (enzima) degrada elastina, colágeno y matriz
extracelular
3. Resistencia del huésped
- Bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia (adhesina)
- Hidrolasas
- Galactosa, presente en la mucina intestinal, trofozoitos se adhieren
a ella en la luz del intestino y no llegan a las células
- Producción de IgA, contra las proteínas de adherencia
4. Formación de ulceras
- Pasan de la mucosa a la submucosa, acción de la colagenasa que destruye puentes
intercelulares
- Hialuronidasa y gelatinasa + isquemia + trombosis = ulceras, extensión lateral de las
lesiones en la submucosa, origina ulceras en botón de camisa
- Necrosis en la base de las ulceras permite su extensión, pueden cubrir la mayor parte
del colon y dan origen a las formas necróticas fulminantes, asociadas a perforación
intestinal
Inmunidad
1. Defensa no inmune
- Acido del estomago
- Enzimas digestivas
- Moco que recubre la mucosa (mucina interfiere en la adherencia)
2. Resistencia adquirida
- Pacientes que han sufrido amebiasis, pueden presentar de nuevo
con una frecuencia menor
- Baja presencia de AHA
3. Inmunidad humoral
- Aumento IgG (IgG2 pacientes con AHA y amebiasis invasiva)
- Aumentó IgA e IgM
4. Inmunidad celular
- Linfocinas destruyen trofozoitos por los macrófagos
- Exacerbación de amebiasis con terapia de corticoides
- Invasión intestinal se asocia a inmunodepresión
Patología
- Al inicio ulceración superficial, infiltración y necrosis celular mínima
- Amebas pasan la muscularis mucosa y llegan a la submucosa donde
se reproducen y forman colonias
- Ulceras en botón de camisa
- Se disemina y predominan en íleon-cecal, sigmoides y recto
- Lesión inicial es microscópica, rodeado de hiperemia y edema
Ulceras
- Lesiones crecen y confluyen por la base, se unen y originan
ulceraciones excavadas, con bordes nítidos, redondeados
- Asocia a hemorragia y desprendimiento de fragmentos de mucosa
(ulcera gangrenosa) (colitis amebiana fulminante)
Perforación
- En colon transverso, sigmoides y ciego
- Peritonitis séptica
- Principal causa de muerte en casos fatales de amebiasis intestinal
Ameboma
- Lesión pseudo-tumoral en el colon
- Engrosamiento marcado de la pared intestinal que obstruye la luz
(adenocarcinoma)
- Lo forma tejido edematoso y fibroso, con infiltración de eosinofilos,
plasmocitos, linfocitos y trofozoitos en la submucosa
Amebiasis crónica o colitis no disentérica
- Síntomas de colitis, pero no presenta cuadro disentérico
- Evolución prolongada
- Retortijón, se acentúa antes y durante la defecación
- Ex físico palpa el marco del colon doloroso y el sigmoides espástico
Amebiasis aguda o colitis disentérica
- Gran número de evacuaciones intestinales, al principio blandas y
abundantes; luego de menor volumen con moco y sangre
- Presenta pujo
- Esputo rectal
- Sensación de quemazón o desgarramiento (nivel del ano)
- Evacuaciones 6 o más / día
- Observamos ulceraciones de la mucosa
Dx
- coprológico
- eco hepático
- ELISA (IgG)
- Colonoscopia
Tx
- Metronidazol/ Tinidazol/ Secnidazol
