NOMBRE DEL Esther Gualán
ESTUDIANTE
DROGA Digoxina
NOMBRES COMERCIALES Digoxina ME
Metildigoxina ME
PRESENTACIONES Digoxina ME
Amp. 0.5 mg
Jbe. 50 mcg/ml
Tab. 0.25 mg
Tab. Recub. 0.25 mg
Metildigoxina ME
Tab. 0,1 mg
MECANISMO DE ACCION Inhibe la bomba Na+/K+-ATPasa, una proteína de
membrana que regula los flujos de sodio y potasio en
las células cardíacas. La inhibición de esta enzima
ocasiona un incremento de las concentraciones
intracelulares de sodio, concentraciones que a su vez
estimulan una mayor entrada de calcio en la célula.
Estas mayores concentraciones de calcio son las que
producen una mayor actividad de las fibras
contráctiles de actina y miosina.
FARMACOCINETICA Y
FARMACODINAMIA
ABSORCION: Absorción Administración oral, la digoxina se absorbe
rápidamente variando la biodisponibilidad
METABOLISMO: entre el 100% después de las cápsulas al
70-80% después de los comprimidos.
METABOLITOS: Metabolismo Citocromo p-450: hidrólisis, oxidación y
EXCRECIÓN: conjugación.
Metabolitos Metabolitos urinarios: dihidrodigoxina,
PORCENTAJE DE UNION A digoxigenina bisdigitoxósido y sus
PROTEINAS: conjugados glucurónido y sulfato,
Excreción 50-70% de la dosis de digoxina se excreta
VIDA MEDIA:
inalterada en la orina
Porcentaje 25%
de unión a
proteínas
Vida media 1,5-2 días
INDICACIONES: 1) Insuficiencia cardiaca en adultos
2) Fibrilación auricular
CONTRAINDICACIONES 1)Fibrilación ventricular
2) Hipersensibilidad
3) Infarto agudo de miocardio
EFECTOS ADVERSOS 1) Sistema cardiaco: Arritmias Cardíacas
2) Sistema gastrointestinal: Anorexia, Náusea, Vómito.
3) Sistema nervioso: Alteraciones psíquicas, Alucinaciones,
Astenia, Cefalea, Depresión, Insomnio, Psicosis, Trastornos
Visuales (xantopsia)
INTERACCIONES 1) Amiodarona: Aumento de la concentración sérica de
MEDICAMENTOSAS digoxina, en algunos casos hasta niveles tóxicos.
2) Verapamilo: Potencializa las acciones de la digoxina
3) Quinidina: Aumenta la concentración plasmática de
digoxina
Bibliografía:
[Link]
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Cuadro nacional de medicamentos básicos 9edición.
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PRESENTACIÓN DE SUMMARY Y/O ABSTRACT DE MBE.
El uso de digoxina y el riesgo de cáncer colorrectal
Propósito: Los glucósidos cardíacos afectan varias vías fundamentales para la
formación de tumores. Buscamos evaluar la asociación entre el uso de digoxina y el
riesgo de cáncer colorrectal (CCR).
Métodos: Realizamos un estudio anidado de casos y controles utilizando The Health
Improvement Network (THIN), una base de datos de registros médicos representativa
de la población más amplia del Reino Unido. Los casos de estudio se definieron como
aquellos con un código de diagnóstico para CCR. Cada caso se comparó con hasta
cuatro controles elegibles por edad, sexo, lugar de práctica y duración del seguimiento
antes de la fecha índice utilizando un muestreo de densidad de incidencia. La
exposición de interés fue la terapia con digoxina antes de la fecha índice. Los odds
ratios (OR) y los intervalos de confianza (IC) del 95% para el CCR asociado con el uso
de digoxina se calcularon mediante un análisis de regresión logística condicional,
ajustado por IMC, alcoholismo, antecedentes de tabaquismo, diabetes mellitus,
enfermedad cardíaca, uso crónico de AINE y colonoscopias de detección previas.
Resultados: El análisis de casos y controles incluyó a 20 990 pacientes con CCR y
82054 controles, cuyo tiempo medio de seguimiento antes de la fecha índice fue de
6,5 años (DE 4,0). El OR ajustado para CCR entre los usuarios actuales de digoxina
aumentó en comparación con los no usuarios con un OR ajustado de 1,41 (IC del 95%:
1,25-1,59, p <0,0001), 1,45 (IC del 95%: 1,22-1,72, p <0,0001) y 1,41 (IC del 95%: 1,00-
1,99, p = 0,049) para las primeras recetas de 1 a 5 años, 5 a 10 años y más de 10 años
antes de la fecha índice, respectivamente. Se observaron resultados similares cuando
se analizaron la duración acumulada y el número de prescripciones de digoxina. El
riesgo no fue elevado para los usuarios anteriores de digoxina.
Conclusiones: El uso actual de digoxina se asocia con un mayor riesgo de CCR
Bibliografía: [Link]
