REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN

UNIVERSITARIA, CIENCIA Y TECNOLOGÍA
_________________________________________________
UNIVERSIDAD POLITÉCNICA TERRITORIAL DEL
ESTADO MÉRIDA “KLÉBER RAMÍREZ” - CONVENIO ULAC-
CSF

Antibiótico

Farmacología Alumno:
Prof. TAISUD FIGUERAS Victor Xavier Guarate Martinez
Cedula: 19.999.271
 Caracas, noviembre 2020

Introducción

Los antibióticos son fármacos que se utilizan para tratar las infecciones
bacterianas. Son ineficaces contra las infecciones víricas y la mayoría del resto de
infecciones. Los antibióticos acaban con los microorganismos o detienen su
reproducción, facilitando su eliminación por parte de las defensas naturales del
organismo.

Aunque los médicos intentan utilizar antibióticos para infecciones bacterianas

específicas, a veces empiezan el tratamiento antibiótico sin esperar a tener los
resultados de las pruebas que permitan identificar la bacteria específica.

Los antibióticos pueden tener efectos secundarios, tales como malestar

estomacal, diarrea y, en las mujeres, candidiasis vaginal.

Algunas personas son alérgicas a determinados antibiótico cabe destacar que

Cada antibiótico es eficaz solo frente a determinadas bacterias en el proceso de
selección del antibiótico para el tratamiento de una infección, el médico debe
determinar cuál es la bacteria responsable del proceso. Por ejemplo, algunas
infecciones solo pueden estar producidas por ciertos tipos de bacterias. Algunas
veces se prevé que un determinado antibiótico será eficaz frente a la totalidad de
bacterias que, con mayor probabilidad, son las causantes de la infección, de
manera que no es necesario realizar más pruebas
Antibiótico

“Sustancia producida por el metabolismo de organismos vivos, principalmente

hongos microscópicos y bacterias, que posee la propiedad de inhibir el crecimiento
o destruir microorganismos”.

Los antibióticos se utilizan en medicina humana y animal para tratar infecciones

provocadas por gérmenes. Normalmente, los antibióticos presentan toxicidad
selectiva, que es muy superior para los organismos invasores que para los
animales o los seres humanos que los hospedan, aunque ocasionalmente puede
producirse una reacción adversa medicamentosa, como afectar a la Microbiota
normal del organismo. Los antibióticos generalmente ayudan a las defensas de un
individuo hasta que las respuestas locales sean suficientes para controlar la
infección. Un antibiótico es bacteriostático si impide el crecimiento de los
gérmenes, y bactericida si los destruye, pudiendo producir también ambos
efectos, según los casos.

El objetivo del tratamiento con antibióticos es conseguir la erradicación del

microorganismo patógeno. Para ello, es necesario seguir una posología que
consiga que en el foco de la infección se alcance una concentración del
medicamento superior a la mínima concentración capaz de inhibir al
microorganismo durante el tiempo suficiente. La automedicación con antibióticos
supone un serio problema de salud pública, pues la inadecuada elección del
antibiótico y, especialmente, una incorrecta

Por lo cual Son antibióticos bacteriostáticos que actúan alterando la síntesis del
ácido fólico, lo cual repercute sobre la síntesis nucleotídica, con la consiguiente
inhibición del crecimiento bacteriano. Por ser bacteriostáticos requieren de un
sistema inmunológico indemne para erradicar la infección. Son inhibidores
competitivos de la enzima dihidropteroato sintasa, encargada de la condensación
del PABA y la pteridina para la formación del ácido fólico. El ácido fólico actúa
como coenzima en la transferencia de grupos metilos a las bases purínicas y
pirimidínicas para la síntesis del DNA y RNA. Los microorganismos sensibles son
aquellos que deben sintetizar su propio ácido fólico, o son impermeables al ácido
fólico de los líquidos circundantes. Los microorganismos resistentes son aquellos
que son permeables al ácido fólico, o al igual que las células del hombre requieren
ácido fólico preformado para su normal desarrollo. Farmacocinética y
Farmacodinamia

Se administran habitualmente por vía oral. Tienen una buena y rápida absorción
gastrointestinal (70-100%), excepto las sulfas de acción tópica, apareciendo en
orina a los 30 minutos. También existen formas tópicas como la sulfadiazina de
plata que se utiliza en los pacientes quemados, con el inconveniente de tener una
buena absorción percutánea. Tienen una buena distribución en la mayoría de los
tejidos con penetración en líquido cefalorraquídeo, líquido sinovial, pleural, y
peritoneal, con concentraciones el 80% con respecto al plasma. Atraviesan la
placenta y llegan a la circulación fetal, pudiendo producir efectos tóxicos en el feto.
Presentan metabolización hepática por acetilación y glucuronidación. Los
productos de la acetilación carecen de actividad antibacteriana, pero conservan su
toxicidad. Su excreción es renal, ya sea como fármaco intacto o como producto
metabólico.

ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN INHIBIENDO LA SÍNTESIS DE ÁCIDO FÓLICO

(Sulfonamidas)

Las sulfonamidas fueron las primeras drogas eficaces empleadas para el

tratamiento sistémico de infecciones bacterianas. Debido a la aparición de
resistencia bacteriana y al descubrimiento de fármacos más activos y menos
tóxicos, su uso se limitó durante un tiempo. Sin embargo actualmente, con la
recuperación de la sensibilidad de algunas bacterias y la aparición de la
combinación de trimetoprim y sulfonamidas que actúan de manera sinérgica, estos

antibióticos han vuelto a ser usados. Estructura El compuesto base de las

sulfonamidas es la sulfanilamida, cuya estructura es similar al ácido
paraminobenzoico (PABA), factor requerido para la síntesis del ácido fólico. El
grupo amino libre en posición 4 se relaciona con su actividad. Las sustituciones a
nivel del radical sulfonilo modifican las características farmacocinéticas e
incrementa la actividad por mayor inhibición del PABA, como se observa con la
sulfadiazina, sulfisoxazol, y sulfametoxazol. Las sustituciones en el grupo amino
en posición 4 dan compuestos de menor absorción intestinal. Se han desarrollado
múltiples compuestos de las sulfonamidas, la mayoría con poca aplicación al día
de hoy. Se pueden clasificar en tres grupos de acuerdo a la rapidez de absorción y
eliminación: los que se absorben (por ejemplo sulfametoxazol); sulfonamidas con
acción tópica (sulfacetamida, mafenida y sulfadiazina argéntica) y aquellas de
acción prolongada como la sulfadoxina. Todas tienen el mismo mecanismo de
acción, y sus diferencias son generalmente farmacocinéticas.

Trimetoprim-sulfametoxazol

Trimetoprim es una 2,4-diamino-5-(3’,4’,5’-trimetoxibenzil) pirimidina. A pesar de

tener actividad antimicrobiana propia, esta droga fue sintetizada como un inhibidor
de la enzima dihidrofolato reductasa (DHFR) con la finalidad de potenciar la
actividad de las sulfonamidas. La DHFR bacteriana actúa en un paso posterior a la
de la dihidropteroato sintasa (blanco de unión de las sulfonamidas) en lasíntesis
del ácido fólico. El bloqueo secuencial a nivel de la vía de síntesis del ácido fólico
explica la sinergia entre el trimetoprim y las sulfas. La combinación mas utilizada
es la de trimetoprimsulfametoxazol (TMP-SMX).

Espectro de Acción El TMP-SMX es activo contra algunas cepas de cocos Gram

positivos, bacilos Gram positivos, bacilos Gram negativos, cocobacilos Gram
negativos y algunos otros como C. trachomatis, Nocardia y Pneumocystis jiroveci.
No cubre a los anaerobios, las micobacterias y el Treponema pallidum.
Farmacocinética y Farmacodinamia El TMP-SMX se absorbe de forma rápida y
completa (95%) a nivel del tracto gastrointestinal (el TMP en 2 horas y el SMX en
4 horas). Para obtener el máximo efecto sinérgico la relación en las
concentraciones séricas pico debe ser de 20:1 de SMX a TMP, lo cual se logra al
utilizar dosis en una relación de 5:[Link] 45% del TMP y el 70% del SMX se unen a
proteínas. La vida media plasmática para el TMP es de 6 a 17 horas y 9 horas
para el SMX. El TMP al ser más lipofílico que el SMX, alcanza concentraciones
más altas en varios tejidos y fluidos corporales. Ambos compuestos se distribuyen
ampliamente en diferentes tejidos y secreciones. También atraviesan la placenta y
se excretan por la leche materna. Estos compuestos se eliminan como metabolitos
inactivos o sin modificación en un 80% por vía renal y 20% por vía hepática. Se
necesita ajustar la dosis si está comprometida la función renal.

Clasificación de los antibióticos según su mecanismo

Dependiendo de su acción, los antibióticos se clasifican como:

 Antibióticos de bajo espectro, afecta a grupos pequeños de gérmenes.

 Antibióticos de amplio espectro, afecta a grandes grupos de gérmenes.

Otra clasificación se basa en su mecanismo de acción. Si actúan inhibiendo el

crecimiento de gérmenes nocivos, se denominan bacteriostáticos y, si los
destruyen, bactericidas.

Antibióticos bactericidas:

 Beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas).

 Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina).
 Aminoglucósidos (grupo estreptomicina).
 Quinolonas (grupo norfloxacino).
 Polimixinas.

Antibióticos bacteriostáticos:
  Macrólidos (grupo eritromicina).
 Tetraciclinas.
 Cloramfenicol.
 Clindamicina, lincomicina.
 Sulfamidas.

Los agentes activos en la membrana celular bacteriana son las polimixinas

(polimixina B y colistín). Estas drogas son péptidos catiónicos con actividad de tipo
detergente que disrumpen la porción fosfolipídica de la membrana de las bacterias
Gram negativas.

Interfiriendo con la síntesis de proteínas, a diversos niveles del organoide

encargado de su elaboración, el ribosoma, actúa un cúmulo de agentes, a saber:
Aminoglucósidos y aminociclitoles, tetraciclinas, cloranfenicol y sucedáneos,
lincosamidas y macrólidos. Dada la complejidad de este proceso, hay diversos
blancos que son impactados por los diferentes agentes antiinfecciosos. Los
aminoglucósidos y aminociclitoles actúan a nivel de la porción 30 S del ribosoma,
induciendo errores en la lectura de la información aportada por el ARN mensajero.
De esta manera, la proteína que se sintetice contendrá errores y no será útil.
También son capaces de inducir alteraciones de las membranas. Las tetraciclinas,
por su parte, también se unen al ribosoma en la porción 30 S, en forma similar a lo
que ocurre con los aminoglucósidos. Cloranfenicol, tianfenicol y florfenicol, actúan
a nivel de la porción 50 S del ribosoma, inhibiendo la transpeptidasa, lo que impide
que se formen los péptidos. Lincosamidas y macrólidos, también se unen a la
porción 50 S, inhibiendo la traslocación. Todos estos mecanismos, de una u otra
manera, detienen o desvían la síntesis de proteínas.

Grupo Miembros Modo de acción Espectro

Beta lactámicos: Penicilina G inhiben síntesis de Bacterias G+
Penicilinas pared
Penicilina V Idem Idem
Cloxacilina Ídem Estafilococos productores
de penicilinasa
Ampicilina Idem Bacterias G+ y G-\
 Carbenicilina Idem P. aeruginosa
Beta lactámicos: Cefaloridina Inhiben síntesis de Bacterias G+ y G-
Cefalosporinas pared
Cefalexina Idem Idem agregando actividad
frente a Estafilococos
productores de
penicilinasa
Cefuroxima Ídem Ídem con menos actividad
frente a G+ y más frente a
G-
Moxalactam Ídem Bacterias G+
Enterobacterias
Ceftiofur Ídem Ídem
Cefoperazona Ídem Pseudomonas aeruginosa
Cefepima Ídem Estafilococos y
enterobacterias
Beta lactámicos: Ácido clavulánico Se une a la beta Gérmenes productores de
Inhibidores de la Beta lactamasa beta lactamasa
lactamasa inactivándola
Sulbactam Ídem Ídem
Tazobactam Ídem Ídem
Beta lactámicos: Imipenem- Inhiben síntesis de G+ y G- aerobios y
Carbapenems cilastatina pared anaerobios
Beta lactámicos: Aztreonam Ídem Gram negativos aerobios
Monobactams Estreptomicina Inhiben síntesis Bacterias G-
Aminoglucósidos proteica porción 30
S ribosomal
Kanamicina Idem Idem
Neomicina Idem Idem
Gentamicina Idem Idem
Aminociclitoles Espectinomicina Idem Bacterias G- y
micoplasmas
Azúcares complejos Lincomicina Inhiben síntesis Bacterias G+, anaerobios
o proteica porción 50S y micoplasmas
Lincosamidas ribosomal
Clindamicina Ídem Ídem
Pirlimicina Idem Idem
Rifamicinas Rifampicina Inhib e ARN Bacterias Gram positivas
polimerasa micobacterias
Péptidos Polimixina B Desorganizan Pseudomonas aeruginosa
membrana
Colistín Idem Idem
Glucopéptidos Vancomicina Inhibe síntesis de Bacterias G+ y G-
pared
Teicoplanina Idem Idem
Avoparcina Idem Idem
Estreptograminas Virginamicina Inhibe peptidil Bacterias G+ aerobias y
transferasa anaerobias
Macrólidos Eritromicina Inhibe síntesis Bacterias G+ y G-
proteica porción 50S
ribosomal
 Oleandomicina Idem Idem
Tilosina Idem Idem
Espiramicina Idem Idem
Tilmicosina Idem Idem
Fenicoles Cloranfenicol Inhibe síntesis Bacterias G+ y G-
proteica porción 50S rickettsias y chlamydias
ribosomal
Tianfenicol Idem Idem
Florfenicol Idem Idem
Tetraciclinas Oxitetraciclina Inhibe síntesis Bacterias G+ y G-,
proteica porción 30S Rickettsias, chlamydias y
ribosomal algunos protozoos
Doxiciclina Idem Idem
Minociclina Idem Idem
Sulfonamidas Sulfanilamida Interfieren síntesis Bacterias G+, G- y
de ácido fólico coccidios
Sulfadiazina Idem Idem
Sulfatiazol Idem Idem
Ftalilsulfatiazol Idem Idem
Diaminopirimidinas Trimetoprima Interfieren síntesis Bacterias G+, G- aerobias
de ácido
tetrahidrofólico
Baquiloprima Idem Idem
Fluoroquinolonas Enrofloxacina Inhiben ADN girasa Bacterias Gram positivas
y Gram negativas
Danofloxacina Idem Idem
Marbofloxacina Idem Idem
Sarafloxacina Idem Idem
Ionóforos Monensina Alteran flujo de Coccidiosis, promoción
membrana del crecimiento
Salinomicina Idem Idem
Nitrofuranos Nitrofurazona Previenen traslación Bacterias Gram positivas
ARN mensajero y Gram negativas
Furazolidona Idem Idem
Nitroimidazoles Metronidazol Disrupción del ADN Anaerobios
Dimetridazol Idem Idem
 Conclusión

Las bacterias son capaces de desarrollar mecanismos de resistencia, siendo

España un país que destaca por su alta prevalencia sobre todo en especies que
causan infecciones fundamentalmente extrahospitalarias. Los mecanismos de
resistencia adquiridos y transmisibles son los más importantes y consisten
fundamentalmente en la producción de enzimas bacterianas que inactivan los
antibióticos o en la aparición de modificaciones que impiden la llegada del fármaco
al punto diana o en la alteración del propio punto diana. Una cepa bacteriana
puede desarrollar varios mecanismos de resistencia frente a uno o muchos
antibióticos y del mismo modo un antibiótico puede ser inactivado por distintos
mecanismos por diversas especies bacterianas.
 Bibliografías

Autor: Bibiana Paloa antibióticos más comunes y cómo usarlos de forma correcta
(2014) ubicado: [Link]
como-usarlos-de-forma-correcta/#:~:text=Los%20antibi%

Autor. Carlos Gomez. Antibióticos (2009) Ubicado:

[Link]

Autor: David Vargas. Antibióticos, generalidades, clasificación - mnemotecnias |

farmacología (2008) Ubicado: [Link]